ppok (penyakit paru obstruktif kronis)

16
Fisiologi Volume paru : 1. Volume Tidal (500cc) à Volume udara yang diinspirasi/ekspirasi setiap kali bernafas normal 2. Volume Cadangan Inspirasi (Inspiratory Reserve Volume = 3000cc) à Volume udara tambahan yg dapat diinspirasi setelah volume tidal 3. Volume Cadangan Ekspirasi (Expiratory Reserve Volume = 1100cc) à Volume udara tambahan yang dapat diekspirasikan max pada akhir volume tidal 4. Volume Residu (1200cc) à volume udara yang masih tetap berada dalam paru setelah melakukan ekspirasi max Kapasitas paru : 1. Kapasitas Inspirasi à VT + VCI = 3500cc 2. Kapasitas Residu Fungsional à VCE + RV = 2300cc 3. Kapasitas Vital à VT + VCI + VCE = 4600 cc 4. Kapasitas Paru Total à KV + RV = 5800cc Mekanisme Batuk:

Upload: naomi-ivani

Post on 26-Nov-2015

58 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

Tugas tutorial modul 6

TRANSCRIPT

Fisiologi

Volume paru :1. Volume Tidal (500cc) Volume udara yang diinspirasi/ekspirasi setiap kali bernafas normal

2. Volume Cadangan Inspirasi (Inspiratory Reserve Volume = 3000cc) Volume udara tambahan yg dapat diinspirasi setelah volume tidal

3. Volume Cadangan Ekspirasi (Expiratory Reserve Volume = 1100cc) Volume udara tambahan yang dapat diekspirasikan max pada akhir volume tidal

4. Volume Residu (1200cc) volume udara yang masih tetap berada dalam paru setelah melakukan ekspirasi max

Kapasitas paru :1. Kapasitas Inspirasi VT + VCI = 3500cc2. Kapasitas Residu Fungsional VCE + RV = 2300cc3. Kapasitas Vital VT + VCI + VCE = 4600 cc4. Kapasitas Paru Total KV + RV = 5800cc

Mekanisme Batuk:

Setelah impuls mencapai efektor, barulah di sini terjadi mekanisme batuk:1. Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari sejumlah besar udara, pada saat ini glottis secara refleks sudah terbuka, oesofagus dan pita suara menutup.2. Fase kompresi, glottis akan tertutup selama 0,2 detik. Otot perut berkontraksi, sehingga diafragma naik dan menekan paru - paru, diikuti pula dengan kontraksi intercosta internus, yang pada akhirnya menyebabkan tekanan pada paru - paru meningkat hingga 100 mmHg.3. Fase ekspulsi, secara aktif glottis akan terbuka lagi dan berlangsung fase ekspirasi. Udara akan keluar dan menggetarkan pita suara sehingga menimbulkan suara batuk yang kita kenal. Kecepatan udara yang dihasilkan dapat mencapai 16.000 sampai 24.000 cm per menit

Dasar DiagnosisTn. A 67 thnKU: batuk sesak GKbbrp tahun terakhir mengeluh hampir tiap hari batuk dahakdahak banyak, kadang encer putih kadang purulen kehijauandyspnea ketika beraktivitas, naik tangga atau sehabis mandi1 bulan terakhir sesak bertambah + batuk + dahak banyak & purulen sesak napas semakin berat RSRP: minum OBH, napacin atau asma sohoRPD: sejak 1 tahun lalu hipertensiRPK: ibu penderita (alm) semasa hidupnya juga sering sesak napas asmaRK: merokok 2 bungkus/hari sejak SMA (indeks Brinkman >600) beratPemeriksaan fisik:Kesan: sakit beratTB/BB: 162/72 (BMI= 72,4) obes ITD: 170/100 hipertensi stage 2 N: 114x/menit takhikardiR: 36x/menit takhipnoeLeher: Hipertropi m.sternocleidomastoideus, retraksi supraklavikular & suprasternal sesak napas beratParu: taktil fremitus menurun kanan = kirihipersonor ka = kiVBS lemah ka = kiRonki +/+Wheezes +/+Jantung: kardiomegali (LVH)Kesan Laboratorium: PolisitemiaKRITERIA DIAGNOSIS PPOK MENURUT PDPI:Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan :A. Gambaran klinisa. Anamnesis Keluhan Riwayat penyakit Faktor predisposisib. Pemeriksaan fisisB. Pemeriksaan penunjanga. Pemeriksaan rutinb. Pemeriksaan khusus

A. Gambaran Klinisa. Anamnesis Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja Riwayat penyakit emfisema pada keluarga Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara Batuk berulang dengan atau tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisisPPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) Penggunaan otot bantu napas Hipertropi otot bantu napas Pelebaran sela iga Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkaiPedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia Penampilan pink puffer atau blue bloater Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah Auskultasi Suara napas vesikuler normal, atau melemah Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa Ekspirasi memanjang Bunyi jantung terdengar jauh

Pink pufferGambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing Blue bloaterGambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer Pursed - lips breathingAdalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

Diagnosis Banding Asma Pnemothoraks SOPT Gagal Jantng Kronik

Diagnosis KerjaPPOK eksaserbasi akut berat + Hipertensi stage 2 + Obesitas I

Pemeriksaan Penunjang

a.Pemeriksaan rutin

1.Faal paru Spirometri (VEP1 VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP -Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ).Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %-VEP1merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%

Uji bronkodilator-Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.-Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml-Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

2.Darah rutinHb, Ht, leukosit

3.RadiologiFoto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lainPada emfisema terlihat gambaran :-Hiperinflasi-Hiperlusen-Ruang retrosternal melebar-Diafragma mendatar-Jantung menggantung (jantung pendulum / (tear drop / eye drop appearance)Pada bronkitis kronik :NormalCorakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

b.Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

1.Faal paru-Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat-DLCO menurun pada emfisema-Raw meningkat pada bronkitis kronik-Sgaw meningkat-Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %

2.Uji latih kardiopulmoner-Sepeda statis (ergocycle)-Jentera (treadmill)-Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

3. Uji provokasi bronkusUntuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan

4. Uji coba kortikosteroidMenilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

5.Analisis gas darah Terutama untuk menilai :-Gagal napas kronik stabil-Gagal napas akut pada gagal napas kronik

6.Radiologi-CT - Scan resolusi tinggi-Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos-Scan ventilasi perfusiMengetahui fungsi respirasi paru

7.ElektrokardiografiMengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.

8.EkokardiografiMenilai funfsi jantung kanan

9.bakteriologiPemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.

10.Kadar alfa-1 antitripsinKadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.

PenatalaksanaanTujuan : Mengurangi progesifitas penyakit Mengurangi gejala Mencegah dan mengobati komplikasi Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru Meningkatkan kualitas hidup penderita Menurunkan angka kematian Program berhenti rokokPenatalaksanaan secara umum:1. EdukasiTujuan edukasi pada pasien PPOK :1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal3. Mencapai aktiviti optimal4. Meningkatkan kualiti hidupBahan edukasi:1. Berhenti merokokDisampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan2. Pengunaan obat - obatan- Macam obat dan jenisnya- Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser )- Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selang waktu tertentu atau kalau perlu saja )- Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya3. Penggunaan oksigen- Kapan oksigen harus digunakan- Berapa dosisnya- Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen4. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya Tanda eksaserbasi :- Batuk atau sesak bertambah- Sputum bertambah- Sputum berubah warna6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitiPemberian edukasi berdasar derajat penyakit : Ringan- Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel- Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti merokok- Segera berobat bila timbul gejala Sedang- Menggunakan obat dengan tepat- Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini- Program latihan fisik dan pernapasan Berat- Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi- Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan- Penggunaan oksigen di rumah

2. Obat obatan Bronkodilator ( gol antikolinergik, agonis 2, kombinasi antikolinergik & agonis 2, xantin) Anti inflamasi Antibiotik Antioksidan Mukolitik antitusif

3. Terapi oksigenTujuan : mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik diotot maupun organ lainManfaat:- Mengurangi sesak- Memperbaiki aktiviti- Mengurangi hipertensi pulmonal- Mengurangi vasokonstriksi- Mengurangi hematokrit- Memperbaiki fungsi neuropsikiatri- Meningkatkan kualiti hidup Indikasi- Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%- Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P pullmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain

4. Ventilasi mekanikVentilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah.Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara :- ventilasi mekanik dengan intubasi- ventilasi mekanik tanpa intubasi

5. NutrisiKeseimbangan antara protein, lemak, KH>> KH CO2 >> 20% baseline, atau frek nadi > 20% baseline Penyebab:Primer : infeksi trakeabronkial (virus)Sekunder: Pneumonia Ggl jantung kanan/kiri/aritmia Emboli paru Pneumotoraks spontan Penggunaan O2 tdk tepat Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretic) yg tdk tepat Penyakit metabolik (DM, gg elektrolit) Nutrisi buruk Lingkungan memburuk/ polusi udara Aspirasi berulang

Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan Indikasi : - Eksaserbasi ringan-sedang - Gagal napas kronik - Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik - Sebagai evaluasi rutin meliputi : a. Pemberian obat-obatan yang optimal b. Evaluasi progresifiti penyakit c. Edukasi Indikasi rawat inap: 1. Eksaserbasai sedang dan berat2. Terdapat komplikasi3. Infeksi saluran napas berat4. Gagal napas akut pd ggal napas kronik5. Gagal jantung kananIndikasi rawat ICU:1. Sesak berat stlh penangan adekuat diruang gawat darurat/ ruang rawat2. Kesadaran menurun, letargi, / kelemahan otot-otot respirasi3. Setelah pemberian oksigen tetapi tjd hipoksemia/ perburukan 4. Memerlukan ventilasi mekanis (invasif/non invasif) Rujukan ke spesialis paru: PPOK derajat berat Timbul pd usia muda Mengalami eksaserbasi berulang Memerlukan terapi O2 Memerlukan terapi bedah paru Sebagai persiapan terapi pembedahan

1. Mencegah terjadinya PPOK- Hindari asap rokok- Hindari polusi udara- Hindari infeksi saluran napas berulang

2. Mencegah perburukan PPOK- Berhenti merokok- Gunakan obat-obatan adekuat- Mencegah eksaserbasi berulang

Pencegahan

Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :1. Gagal napas- Gagal napas kronik- Gagal napas akut pada gagal napas kronik2. Infeksi berulang3. Kor pulmonal4. Pneumothorax5. PolisitemiaGagal napas kronik :Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH normal, penatalaksanaan :- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2- Bronkodilator adekuat- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur- Antioksidan- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathingGagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh :- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis- Sputum bertambah dan purulen- Demam- Kesadaran menurunInfeksi berulangPada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal inimemudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandaidengan menurunnya kadar limposit darah.Kor pulmonal :Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung kanan

Komplikasi

Quo ad Vitam : Dubia ad Malam Quo ad Functionam : Dubia ad Malam Quo ad Sanationam : Dubia ad Malam

Prognosis