askep keracunan jadii

KATA PENGANTAR

Puja dan puji syukur kami panjatkan ke hadapan Ida Sang Hyang Widhi Wasa, karena

atas berkat dan rahmat-Nya makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Klien

dengan Gangguan Sistem Pencernaan (Keracunan Korosif dan Non Korosif)” dapat

diselesaikan tepat pada waktunya.

Adapun maksud dan tujuan dari penulisan makalah ini adalah sebagai pedoman bagi

mahasiswa untuk mengetahui lebih jelas tentang penyakit yang berhubungan dengan Sistem

Sensori Persepsi sebelum dapat melaksanakan asuhan itu sendiri kepada pasien/klien, serta

dalam memenuhi tugas mata kuliah Sistem Pencernaan.

Saya menyadari sepenuhnya, bahwa makalah ini jauh dari kata sempurna dan masih

banyak kekurangan-kekurangan mengingat keterbatasan saya dalam penyusunan. Sehingga

dengan keterbatasan tersebut kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari

berbagai pihak untuk kesempurnaan makalah ini. Tak lupa kami ucapkan terima kasih dan

semoga sehingga makalah ini dapat bermanfaat dan menambah wawasan yang luas bagi

mahasiswa dalam belajar.

Denpasar, April 2012

Penulis

i | A s u h a n K e p e r a w a t a n p a d a K l i e n d e n g a n G a n g g u a n K e r a c u n a n K o r o s i f d a n N o n K o r o s i f

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................................... i

DAFTAR ISI................................................................................................................. ii

BAB I............................................................................................................................1

PENDAHULUAN..........................................................................................................1

A. LATAR BELAKANG......................................................................................................1

B. RUMUSAN MASALAH.................................................................................................1

C. TUJUAN..........................................................................................................................1

BAB II.........................................................................................................................................3

PEMBAHASAN.........................................................................................................................3

KONSEP DASAR TEORI.......................................................................................................3

DEFINISI KERACUNAN....................................................................................................3

A. KERACUNAN KOROSIF..............................................................................................3

1. Keracunan Alkali ..........................................................................................................3

2. Keracunan Asam Klorida..............................................................................................4

3. Keracunan Asam Oksalat............................................................................................4

4. Keracunan Minyak Tanah :..........................................................................................4

5. Keracunan Bensin :.......................................................................................................6

6. Keracunan Sianida :......................................................................................................6

B. KERACUNAN NON KOROSIF...................................................................................6

a) Keracunan Ketela Pohon.............................................................................................7

b) Keracunan Jengkol........................................................................................................7

c) Botulisme........................................................................................................................8

d) Keracunan Alkohol........................................................................................................8

e) Keracunan Obat-Obatan............................................................................................10

f) Keracunan Gas (CO)..................................................................................................12

C. EPIDEMIOLOGI..........................................................................................................13

PATOFISIOLOGI KERACUNAN NON KOROSIF (CO)..............................................13

PATHWAY KERACUNAN NON KOROSIF DAN KOROSIF......................................14

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK / PENUNJANG...........................................................16

PENATALAKSANAAN KERACUNAN KOROSIF.........................................................16

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN...................................................................18

ii | A s u h a n K e p e r a w a t a n p a d a K l i e n d e n g a n G a n g g u a n K e r a c u n a n K o r o s i f d a n N o n K o r o s i f

PENGKAJIAN.....................................................................................................................18

DIAGNOSA KEPERAWATAN KERACUNAN NON KOROSIF..................................20

A. INTERVENSI KEPERAWATAN KERACUNAN NON KOROSIF........................21

B. IMPLEMENTASI..........................................................................................................28

C. EVALUASI....................................................................................................................28

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN KERACUNAN KOROSIF.....................................28

E. INTERVENSI KEPERAWATAN KERACUNAN KOROSIF..................................29

F. IMPLEMENTASI..........................................................................................................37

G. EVALUASI....................................................................................................................37

BAB III.....................................................................................................................................38

PENUTUP................................................................................................................................38

A KESIMPULAN..............................................................................................................38

B SARAN..........................................................................................................................38

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................39

iii | A s u h a n K e p e r a w a t a n p a d a K l i e n d e n g a n G a n g g u a n K e r a c u n a n K o r o s i f d a n N o n K o r o s i f

iv | A s u h a n K e p e r a w a t a n p a d a K l i e n d e n g a n G a n g g u a n K e r a c u n a n K o r o s i f d a n N o n K o r o s i f

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Pada waktu ini, kita hidup dalam lingkungan yang dikelilingi oleh racun atau

bahan-bahan yang potensial menjadi racun. Dalam menghadapi keadaan ini, di

Amerika Serikat terdapat kurang lebuh 500 badan atau lembaga yang tersebar di

seluruh negeri dan dikenal sebagai “Poison Control Center” atau “ Pusat Pengendali

Racun” (PPR).

Racun adalah zat atau bahan yang bila masuk ke dalam tubuh melalui mulut,

hidung (inhalasi), suntikan dan absorpsi melalui kulit, atau digunakan terhadap

organisme hidup dengan dosis relatif kecil akan merusak kehidupan atau menggaggu

dengan serius fungsi satu atau lebih organ atau jaringan (Mc Graw-Hill Nursing

Dictionary). Karena adanya bahan – bahan yang berbahaya, Menteri Kesehatan telah

menetapkan peraturan No. 453/MEN.KES/PER/XI./1983 tanggal 16 Nopember 1983

tentang Bahan – bahan Berbahaya. Karena tingkat bahayanya yang meliputi : besar

dan luas jangkauan, kecepatan penjalaran, dan sulitnya dalam penanganan dan

pengamanannya, bahan- bahan berbahaya atau yang dapat membahayakan

kesehatan rakyat secara langsung atau tidak langsung dibagi 4 kelas. Sedangkan

berdasarkan jenis bahayanya, bahan berbahaya dapat dibagi dalam 13 kelompok.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Apakah definisi dari keracunan?

2. Apakah yang dimaksud dengan keracunan korosif dan non korosif?

3. Bagaimanakah tanda dan gejala dari keracuanan korosif dan non korosif ?

4. Bagaimanakah penatalaksanaan dari keracunan korosif dan non korosif?

5. Bagaimanakah konsep dasar asuhan keperawatan dengan gangguan sistem

pencernaan (keracunan korosif dan non korosif) ?

C. TUJUAN

1. Untuk mengetahui definisi dari keracunan

2. Untuk mengetahui yang dimaksud dengan keracunan korosif dan non korosif.

3. Untuk mengetahui tanda dan gejala dari keracuanan korosif dan non korosif.

4. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari keracunan korosif dan non korosif.

1 | A s u h a n K e p e r a w a t a n p a d a K l i e n d e n g a n G a n g g u a n K e r a c u n a n K o r o s i f d a n N o n K o r o s i f

5. Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan dengan gangguan

sistem pencernaan (keracunan korosif dan non korosif).

Dapat mengetahui dan memahami definisi dari keracunan.

1. Dapat mengetahui dan memahami yang dimaksud dengan keracunan korosif

dan non korosif.

2. Dapat mengetahui dan memahami tanda dan gejala dari keracuanan korosif

dan non korosif.

3. Dapat mengetahui dan memahami penatalaksanaan dari keracunan korosif

dan non korosif.

4. Dapat mengetahui dan memahami konsep dasar asuhan keperawatan

dengan gangguan sistem pencernaan (keracunan korosif dan non korosif).


BAB II

PEMBAHASAN

KONSEP DASAR TEORI

A. DEFINISI KERACUNAN

Keracunan adalah masuknya zat racun kedalam tubuh baik melalui saluran

pencernaan, saluran nafas, atau melalui kulit atau mukosa yang menimbulkan efek

merugikan pada yang menggunakan.

Keracunan dapat diartikan sebagai setiap keadaaan yang menunjukkan kelainan

multisistem dengan keadaan yang tidak jelas. (Arief Mansjoer, 1999)

Keracunan korosif, yaitu keracunan yang disebabkan oleh zat korosif yang meliputi

produk alkalin (Lye, pembersih kering, pembersih toilet, deterjen non pospat, pembersih

oven, tablet klinitest, dan baterai yang digunakan untuk jam, kalkulator, dan kamera) dan

produk asam (pembersih toilet, pembersih kolam renang, pembersih logam, penghilang

karat, dan asam baterai) (Brunner & Suddarth, 2001).

Keracunan non korosif yaitu keracunan yang disebabkan oleh zat non korosif yang

meliputi makanan, obat-obatan, gas (CO)

A. KERACUNAN KOROSIF

Keracunan korosif meliputi keracunan alkali, asam klorida, asam oksalat, aseton,

formaldehid, natrium hipoclorid.

1. Keracunan Alkali :

a) Bahan-bahan yang termasuk alkali :

Cairan pembersih saluran, bubuk/cairan pembersih mobil, deterjen, ammonia, button

batteries. Senyawa alkali dengan protein akan membentuk proteinat dan dengan

lemak akan membentuk sabun. Dengan demikian, jika terjadi kontak dengan

senyawa alkali dengan jaringan akan menyebabkan jaringan menjadi lunak, nekrotik,

dan akan terjadi penetrasi yang dalam. Karena kelarutannya dapat menyebabkan

terjadi penetrasi lebih lanjut dalam beberapa hari. Akibat stimulasi yang intensif dari

senyawa alkali menyebabkan hilangnya refleks tonus vaskuler dan hambatan kerja

jantung.

b) Bahaya alkali terhadap kesehatan :


- Inhalasi : iritasi saluran nafas , nyeri kepala , odema dan kerusakan

paru.

- Kontak kulit : iritasi dan radang kulit

- Kontak melalui mata : iritasi mata , kebutaan

- Tertelan : nyeri menelan , hipersalivasi, muntah, hematomesis melana ,

nyeri dada, sesak, demam.

2. Keracunan Asam Klorida

a) Bahan – bahan yang termasuk asam klorida :Campuran pembersih keramik.

Bahaya asam klorida bagi kesehatan :

- Inhalasi: iritasi saluran nafas , nyeri dada , odema paru.

- Kulit : iritasi dan radang kulit

- Mata : iritasi mata dan kebutuhan

- Tertelan : rasa terbakar , mual dan muntah

3. Keracunan Asam Oksalat

a) Bahan yang termasuk asam oksalat : Pemutih, pembersih, logam, pembersih

karet.

b) Bahaya asam oksalat terhadap kesehatan :

- Inhalasi : luka bakar, muntah, sukar bernafas, sakit kepala,dan kerusakan

ginjal

- Kulit : luka bakar sianosis

- Mata : luka bakar

- Tertelan : luka bakar, mual, diare, nyeri perut, mabuk dan kerusakan ginjal.

4. Keracunan Minyak Tanah :

Minyak tanah merupakan senyawa organic golongan hidrokarbon. Nama lain dari

minyak tanah : kerosene, paraffin bakar, atau minyak lampu. Minyak tanah diabsorpsi

secara lambat melalui lambung, usus dan paru-paru.

Bahaya minyak tanah bagi kesehatan :

a) Inhalasi :

Iritasi, mual, muntah, mabuk, bendungan dan kerusakan paru, sakit kepala dan

sensasi kegelian.

b) Kontak melalui kulit :

Iritasi kulit, melepuh, mual, nyeri kepala, mabuk, kejang.

c) Kontak melalui mata :4 | A s u h a n K e p e r a w a t a n p a d a K l i e n d e n g a n G a n g g u a n

K e r a c u n a n K o r o s i f d a n N o n K o r o s i f

Iritasi mata

d) Tertelan : mual, muntah, aritmia jantung, mabuk, sianosis, bendungan dan

kerusakan paru.


5. Keracunan Bensin :

Bensin merupakan senyawa organic golongan hidrokarbon berbau khas dan

mudah terbakar. Aspirasi bensin dalam beberapa Ml dapat menyebabkan pneumonia.

Penelanan 10 -20 ml bensin dapat menyebabkan keracunan yang serius.

Efek potensial bensin terhadap kesehatan :

a) Inhalasi : iritasi , telinga berdenging , mual ,muntah , dada perih sukar bernafas,

nyeri

b) Kontak melalui kulit : iritasi kuli , melepuh

c) Kontak melaui mata : iritasi mata , perih

d) Tertelan : mual , muntah , diare , dada perih , sukar bernafas , denyut jantung

tidak normal ,sakit kepala , rasa ngantuk

6. Keracunan Sianida :

Sianida merupakan bahan yang amat beracun dan bereaksi sangat cepat dan

menyebabkan kematian dalam beberapa menit. Sianida berasal dari fungsida untuk

pembasmian serangga dan tikus , hasil pembakaran sampah plastic , penyepuhan

logam dll

Gambar Klinis Keracunan Sianida :

a) Nyeri kepala

b) Mual

c) Dispnoe

d) Bingung

e) Kejang

f) Koma

g) sinkop

B. KERACUNAN NON KOROSIF

Keracunan non korosif meliputi keracunan makanan, obat-obatan, gas (CO).

Keracunan makanan, yaitu keracunan yang disebabkan oleh perubahan kimia (fermentasi)

dan pembusukkan karena kerja bakteri (daging busuk) pada bahan makanan, misalnya ubi

ketela (singkong) yang mengandung asam sianida (HCn), jengkol, tempe bongkrek, dan

racun pada udang maupun kepiting.


Keracunan makanan dapat terjadi karena :

1. Makanan tersebut memang mengandung zat-zat kimia yang berbahaya (singkong,

jamur dsb.)

2. Timbul zat beracun dalam makanan tersebut karena proses pengolahan dan

penyimpanan

3. Makanan tercemar oleh zat beracun baik disengaja ( pengawet,zat warna,penyedap )

ataupun tidak disengaja (salmonella, staphylococcus dsb.)

a) Keracunan Ketela Pohon

Dapat terjadi karena ketela pohon yang mengandung cyanogenic unamarine

(mengandung HCN ).

Gejala klinis :

1) Tergantung pada kandungan HCN, kalau banyak dapat menyebabkan kematian

dengan cepat

2) Penderita merasa mual, perut terasa panas, pusing, lemah dan sesak

3) Pernafasan cepat dengan bau khas ( bitter almond )

4) Kejang, lemas, berkeringat,mata menonjol dan midriasis

5) Mulut berbusa bercampur darah

6) Warna kulit merah bata ( pada orang kulit putih ) dan sianosis

Penatalaksanaan :

1) Bebaskan jalan nafas,perbaiki sirkulasi dan beri oksigen.

2) Eliminasi racun ( rangsang muntah, kumbah lambung, pemberian norit )

3) Pemberian antidotum seperti Sodium thiosulfat IV pelan-pelan dan

4) Sodium nitrit IV pelan-pelan sesuai dengan dosis

b) Keracunan Jengkol

Pada keracunan jengkol terjadi penumpukan kristal asam jengkolat di tubuli,ureter

dan urethrae. Keluhan terjadi 5 - 12 jam sesudah makan jengkol.

Gejala klinik :

1) Sakit pinggang,nyeri perut,muntah,kencing sedikit-sedikit dan terasa sakit

2) Hematuria,oliguria sampai anuria dan kencing bau jengkol

3) Dapat terjadi gagal ginjal akut


Penatalaksanaan :

1) Rangsang muntah

2) Kumbah lambung

3) Beri norit

4) Alkalinisasi : Nabic, bila penderita masih bisa minum dapat diberi Nabic per oral

5) Pemberian cairan

6) Tidak ada antidotum spesifik

c) Botulisme

Disebabkan oleh kuman Clostridium botulinum yang sering terdapat dalam makanan

kaleng yang rusak atau tercemar kuman tersebut.

Gejala klinik :

1) Mata kabur,refleks cahaya menurun atau negatif,midriasis dan

2) kelumpuhan otot-otot mata

3) Kelumpuhan saraf-saraf otak yang bersifat simetrik

4) Dysphagia, dysarthria

5) Kelumpuhan ( general paralyse )

Penatalaksanaan :

1) Tindakan emergensi ( ABC )

2) Eliminasi racun

3) Antitoksin terhadap botulisme 10 - 50 ml IV pelan-pelan

4) Guanidine hidrochloride 15 - 35 mg/kg BB/ hari dibagi dalam 3 dosis, berguna

untuk melawan efek blokade neuromuskular.

d) Keracunan Alkohol

Keracunan alkohol terjadi bila seseorang menghabiskan sejumlah besar minuman

keras dalam jangka waktu singkat. Keracunan alkohol juga sering terjadi pada percobaan

bunuh diri dengan meminum produk-produk rumah tangga yang mengandung etanol,

isopropanol, atau metanol.

Pada otak, alkohol mempengaruhi kinerja reseptor neurotransmitter sehingga

mengakibatkan:


- Peningkatan produksi norepinephrine dan dopamine

- Penurunan transmisi acetylcholine

- Peningkatan transmissi gaba

- Peningkatan produksi beta-endorphin di hypothalamus

Ada 3 golongan minuman beralkohol, yaitu :

- Golongan A : kadar etanol 1 – 5 % , misalnya bir dan lain – lain.

- Golongan B : kadar etanol 5 – 20 %, misalnya berbagai jenis minuman anggur

- Golongan C : kadar etanol 20 – 45%, misalnya whiskey, vodka, TKW, manson,

House dan lain lain.

Tanda dan gejala keracunan alkohol :

1. Pusing, Seperti Mau Pingsan

2. Muntah-Muntah

3. Serangan Jantung

4. Nafas Yang Lambat Atau Tidak Seperti Biasa

5. Kulit Tubuh Membiru

6. Hipotermia

7. Tidak Sadarkan Diri (Sudah Parah)

Komplikasi

Alkohol dapat mengiritasi perut dan menyebabkan muntah. Alkohol juga dapat

mengganggu refleks muntah. Selain itu ada resiko secara tidak sengaja menghirup

muntahan ke paru-paru, hal ini akan menyebabkan gangguan pernafasan yang fatal.

Muntahan yang banyak juga berakibat pada dehidrasi. Selain itu juga menyebabkan henti

fungsi jantung yang menuju padakematian.

Tatalaksana kegawat daruratan

1) Pemberian oksigen berkonsentrasi 100% melalui nasal kanul sebanyak 3 L/ menit

karena klien mengalami hipoventilasi

2) Berikan dextrose 5 % melalui IV untuk mengatasi hipoglikemi

3) Encerkan racun yang ada dalam lambung, sekaligus menghalangi penyerapannya

dengan cara memberikan cairan dalam jumlah banyak. Cairan yang dipakai adalah

air biasa atau susu.


4) Upayakan pasien emesis, efektif bila dilakukan dalam 4 jam setelah racun ditelan.

Dapat dilakukan dengan cara mekanik yaitu dengan merangsang dinding faring

dengan jari atau suruh penderita untuk berbaring tengkurap, dengan kepala lebih

rendah dari pada bagian dada. Emesis tidak boleh dilakukan pada penderita tidak

sadar.

5) Etanol dengan cepat diabsorbsi dari perut dan usus halus. Overdosis pada alkohol

biasanya ditangani dengan kumbah lambung. Lebih efektif jika klien tiba di IGD

kurang dari 1 jam setelah mengkonsumsi.

6) Berikan thiamin. Thiamin digunakan sebagai kofaktor untuk membuat adenosin

trifospat. Jika glukosa telah diberikan terlebih dahulu sebelum thiamin, thiamin yang

tersedia (yang telah berkurang) akan habis untuk memecah glukosa. Wernicke-

Korsakoff encephalopathy dan permanent psycosis dapat terjadi.

7) Jika penderita pernah mengalami serangan kejang-kejang, berikan fenittoin 500mg

dan diulangi 4-6 jam kemudian. Selanjutnya sehari 300mg.

e) Keracunan Obat-Obatan

1) ASETAMINOFEN

Gejala keracunan asetaminofen terjadi melalui 4 tahapan:

a. Stadium I (beberapa jam pertama) : belum tampak gejala

b. Stadium II (setelah 24 jam) : mual dan muntah; hasil pemeriksaan

menunjukkan bahwa hati tidak berfungsi secara normal

c. Stadium III (3-5 hari kemudian) : muntah terus berlanjut; pemeriksaan

menunjukkan bahwa hati hampir tidak berfungsi, muncul gejala kegagalan

hati

d. Stadium IV (setelah 5 hari) : penderita membaik atau meninggal akibat gagal

hati.

Tindakan Darurat

Tindakan darurat yang dapat dilakukan di rumah adalah segera memberikan

sirup ipekak untuk merangsang muntah dan mengosongkan lambung.

Di rumah sakit, dimasukkan selang ke dalam lambung melalui hidung untuk

menguras lambung dengan air. Untuk menyerap asetaminofen yang tersisa, bisa

diberikan arang aktif melalui selang ini. Kadar asetaminofen dalam darah diukur 4-6


jam kemudian. Jika anak telah menelan sejumlah besar asetaminofen (terutama jika

kadarnya dalam darah sangat tinggi), biasanya diserikan asetilsistein untuk

mengurangi efek racun dari asetaminofen, yang diberikan setelah arang dikeluarkan.

Kegagalan hati bisa mempengaruhi kemampuan darah untuk membeku,

karena itu diberikan suntikan vitamin K1 (fitonadion). Mungkin perlu diberikan

transfusi plasma segar atau faktor pembekuan.

Prognosis tergantung kepada jumlah asetaminofen yang tertelan dan tindakan

pengobatan. Jika pengobatan dimulai dalam waktu 8 jam setelah keracunan, atau

dosis yang tertelan masih dibawah dosis racun, maka prognosisnya sangat baik.

2) ASPIRIN

Overdosis aspirin (salisilisme) pada anak yang telah meminum aspirin dosis

tinggi selama beberapa hari biasanya lebih berat.

Bentuk salisilat yang paling beracun adalah minyak wintergreen (metil

salisilat), yang merupakan komponen dari obat gosok dan larutan penghangat.

Seorang anak dapat meninggal karena menelan kurang dari 1 sendok teh metil

salisilat murni.

Gejala awal dari salisilisme adalah mual dan muntah, diikuti dengan

pernafasan yang cepat, hiperaktivitas, peningkatan suhu tubuh dan kadang kejang.

Anak menjadi mengantuk, mengalami kesulitan dalam bernafas dan pingsan. Kadar

aspirin yang tinggi dalam darah menyebabkan anak menjadi sering berkemih, dan hal

ini bisa menyebabkan dehidrasi.

Tindakan Darurat

1. Dilakukan pengurasan lambung sesegera mungkin. Jika anak dalam keadaan

sadar, diberikan arang aktif melalui mulut atau melalui selang yang

dimasukkan ke dalam lambung.

2. Untuk mengatasi dehidrasi ringan, anak diharuskan minum sebanyak mungkin

(susu maupun jus buah).

3. Untuk dehidrasi yang lebih berat, diberikan cairan melalui infus.

4. Demam diatasi dengan kompres hangat.

5. Untuk mengatasi perdarahan bisa diberikan vitamin K1.


Prognosis tergantung kepada kadar salisilat dalam darah. Kadar yang bisa

menimbulkan keracunan adalah 150-300 mg/kg berat badan.

f) Keracunan Gas (CO)

Karbon monoksida adalah suatu gas tak berwarna dan tak berbau, dengan afinitas

terhadap hemoglobin 300 kali daripada oksigen, sebagai akibat perubahanhemoglobin

terhadap karboksi-hemoglobin, kemampuan mengangkut oksigen daridarah arteri berkurang

sehingga menimbulkan hipoksi. Juga ada bukti bahwa karbonmonoksida mungkin

mempunyai efek toksik langsung terhadap miokardium.

Tanda dan gejala awal keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada otot

polos dan reseptor eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare,

defekasi, eksitasi, dan salivasi .Efek yang terutama pada sistem respirasi yaitu

bronkokonstriksi dengan sesak nafas dan peningkatan sekresi bronkus. Dosis menengah

sampai tinggi terutama terjadi stimulasi nikotinik pusat daripada efek muskarinik (ataksia,

hilangnya refleks, bingung,, sukar bicara, kejang disusul paralisis, pernafasan Cheyne

Stokes dan coma. Pada umumnya gejala timbul dengan cepat dalam waktu 6 – 8 jam, tetapi

bila pajanan berlebihan dapat menimbulkan kematian dalam beberapa menit. Kematian

keracunan gas akut umumnya berupa kegagalan pernafasan. Oedem paru, bronkokonstriksi

dan kelumpuhan otot-otot pernafasan yang kesemuanya akan meningkatkan kegagalan

pernafasan. Aritmia jantung seperti hearth block dan henti jantung lebih sedikit sebagai

penyebab kematian., melalui inhalasi gejala timbul dalam beberapa menit. Ingesti atau

pajanan subkutan umumnya membutuhkan waktu lebih lama untuk menimbulkan tanda dan

gejala. Pajanan yang terbatas dapat menyebabkan akibat terlokalisir. Absorbsi perkutan

dapat menimbulkan keringat yang berlebihan dan kedutan (kejang) otot pada daerah yang

terpajan saja. Pajanan pada mata dapat menimbulkan hanya berupa miosis atau pandangan

kabur saja. Inhalasi dalam konsentrasi kecil dapat hanya menimbulkan sesak nafas dan

batuk. Komplikasi keracunan selalu dihubungkan dengan neurotoksisitas lama dan

organophosphorus-induced delayed neuropathy(OPIDN).(1) Sindrom ini berkembang dalam

8 – 35 hari sesudah pajanan terhadap organofosfat. Kelemahan progresif dimulai dari

tungkai bawah bagian distal, kemudian berkembang kelemahan pada jari dan kaki berupa

foot drop. Kehilangan sensori sedikit terjadi. Demikian juga refleks tendon dihambat.

C. EPIDEMIOLOGI


Untuk mendapatkan gambaran jumlah korban keracunan di Indonesia secara akurat,

sangat sulit karena belum adanya sistem pelaporan dan monitoring secara sistemik dan

periodik. Apalagi dengan penerapan desentralisasi pembangunan kesehatan, sistem

pelaporan sama sekali tidak berjalan sehingga sulit mengetahui kondisi kesehatan nasional

termasuk gambaran keracunan korosif dan non korosif.

D. PATOFISIOLOGI KERACUNAN NON KOROSIF (CO)

Gas CO secara inhalasi masuk ke paru-paru, secara inhalasi kemudian mengalir ke

alveoli masuk ke aliran darah. Gas CO dengan segera mengikat hemoglobin di tempat yang

sama dengan tempat oksigen mengikat hemoglobin, untuk membentuk karboksi hemoglobin

(COHb). Mekanisme kerja gas CO di dalam darah: Afinitas hemoglobin untuk CO adalah 300

kali lebih besar dari oksigen. Jumlah titik jenuh dijelaskan dalam bentuk persentase

hemoglobin yang dikombinasikan CO dalam bentuk karboksi-hemoglobin. Konsentrasi 0,5-

10% atau 5.000-10.000 bagian per juta dari atmosfir dengan cepat dicapai pada saat

kebakaran dan dapat menghasilkan sebuah titik jenuh COHb sekitar 75% dalam waktu 2-15

menit. Disamping afinitas terbesar dari hemoglobin untuk CO, kandungan COHb mencegah

pelepasan oksigen ke jaringan, dampaknya adalah hipoksia jaringan. Kelembaban,

temperatur, karbon dioksida dan aktfitas fisik meningkatkan tingkat respirasi dan absorbsi

CO. COHb mencampuri interaksi protein heme yang menyebabkan kurva penguraian HbO2

bergeser ke kiri. Akibatnya terjadi pengurangan pelepasan oksigen dari darah ke jaringan

tubuh. CO bereaksi dengan fe dari porfirin, oleh karena itu, CO bersaing dengan O2 dalam

mengikat protein heme, yaitu hemoglobin, mioglobin, sitokrom oksidase (sitokrom a,a3), dan

sitokrom P-450, peroksidase, dan katalase. Yang paling penting adalah reaksi CO dengan

Hb dan sitokrom a3. Dengan diikatnya Hb menjadi COHb mengakibatkan Hb menjadi inaktif

sehingga darah berkurang kemampuannya untuk mengangkut O2. Selain itu, adanya COHb

dalam darah akan menghambat disosiasi oksi-Hb. Sehingga jaringan akan mengalami

hipoksia. Reaksi CO dengan sitokrom a3 yang merupakan link yang penting dalam sistem

enzim pernapasan sel yang terdapat pada mitokondria, akan menghambat pernapasan sel

dan mengakibatkan hipoksia jaringan.


E. PATHWAY KERACUNAN NON KOROSIF DAN KOROSIFBahan non korosif

(CO)

Terhirup

Alveolus

Terjadi difusi Hb-Co

CoHb

Menghalangi ikatan O2 dengan Hb(oksihemoglobin)

Hipoksia

Kemoreseptor

Otak Sistem Saraf simpatis Sistem Kardiovaskuler pembuluh darah Pernafasan

O2 me Aktifitas Sianosis Perifer Frekuensi nafas

Jantung meningkat Peradangan Buram


Ansietas

Resiko Cedera

Perubahan perfusi jaringan perifer

Pola nafas tidak efektif

Penurunan perfusi jaringan ke otak

Curah jantung meningkat:

- Tensi me

- Nafas me

- Nadi me

Perlu energi me

Kelelahan

Intoleransi aktivitas

Sakit kepala

Nyeri akut


Bahan korosif (Asam Hipoklosit)

Tertelan

Iritatis Toxin

Perdarahan Ulseratif

Risiko penurunan

volume cariran dan elektrolit

Destruktif sel epitel pada sal-cerna

bagian atas

Nyeri pada dada dan uluhati

Defisit pengetahuan

Nyeri

Ansietas

Obstruktif

Polorus Ujung distal usus besar

Muntah

Perubahan pemenuhan

nutrisi

Hambatan impuls ke

SSP

Penurunan peristaltik

Konstipasi

Terjadi penyerapan melalui usus halus

Melabsorbsi

Beredar ke seluruh tubuh melalui vena

porta

Saluran cerna

Hati SSP (otak)

Kompensasi UnkompensasiPerubahan perfusi jaringan cerebralToxin

dinonaktifkanDestruktif sel-sel hepatosik

Hepatitis Kesulitan bernafas

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK / PENUNJANG1. Elektrokardiografi

EKG dapat memberikan bukti-bukti dari obat-obat yang menyebabkan penundaan

disritmia atau konduksi.

2. Radiologi

Banyak substansi adalah radioopak, dan cara ini juga untuk menunjukkan adanya

aspirasi dan edema pulmonal.

3. Analisa GasDarah, elektrolit dan pemeriksaan laboratorium lain

Keracunan akut dapat mengakibatkan ketidakseimbangan kadar elektrolit, termasuk

natrium, kalium, klorida, magnesium dan kalsium. Tanda-tanda oksigenasi yang tidak

adequat juga sering muncul, seperti sianosis, takikardia, hipoventilasi, dan perubahan

status mental.

4. Tes fungsi ginjal

Beberapa toksik mempunyai efek nefrotoksik secara lengsung.

5. Skrin toksikologi

Cara ini membantu dalam mendiagnosis pasien yang Keracunan. Skrin negatif tidak

berarti bahwa pasien tidak Keracunan, tapi mungkin racun yang ingin dilihat tidak ada.

Adalah penting untuk mengetahui toksin apa saja yang bisa diskrin secara rutin di

dalam laboratorium, sehingga pemeriksaannya bisa efektif.

G. PENATALAKSANAAN KERACUNAN KOROSIF1. Stabilisasi

- Jalan nafas (A)

- Pernafasan (B)

- Sirkulasi (C)

2. Dekomentaminasi

a) Mata

Irigasi dengan air bersih suam-suam kuku / larutan NaCl 0,9 % selama 15-20

menit, jika belum yakin bersih cuci kembali

b) Kulit, cuci (scrubbing) bagian kulit yang terkena larutan dengan air mengalir

dingin atau hangat selama 10 menit

c) Gastroinstestinal

Segera beri minum air atau susu secepat mungkin untuk pengenceran.

Dewasa maksimal 250cc untuk sekali minum, anak-anak maksimal 100cc untuk

sesekali minum.

Pasang NGT setelah pengenceran jika diperlukan.


3. Eliminasi

Indikasi melakukan eliminasi:

- Tingkat keracuan berat

- Terganggu rute elimiunasi normal (gagal ginjal)

- Menelan zat dengan dodsis letal

- Pasien dengan klinkis yang dapat memperpanjang koma

Tindakan eliminasi:

a) Dieresis paksa:

Furosemida 250 mg dalam 100cc D5% habis dalam 30 menit.

b) Alkalinisasi urine:

Na-Bic 50-100meq dalam !liter D5% atau NaCl 2,25%, dengan infuse continue 2-

3cc/kg/jam

c) Hemodialisa

Dilakukan di RS yang memiliki fasilitas Hemodialisa. Obat-obat yang dapat

dieleminasi dengan tehnik ini berukuran kecil dengan berat molekul kurang dari

500 dalton, larut dalam air dan berikatan lemah dengan protein.


KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN1. Kaji gejala klinis yang tampak pada klien

2. Anamnesis informasi dan keterangan tentang keracunan dari korban atau dari orang-

orang yang mengetahuinya

3. Identifikasi sumber dan jenis racun

4. Kaji tentang bentuk bahan racun

5. Kaji tentang bagaimana racun dapat masuk dalam tubuh pasien

6. Identifikasi lingkungan dimana pasien dapat terpapar oleh racun

7. Pemeriksaan Fisik

a. Bau

Aceton : methanol, isopropyl, alcohol, acetyl salicylic acid

Coal gas : carbon monoksida

Buah per : clorahidrat

Bawang putih : arsen, fosfor, thalium, orgofosfat

Alcohol : ethanol, methanol

Minyak: minyak tanah atau destilat minyak

b. Kulit

Kemerahan: Co, cyanide, asam borax, anticholinergic

Berkeringat: amfetamin, LSD, organofosfat, cocain, barbiturate

Kering : anticholinergic

Bulla : barbiturate, carbonmonoksida

Ikterus : acetaminophen, carbontetrachlorida, Fe, fosfor, jamur

Purpura : aspirin, wafarin, gigitan ular

Sianosis : nitrit, nitrat, fenacetin, benzocain

c. Suhu tubuh

Hipotermi : sedative hipnotik, ethanol, carbonmonoksida, clonidin, fenothiazin

Hyperthermia: anthicolinergic, salisilat, afetamin, cocain, fenothiazin, theofilin

d. Tekanan darah

Hipertensi : simpatomimetik, organofosfat, amfetamin

Hipotensi : sedative hipnotik, narkotika, fenothiazin, clonidin, beta blocker

e. Nadi

Bradikardi : digitalis, sedative hipnotik, beta-blokke.


Takikardi : antikolenergik, amfetamin, simpatominetik, alcohol, oksin, aspirin,

theofilin

Aritmia : antikolenergik, organofosfat, fenothiazin, cyanide, beta-blokker

f. Selaput lendir

Kering : antikolenergik

Salivasi : organofosfat, carbamat

Lesi mulut : bahan korosif, paraquat

Lakrimasi : kaustik, organofosfat, gas iritan

g. Respirasi

Depresi : alkhohol, narkotika, barbiturate, sedative hipnotik

Tachipnea : salsilat, amfetamin, carbonmonoksida

Kussmaul : methanol, ethylene gycol, salsilat

h. Oedem paru: salsilat, narkotika, simpatominetik.

i. Susunan saraf pusat

Kejang : amfetamin, fenothiazin cocain, camfer, tembaga, soniazid, organofosfat

Miosis : narkotika, fenothiazin, diazepam, barbiturate, jamur.

Buta : methanol

Fasikulasi : organofosfat

Nistagamus: barbiturate, ethanol, karbon monoksida.

Hipertoni : antikolenergik, fenothiazin

Rigiditas : antikolenergik, fenothiazin, haloperidol

Delirium : antikolenergik, simpatominetik, alcohol, fenothiazin, logam berat,

cocain, heroin.

Koma : alkhohol, sedative hipnotik, carbonmonoksida, narkotika, anti depresi

Paralise : organofosfat, carbonat, logam berat

j. Saluran pencernaan

Muntah, diare : besi, fosfat, logam berat, jamur, lithium, flourida, organofosfat.

Nyeri perut (korosif)


Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiografi

EKG dapat memberikan bukti-bukti dari obat-obat yang menyebabkan penundaan

disritmia atau konduksi.

2. Radiologi

Banyak substansi adalah radioopak, dan cara ini juga untuk menunjukkan adanya

aspirasi dan edema pulmonal.

3. Analisa GasDarah, elektrolit dan pemeriksaan laboratorium lain

Keracunan akut dapat mengakibatkan ketidakseimbangan kadar elektrolit, termasuk

natrium, kalium, klorida, magnesium dan kalsium. Tanda-tanda oksigenasi yang tidak

adequat juga sering muncul, seperti sianosis, takikardia, hipoventilasi, dan perubahan

status mental.

4. Tes fungsi ginjal

Beberapa toksik mempunyai efek nefrotoksik secara lengsung.

5. Skrin toksikologi

Cara ini membantu dalam mendiagnosis pasien yang Keracunan. Skrin negatif tidak

berarti bahwa pasien tidak Keracunan, tapi mungkin racun yang ingin dilihat tidak ada.

Adalah penting untuk mengetahui toksin apa saja yang bisa diskrin secara rutin di

dalam laboratorium, sehingga pemeriksaannya bisa efektif.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN KERACUNAN NON KOROSIF1. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru akibat

akumulasi udara

2. Peningkatan curah jantung berhubungan dengan perubahan tahanan vaskuler

sistemik

3. Resiko tinggi cidera berhubungan dengan respon saraf autonom pada perubahan

status sistem yang tiba-tiba

4. Ansietas berhubungan dengan merasakan adanya ancaman kematian

5. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi

6. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perubuahan aliran darah

7. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular cerebralh


C. INTERVENSI KEPERAWATAN KERACUNAN NON KOROSIF

No

DXTujuan dan Kreteria Hasil Intervensi Rasional

1 Setelah diberikan asuhan keperawatan

diharapkan pola nafas klien kembali

efektif dengan Kriteria hasil:

- Pasien mampu mempertahankan

pola nafas yang efektif dengan

tingkat pernafasan yang normal.

- Paru-paru pasien bersih, bebas

dari cianosis, dan tanda-tanda/

gejala-gejala hipoksia yang lain.

a) Pantau tingkat/kedaleman dan

pola pernafasan.

b) Catat periode apnea, pernafasan

Cheyne-Stokes.

c) Auskultasi bunyi nafas.

d) Catat bpengembangan dada

e) Pertahankan posisi tidur yang

nyaman, biasanya dengan

peninggian kepala tempat tidur.

f) Berikan tambahan O2

a) Pengkajian yang berulang kali sangat penting

karena kadar toksisitas mungkin berubah

secara drastis.

b) Bunyi nafas dapat menurun atau tidak ada

pada lobus,segmen paru, atau seluruh area

paru ( unilateral ).

c) Area atelektasi btidak ada bunyi napas, dan

pada area yang kolaps menurun bunyinya,

evaluasi juga di lakukan untuk area yang baik

pertukaran gasnya dan memberikan data

evaluasi perbaikan pneumotaraks.

d) Pengembangan dada sama dengan ekspansi

paru.

e) Meningkatkan inspirasi maksimal,

meningkatkan ekspansi paru.

f) Hipoksia pada susunan saraf pusat

mengakibatkan depres pernafasan.

2 Setelah diberikan asuhan keperawatan No Intervensi Rasionalisasi


diharapkan curah jantung klien kembali

normal dengan Kriteria hasil:

- .

1 Pantau tanda – tanda vital Hipertermi yang terus menerus dapat

mengakibatkan terjadinya perdrahan pada otak,

yang dapat mengakibatkan terjadinya penurunan

kesadaran. Adanya peningkatan suhu,

menunjukan pasien berada dalam tahap infeksi

baik karena dehidrasi.

2 Tinggikan posisi kepala tempat

tidur

Tekanan diafragma bagian baawah menjadi

berkurang, sehingga inflasi paru menjadi

meningkat.

3 Auskultasi bunyi nafas. Catat

adanmya perubahan bunyi

nafas adventisius seperti

stridor, gallop, ronkhi, mengii.

Perubahan bunyi nafas menunjukan pasien

mengalami perubahan ke arah yang memburuk

seperti adanya penurunan kesdaran, ataupun

pasien jatuh ke dalam penyakit paru – paru seperti

edema paru dan pneumonia .

4 Berikan O2 tambahan. Hipoksia yang terlalu lama mempengaruhi susuan

saraf pusat dapat membuat pasien mengalami

depres nafas yang hebat.

5 Kolaborasi dengan petugas

laboratorium dalam

pemeriksaan AGD.

Hasil pemeriksa AGD dapa menunjukkan kadar O2

dalam darah, sehingga dapat di lakukan/di berikan

obat-obatan oleh dokter yang mampu

mempercepat peningkatan kadar O2 dalam darah

pasien.


6 Kolaborasi dengan dokter

dalam pemberian cairan IV

dan obat – obatan.

Cairan IV dapat mencegah terjadinya syok

hipivolemik dan pemberian obat-obatan yang

sesuai akan dapat membantu proses peningkatan

kadar O2 dalam darah.


diharapkan cedera tidak terjadi dengan

Kriteria hasil:

- Trauma pada pasien tidak terjadi

- Pasien mengerti tentang keadaan

sakit yang dialaminya saat ini

- Pasien kooperatif dalam setiap

tindakan yang diberikan

No Intervensi Rasionalisasi

1 Pasang bamtalan lunak atau

penghalang pada tempat tidur.

Mengurangi terjadinya trauma akibat jatuh dari

tempat tidur saat pengobatan karena pasien

mengalami penurunan ketajaman pandang.

2 Pantau adanya kejang/

kedutan pada kaki, tangan dan

wajah.

Mencerminkan adanya hipoksia pada ssp yang

dapat mempengaruhi kerja saraf – sraf yang lain

termasuk saraf penglihatan ( pasien menjadi

buta ).

3 Perthankan tirah baring

selama fase akut.. berikan

bantuan pada pasien sesuai

kebutuhannya.

Menurunkan resiko terjatuh /trauma.

4 Berikan penjelasan pada

pasien tentang mapa tyang

sedang dialami dan apa tujuan

setiap tindakannya yang

diberikan.

Akan mampu meningkatan kesadaran pasien

tentang keaadaanya saat ini dan mampu

menurukan cemas yang dialami pasien, dan

pasien mau kooperatif dalam setiap tindakan yang

di berikan.


diharapkan ansietas klien menurun atau


1 Kaji tingkat kecemasan pasien Peningkatan kecemasan akan mengacu pada


hilang dengan Kriteria hasil:

- Pasien akan melaporkan adanya

tingkat penurunan kecemasan

yang dialaminya

- Pasien menunjukkan keadaan

yang relaksasi

- Pasien dapat mengidentifikasikan

kecemasan yang dialaminya dan

mampu mengontrol dir dan situasi

secara terus menerus. pasien tidak mau berespon terhadap semua

tindakan yang dilakukan.

2 Orientasikan pada pasien

terhadap keadaan

sekelilingnya, waktu dan

orang- orang yang ada

bersama psien, berbicara

dengan nada lembut.

Pengetahuan tentang dimana pasien berada saat

ini akan meningkatan rasa aman, pasien akan

dapat mengontrol dirinya.

3 Jelaskan tentang semua

tingdakan yang akan dilakukan

terhadap pasien.

Pasien akan merasa aman dan kooperatif dalam

setiap tindakan yang akan diberikan.

4 Anjurkan pasien untuk berdoa

sesuai dengan keyakinan

pasien.

Doa akan menyebabkan psikologis pasien akan

merasa aman.


diharapkan pemenuhan informasi klien

terpenuhi dengan Kriteria hasil:

- Klien menyatakan pemahaman

tentang kondisi, prognosis dan

pengobatan.

- Klien dapat mengidentifikasi

hubungan tanda/gejala dengan

proses penyakit.


1 Kaji kemampuan pengetahuan

dari pasien dan orang- orang

teredekat tentang kondisi yang

dialami pasien saat ini.

Keslahan persepsi dari pasien maupun orang –

orang terdekat tentang kondisi yang dialami

pasien saat ini akan mempengaruhi kemajuan

dan prognosis terhadap penyakit yang dialami

oleh pasien.

2 Jelaskan efek dari adanya

peningkatan kerja jantung

terhadap tensi, nadi dan irama

Memberikan pemahan dasar tentang efek dari

peningkatan kerja jantung.


nafas.

3 Berikan penguatan tentang

pentingnya kerja sama dalam

pengobatan dan pertahan

perjanjian tindak lanjut.

Alasan kurangnya kerja sama adalah alasan

umum kegagalan terapi.

4 Jelaskan tentang obat –

obatan yang akan diberikan

bdan efek smaping dari

pemakaian obat tersebut.

Informasi yang adekuat dan pemahaman tentang

efek samping dari obat akan mengurangi tingkat

kecemasan pasien dan keluarga.


diharapkan perfusi jaringan kembali


-


1 Awasi tanda vital. Palpasi nadi

perifer, perhatikan kekuatan

dan keasaman.

indikasi umum status sirkulasi dan keadekuatan

perfusi.

2 Lakukan pengkajian

neuromuskular periodik,

contohnya sensasi, ferakan

nadi, warna kulit dan suhu

gangguan sirkulasi dalam waktu yang lama dapat

mengakibatkan terjadinya nekrosis pada seluruh

jaringan tubuh.

3 Kolaborasi dalam pemberian

IV periodik/produk darah

sesuai dengan indikasi.

Mempertahankan volume sirkulasi untuk

memaksimalkan perfusi jaringan.


obat anti koagulan dosis

rendah sesuai dengan indiksi.

Mungkin berguna dalam mencegah pembentukan

trombus.


5 Anjurkan pada pasien untuk

mengungkapkan hal – hal

yang berhubungan dengan

adanya perubahan perfusi

jaringan perifer, seperti

adanya rasa dingin pada

ekstrimitas dan adanya

perubahan warna kulit.

Ini akan ssangat berguna bgai kita dalam

mencegah adanya gangguan sirkulasi dan

kerusakan perifer lebih lanjut.


diharapkan nyeri terkontrol dengan

Kriteria hasil:

- Pasien mampu melaporkan

tingkat nyeri yang berkurang atau

hilang

- Pasien relaks, tidak gelisah dan

tidak menunjukkan gejala-gejala

nyeri non verbal lainnya


1 Teliti keluhan nyeri, catat

intensitasnya (dengan skala 0-

10), karakteristiknya

(berdenyut, konstan) lokasi,

lamanya, faktor yang

memperburuk atau

meredakannya.

Nyeri merupakan penglaman subjektif dan harus

di jelaskan oleh pasien. Identifikasi karakteristik

nyeri dan faktor yang berhubungan merupakan

suatu hal yang amat penting untuk memilih

intervensi yang cocok dan dapat mengevaluasi

keefektifan terapi yang diberikan .

2 Observasi tanda-tanda nyeri

non verbal seperti ekspresi

wajah posisitubuh, gelisah,

menangis/meringis, menarik

diri, perubahan frekuensi

jantung, pernafasan, tekanan

darah.

Merupakan indikator/derajat nyeri yang tidak

langsung yang dialami. Sakit kepla mungkin

bersifat akut atau kronis, jadi manifestasi

fisiologinya dapat muncu atatu tidak.


3 Berikan kompres

lembab/kering pada kepala,

leher sesuai dengan

kebutuhan pasien.

Kompres mampu meningkatkan sirkulasi dan

mampu menimbulkan relaksasi.

4 Kolaborasi dengan dokter

dalam pemberian obat

analgetik seperti

asetaminofen, ponstan, dan

sebagainya.

Penanganan pertama pada sakit kepala secara

umum hanya kadang- kadang bermanfaat pada

sakit kepala karenan gangguan vaskuler.


O2 sesuai dengan indikasi.

Pemendekan serangan sakit kepala 60%-70%

pada beberapa pasien dapat menurunkan

hipoksia yang berhubungan dengan perubahan

tekanan vaskuler cerebral.


D. IMPLEMENTASI

Sesuai dengan intervensi

E. EVALUASI

Diagnose (Dx):

a. Pola nafas klien efektif

b. Curah jantung normal

c. Tidak terjadi cedera

d. Ansietas berkurang

e. Pemenuhanan informasi terpenuhi

f. Perfusi jaringan perifer normal

g. Nyeri terkontrol

F. DIAGNOSA KEPERAWATAN KERACUNAN KOROSIF

a. Resiko penurunan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan adanya

perdarahan.

b. Nyeri akut berhubungan dengan adanya gangguan integritas mukosa pada

saluran cerna.

c. Difisit pengetahuan berhubungan dengan kuarangnya informasi.

d. Ansietas berhubungan dengan krisis situasional dan ancaman kematian.

e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan efek tokxin

pada pencernaan.

f. Konstipasi berhubungan dengan adanya penurunan peristaltic usus oleh

karena obstruksi saluran cerna bagian bawah.

g. Kesulitan bernafas berhubungan dengan defresi susunan saraf pusat.

h. Perubahan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan perubahan aliran

darah.


G. INTERVENSI KEPERAWATAN KERACUNAN KOROSIF

No Tujuan dan Kriteria HasilNo Intervensi Rasional

1. Catat karakteristik muntah dan

pendarahan

Membantu dalam menentukan penyebeb distress

pada gaster. Kandungan empedu kuning

kehijauwan menunjukanbahwa pylorus

terbuka.Kandungan fekal menunjukan adanya

obstruksi pada usus. Darah pada saluran cerna.

2. Awasi tanda vital, bandingkan

dengan saat awal penderita

dating ke rumah sakit saat

kejadian.

Perubahan tekanan darah dan nadi dapat

dijadikan sebagai indicator perkiraan kehilangan

darah (Mis.TD < 90 mmHg dan nadi > 110 diduga

25% penurunan volume atau kurang lebih

1000ml). Hipotensi postural menunjukan

penurunan volume sirkulasi.

3. Catat respon fisiologis pasien

terhadap perdarahan misalnya

adanya kelemahan, gelisah,

pucat, berkeringat, takipneu,

peningkatan suhu tubuh.

Simtomatologi dapat berguna dalam mengukur

berat/lamanya episode perdarahan.

Memburuknya gejala dapat menunjukan

berlanjutan perdarahan dan tidak adekuatan

penggantian cairan.

4. Kolaborasi dengan dokter

dalam pemasangan

cairan/darah sesuai dengan

Penggantian cairan tergantung dari derajat

hipovelemia dan lamanya perdarahan .

Pemberian darah segar lengkap diindikasikan


diharapkan volume cairan dan elektrolit

seimbang dengan Kriteria hasil:

- Pasien menunjukkan perbaikan

keseimbangan cairan dan

elektroloit dibuktikan oleh haluran

urine yang adekuat dengan berat

jenis normal, tanda vital stabil,

membran mukosa lembab, turgor

kulit baik, pengisian kapiler cepat


indikasi pada pasien perdarahan akut (dengan

syok)karena darah simpanan dapat kekurangan

factor pembekuan.


dalam pemasangan selang NG

pada perdarahan akut.

Memberikan kesempatan untuk menghilangkan

sekresi iritan pada gaster, darah dan bekuan, juga

dapat menurunkan mual dan muntah.

6. Kolaborasi dalam pemberian

obat-obatan sesuai dengan

indikasi seperti

simitidin,ranitidine.

Obat-obatan tersebut berfungsi sebagai

penghambat H2 menurunkan produksi asam

gaster , meningkatkan pH gaster, dan

menurunkan iritasi pada mukosa gaster penting

untuk penyembuhan, juga pencegahan

pembentukan iritasi


diharapkan nyeri klien terkontrol dan


- Pasien mengungkapkan rasa

nyeri berkurang dan bahkan

hilang

- Pasien tampak rileks

No Intervensi Rasional

1. Catatan keluhan nyeri,

termasuk lokasi, lamanya,

intervensinya ( skala 1-10).

Nyeri tidak selalu ada, tetapi bila da harus

dibandingkan dengan gejala nyeri pasien

sebelumnya dimna dapat membantu

mendiagnosa pendarahan dan adanya

komplikasi.

2. Kaji ulang factor yang

meningkatkan atau

menurunkan nyeri.

Membantu dalam membuat diagnose dan

kebutuhan therapy.

3. Catat petunjuk nyeri non-

verbal seperti gelisah,

Petunjuk non verbal dapat berupa fisiologi dan

patofisiologidan dapat digunakan dalam


menolak bergerak, takikardi

berkeringat. Selidiki ketidak

sesuaian antara petunjuk

verbal dan non verbal.

menghubungkan petunjuk verbal untuk

mengidentifikasi berat ringannya masalah.

4. Kolaborasidengan dokter

dalam pemberian oabat

analgetik, dan antasida.

Analgetik dapat menurunkan fase nyeri yang

hebat dan dapat menurunkan peristaltic usus.

Antasida dapat menurunkan keasaman lambung

dengan acara absorpsi dan dengan cara

menetralisir kimia.


diharapkan pemenuhan informasi klien


- Klien menyatakan pemahaman

tentang kondisi, prognosis dan

pengobatan.

- Klien dapat mengidentifikasi

hubungan tanda/gejala dengan

proses penyakit.


1. Sadar dan hadapi ansietas

pada pasien dan keluarga.

Ansietas dapat mempengaruhi kemampuan

mendengar dan mengasimilasi informasi.

2. Berikan peran aktif pasien

atau orang terdekat dalam

proses belajar seperti diskusi

tentang keadaan pasien.

Belajar akan dapat ditingkatkan apabila individu

dapat secara aktif terlibat.

3. Kaji kemampuan pengetahuan

pasien dan keluarga terhadap

penyakit yang dihadapi oleh

pasien saat ini.

Membantu dalam memperlancar pelaksanaan

perencanaan yang dibuat untuk proses

kesembuhan pasien.

4. Informasikan semua tindakan

yang dilakukan terhadap

pasien, baik tentang manfaat

Paien dan keluarga mengerti dan memahami

pentingnya tindakan yang akan dilakukan bagi

kesembuhan pasien, pasien dan keluarga


serta efek samping tindakan

kalau ada bagi pasien.

kooperatif dalam semua tindakan yang dilakukan.


diharapkan ansietas klien menurun atau


- Pasien akan melaporkan adsanya

tingkat penurunan kecemasan

yang dialaminya

- Pasien menunjukkan keadaan

yang relaksasi

- Pasien dapat mengidentifikasikan

kecemasan yang dialaminya dan

mampu mengontrol dir dan situasi


1. Identifikasi penyebeb ansietas,

libatkan klien dalam proses

pengobatan yang dilakukan.

Dengan melinatkan pasien dalam proses

pengobatan akan dapat menurunkan tingkat

ansietas pasien.

2. Kembangkan hubungan saling

percaya melalui kontrak yang

terus menerus. Tunjukan sikap

yang menerima keadaan

pasien

Meningkatkan perasaan pasien sebagai manusia,

membantu menurunkan perasaan curiga dan

rendah diri pasien terhadap pemberi pelayanan

keperawatan.

3. Informasi pada pasien

mengenai apa yang akan

dilakukan oleh petugas dan

manfaatnya bagi kesembuhan

pasien.

Meningkatkan rasa kepercayaan dan

meningkatkan kerjasama danm menurunkan

ansietas.


diharapkan kebutuhan nutrisi klien


- Nafsu makan meningkat

- BB naik

- Kebutuhan tubuh pasien akan

nutrisi tetap terpenuhi


1. Evaluasiadanya/ kaulitas

bising usus. Catat adanya

distensi atau ketegangan dari

abdominal

Iritasi pada mukosa saluran cerna. Terutama

pada gaster dapat mengakibatkan nyeri pada

epigastrium, mual, dan hiperaktif bising usus, efek

yang lebih serius dari system gastrointestinal

mungkin terjadi sekunder sensoris atau hepatitis.


- Pasien tidak menunjukkan

penurunan status gizi/nutrisi,

seperti pasien tidak tampak

mengurus, turgor kulit tetap baik

2. Catat adanya mual, muntah,

dan diare

Mual dan muntah adalah tanda yang pertama

yang sering muncul dari reksi gangguan system

gastrointestinal, yang sangat berhubungan

dengan pencapaian masukan nutrisi yang

adekuat.

3. Kolaborasi dalam

mengusahakan status puasa

sesuai dengan indikasi

Memberikan istirahat pada gastrointestinal untuk

menurunkan efek yang berbahaya pada stimulasi

lambung/pancreas bila ditemukan adanya

perdarahan gastrointestinal atau muntah yang

berlebihan.


dalam pemberian nutrisi

melalui I.V

Nutrisi yang diberikan secara I.V tidaka akan

mengganggu proses istirahatnya salauran

gastrointestinal, dan nutrisi bagi keperluan tubuh

pasien tetap terpenuhi.


obat-obatan seperti antisida ,

vitamin- vitamin

Antasida dapat menurunkan iritasi lambung.

Vitamin dapat menggantikan kehilangan vitamin

tubuh pasien yang keluar lewat muntahan,

pendarahan, maupun diare kalau ada.


diharapkan BAB klien lancar dengan

Kriteria hasil:

- Klien melaporkan tidak konstipasi

- Peristaltik usus normal


1. Pantau pergerakan usus

pasien

Mengidentifikasi masalah konstifasi pada pasien.

Konstifasi adalah merupakan manifestasi

termudah dari neurotoksisitas

2. Pantau keadekuatan masukan Ketidakadekuatan masukan cairan dapat


(5-35x/menit) cairan dapat menimbulkan

konstipasi

menimbulkan konstifasi.

3. Kolaborasi dalam pemantauan

pemeriksaan lab dan rontgent

Adanya ketidakseimbangan dalam pemeriksaan

eliktrolit menunjukan ketidak adekuatan nutrisi I.V

yang masuk kedalam tubuh pasien. Dengan

adanya pemeriksaan rontgen dapat menunjukan

posisi, dan kelainannya yang ada pada

gastrointestinal yang dapat mengakibatkan pasien

konstifasi.

4. Jelaskan pada pasien dan

keluarga tentang semua hasil

pemeriksaan lab, dan rontgen

pasien

Paien dan keluarga paham dengan penyebab

mengapa pasien tidak bisa buang air besar.

5. Lavement bila tergantung

indikasi

Lavement dapat membantu mengeluarkan isi

usus bagian bawah, baik inti berupa feses

maupun sisa darah yang membeku


diharapkan klien tidak kesulitan bernafas

dengan Kriteria hasil:

- RR normal (16-20x/menit)

- Pasien relaks, tidak gelisah dan

tidak menunjukkan gejala-gejala

takipneu


1. Pertahanan bantalan lunak

dan penghalang tempat tidur

dengan posisi tempat tidur

rendah

Mengurangi trauma saat kejang selama pasien

berada di tempat tidur.

2. Catat tipe aktifitas kejang

seperti lokasi, lamanya, tanda-

Membantu melokalisasi daerah otak yang

mengalami hipoksia.


tanda penurunan kesadaran

3. Observasi munculnya tanda-

tanda stalus epileptikus,

seperti adanya kejang tonik-

klonik setelah jenis lain muncul

dengan cepat dan cukup

menyakitkan.

Hal ini merupakan keadaan darurat yang

mengancam hidup yang dapat mengakibatkan

henti nafas ,hipoksia berat, attau kerusakan otot

dan sel saraf


oksigen 4-6 1/mnt

Oksigen akan membantu mengurangi hipoksia

pada jaringan perifer karenai suplai oksigen ke

otak mencukupi.


obat anti koagulan dosis

rendah sesuai denmgan

indikasi

Mungkin bergunaa dalam mencegah dalam

pembentukan thrombus yang dapat memicu

terjadinya henti nafas.

6. Kolaboraasi dengan petugas

lab. Untuk pemeriksaan kadar

oksigen dalam darah

Dengan diketahuinya kadar oksigen dalam darah

dapat menentukan tindakan segera yang harus

dilakukan untuk mencegah henti nafas.


diharapkan perfusi serebral kembali


-


1. Tinggikan tempat tidur, tempat

kepela pada posisi sedang.

Memindahkan aliran vena sehingga dapat

mengurangi resiko kongesti vaskular

2. Obsupsi pupil atau perubahan

tanda-tanda vital, penurunan

tingkat kesadaran atau fungsi

Memberikan deteksi awal dan intervensi untuk

meminimalakan perlukaan pada susunan saraf


motorik pusat

3. Doromg istrahat dan

ketenangan. Kurangi

rangsangan lingkungan

Meningkatkan relaksasi dan dapat memebantu

menurunkan tekanan darah

4. Pantau tekanan darah dan

tanda vital yang lain sepoerti

nadi dan pernafasan

Mengevaluasi kebutuhan/efektifitas intervensi


oksigen 4-6 1/mnt

Oksigen akan membantu mengurangi hipoksia

pada jaringan perifer karena suplai oksigen ke

otak mencukupi


H. IMPLEMENTASI

Sesuai dengan intervensi

I. EVALUASI

Diagnose (Dx):

a. Volume dan cairan elektrolit seimbang

b. Nyeri terkontrol atau hilang

c. Pemenuhan informasi klien terpenuhi

d. Ansietas berkurang

e. Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi

f. BAB klien lancar

g. Klien tidak kesulitan bernafas

h. Perfusi serebral normal


BAB III

PENUTUP

A KESIMPULAN

Racun adalah zat atau bahan yang bila masuk ke dalam tubuh melalui mulut,

hidung (inhalasi), suntikan dan absorpsi melalui kulit, atau digunakan terhadap

organisme hidup dengan dosis relatif kecil akan merusak kehidupan atau menggaggu

dengan serius fungsi satu atau lebih organ atau jaringan (Mc Graw-Hill Nursing

Dictionary).

Keracunan adalah masuknya zat racun kedalam tubuh baik melalui saluran

pencernaan, saluran nafas, atau melalui kulit atau mukosa yang menimbulkan efek

merugikan pada yang menggunakan. Keracunan korosif, yaitu keracunan yang

disebabkan oleh zat korosif yang meliputi produk alkalin (Lye, pembersih kering,

pembersih toilet, deterjen non pospat, pembersih oven, tablet klinitest, dan baterai

yang digunakan untuk jam, kalkulator, dan kamera) dan produk asam (pembersih

toilet, pembersih kolam renang, pembersih logam, penghilang karat, dan asam

baterai) (Brunner & Suddarth, 2001).Keracunan non korosif yaitu keracunan yang

disebabkan oleh zat non korosif yang meliputi makanan, obat-obatan, gas (CO)

B SARAN

Sebagai seorang calon petugas kesehatan khususnya perawat, kita

hendaknya turut serta dalam rangka menyebarluaskan informasi tentang racun dan

keracunan. Disini selain sebagai seorang praktisi kesehatan, perawat juga berperan

untuk memberikan health education kepada masyarakat. Selain itu, pengetahuan

yang kita miliki mengenai racun dan keracunan akan memberikan manfaat yang baik

bagi kita, karena dengan pengetahuan yang cukup maka kita akan dapat

menentukan rencana perawatan yang tepat bagi klien


DAFTAR PUSTAKA

Arief Mansjoer,dkk.1999. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. 3 jilid 1. Jakarta: Penerbit Media

Esculapius FKUI..

Arthur C. Guyton and John E. Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta: EGC.

Fitrirosdiana.2011.Keracunan.http://fitrirosdiana.blogspot.com/2011/01/keracunan.html,

diakses tanggal 23 April 2012

http://id.shvoong.com/how-to/health/2249159-keracunan-gas-karbon-monoksida/, diakses

tanggal 26 Maret 2012

Marylin E. Doengoes, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta: Peneribit Buku

Kedokteran EGC.

Sartono.2002. Racun dan Keracunan. Jakarta : Widya Medika


http://id.shvoong.com/how-to/health/2249159-keracunan-gas-karbon-monoksida/

http://fitrirosdiana.blogspot.com/2011/01/keracunan.html

askep keracunan jadii

Documents