lbm 5 - nindy entero

Step 1

1. courvoirsier’s sign : pelebaran kantung empedu akibat refluk cairan empedu karena obstruksi ductus choledochus tidak disertai nyeri tekan disertai penyakit joundice biasanya obtruksinya tidak dikarenakan batu empedu

2. steatorhea :feses lengket,pucat,mengandung banyak lemak,buih,frekuensinya normal,bau busuk

STEP2

1. mengapa amilase dan lipase meningkat?2. Mengapa BB turun?3. Hubungan dengan alkohol ?4. Hubungan penyakit dengan seluruh kulit yang gatal?5. Mengapa berak steatorhea?6. Mengapa Urobilinogen feses menurun?7. Mengapa pada USG pancreas membesar?8. DD(def,etiologi,faktor resiko,manifestasi klinis,patofisiologi,patogenesis,px fisik,px

penunjang,penatalaksanaan,prognosis,komplikasi)

STEP 3

1. mengapa amilase dan lipase meningkat dalam serum?Obtruksi ductus pancreasalitan tersumbatductus dilatasitransudasi ke pembuluh darahsistemikAlkoholkarbohidratmerangsang pengeluaran enzim amilasespasme ductus pancreasPancreatitisjar pancreas permeabelamilase dan lipase masuk pembuluh darah

Pada pemakaian alkohol bisa menyebabkan peningkatan sekresi enzim – enzim di pankreas, karena alkohol bersifat toxik dan merusak pankreas. Sehingga pada kerusakan pankreas akan terjadi peningkatahn pengeluaran enzim.

Amilse berasal dari kelenjar pankreas, air liur, hati untuk menghidroliss amilum menjadi maltosa. Dan meningkat pada gangguan pankreas.

Lipase diaktifkan oleh garam – garam empedu untuk membantu menghidrolisis lemak dari asam lemak. Apabila ada gangguan absorpsi lemak maka enzim ini pun maningkat.

Sumber : Buku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik Klinis

2. fisiologi pancreas ?pancreas :ENDOKRIN :HORMON pulau langerhans ada sel alfa(glukagon),beta(insulin),delta,sel F

EKSOKRIN :ENZIMsel asinarTripsin,kemotripsin,lipase,amilase ,pengeluaran enzim dirangsang :cck(lemak),asetil kolin ,sekretinEnzim di pancreas dalam bentuk zimogenik ,bentuk inaktif tripsintripsinogen Yang menginhibisi tripsin(inhibitor tripsin)yang di pembuluh darah

3. Mengapa BB turun?Malabsorbsi protein dan lemak,peningkatan sitokinin proinflamasi(TNFalfa,IL6)Obstruksimetab lemak tergangguenzim pancreas terhambat,empedu tidak bisa mengemulsi lemakBB turunHormon cck tidak bisa keluartidak bisa mengemulsi lemakBB turun karena ada tumor?Yang menyebabkan obtruksitumor,batu empedu,cacing

Pankreas memroduksi sejumlah enzim yang berfungsi memecahkan makanan sehingga tubuh Anda dapat menyerap nutrisi yang terkandung dalam makanan. Tetapi tumor pankreas seringkali menghambat produksi atau penyaluran enzim ini.

Akibatnya, tubuh Anda tidak bisa dengan mudah menyerap nutrisi, yang kemudian membuat Anda terkena diare dan kehilangan berat badan yang drastis.

Sumber :

cpddokter.com - Continuing Profesional Development Dokter Indonesia http://cpddokter.com/home Menggunakan Joomla! Generated: 3 October, 2011, 16:41

Berat badan turun lebih dari 10% dari berat badan ideal umum dijumpai pada pasien kanker pankreas.Pada mulanya terjadi secara bertahap kemudian menjadi progresif. Penurunan berat badan disebabkan berbagai faktor, antara lain : asupan makanan yang kurang, malabsorpsi lemak dan protein, dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi. ( TNF alfa dan IL 6 )

Sumber : Ilmu Panyakit Dalam Edisi 5 Jilid I hal 74o

4. Benjolan di epigastrium?Epigastrium:pancreas,hepar,gaster,Benjolantumor(pancreas)

5. Hubungan dengan alkohol ?Merupakan etiologi(eksogen) pancreatitis akut/kronisKonsumsi alkoholgangguan di mitokondriaAlkoholinhibisi tripsin menuruntripsin meningkatmengaktifkan enzim yang lain(amilase,lipase,fosfolipase)autodigesti pancreasmencerna sel sendirinekrosis pancreas

Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung pada pankreas pada orang – orang tertentu yang mempunyai kelainan enzimatik yang tidak diketahui. Teori lain adalah bahwa selain merangsang sfingter oddi sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan didalam saluran

billier dan saluran – saluran didalam pankreas, alkohol juga merangsang sekresi enzim pankreas, sehingga mengakibatkan pankreatitis.

Alkohol mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak tripsin. Selanjutnya sekresi pankreas yang pekat yang ditemuakn pada pasien alkoholik, seringkali mengandung small protein plug yang berperan pada pembentukan batu di saluran – saluran pankreas. Obstruksi saluran – saluran pankreas yang kecil oleh plug ini dapat merusak asinus pankreas.

Sumber : Ilmu Panyakit Dalam Edisi 5 Jilid I hal 734

6. Patofisiologi pancreatitis akut?Enzim pancreas(inaktif) apabila ada tumor akan mengaktifkan enzim yang tidak semestinya aktif di pancreas, yang paling berbahaya enzim tripsinnekrosis pancreasfungsi rusak

7. Hubungan penyakit dengan seluruh kulit yang gatal?Joundice obstruksiakumulasi bilirubin2(pruritogenik)sistem imun mengeluarkan histamingatalKomposisi cairan empedu yang membuat gatal?

Mediator Penyebab Gatal pada Kulit

• Histamin

Konsentrasi histamin yang rendah pada lapisan dermo-epidermal menyebabkan sensasi gatal, namun injeksi yang lebih dalam (deeper intracutaneus) menyebabkan nyeri. Histamin disintesis di dalam sel mast dan tersimpan pada granula sel mast. Ketika terjadi reaksi radang, sel mast terdegranulasi dan keluarlah histamin tersebut. Histamin terdiri dari dua macam, H1 dan H2. Histamin yang menyebabkan gatal adalah H1.

• Serotonin

Amina jenis ini ditemukan pada platelet tapi tidak terdapat pada sel mast manusia. Serotonin dapat menyebabkan gatal melalui pelepasan histamine dari sel mast dermal.

• Endopeptidase

Endopeptidase seperti tripsin atau papain dapat menyebabkan gatal. Tripsin adalah komponen penting dari sel mast dermal dan dilepaskan akibat aktivasi sel mast. Sel mast memperoleh triptase, dari kerja proteinase-activated receptor-2 (PAR-2) pada terminal saraf C yang

berdekatan sehingga membangkitkan neuropeptida pruritogenik dari terminal yang sama. Hal ini memperlihatkan interaksi sistem imun dan sistem saraf dalam menyebabkan sensasi gatal. Selain tripsin, reaksi inflamasi juga menghasilkan interleukin-2 (IL-2) yang ikut berperan dalam timbulnya gatal.

• Neuropeptida

Substansi P yang terdapat pada terminal neuron C dilepaskan sebagai akibat dari kerja triptase sel mast pada PAR-2 dan menyebabkan gatal dengan baik dengan aksi langsung maupun memicu pelepasan histamin oleh sel mast melalui reseptor NK-1. Dosis rendah dari morphin menyebabkan gatal dan efeknya adalah pelepasan prostaglandin dan degranulasi sel mast. Reseptor agonis opioid adalah pada saraf tulang belakang atau ganglia dorsal karena dosis rendah dari morphine dapat menyebakan gatal segmental.

• Eicosanoid

Transformasi asam arakidonat (prostaglandin, leukotrin) memliki peran yang kuat dalam mediator inflamasi tapi tidak secara langsung menyebabkan gatal. Prostaglandin E (PGE) menyebabkan gatal melalui mediator lain. Konsentrasi rendah PGE pada satu area kulit menurunkan ambang batas timbulnya sensasi gatal akibat kerja histamin pada area tersebut.

Patofisiologi Pruritus

Pruritogen menyebabkan ujung serabut saraf C pruritoseptif teraktivasi. Serabut saraf C tersebut kemudian menghantarkan impuls sepanjang serabut saraf sensoris. Terjadi input eksitasi di Lamina-1 kornu dorsalis susunan saraf tulang belakang. Hasil dari impuls tersebut adalah akson refleks mengeluarkan transmiter yang menghasilkan inflamasi neurogenik (substansi P, CGRP, NKA, dll). Setelah impuls melalui pemrosesan di korteks serebri, maka akan timbul suatu perasaan gatal dan tidak enak yang menyebabkan hasrat untuk menggaruk bagian tertentu tubuh.

Gatal pada skenario bisa disebabkan oleh karena tingkat asam empedu yang tinggi terakumulasi pada kulit. Hal ini bisa karena adanya sumbatan pada pankreas yang bisa disebabkan oleh kerusakan sel – sel pankreas ataupun adanya keganasan sehingga

terjadi refluks dari garam empedu tersebut ke sirkulasi dan tertimbun di kulit yang menyebabkan gatal.

Dalam skenario penderita juga meminum alkohol yang bisa meningkatkan sekresi enzim pankreas dan menurunkan inhibitor dari tripsin, sehingga tripsin terakumulasi banyak, tripsin atau papain dapat menyebabkan gatal. Tripsin adalah komponen penting dari sel mast dermal dan dilepaskan akibat aktivasi sel mast.

Sumber :

Djuanda A, Hamzah M, Aisah S: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007; hal: 321-323Freddberg IM, Elsen AZ, Wolff K, et al: Fitzpatrick’s Dermatology General Medicine, 6th edition. New York: McGraw-Hill, 2003.

8. Mengapa berak steatorhea?Aliran empedu tergangguEmulsi lemak tidak sempurna kandungan lemak feses meningkat

Steatorea adalah suatu kondisi dimana terjadi kelebihan lemak dalam tinja. Lemak tersebut tidak terabsorpsi dengan baik, jadi tnja akan berwarna terang, lembek, berbau busuk dan jumlahnya sangat banyak.

Hal tersebut berkaitan dengan terganggunya aliran dari garam empedu. Fungsi normal garam empedu sbb :

a). Elmusifikasi lemak. Garam empedu mengemulsi globulus lemak besar dalam usus halus kemudian menghasilkan globulus lemak lebih kecil dan area permukaan yang lebih luas untuk kerja enzim.

b) Absorpsi lemak. Garam empedu membantu absorpsi zat terlarut lemak dengan cara memfasilitasi jalurnya menembus membran sel.

c). Pengeluaran kolesterol dari tubuh. Garam empedu berkaitan dengan kolesterol dan lesitin untuk membentuk agregasi kecil disebut mecelli yang dibuang melalui feces.

4). Kendali pada sekresi dan aliran empedu.Sekresi empedu diatur oleh faktor saraf (impuls parasimpatik) dan hormon (sekretin dan CCK) yang sama dengan yang mengatur sekresi cairan pankreas.

Apabila terdapat lemak pada di feses, berati terdapat gangguan absorbsi lemak yang bisa disebabkan karena adanya sumbatan bisa

pada kandung empedu atau pankreas, sehingga garam empedu tidak bisa berfungsi sebagaimana mestinya.

Dengan adanya proliferasin kanker pankreas mengurangi kemampuan untuk menciptakan enzim yang memecah asupan lemak, jadi jumlah lemak dalam kotoran manusia meningkat signifikan.

Sumber :

cpddokter.com - Continuing Profesional Development Dokter Indonesia http://cpddokter.com/home Menggunakan Joomla! Generated: 3 October, 2011, 16:41

9. Metabolisme bilirubin ?Eritrosit(120 hari)HBheme4 inty pirol (heme oksidase)biliverdin(biliverdin reduktase)B1+albuminb1+protein y(enzim glukoronidase)Bilirubin glukorinad+protein z(enzim glukoronil transferase)B2usus halus(e-coli)urobilinogenginjal(urobilin),colon(sterkobilin)

10. Mengapa Urobilinogen feses menurun?Adanya gangguan(obstruksi) bilirubin sehingga tidak bisa ke usus halus(ileum)

11. Mengapa pada USG pancreas membesar?Tumorductrus pancreaticus dilatasi,curvoir sign +

12. DD(def,etiologi,faktor resiko,manifestasi klinis,patofisiologi,patogenesis,px fisik,px penunjang,penatalaksanaan,prognosis,komplikasi)PancreatitisCullen’s signTurner signBisa tidak pasien dengan obstruksi saluran empedu bisa jadi: 1.kratitis(radang pada kornea)Ada hubungan dengan vit A2.masa perdarahan memanjangada hubungan dengan vitamin K yang larut dalam lemak3.osteoporosisada hubungan dengan vitamin D

A. Pancreatitis akut

a. Definisi

Proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.Sumber : Patofisiologi, Sylvia A. Price

b. Etiologi

a. alkohol

b. batu empedu

c. pasca bedah

d. pasca ERCP

e. trauma (trauma tumpul)

f. metabolik

- hipertrigliseridemia

- hiperkalsemia

- gagal ginjal

g. infeksi

- virus parotitis

- hepatitis

- koksaki

- askaris

- mikroplasma

h. obat-obatan

- azatioprin

- sulfonamid

- tiasid

i. penyakit jaringan ikat

- SLE

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed.3. FKUI

1. Batu empedu

2. Alkoholisme

3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine

4. Gondongan (parotitis)

5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida

6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi

7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus

8. Kanker pankreas

9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat

rendah

10. Pankreatitis bawaan

http://www.medicastore.com/

c. Klasifikasi

tergantung pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim :

a. pankreatitis akut tipe interstisial :

terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edem interstisial, biasanya ringan dan self-

limited

b. pankreatitis akut tipe nekrosis :

yang dapat setempat atau difus, terdapat korelasi antara derajat nekrosis pankreas dan

beratnya serangan serta manifestasi sistemiknya



d. Manifestasi klinis

a. rasa nyeri mendadak, terus-menerus dan makin lama makin berat

b. lokasi rasa nyeri terletak di epigastrium, kadang agak ke kiri atau agak ke

kanan. Dapat menjalar ke punggung, ke perut dan abdomen bagian bawah.

c. Mual, muntah dan demam

d. Terkadang terdapat tanda-tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan

gangguan pernapasan


- penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah, dibawah tulang dada

(sternum). Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di

perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas

maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama berhari-

hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa

nyeri ini.

- Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin

memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.

- Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah.

- Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya,

selain nyeri yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat

sakit, berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya

cepat dan dangkal. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam

beberapa jam sampai 37,8-38,8° Celsius. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun

cenderung turun jika orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.

- Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan.

- 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian

atas.

- Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus

(keadaan yang disebut ileus gastrointestinal) atau karena pankreas yang meradang

tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan.

- Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites).

- Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun,

mungkin menyebabkan syok.

- Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.


nyeri, mual - muntah, juga demam, kadang-kadang seperti susah bernafas. Pada pankreatitis

akut yang hebat, pasien akan tampak sangat sakit, bisa terjadi perdarahan dalam perut, suatu

keadaan yang kritis.

Pada yang kronik peradangan dapat berlangsung sampai bertahun-tahun, pada tahap awal

seringkali susah dideteksi, malahan tanpa rasa nyeri. Kadang timbul nyeri yang hilang-timbul

(intermiten) ringan sampai dengan sedang. Bila pada yang akut dapat sembuh tanpa

komplikasi, maka pankreatitis yang kronik menyebabkan kerusakan kelenjar pankreas yang


menetap. Akibatnya fungsi pankreas berkurang, produksi enzim dan hormon berkurang

sehingga proses pencernaan terganggu, lemak kurang dapat diserap, berat badan turun. Bila

kerusakan mengenai sel-sel yang menghasilkan insulin, maka produksi insulin berkurang

sehingga timbul diabetes (kencing manis).

http://www.sinarharapan.co.id/

e. Patofisiologi

Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas

(duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum). Getah pankreas ini

mengandung enzim-enzim pencernaan dalam bentuk yang tidak aktif dan suatu

penghambat yang bertugas mencegah pengaktifan enzim dalam perjalanannya

menuju ke duodenum.

Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu pada sfingter Oddi)

akan menghentikan aliran getah pankreas. Biasanya sumbatan ini bersifat sementara

dan menyebabkan kerusakan kecil yang akan segera diperbaiki. Namun bila

sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi akan terkumpul di pankreas, melebihi

penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel pankreas, menyebabkan peradangan

yang berat.

Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran darah

atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput rongga

perut (peritonitis) atau organ lainnya. Bagian dari pankreas yang menghasilkan

hormon, terutama hormon insulin, cenderung tidak dihancurkan atau dipengaruhi.


Pada pankreatitis akut, didapati autodigesti dari enzim pankreas terhadap sel

pankreas sehingga menimbulkan reaksi inflamasi2. Inflamasi dimulai dari perilobuler

dan jaringan peripankreas dengan manifestasi edema dan nekrosis setempat. Setelah

itu, mengenai sel asiner perifer, duktus pankreatikus, pembuluh darah, dan jaringan

sekitarnya

http://www.tempointeraktif.com/

Pada pankreatitis akut terjadi aktivasi dari ensim pankreas yang selanjutnya akan

menyebabkan autodigesti dan menyebabkan nekrosis dari pankreas tersebut

selanjutnya akan memperburuk perjalanan klinis dari penyakit mulai dari terjadinya

systemic inflammatory rensponse syndrome (SIRS) sampai sepsis dan kegagalam

multiorgan pada akhirnya akan meningkatkan terjadinya kematian. Mekanisme

terjadinya aktivasi intrapankreatik dari zimogen menjadi ensim aktif yang pada

akhirnya menyebabkan autodigesti belum diketahui.

http://www.ina-ghic.or.id/





f. Penegakan diagnosis

PF :

- nyeri tekan pada perut bagian atas karena rangsangan peritoneum

- tanda-tanda peritonitis lokal, bahkan kadang-kadang peritonitis umum

- mengurangnya atau menghilangnya suara bising usus ileus paralitik

- palpasi dalam : dirasakan seperti adanya massa di epigastirium pankreas bengkak dan

adanya infiltrat radang di sekitar pankreas

- ikterus

- asites berwarna seperti sari daging kadar amilase tinggi dan efusi pleura terutama sisi

kiri

Lab :

a. Kenaikan enzim amylase (75%) dan lipase serum (50%) hanya di dapatkan pada

65% episode,

b. Lekositosis pada 39,6% episode

c. Fungsi hati terganggu pada 70,8% episode.

d. Hiperglikemia pada 25% episode

e. Penurunan kadar kalsium dan kolesterol serum didapatkan pada masing-masing

47,6 % dan 10,4% episode.

Pemeriksaan penunjang

USG : Pembengkakan pankreas setempat / difus dengan ekoparenkim

yang berkurang,pseudokista di dalam atau di luar

pankreas.Selain itu untuk menilai saluran empedu

ERCP : Untuk melihat adanya mikrolitiasis

CT Scan : Untuk mendeteksi adanya nekrosis,pengumpulan cairan diluar

maupun di dalam pankreas

( IPD FK UI,jilid I,EDISI IV )

Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada orang yang

menderita penyakit batu empedu atau pada alkoholik.

Pada pemeriksaan fisik, otot dinding perut tampak kaku.

Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara pergerakan usus terdengar berkurang.

Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkat pada

hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7.

Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian

pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan enzim.

Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil dari

normal, karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut.

Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau

memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.

Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan

kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya

pembengkakan pankreas.

Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan

digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya

penurunan tekanan darah yang hebat).

Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam menegakkan

diagnosis yang tepat.

Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu menentukan

ramalan penyakitnya (prognosis).

Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan, prognosisnya bagus.

Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu

baik.

Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari

saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah

batu empedu pada saluran empedu yang besar. Endoskopi dimasukkan melalui mulut

pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan

zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto

rontgen.Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan

endoskop.


g. Penatalaksaan

Sebagian besar penderita pankreatitis akut dirawat di rumah sakit.

Penderita pankreatitis akut ringan harus menghindari semua makanan dan minuman,

karena makan dan minum merangsang pankreas untuk menghasilkan lebih banyak enzim.

Cairan dan zat gizi diberikan melalui infus.

Penderita pankreatitis akut berat biasanya dirawat di unit perawatan intensif, dimana

tanda-tanda vitalnya (nadi, tekanan darah dan pernafasan) dipantau secara ketat.

Pengeluaran air kemih diukur dengan teratur. Juga diambil contoh darah untuk mengukur

berbagai komponen darah, termasuk hematokrit, kadar gula darah, kadar elektrolit, jumlah

sel darah putih dan kadar enzim darah.

Penderita mendapat makanannya melalui infus dan tidak diberikan apa-apa lewat mulut

selama minimal 2 minggu dan mungkin selama 6 minggu.

Sebuah tabung dimasukan ke dalam hidung menuju ke lambung untuk menjaga

lambungnya tetap kosong dan untuk memberikan antasid guna membantu mencegah

terjadinya tukak lambung. Tabung ini juga berguna untuk mengeluarkan cairan dan udara

terutama bila terdapat mual dan muntah.

Volume darah dipertahankan dengan memberikan cairan intravena dan fungsi jantung

diawasi dengan ketat.

Oksigen diberikan melalui sungkup muka atau tabung hidung untuk meningkatkkan

jumlahnya di dalam darah. Bila terapi ini tidak memadai, bisa dipasang alat bantu nafas

untuk membantu pernafasan penderita.

Nyeri yang hebat biasanya diobati dengan meperidine.

Kadang-kadang dibutuhkan pembedahan pada beberapa hari pertama dari pankreatitis

akut yang berat.

Pembedahan mungkin digunakan untuk meringankan pankreatitis yang disebabkan oleh

cedera atau pembedahan eksplorasi bisa digunakan untuk memperjelas diagnosis yang

masih mengambang. Kadang-kadang bila kondisi penderita memburuk setelah minggu

pertama, pembedahan dilakukan untuk mengeluarkan bagian pankreas yang terinfeksi dan

tidak berfungsi.


Tejadinya infeksi pada pankreas yang meradang merupakan resiko dari pembedahan,

terutama setelah minggu pertama. Dicurigai adanya infeksi, bila keadaan penderita

memburuk dan timbul demam serta jumlah sel darah putih yang meningkat setelah gejala

lainnya menghilang.

Diagnosis ditegakkan dengan membuat biakan dari contoh darah dan melakukan

pemeriksaan CT scan. Contoh bisa diambil dari bagian pankreas yang terinfeksi dengan

memasukan jarum melalui kulit menuju ke pankreas.

Infeksi diobati dengan antibiotik dan pembedahan.

Kadang-kadang di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan enzim pankreas,

cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon.

Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain,

dilakukan dekompresi. Dekompresi harus segera dilakukan bila pseudokista membesar

dengan cepat, mengalami infeksi, mengalami perdarahan atau tampak akan pecah.

Tergantung pada lokasinya, dekompresi bisa dilakukan dengan memasukkan kateter

melaui kulit dan mengeluarkan isinya sampai kering selama beberapa minggu, atau

melalui prosedur pembedahan.

Jika pankreatitis akut terjadi karena batu empedu, pengobatan tergantung pada tingkat

keparahannya.

Bila ringan, pengangkatan kandung empedu biasanya dapat ditunda sampai gejalanya

mereda.

Pankreatitis berat yang disebabkan oleh batu empedu dapat diobati dengan endoskopi

atau pembedahan.

Prosedur pembedahan terdiri dari pengangkatan kandung empedu dan membersihkan

salurannya.

Pada penderita usia lanjut yang juga memiliki penyakit lain (misalnya penyakit jantung),

sering dilakukan endoskopi. Tetapi jika pengobatan ini gagal, harus dilakukan

pembedahan.


Resusitasi cairan, pemberian nutrisi yang adekuat baik parenteral nutrisi total, enteral atau

kombinasi nutrisi tergantung keadaan, terapi kausa pankretitis akut serta pengobatan

komplikasi yang terjadi dan terapi simptomatik untuk menghilangkan nyeri. Hal baru dalam

tatalaksana pankreatitis akut adalah pemberian antibiotik lebih awal, enteral nutrisi pada

yeyenum, kontrol gula darah yang ketat dan hindari nekrosektomi. Dalam pemberian nutrisi

pada pasien dengan pankreatitis akut ada beberapa hal yang perlu diperhatikan antara lain

apakah pasien perlu dipuasakan, apabila pasien dipuasakan kapan nutrisi enteral diberikan,

jika akan diberikan nutrisi enteral bagaimana caranya, apa bentuk nutrisi yang diberikan.

Beberapa keadaan dimana parenteral nutritisi total harus diberikan adalah pada keadaan

hemodinamik tidak stabil, metabolik tidak stabil, sepsis yang tidak terkontrol terjadi komplikasi

ileus. Enteral dapat diberikan lebih awal tetapi tentunya jika akses dari enteral langsung pada

yeyenum, karena akses langsung pada yeyenum memberikan respon minimal pada pankreas.

Alasan mengapa nutrisi enteral langsung ke yeyenum , mengingat bahwa bahwa dengan

pemeberian langsung ke yeyenum stimulasi eksokrin pankreas minimal karena makanan


langsung pada yeyenum. Sama seperti pada nutrisi parenteral pemberian protein, petida dan

asam amino melalui parenteral tidak menstimulasi eksokrin pankreas.

Cara pemberian nutrisi enteral juga harus diperhatikan yaitu dimulai dengan dosis kecil dengan

komposisi tinggi karbohidrat dan rendah lemak dan protein. Diet elemental yang terdiri dari zat

gizi dengan efek pencernaan minimal dan hampir semuanya diabsorbsi sebaiknya menjadi

pilihan. Beberapa penelitian membuktikan bahwa diet peptide secara bermakna mengurangi

lama rawat baik di ruang rawat maupun ICU, serta mempercepat pasien kembali untuk diet

normal dan mempercepat amilase kembali normal. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa

pemberian enteral lebih awal mempunyai komplikasi yang sama dengan pemberian parenteral,

selain itu pemberian enteral mempunyai efek samping mininal dengan biaya yang jauh lebih

murah. Prinsip dasar pemberian nutrisi enteral harus diberikan lebih awal adalah pemberian

nutrisi enteral akan menjaga fungsi pertahanan mukosa saluran pencernaan dari translokasi

bakteri usus. Tatalaksana nutrisi pasien dengan pankreatitis akut dengan mengikuti beberapa

tahapan yaitu tahap awal berlangsung 2-5 hari, tahap berikutnya 3-7 hari sedang tahap ketiga

berupa diet normal


Pencegahan

Walaupun pankreatitis tidak selalu dapat dicegah, beberapa hal yang perlu diketahui adalah:

hindari alkohol, batasi lemak, makan dengan porsi yang lebih kecil, makan karbohidrat yang

lebih banyak.


h. Komplikasi

- Komplikasi lokal, berupa: (a) Pengumpulan cairan yang akut. Hal ini paling

sering terjadi, biasanya terjadi pada awal perjalanan penyakit, dan dapat

membaik secara spontan; (b) Nekrosis dari pankreas. Dapat terjadi lokal

atau difus, bisa juga steril dan terinfeksi; (c) Abses pankreas. Hal ini

merupakan komplikasi lokal yang jarang terjadi; serta (d) Yang lain, seperti

pendarahan, trombosis vena splenikus, nekrosis, dan impaksi batu.

- Komplikasi sistemik, berupa: (a) Syok sirkulasi; (b) Gagal napas; (c) Gagal

ginjal akut; (d) Sepsis; (e) KID (Koagulopati Intravaskular Diseminata); (f)

Hiperglikemia; dan (g) Hipokalsemia.


Sebagian ( 25 persen) pankreatitis akut dapat mengakibatkan: infeksi: kerusakan pankreas

menyebabkan kuman-kuman dari usus masuk menginfeksi pankreas pseudocyst: terbentuk

kista („balon”) karena pankreas „melepuh” abses






B. Ca Pancreas

a. Definisi

Tumor ganas dari jaringan eksokrin pancreas,yaitu adenokarsinoma duktus pancreas.Tumor pancreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan jaringan endokrin pancreas serta juga jaringan penyangganya.Tumor pancreas dapat jinak atau ganas.Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM jilid 1 ed 4.

b. Etiologi

- Faktor eksogen (lingkungan)

Kebiasaan merokok, diet tinggi lemak dan kolesterol, alkohol, kopi,

dan zat karsinogen industri.

- Faktor endogen (pasien)

Usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronik dan DM) dan mutasi

genetik.

- Faktor genetik

Pasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas. Proses

karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak

kejadian mutasi gen. Mutasi genetik pada gen K-ras,serta deplesi

dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53,p16, DPC4 dan BRCA2).

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV

c. Klasifikasi

Berdasarkan klasifikasi WHO, tumor primer eksokrin pankreas dibagi menjadi:

A. Jinak :

1. Serous cystadenoma

2. Mucinous cystadenoma

3. Intraductal papillary-mucinous adenoma

4. Mature cystic teratoma

B. Perbatasan/borderline

1. Mucinous cystic tumor with moderate dysplasia

2. Intraductal papillary-mucinous tumor with moderate dysplasia

3. Solid pseudopapillary tumor

C. Ganas :

1. Ductal adenocarcinoma

2. Serous/mucinous cystadenocarcinoma

3. Intraductal papillary-mucinous tumor


d. Manifestasi klinis

a. rasa nyeri di epigastrium

b. nyeri seperti ditusuk-tusuk, menghilang dengan duduk dengan membungkuk

c. berat badan menurun

d. timbul ikterus


- secara khusus tidak menyebabkan gejala sampai tumornya tumbuh besar. Jadi, ketika

terdiagnosis, tumor sudah menyebar keluar pankreas menuju ke kelenjar getah bening di

dekatnya atau ke hati atau paru-paru.

- Gejala pertama yang khas adalah nyeri dan penurunan berat badan.

Penderita mengalami nyeri perut (biasanya nyeri yang hebat di perut bagian atas yang

menjalar ke punggung) dan penurunan berat badan minimal 10% dari berat badan

sebelumnya.

Sekitar 80% kanker terjadi di kepala pankreas (bagian pankreas yang dekat dengan usus

dua belas jari dan saluran empedu utama), sehingga gejala awalnya yang khas adalah

sakit kuning (jaundice) yang disebabkan adanya penyumbatan pada saluran empedu

utama.

Pada penderita dengan sakit kuning, kuning tidak hanya terjadi di kulit, tetapi juga di

bagian putih mata (sklera) dan jaringan lainnya. Sakit kuning disertai dengan rasa gatal

yang menyeluruh.

- Tumor di badan dan ekor pankreas (bagian tengah dan bagian yang paling jauh dari usus

dua belas jari), bisa menyumbat pembuluh balik yang berasal dari limpa dan menyebabkan

pembesaran limpa dan varises (pembesaran dan pembengkakan pembuluh balik yang

berkelok-kelok) di sekeliling lambung dan kerongkongan.

- Bila varises tersebut pecah, maka bisa terjadi perdarahan hebat, terutama dari

kerongkongan.


e. Patofisiologi


f. Penegakan diagnosis

PF :

a. kakektik

b. ikterik

c. anemik

d. abdomen : teraba massa di epigastrium, hepatomegali ireguler, teraba pembesaran

kandung empedu

e. asites : invasi tumor ke peritoneum

Lab :

darah

a. serum lipase, serum amilase, glukosa darah

b. darah rutin : normal

c. LED meningkat

d. Pasien dengan anemia : HB dan hematokrit menurun

Serologis

a. CEA kadang-kadang terlihat peningkatan

b. CA 19-9 (Carbohydrate antigenic determinant 19-9) antibodi monoklonal yang

mempunyai sensitifitas tinggi untuk adenokarsinoma saluran cerna terutama untuk

karsinoma pankreas

Tinja

a. pasien dengan ikterus akibat bendungan : tinja akolik

b. pasien dengan perdarahan : tinja hitam seperti ter adanya melena

c. pasien dengan steatorea : tinja banyak mengandung lemak dan terapung, berbau

lemak busuk

urin

tidak ada yang khas, kecuali pada pasien dengan ikterus akibat bendungan ditemukan

urobilinogen dan bilirubin positif


- Sulit untuk menegakkan diagnosis dini.

- Jika dicurigai suatu adenokarsinoma pankreas, pemeriksaan diagnostik yang sering

dilakukan adalah USG, CT scan dan endoskopi pankreatografi retrograd (tehnik sinar X

yang menunjukkan struktur saluran pankreas).

- Untuk memperkuat diagnosis, bisa diambil contoh dari pankreas untuk diperiksa dibawah

mikroskop. Contoh jaringan diambil dengan memasukkan jarum melalui kulit dengan

panduan CT scan atau USG. Bisa juga diambil contoh dari hati untuk mengetahui

penyebaran dari kanker ini.

- Jika dokter mencurigai suatu adenokarsinoma, tetapi pemeriksaan-pemeriksaan tersebut

hasilnya normal, maka perlu dilakukan pembedahan untuk mengeksplorasi pankreas.


g. Penatalaksaan

i. Bedah reseksi kuratif, mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple.

ii. Bedah paliatif, untuk membebaskan obstruksi bilier, pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

iii. Kemoterapi, bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. Kemoterapi tunggal seperti 5-FU, mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor.

iv. Radioterapi, biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil).

v. Terapi simtomatik, lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri / obat analgetika dari golongan aspirin, penghambat COX-1 maupun COX-2, hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid.


h. Komplikasi

Pancreatic cancer may result in weight loss, blood clots, liver dysfunction, infections, pain, and depression. Symptoms such as pain can usually be controlled with aggressive pain management.

http://www.nlm.nih.gov/

http://www.nlm.nih.gov/


lbm 5 - nindy entero

Documents