asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik

7/24/2019 Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Penyakit Paru Obstruktif Kronik

1/19

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT

PARU OBSTRUKTIF KRONIK

TINJAUAN TEORI

I. DEFINISI

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering

digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh

peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya.

Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah :

Bronhitis kronis! emfisema paru-paru dan asthma bronhiale (" #elt$er! %&&' : )*.

+etapi dalam suatu ,egara! yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru-paru dan Bronhitis Kronis. ,ama lain dari COPD adalah Chroni Obstrutie /ir0ay

Disease dan Chroni Obstrutie 1ung Diseases (CO1D)

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi fisioo!i Pa"#$%a"#

#erupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung

(gelembung ha0a 2 aleoli). 3elembung-gelembung aleoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan

endotel. 4ika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang & m% pada lapisan inilah

ter5adi pertukaran udara! O% masuk ke dalam darah dan C&% dikeluarkan dari darah.

Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 6&&.&&&.&&& buah (paru-paru kiri dan

kanan).

Pembagian paru-paru7 paru-paru dibagi % (dua) :

'. Paru-paru kanan! terdiri dari 8 lobus (belah paru)! 1obus Pulmo dekstra superior!

1obus media! dan lobus inferior. +iap lobus tersusun oleh lobulus.

%. Paru-paru kiri! terdiri dari7 Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. +iap-tiap

lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih keil bernama segment.

Paru-paru kiri mempunyai '& segmen yaitu7 (lima) buah segment pada lobus

superior! dan (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai '& segmen

yaitu7 (lima) buah segmen pada lobus superior7 % (dua) buah segmen pada lobus medialis!

dan 8 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. +iap-tiap segmen ini masih terbagi lagi

men5adi belahan-belahan yang bernama lobulus.

Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh 5aringan ikal yang berisi

pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf! dalam tiap-tiap lobulus terdapat

sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus! bronkiolus ini berabang-abang banyak sekali!

abang-abang ini disebut duktus aleolus. +iap-tiap duktus aleolus berakhir pada aleolus

yang diameternya antara &!% - &!8 mm.

L&ta' %a"#$%a"#.

1


2/19

Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada9kaum mediastinum.

Pada ba-gian tengah iiu trdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan

terletak 5antung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi

men5adi % (dua):

'. Pleura iseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung

membungkus paru-paru.

%. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar

/ntara kedua pleura ini terdapat rongga (kaum) yang disebut kaum pleura. Pada

keadaan normal! kaum pleura ini akum9hampa udara sehingga paru-paru dapat

berkembang kempis dan 5uga terdapat sedikit airan (eskudat) yang berguna untuk

meminyaki permukaannya (pleura)! menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding

dada dimana se0aktu bernapas bergerak.

P&m(##) *a"a) %a*a %a"#

"irkulasi pulmonar berasal dari entrikel kanan yang tebal dinding '98 dan tebal

entrikel kiri! Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang

ditimbulkan 5auh lebih keil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi

entrikel kiri. "elain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke

paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah kaya oksigen (oyge-

nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen.

Darah ini kembali melalui ena pulmonalis ke atrium kiri. /rteri pulmonalis

memba0a darah yang sedikit mengandung &%dari entrikel kanan ke paru-paru. Cabang-abangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke aleoli halus. /leoli itu

membelah dan membentuk 5aringan kapiler! dan 5aringan kapiler itu menyentuh dinding

aleoli (gelembung udara). 4adi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler.

Dari epitel aleoli! akhirnya kapiler men5adi satu sampai men5adi ena pulmonalis dan

se5a5ar dengan abang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi 5antung

kiri (darah mengandung &%)! sisa dari ena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh

ena bronkialis dan ada yang menapai ena kaa inferior! maka dengan demikian paru-

paru mempunyai persediaan darah ganda.

Kapasitas paru-paru. #erupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara

didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut :

'. Kapasitas total. ;aitu 5umlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi

sedalam-dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa

hal: Kondisi paru-paru! umur! sikap dan bentuk seseorang!

%. Kapasitas ital. ;aitu 5umlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi

maksima.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara

sebanyak < liter

8. =aktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 8 liter udara. Pada 0aktu kita

bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru %.>&& m8 (% '9%liter)

?. 4umlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang de0asa: '> - '@ 9menit!

/nak-anak kira-kira : %? 9menit! Bayi kira-kira : 8& 9menit! Dalam keadaan

2


3/19

tertentu keadaan tersebut akan berubah! misalnya akibat dari suatu penyakit!

pernafasan bisa bertambah epat dan sebaliknya.

Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan7 bentuk menghembuskan napas

dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa! akibat dari salah satu rangsangan baik yang

berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di 5alan pernapasan.

Bersin. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung! dalam

hal ini udara keluar dari hidung dan mulut

III. KLASIFIKASI

Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai

berikut7

B"on'itis '"oni'

Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluarandahak! sekurang-kuranganya 8 bulan dalam satu tahun dan ter5adi paling sedikit selama %

tahun berturut-turut.

Etioo!i

+erdapat 8 5enis penyebab bronhitis akut! yaitu :

'. Anfeksi : stafilokokus! sterptokokus! pneumokokus! haemophilus influen$ae.

%. /lergi

8. angsang : misal asap pabrik! asap mobil! asap rokok dll

Bronhitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa

alat tubuh! yaitu :

'. Penyakit 4antung #enahun! baik pada katup maupun myoardium. Kongesti

menahun pada dinding bronhus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi

bakteri mudah ter5adi.

%. Anfeksi sinus paranasalis dan ongga mulut! merupakan sumber bakteri yang dapat

menyerang dinding bronhus.

8. Dilatasi Bronhus (Bronhietasi)! menyebabkan gangguan susunan dan fungsi

dinding bronhus sehingga infeksi bakteri mudah ter5adi.

okok! yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronhus

sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik

untuk pertumbuhan bakteri

Patofisioo!i

Bronhitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali

sebagai eksaserbasi akut dari bronhitis kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian atas!

biasanya irus! seringkali merupakan a0al dari serangan bronhitis akut. Dokter akan

mendiagnosa bronhitis kronis 5ika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama

beberapa hari 8 bulan dalam ' tahun dan paling sedikit dalam % tahun berturut-turut.

Bronhitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-

infeksi (terutama rokok tembakau). Aritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi

yang akan menyebabkan asodilatasi! kongesti! edema mukosa dan bronhospasme.

3


4/19

Klien dengan bronhitis kronis akan mengalami :

'. Peningkatan ukuran dan 5umlah kelen5ar mukus pada bronhi besar! yang mana akan

meningkatkan produksi mukus.

%. #ukus lebih kental

8. Kerusakan fungsi illiary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Olehkarena itu! muoilliary defene dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan

keenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul! kelen5ar mukus akan

men5adi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.

?. Dinding bronhial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan

normal) dan mengganggu aliran udara. #ukus kental ini bersama-sama dengan

produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara keil dan

mempersempit saluran udara besar. Bronhitis kronis mula-mula mempengaruhi

hanya pada bronhus besar! tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.

. #ukus yang kental dan pembesaran bronhus akan mengobstruksi 5alan nafas!

terutama selama ekspirasi. 4alan nafas mengalami kollaps! dan udara terperangkap

pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan entilasi

aleolar! hypoia dan asidosis.

>. Klien mengalami kekurangan oksigen 5aringan 7 ratio entilasi perfusi abnormal

timbul! dimana ter5adi penurunan PaO%. Kerusakan entilasi dapat 5uga meningkatkan

nilai PaCO%.

6. Klien terlihat yanosis. "ebagai kompensasi dari hipoemia! maka ter5adi polisitemia

(oerproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat! diproduksi se5umlah sputum

yang hitam! biasanya karena infeksi pulmonary.

@. "elama infeksi klien mengalami reduksi pada EF dengan peningkatan pada F dan

C. 4ika masalah tersebut tidak ditanggulangi! hypoemia akan timbul yang

akhirnya menu5u penyakit or pulmonal dan CG

Emfis&ma %a"#

paru merupakan suatu definisi anatomik! yaitu suatu perubahan anatomik paru yang

ditandai dengan melebarnya seara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis!

yang disertai kerusakan dinding aleolus. "esuai dengan definisi tersebut! maka 5ika

ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (aleolus) tanpa disertai adanya destruksi

5aringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema! melainkan hanya sebagai

oerinflation.

Pato!&n&sis

+erdapat ? perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema! yaitu:

'. Gilangnya elastisitas paru. Protease (en$im paru) merubah atau merusakkan aleolidan saluran nafas keil dengan 5alan merusakkan serabut elastin. /kibat hal tersebut!

kantung aleolar kehilangan elastisitasnya dan 5alan nafas keil men5adi kollaps atau

menyempit. Beberapa aleoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat men5adi

membesar.

%. Gyperinflation Paru Pembesaran aleoli menegah paru-paru untuk kembali kepada

posisi istirahat normal selama ekspirasi.

4


5/19

8. +erbentuknya Bullae Dinding aleolar membengkak dan berhubungan untuk

membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan

H ray.

?. Kollaps 5alan nafas keil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk

ekshalasi seara kuat! tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya 5alannafas

Ti%& Emfis&ma

+erdapat tiga tipe dari emfisema :

'. Emfisema Centriolobular. #erupakan tipe yang sering munul! menghasilkan

kerusakan bronhiolus! biasanya pada region paru atas. Anflamasi berkembang

pada bronhiolus tetapi biasanya kantung aleolar tetap bersisa.

%. Emfisema Panlobular (Panacinar).#erusak ruang udara pada seluruh asinus dan

biasanya termasuk pada paru bagian ba0ah. Bentuk ini bersama disebut

entriainar emfisema! timbul sangat sering pada seorang perokok.

8. Emfisema Paraseptal. #erusak aleoli pada lobus bagian ba0ah yang

mengakibatkan isolasi dari blebs sepan5ang perifer paru. Paraseptal emfisema

diperaya sebagai sebab dari pneumothora spontan. Panainar timbul pada orang

tua dan klien dengan defisiensi en$im alpha-antitripsin. Pada keadaan lan5ut!

ter5adi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner! seringkali Cor Pulmonal (CG

bagian kanan) timbul.

Patofisioo!i

Emfisema merupakan kelainan dimana ter5adinya kerusakan pada dinding aleolar!

yang mana akan menyebabkan oerdistensi permanen ruang udara. Per5alanan udara

terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan

akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara aleoli! kollaps 5alan nafas sebagian

dan kehilangan elastisitas reoil.

Pada saat aleoli dan septa kollaps! udara akan tertahan diantara ruang aleolar

(disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan

peningkatan entilatory pada dead spae atau area yang tidak mengalami pertukaran gas

atau darah. Ker5a nafas meningkat dikarenakan ter5adinya kekurangan fungsi 5aringan paru

untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida.

Emfisema 5uga menyebabkan destruksi kapiler paru! lebih lan5ut ter5adi penurunan

perfusi oksigen dan penurunan entilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal

sesuai dengan usia! tetapi 5ika hal ini timbul pada a0al kehidupan (usia muda)! biasanya

berhubungan dengan bronhitis kronis dan merokok.

Asma

5


6/19

/sma merupakan suatu penyakit yang diirikan oleh hipersensitiitas abang-abang

trakeobronkial terhadap pelbagai 5enis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai

penyempitan saluran-saluran napas seara periodi dan reersible akibat bronkospasme

B"on'i&'tasis

Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh

berbagai kondisi! termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus! aspirasi benda asing!

muntahan! atau benda-benda dari saluran pernapasan atas! dan tekanan terhadap tumor!

pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe

I+. ETIOLOGI

Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor

risiko yang terdapat pada penderita antara lain:'. #erokok sigaret yang berlangsung lama

%. Polusi udara

8. Anfeksi peru berulang

?. Imur

. 4enis kelamin

>. as

6. Defisiensi alfa-' antitripsin

@. Defisiensi anti oksidan

Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap ter5adinya PPOK adalah saling

memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan

+. PATOFISIOLOGI

ungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan

elastisitas 5aringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia yang lebih lan5ut!

kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.

ungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang! yakni 5umlah oksigen

yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat

erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-paru 5uga

disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi entilasi paru.

aktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan

5uga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. /kibat dari kerusakanakan ter5adi obstruksi bronkus keil (bronkiolus terminalis)! yang mengalami penutupan

atau obstruksi a0al fase ekspirasi. Idara yang mudah masuk ke aleoli pada saat inspirasi!

pada saat ekspirasi banyak ter5ebak dalam aleolus dan ter5adilah penumpukan udara (air

trapping).

6


7/19

Gal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya.

/danya obstruksi pada a0al ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan

menimbulkan peman5angan fase ekspirasi. ungsi-fungsi paru: entilasi! distribusi gas!

difusi gas! maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon! et al! '8).

+I. TANDA DAN GEJALA

+anda dan ge5ala akan mengarah pada dua tipe pokok:

'. #empunyai gambaran klinik dominant kearah bronhitis kronis (blue bloater).

%. #empunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).

+anda dan ge5alanya adalah sebagai berikut:

'. Kelemahan badan

%. Batuk

8. "esak napas

?. "esak napas saat aktiitas dan napas berbunyi

. #engi atau 0hee$e

>. Ekspirasi yang meman5ang

6. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lan5ut

@. Penggunaan otot bantu pernapasan

. "uara napas melemah

'&. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal

''. Edema kaki! asites dan 5ari tabuh

+II. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penun5ang yang diperlukan adalah sebagai berikut:

1. Pemeriksaan Radiologist

Pada bronhitis kronik seara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:'. +ubular shado0s atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel! keluar

dari hilus menu5u apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang

menebal.

%. Corak paru yang bertambah

Pada emfisema paru terdapat % bentuk kelainan foto dada yaitu:

'. 3ambaran defisiensi arteri! ter5adi oerinflasi! pulmonary oligoemia dan bula.

Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.

%. Corakan paru yang bertambah.

2. Pemeriksaan faal paru

Pada bronhitis kronik terdapat FEP' dan KF yang menurun! F yang bertambah dan

K+P yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan FEP'! KF! dan K/E#

7


8/19

(keepatan arum ekspirasi maksimal) atau #E (maimal epiratory flo0 rate)!

kenaikan K dan F! sedangkan K+P bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih

5elas pada stadium lan5ut! sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas

keil (small air0ays). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan aleoli

untuk difusi berkurang.

3. Anaisis !as *a"a)

Pada bronhitis PaCO%naik! saturasi hemoglobin menurun! timbul sianosis! ter5adi

asokonstriksi askuler paru dan penambahan eritropoesis. Gipoksia yang kronik

merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi

umur ->& tahun polisitemia menyebabkan 5antung kanan harus beker5a lebih berat dan

merupakan salah satu penyebab payah 5antung kanan.

4. P&m&"i'saan EKG

Kelainan yang paling dini adalah rotasi lok 0ise 5antung. Bila sudah terdapat kor

pulmonal terdapat deiasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran AA! AAA! dan aF.

Foltase J" rendah Di F' rasio 9" lebih dari ' dan F> rasio 9" kurang dari '. "eringterdapat BBB inkomplet.

5. K#t#" s%#t#m, #nt#' m&n!&ta)#i %&to!&n %&n-&(a( inf&'si .

. La(o"ato"i#m *a"a) &n!'a%

+III. PENATALAKSANAAN

+u5uan penatalaksanaan PPOK adalah:

'. #emeperbaiki kemampuan penderita mengatasi ge5ala tidak hanya pada fase akut! tetapi

5uga fase kronik.

%. #emperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktiitas harian.

8. #engurangi la5u progresiitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih a0al.

Penatalaksanaan PPOK pada usia lan5ut adalah sebagai berikut:

'. #eniadakan faktor etiologi9presipitasi! misalnya segera menghentikan merokok!

menghindari polusi udara.

%. #embersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai ara.

8. #emberantas infeksi dengan antimikroba. /pabila tidak ada infeksi antimikroba tidak

perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab

infeksi yaitu sesuai hasil u5i sensitiitas atau pengobatan empirik.

?. #engatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid

untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroersial.

. Pengobatan simtomatik.

>. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.

6. Pengobatan oksigen! bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliran

lambat ' - % liter9menit.

+indakan rehabilitasi yang meliputi:

'. isioterapi! terutama bertu5uan untuk membantu pengeluaran seret bronkus.

8


9/19

%. 1atihan pernapasan! untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang

paling efektif.

8. 1atihan dengan beban oalh raga tertentu! dengan tu5uan untuk memulihkan kesegaran

5asmani.

?. Foational guidane! yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali

menger5akan peker5aan semula.

Pat)o!&n&sis P&nataa'sanaan /M&*is0

'. Penegahan : #enegah kebiasaan merokok! infeksi! dan polusi udara

%. +erapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :

'. /ntibiotik! karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi

Anfeksi ini umumnya disebabkan oleh G. Anfluen$a dan ". Pneumonia! maka digunakan

ampisilin ? &.%-&.>9hari atau eritromisin ?&.>9hari /ugmentin (amoksilin dan

asam klaulanat) dapat diberikan 5ika kuman penyebab infeksinya adalah G. Anfluen$a

dan B. Caarhalis yang memproduksi B. 1aktamase Pemberiam antibiotik seperti

kotrimaksasol! amoksisilin! atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi

akut terbukti memperepat penyembuhan dan membantu memperepat kenaikan peak

flo0 rate. ,amun hanya dalam 6-'& hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat

infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia! maka dian5urkan antibiotik yang kuat.

%. +erapi oksigen diberikan 5ika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan

berkurangnya sensitiitas terhadap CO%

8. isioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.

?. Bronkodilator! untuk mengatasi obstruksi 5alan napas! termasuk di dalamnya golongan

adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan salbutamol mg dan atau

ipratopium bromida %& mg diberikan tiap > 5am dengan nebuli$er atau aminofilin &!%

- &!> AF seara perlahan.

8. +erapi 5angka pan5ang di lakukan :

'. /ntibiotik untuk kemoterapi preentif 5angka pan5ang! ampisilin ?&!%-&!9hari dapatmenurunkan ke5adian eksaserbasi akut.

%. Bronkodilator! tergantung tingkat reersibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien

maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal

paru.

8. isioterapi

'. 1atihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktiitas fisik

%. #ukolitik dan ekspektoran

8. +erapi oksigen 5angka pan5ang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe AA dengan

PaO% (6!8 Pa ( ##Gg)

ehabilitasi! pasien enderung menemui kesulitan beker5a! merasa sendiri dan terisolasi!

untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.

9


10/19

I1. KOMPLIKASI

1. Hi%o2&mia

Gipoemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO% kurang dari mmGg! dengan

nilai saturasi Oksigen L@M. Pada a0alnya klien akan mengalami perubahan mood!

penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lan5ut timbul yanosis.

2. Asi*osis R&s%i"ato"-

+imbul akibat dari peningkatan nilai PaCO%(hiperkapnia). +anda yang munul antara

lain : nyeri kepala! fatiNue! lethargi! di$$ines! tahipnea.

3. Inf&'si R&s%i"ato"-

Anfeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus! peningkatan

rangsangan otot polos bronhial dan edema mukosa. +erbatasnya aliran udara akan

meningkatkan ker5a nafas dan timbulnya dyspnea.

4. Ga!a Jant#n!+erutama kor-pulmonal (gagal 5antung kanan akibat penyakit paru)! harus diobserasi

terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan

dengan bronhitis kronis! tetapi klien dengan emfisema berat 5uga dapat mengalami

masalah ini.

5. 3a"*ia4 Dis"itmia

+imbul akibat dari hipoemia! penyakit 5antung lain! efek obat atau asidosis respiratory.

6. Stat#s Asmati'#s

#erupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronhial. Penyakit inisangat berat! potensial menganam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap

therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi ena leher

seringkali terlihat.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT PARU

OBSTRUKTIF KRONIK

Dari seluruh dampak di atas! maka diperlukan suatu asuhan kepera0atan yang

komprehensif baik bio! psiko! sosial dan melalui proses pera0atan yaitu mulai daripengka5ian sampai ealuasi.

P&n!'a5ian

Pengka5ian menakup informasi tentang ge5ala-ge5ala terakhir dan manifestasi

penyakit sebelumnya. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data

ri0ayat kesehatan dari proses penyakit:

'. "udah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan*

%. /pakah aktiitas meningkatkan dispnea*

8. Berapa 5auh batasan pasien terhadap toleransi aktiitas*

?. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas*

. /pakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh*

10


11/19

>. i0ayat merokok*

6. Obat yang dipakai setiap hari*

@. Obat yang dipakai pada serangan akut*

. /pa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya*

Data tambahan yang dikumpulkan melalui obserasi dan pemeriksaan sebagai berikut:

'. rekuensi nadi dan pernapasan pasien*

%. /pakah pernapasan sama tanpa upaya*

8. /pakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi*

?. /pakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan*

. Barrel hest*

>. /pakah tampak sianosis*

6. /pakah ada batuk*

@. /pakah ada edema perifer*

. /pakah ena leher tampak membesar*

'&. /pa 0arna! 5umlah dan konsistensi sputum pasien*

''.Bagaimana status sensorium pasien*

'%. /pakah terdapat peningkatan stupor* Kegelisahan*

'8. Gasil pemeriksaan diagnosis seperti :

'. 3)&st 1$Ra- 6

Dapat menun5ukkan hiperinflation paru! flattened diafragma! peningkatan ruang

udara retrosternal! penurunan tanda askular9bulla (emfisema)! peningkatan bentuk

bronhoaskular (bronhitis)! normal ditemukan saat periode remisi (asthma)

%. P&m&"i'saan F#n!si Pa"#: Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea!

menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi!

memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengealuasi efek dari terapi! misal :

bronhodilator.

8. TL3 6#eningkat pada bronhitis berat dan biasanya pada asthma! menurun pada

emfisema.

?. Ka%asitas Ins%i"asi 6#enurun pada emfisema

. FE+78F+3 6atio tekanan olume ekspirasi (EF) terhadap tekanan kapasitas

ital (FC) menurun pada bronhitis dan asthma.

>. ABGs 6#enun5ukkan proses penyakit kronis! seringkali PaO% menurun dan

PaCO% normal atau meningkat (bronhitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali

menurun pada asthma! pG normal atau asidosis! alkalosis respiratori ringan

sekunder terhadap hiperentilasi (emfisema sedang atau asthma).

11


12/19

6. B"on4)o!"am 6Dapat menun5ukkan dilatasi dari bronhi saat inspirasi! kollaps

bronhial pada tekanan ekspirasi (emfisema)! pembesaran kelen5ar mukus

(bronhitis)

@. Da"a) Kom%it: Peningkatan hemoglobin (emfisema berat)! peningkatan eosinofil

(asthma).

. Kimia Da"a) 6/lpha '-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada

emfisema primer.

'&. S%#t#m K#t#" 6Intuk menentukan adanya infeksi! mengidentifikasi patogen!

pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.

''. E3G 6Deiasi aksis kanan! gelombang P tinggi (asthma berat)! atrial disritmia

(bronhitis)! gel. P pada 1eads AA! AAA! /F pan5ang! tinggi (bronhitis! emfisema)!

ais J" ertikal (emfisema)

'%. E2&"4is& E3G, St"&ss T&st: #enolong mengka5i tingkat disfungsi pernafasan!

mengealuasi keefektifan obat bronhodilator! merenanakan9ealuasi program.

'?. Palpasi:

'. Palpasi pengurangan pengembangan dada*

%. /dakah fremitus taktil menurun*

'. Perkusi:

'. /dakah hiperesonansi pada perkusi*

%. Diafragma bergerak hanya sedikit*

'. /uskultasi:

'. /dakah suara 0hee$ing yang nyaring*

%. /dakah suara ronkhi*

8. Fokal fremitus nomal atau menurun*

Dia!nosa K&%&"a9atan

Diagnosa kepera0atan utama pasien menakup berikut ini:

'. Bersihan 5alan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi! peningkatan

produksi sputum! batuk tidak efektif! kelelahan9berkurangnya tenaga dan infeksi

bronkopulmonal.

%. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek! muus! bronkokontriksi dan

iritan 5alan napas.

8. 3angguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan entilasi perfusi

12


13/19

?. Antoleransi aktiitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan

kebutuhan oksigen.

. isiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.

>. 3anggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan! pengaturan posisi.

6. Kurang pera0atan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya

pernapasan dan insufisiensi entilasi dan oksigenasi.

@. /nsietas berhubungan dengan anaman terhadap konsep diri! anaman terhadap kematian!

keperluan yang tidak terpenuhi.

. Koping indiidu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi! ansietas! depresi!

tingkat aktiitas rendah dan ketidakmampuan untuk beker5a.

'&. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi! tidak mengetahui sumber

informasi.

#asalah kolaboratif9Potensial komplikasi yang dapat ter5adi termasuk:

'. 3agal9insufisiensi pernapasan

%. Gipoksemia

8. /telektasis

?. Pneumonia

. Pneumotoraks

>. Gipertensi paru

6. 3agal 5antung kanan

Int&":&nsi K&%&"a9atan

7. B&"si)an 5aan na%as ti*a' &f&'tif berhubungan dengan bronkokontriksi! peningkatan

produksi sputum! batuk tidak efektif! kelelahan9berkurangnya tenaga dan infeksi

bronkopulmonal.

'. +u5uan: Penapaian bersihan 5alan napas klien

%. Anterensi kepera0atan:

'. Beri pasien > sampai @ gelas airan9hari keuali terdapat kor pulmonal.

%. /5arkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan

batuk.

8. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser! inhaler dosis terukur! atau APPB

?. 1akukan drainage postural dengan perkusi dan ibrasi pada pagi hari dan malam

hari sesuai yang diharuskan.

. Anstruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok! aerosol! suhu yang

ekstrim! dan asap.

13


14/19

>. /5arkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan

segera: peningkatan sputum! perubahan 0arna sputum! kekentalan sputum!

peningkatan napas pendek! rasa sesak didada! keletihan.

6. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan.

@. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influen$ae dan

streptoous pneumoniae.

;. Poa na%as ti*a' &f&'tifberhubungan dengan napas pendek! mukus! bronkokontriksi dan

iritan 5alan napas.

'. +u5uan: Perbaikan pola pernapasan klien

%. Anterensi:

'. /5arkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan.

%. Berikan dorongan untuk menyelingi aktiitas dengan periode istirahat. Biarkan

pasien membuat keputusan tentang pera0atannya berdasarkan tingkat toleransi

pasien.

8. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan 5ika diharuskan.

7. Gan!!#an %&"t#'a"an !asberhubungan dengan ketidaksamaan entilasi perfusi

'. +u5uan: Perbaikan dalam pertukaran gas


'. Deteksi bronkospasme saat auskultasi .

%. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.

8. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan 0aspada

kemungkinan efek sampingnya.

?. Berikan terapi aerosol sebelum 0aktu makan! untuk membantu mengenerkan

sekresi sehingga entilasi paru mengalami perbaikan.

. Pantau pemberian oksigen.

7. Into&"ansi a'ti:itas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan

kebutuhan oksigen.

'. +u5uan: #emperlihatkan kema5uan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktiitas yang

mungkin.


'. Ka5i respon indiidu terhadap aktiitas7 nadi! tekanan darah! pernapasan.

14


15/19

%. Ikur tanda-tanda ital segera setelah aktiitas! istirahatkan klien selama 8 menit

kemudian ukur lagi tanda-tanda ital.

8. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill

dan eeryle! ber5alan atau latihan lainnya yang sesuai! seperti ber5alan perlahan.

?. Ka5i tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan renana latihan

berdasarkan pada status fungsi dasar.

. "arankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan

spesifik terhadap kemampuan pasien.

>. "ediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama men5alankan

aktiitas untuk ber5aga-5aga.

6. +ingkatkan aktiitas seara bertahap7 klien yang sedang atau tirah baring lama

mulai melakukan rentang gerak sedikitnya % kali sehari.

@. +ingkatkan toleransi terhadap aktiitas dengan mendorong klien melakukan

aktiitas lebih lambat! atau 0aktu yang lebih singkat! dengan istirahat yang lebih

banyak atau dengan banyak bantuan.

. "eara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan 0aktu diluar

tempat tidur sampai ' menit tiap hari sebanyak 8 kali sehari.

7. Risi'o %&"#(a)an n#t"isi '#"an! *a"i '&(#t#)an t#(#)berhubungan dengan dispnea!

kelamahan! efek samping obat! produksi sputum dan anoreksia! mual muntah.

'. +u5uan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.


'. Ka5i kebiasaan diet! masukan makanan saat ini. Catat dera5at kesulitan makan.

Ealuasi berat badan dan ukuran tubuh.

%. /uskultasi bunyi usus

8. Berikan pera0atan oral sering! buang sekret.

?. Dorong periode istirahat A 5am sebelum dan sesudah makan.

. Pesankan diet lunak! porsi keil sering! tidak perlu dikunyah lama.

>. Gindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas.

6. +imbang berat badan tiap hari sesuai indikasi.

7. Gan!!#an %oa ti*#"berhubungan dengan ketidaknyamanan! pengaturan posisi.

'. +u5uan: Kebutuhan tidur terpenuhi


'. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur.

15


16/19

%. 1akukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan an5urkan keluarga untuk

melakukan tindakan tersebut.

8. /tur posisi yang nyaman men5elang tidur! biasanya posisi high fo0ler.

?. 1akukan pen5ad0alan 0aktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien.

. Berikan makanan ringan men5elang tidur 5ika klien bersedia.

7. K#"an! %&"a9atan *i"iberhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya

pernapasan dan insufisiensi entilasi dan oksigenasi.

'. +u5uan: Kemandirian dalam aktiitas pera0atan diri

%. Anterensi:

'. /5arkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktiitas seperti

ber5alan! mandi! membungkuk! atau menaiki tangga.

%. Dorong klien untuk mandi! berpakaian! dan ber5alan dalam 5arak dekat! istirahat

sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. Bahas

tindakan penghematan energi.

8. /5arkan tentang postural drainage bila memungkinkan.

7. Ansi&tasberhubungan dengan anaman terhadap konsep diri! anaman terhadap kematian!

keperluan yang tidak terpenuhi.

'. +u5uan: Klien tidak ter5adi keemasan


'. Bantu klien untuk meneritakan keemasan dan ketakutannya pada pera0at.

%. 4angan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak.

8. 4elaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak.

7. Ko%in! in*i:i*# ti*a' &f&'tifberhubungan dengan kurang sosialisasi! ansietas! depresi!

tingkat aktiitas rendah dan ketidakmampuan untuk beker5a.

'. +u5uan: Penapaian tingkat koping yang optimal.


'. #engadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditu5ukan

pada pasien.

%. Dorong aktiitas sampai tingkat toleransi ge5ala

8. /5arkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien.

16


17/19

?. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia.

. +ingkatkan harga diri klien.

>. enanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat

menumpuk.

7. K#"an! %&n!&ta)#anberhubungan dengan kurangnya informasi! tidak mengetahui sumber

informasi.

'. +u5uan: Klien meningkat pengetahuannya.


'. Bantu pasien mengerti tentang tu5uan 5angka pan5ang dan 5angka pendek7 a5arkan

pasien tentang penyakit dan pera0atannya.

%. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Berikan informasi tentang sumber-

sumber kelompok.

17


18/19

DAFTAR PUSTAKA

'. Danu "antoso Galim!Dr."pP : Almu Penyakit Paru! 4akarta '@! hal :'>-'%.

%. Darmo5o7 #artono (') Buku /5ar 3eriatri (Almu Kesehatan Isia 1an5ut)! 4akarta: Balai

penerbit KIA

8. Doenges! #arilynn E. (') enana /suhan Kepera0atan: Pedoman untuk Perenanaan

dan Pendokumentasian Pasien! alih bahasa: A #ade Kariasa! ,i #ade "umar0ati! edisi 8!

4akarta: E3C

?. Carpenito! 1ynda 4uall ('6) Buku "aku Diagnosa Kepera0atan! alih bahasa: ;asmin /sih!

edisi >! 4akarta: E3C

. 3."imon : Diagnostik ontgen! etakan ke-%! Erlangga! '@'! hal :8'&-8'%.

>. 3ofton! Douglas : espiratory Disease! 8rd edition! P3 Publishing Pte 1td! '@?! page :

8?>-86.

6. 3rainger! /llison : Diagnosti addiology /n /nglo /merian +etbook of Amaging!

seond edition! Churhil 1iingstone! page :'%%.

@. Garrison : Priniple of Anternal #ediine! 'th edition! #3ra0-Gill! page : '?'-'?8.

. Garrison : Prinsip Prinsip Almu Penyakit Dalam! edisi '8! olume ketiga! 4akarta@.%&&&8!

hal :'8?6-'88.

'&. Kapita "elekta Kedokteran! edisi ketiga! #edia /esulapius '! 4akarta! hal : ?@&-?@%.

''. 1ong Barbara C. ('>) Pera0atan medial Bedah "uatu pendekatan Proses kepera0atan!

alih bahasa: ;ayasan Akatan /lumni Pendidikan Kepera0atan Pad5a5aran Bandung!

Bandung.

'%. 1othar! =ike! /tlas adiologi! edisi 8! Penerbit Buku Kedokteran '@! page: '6.

'8. #eshan : /nalysis of ontgen "igns in 3eneral adiology! Folume AA! page : ?!&-8.

'?. ,ugroho! =ah5udi (%&&&) Kepera0atan 3erontik! edisi %! 4akarta: E3C

18


19/19

'. Perhimpunan Dokter "pesialis Penyakit Dalam Andonesia (%&&') Buku /5ar Almu Penyakit

Dalam 4ilid AA! edisi ketiga! 4akarta: balai Penerbit KIA

'>. Prie "ylia /nderson ('6) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit! alih

bahasa: Peter /nugerah! Buku Kedua! edisi ?! 4akarta: E3C '.

'6. "melt$er! "u$anne C. (%&&') Buku /5ar Kepera0atan #edikal Bedah Brunner "uddarth!

alih bahasa: /gung =aluyo (et. al.)! ol. '! edisi @! 4akarta: E3C

19

asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik

Documents