BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangDHF (Dengue Haemorraghic Fever) pada masyarakat awam sering

disebut sebagai demam berdarah. Menurut para ahli, demam berdarah dengue

disebut sebagai penyakit (terutama sering dijumpai pada anak) yang

disebabkan oleh virus Dengue dengan gejala utama demam,nyeri otot, dan

sendi diikuti dengan gejala pendarahan spontan seperti ; bintik merah pada

kulit,mimisan, bahkan pada keadaan yang parah disertai muntah atau BAB

berdarah.

Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever

(DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili

Flaviviridae,dengan genusnya adalah flavivirus. Virus ini mempunyai empat

serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Selama ini

secara klinik mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda, tergantung dari

serotipe virus Dengue. Morbiditas penyakit DBD menyebar di negara-negara

Tropis dan Subtropis.

Disetiap negara penyakit DBD mempunyai manifestasi klinik yang

berbeda. Di Indonesia Penyakit DBD pertama kali ditemukan pada tahun 1968

di Surabaya dan sekarang menyebar keseluruh propinsi di Indonesia.

Timbulnya penyakit DBD ditenggarai adanya korelasi antara strain dan

genetik, tetapi akhir-akhir ini ada tendensi agen penyebab DBD disetiap

daerah berbeda. Hal ini kemungkinan adanya faktor geografik, selain faktor

genetik dari hospesnya. Selain itu berdasarkan macam manifestasi klinik yang

timbul dan tatalaksana DBD secara konvensional sudah berubah. Infeksi virus

Dengue telah menjadi masalah kesehatan yang serius pada banyak negara

tropis dan sub tropis.

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Dapat menambah dan memperluas wawasan kita tentang kasus dan

asuhan keperawatan imunologi dan hematologi

1

2. Tujuan Khusus

a. Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui tentang anatomi

fisiologi sistem imunologi dan hematologi

b. Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui tentang pengertian

DHF

c. Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui asuhan keperawatan

teoritis pada kasus DHF

C. Manfaat Penulisan

1. Bagi Institusi

Diharapkan makalah ini dapat menjadi bahan tambahan referensi

dalam proses perkuliahan dan dapat menambah wawasan kita.

2. Bagi Mahasiswa

Diharapkan makalah ini dapat menambah wawasan mahasiswa dan

membantu mahasiswa dalam memahami dan mengetahui materi tentang

penyakit DHF.

2

BAB II

TIMJAUAN TEORITIS

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Imun

1) Sejarah Imunilogi

Edward Jenner (1796) à vaksinasi dengan nanah pok sapi. Diangkat

sebagai pendiri imunologi.

2) Pengertian Sistem Imun

Sistem Imun (bahasa Inggris: immune system) adalah sistem

pertahanan manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari makromolekul

asing atau serangan organisme, termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit.

Sistem kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh dan

molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel yang

teraberasi menjadi tumor. (Wikipedia.com)

Letak sistem imun

3) Fungsi dari Sistem Imun

a) Sumsum

Semua sel sistem kekebalan tubuh berasal dari sel-sel induk dalam

sumsum tulang. Sumsum tulang adalah tempat asal sel darah merah, sel

3

darah putih (termasuk limfosit dan makrofag) dan platelet. Sel-sel dari

sistem kekebalan tubuh juga terdapat di tempat lain.

b) Timus

Dalam kelenjar timus sel-sel limfoid mengalami proses pematangan

sebelum lepas ke dalam sirkulasi. Proses ini memungkinkan sel T untuk

mengembangkan atribut penting yang dikenal sebagai toleransi diri.

i. Getah bening

Kelenjar getah bening berbentuk kacang kecil terbaring di

sepanjang perjalanan limfatik. Terkumpul dalam situs tertentu

seperti leher, axillae, selangkangan dan para-aorta daerah.

Pengetahuan tentang situs kelenjar getah bening yang penting

dalam pemeriksaan fisik pasien.

ii. Mukosa jaringan limfoid terkait (MALT)

Di samping jaringan limfoid berkonsentrasi dalam kelenjar

getah bening dan limpa, jaringan limfoid juga ditemukan di tempat

lain, terutama saluran pencernaan, saluran pernafasan dan saluran

urogenital.

4) Mekanisme Imun

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme

pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar

dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta seltumor. Sistem ini

mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan

melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta

menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka

dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti

biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru

agar dapat menginfeksi organisme-organisme uniselular seperti bakteri

dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus.

Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada

keturunan modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga.   

Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi

tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan

penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif

daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun

4

merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined

immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi,

seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan

oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang

hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan

benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid

arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran

penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari

penelitian.

5) Sel-sel Sistem Imun

Sel-sel dalam sistem imun :

a) Fagosit monokulear

Sistem fagosit monokulear terdiri atas monosit dalam sirkulasi dan

makrofag dalam jaringan.

1) Monosit

Selama hematopoiesis dalam sumsum tulang, sel progenitor

granulosit/monosit berdiferensiasi menjadi premonosit yang

meninggalkan sumsum tulang dan masuk kedalam sirkulasi untuk

selanjutnya berdiferensiasi menjadi monosit matang dan berperan

dalam berbagai fungsi. Monosit adalah fagosit yang didistribusikan

secara luas sekali di organ limfoid dan organ lainnya.

5

2) Makrofag

Monosit yang seterusnya hidup dalam jaringan sebagai

makrofag residen, berbentuk khusus yang tergantung dari alat/jaringan

yang ditempati, dan dinamakan sesuai dengan lokasi jaringan sebagai

berikut :

i.  Usus : makrofag intestinal

ii. Kulit : sel dendritik atau sel langerhans

iii. Paru ; makrofag alveolar, sel langerhans

iv. Jaringan ikat ; histiosit

v. Hati : sel kuppfer

vi. Ginjal : sel mesangial

vii.  Otak : sel microglia

viii. Tulang : osteoklas

Makrofag di aktifkan oleh berbagai rangsanggan, dapat

memakan, menangkap, mencerna anti gen eksogen, seluruh mikro

organisme, partikel tidak larut dan bahan endogen seperti sel penjamu

yang cedera atau mati.

Makrofag sel utama fagositosis. Terdiri dari 2 macam :

makrofag bebas dan makrofag fiksasi (tinggal di organ). Sel makrofag

sebagai sel APC (Antigen Presenting Cell) yang mempunyai molekul

MHC. MHC kelas I aken mengaktivasi sel Tc, Kelas II mengaktivasi

sel Th, MHC kelas III menstimulasi sistem komplemen.

b) Fagosit polimorfonuklear

Fagosit polimorfonuclear atau polimorf atau granulosit dibentuk dalam

sumsum tulang dalam kecepatan 8 juta/menit dan hidup selama 2-3 hari,

sedang monosit/makrofag dapat hidup untuk beberapa bulan sampai tahun.

Granulosit merupakan sekitar 60-70% dari seluruh jumlah sel darah

putihnormal dan dapat keluar dari pembuluh darah.

Granulosit dibagi menurut pewarnaan histologik menjadi neutrofil dan

eosinofil.

1)  Neutrofil

Merupakan sebagian besar dari leukosit dalam sirkulasi.

Biasanya hanya berada dalam sirkulasi kurang dari 7-10 jam sebelum

6

bermigrasi ke jaringan, dan hidup selama beberapa hari dalam

jaringan. Neutrofil mempunyai reseptor untuk IgGdan komplemen.

2) Eosinofil

Merupakan 2-5% dari sel darah putih orang sehat tannpa alergi.

Seperti neutrofil, eosinofil juga dapat berfungsi sebagai fagosit.

Eosinofil dapat pula di rangsang untuk degranulasi seperti halnya

dengan sel mast dan basofil serta melepas mediator. Eosinofil juga

berperan dalam imunitas parasit dan memiliki berbagai reseptor.

Fungsi utama eosinofil adalah melawan infeksi parasit dan dapat juga

memakan antigen antibody.

Sel lain :

a. Sel dendritik : menyajikan antigen yang terikat protein MHC kelas II

b. Sel Langerhans : menyajikan antigen yang terikat protein MHC kelas

II

6) Mekanisme Kerja Sel Imun :

NK cell (Natural Killer Cell).Bekerja secara non-spesifik (tanpa

pengenaan lebih lanjut), tapi buka sel fagositik. Bekerja dengan cara kontak

langsung dengan sel terinfeksi. NK cell disebut sebagai “immune surveylence”

(seperti polisi dalam tubuh). Ketika NK cell menempel pada sel terinfeksi,

maka golgi dari NK cell akan mensekresi protein killer (perforin). Perforin ini

akan membentuk suatu ‘jembatan’ antara NK cell dengan sel terinfeksi,

melalui ‘jembatan’ ini terjadi pengeluaran elektrolit berlebih dari sel terinfeksi

yang menyebabkan litik osmotik. Peristiwa penyerangan dengan ‘jembatan’

ini disebut membrane attack complex.

Sel B.Secara umum berfungsi sebagai APC. Sel B akan menerima

antigen kemudian melalui MHC kelas II, antigen ini disajikan ke permukaan

sel untuk mengaktivasi sel T helper. Sel T helper akan mensekresikan sitokin

yang dapat menstimulasi sel B berproliferasi menjadi sel memori, selain itu

juga mengaktifkan sel B untuk menjadi sel plasma penghasil antibody

Sel T. Setelah sel B berikatan dengan sel T helper, sel T helper tidak

bisa langsung teraktivasi tanpa adanya stimulasi dari Co-stimulatory sitokin.

Di antara yang termasuk sitokin adalah : IL (Interleukin I,II,..dst); interferon

α,β,γ; Tumor Necrosis Factor; Prostaglandin, dll.

7

Non Specific Killer Cells. Yaitu : NK cell dan LAK cell; ADCC (K)

cell; Activated macrophage; Eosinophils (diaktivasi oleh IgE karena IgE

mentriger/memicu eosinofil untuk mengeliminasi cacing).

7) Respon Imun Humoral dan Seluler

Respons imun alamiah: respons imun alamiah tidak memiliki

spesifisitas dan memori sehingga pertahanan tidak meningkat dengan adanya

infeksi berulang. Respons ini diperankan oleh sel fagosit dan sel NK dengan

menggunakan faktor soluble yaitu lisosom, komplemen, acute phase proteins

(CRP), dan interferon. Mikroorganisme yang masuk dalam tubuh akan melalui

dua mekanisme pertahanan utama, yaitu efek destruksi oleh enzim yang

bersifat bakterisidal dan mekanisme fagositosis oleh sel-sel fagosit (gambar 4).

Sel fagosit akan mengenali berbagai mikroorganisme. Mekanisme ini akan

menimbulkan respons inflamasi akibat migrasi sel-sel yang terlibat dalam

respons imun serta mengakibatkan vasodilatasi. 

Respons imun adaptif terjadi melalui identifikasi dan pengenalan

terhadap adanya stimulus, misalnya bakteri dan virus. Respons ini memiliki

tiga karakter utama, yaitu spesifik, memori, dan intensitas yang bervariasi.

Komponen respons imun spesifik terdiri dari respons imun humoral dan

respons imun seluler.

a) Respons Imun Humoral 

Respons imun humoral diawali dengan diferensiasi limfosit B menjadi

satu populasi (klon) sama yang memproduksi antibodi spesifik dan

limfosit B memori. Antibodi akan berikatan dengan antigen untuk

mengaktivasi komplemen yang mengakibatkan hancurnya antigen

tersebut. Tiga elemen penting dalam respons imun humoral, yaitu:

antibodi, reseptor sel T (T cell receptors), dan molekul MHC (Major

Histocompatibility Complex).7,19 Antibodi berfungsi untuk pertahanan

host karena menjadikan mikroorganisme infektif sebagai target, merekrut

mekanisme efektor host yang dapat merusak, menetralkan toksin, dan

menyingkirkan antigen asing dari sirkulasi. TCR berinteraksi bukan

dengan antigen secara keseluruhan, tetapi dengan segmen pendek dari

asam amino (antigen peptida). Fungsi TCR adalah untuk mengikat dan

mengenali kompleks antigen spesifik dengan molekul MHC. MHC

berfungsi untuk menentukan kemampuan sistem imun seseorang dalam

8

membedakan self dan nonself, mengatur berbagai interaksi antara berbagai

jenis sel yang terlibat dalam respons imun, dan menentukan kemampuan

individu untuk bereaksi terhadap antigen spesifik dan kecenderungan

untuk menderita kelainan imunologik.

b) Respons Imun Seluler

Antibodi tidak dapat menjangkau mikroorganisme yang berkembang

biak intraseluler. Oleh karena itu, sistem imunitas tubuh mengaktivasi

limfosit T untuk menghancurkan mikroorganisme tersebut. Setelah antigen

eksogen diproses oleh APC, akan terbentuk fragmen peptida yang

kemudian dapat berinteraksi dengan TCR bersamaan membentuk

kompleks dengan MHC. Limfosit T mengeluarkan subsetnya, yaitu Th

(CD4), untuk mengenal antigen bekerja sama dengan MHC kelas II.

Antigen endogen dihasilkan oleh tubuh inang. Sebagai contoh adalah

protein yang disintesis virus dan protein yang disintesis oleh sel kanker.

Antigen endogen dirombak menjadi fraksi peptida yang selanjutnya

berikatan dengan MHC kelas I pada retikulum endoplasma. Limfosit T

mengeluarkan subsetnya, yaitu Tc (CD8), untuk mengenali antigen

endogen untuk berikatan dengan MHC kelas I. Sel Th1. Pada dasarnya,

respons imun alamiah dan adaptif bekerja saling melengkapi. Sel-sel imun

saling berinteraksi dalam regulasi sistem imun.

8) Anatomi kulit.

Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh,

merupakan organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya

sekitar 16 % berat tubuh, pada orang dewasa sekitar 2,7 – 3,6 kg dan luasnya

sekitar 1,5 – 1,9 meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm sampai

6 mm tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit tipis terletak pada

kelopak mata, penis, labium minus dan kulit bagian medial lengan atas.

Sedangkan kulit tebal terdapat pada telapak tangan, telapak kaki, punggung,

bahu dan bokong.

Secara embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan

luar adalah epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm

sedangkan lapisan dalam yang berasal dari mesoderm adalah dermis atau

korium yang merupakan suatu lapisan jaringan ikat.

9

a) Epidermis

       Epidermis adalah lapisan luar kulit yang tipis dan avaskuler. Terdiri

dari epitel berlapis gepeng bertanduk, mengandung sel melanosit,

Langerhans dan merkel. Tebal epidermis berbeda-beda pada berbagai

tempat di tubuh, paling tebal pada telapak tangan dan kaki. Ketebalan

epidermis hanya sekitar 5 % dari seluruh ketebalan kulit. Terjadi

regenerasi setiap 4-6 minggu.

Epidermis terdiri atas lima lapisan (dari lapisan yang paling atas

sampai yang terdalam) :

1) Stratum Korneum. Terdiri dari sel keratinosit yang bisa mengelupas

dan berganti.

2) Stratum Lusidum Berupa garis translusen, biasanya terdapat pada kulit

tebal telapak kaki dan telapak tangan. Tidak tampak pada kulit tipis.

3) Stratum GranulosumDitandai oleh 3-5 lapis sel polygonal gepeng yang

intinya ditengah dan sitoplasma terisi oleh granula basofilik kasar yang

dinamakan granula keratohialin yang mengandung protein kaya akan

histidin. Terdapat sel Langerhans.

4) Stratum Spinosum. Terdapat berkas-berkas filament yang dinamakan

tonofibril, dianggap filamen-filamen tersebut memegang peranan

penting untuk mempertahankan kohesi sel dan melindungi terhadap

efek abrasi. Epidermis pada tempat yang terus mengalami gesekan dan

tekanan mempunyai stratum spinosum dengan lebih banyak tonofibril.

Stratum basale dan stratum spinosum disebut sebagai lapisan Malfigi.

Terdapat sel Langerhans.

5) Stratum Basale (Stratum Germinativum). Terdapat aktifitas mitosis

yang hebat dan bertanggung jawab dalam pembaharuan sel epidermis

secara konstan. Epidermis diperbaharui setiap 28 hari untuk migrasi ke

permukaan, hal ini tergantung letak, usia dan faktor lain. Merupakan

satu lapis sel yang mengandung melanosit.

Fungsi Epidermis : Proteksi barier, organisasi sel, sintesis

vitamin D dan sitokin, pembelahan dan mobilisasi sel, pigmentasi

(melanosit) dan pengenalan alergen (sel Langerhans).

b) Dermis

       Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering dianggap

10

sebagai “True Skin”. Terdiri atas jaringan ikat yang menyokong epidermis

dan menghubungkannya dengan jaringan subkutis. Tebalnya bervariasi,

yang paling tebal pada telapak kaki sekitar 3 mm, terdiri dari dua lapisan :

1) Lapisan papiler; tipis mengandung jaringan ikat jarang.

2) Lapisan retikuler; tebal terdiri dari jaringan ikat padat.

Serabut-serabut kolagen menebal dan sintesa kolagen

berkurang dengan bertambahnya usia. Serabut elastin jumlahnya

terus meningkat dan menebal, kandungan elastin kulit manusia

meningkat kira-kira 5 kali dari fetus sampai dewasa. Pada usia lanjut

kolagen saling bersilangan dalam jumlah besar dan serabut elastin

berkurang menyebabkan kulit terjadi kehilangan kelemasannya dan

tampak mempunyai banyak keriput.

Dermis mempunyai banyak jaringan pembuluh darah. Dermis

juga mengandung beberapa derivat epidermis yaitu folikel rambut,

kelenjar sebasea dan kelenjar keringat. Kualitas kulit tergantung

banyak tidaknya derivat epidermis di dalam dermis.

Fungsi Dermis : struktur penunjang, mechanical strength,

suplai nutrisi, menahan shearing forces dan respon inflamasi

c) Subkutis

Merupakan lapisan di bawah dermis atau hipodermis yang

terdiri dari lapisan lemak. Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang

menghubungkan kulit secara longgar dengan jaringan di bawahnya.

Jumlah dan ukurannya berbeda-beda menurut daerah di tubuh dan

keadaan nutrisi individu. Berfungsi menunjang suplai darah ke

dermis untuk regenerasi.

Fungsi Subkutis / hipodermis : melekat ke struktur dasar,

isolasi panas, cadangan kalori, kontrol bentuk tubuh dan mechanical

shock absorber.

11

 

         Vaskularisasi

Kulit

Arteri yang memberi nutrisi pada kulit membentuk pleksus

terletak antara lapisan papiler dan retikuler dermis dan selain itu antara

dermis dan jaringan subkutis. Cabang kecil meninggalkan pleksus ini

memperdarahi papilla dermis, tiap papilla dermis punya satu arteri

asenden dan satu cabang vena. Pada epidermis tidak terdapat pembuluh

darah tapi mendapat nutrient dari dermis melalui membran epidermis

Fisiologi Kulit

Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi

tubuh diantaranya adalah memungkinkan bertahan dalam berbagai

kondisi lingkungan, sebagai barier infeksi, mengontrol suhu tubuh

(termoregulasi), sensasi, eskresi dan metabolisme.

Fungsi proteksi kulit adalah melindungi dari kehilangan cairan

dari elektrolit, trauma mekanik, ultraviolet dan sebagai barier dari

invasi mikroorganisme patogen. Sensasi telah diketahui merupakan

salah satu fungsi kulit dalam merespon rangsang raba karena

banyaknya akhiran saraf seperti pada daerah bibir, puting dan ujung

jari. Kulit berperan pada pengaturan suhu dan keseimbangan cairan

12

Gambar 1 : penampang

kulit.

 

elektrolit. Termoregulasi dikontrol oleh hipothalamus. Temperatur

perifer mengalami proses keseimbangan melalui keringat, insessible

loss dari kulit, paru-paru dan mukosa bukal. Temperatur kulit

dikontrol dengan dilatasi atau kontriksi pembuluh darah kulit. Bila

temperatur meningkat terjadi vasodilatasi pembuluh darah, kemudian

tubuh akan mengurangi temperatur dengan melepas panas dari kulit

dengan cara mengirim sinyal kimia yang dapat meningkatkan aliran

darah di kulit. Pada temperatur yang menurun, pembuluh darah kulit

akan vasokontriksi yang kemudian akan mempertahankan panas.

B. Definisi

Dengue adalah penyakit virus didaerah tropis yang ditularkan oleh

nyamuk dan ditandai dengan demam, nyeri kepala, nyeri pada tungkai, dan

ruam (Brooker, 2001). Demam dengue/dengue fever adalah penyakit yang

terutama pada anak, remaja, atau orang dewasa, dengan tanda-tanda klinis

demam, nyeri otot, atau sendi yang disertai leukopenia, dengan/tanpa ruam

(rash) dan limfadenophati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada

pergerakkan bola mata, rasa menyecap yang terganggu, trombositopenia

ringan, dan bintik-bintik perdarahan (ptekie) spontan (Noer, dkk, 1999).

Demam berdarah dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh

virus dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk

Aedes aegypti (Suriadi & Yuliani, 2001).

13

C. Etiologi Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue,

yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus

merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai

tunggal dengan berat molekul 4 x 106. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1,

DEN-2, DEN-3, DEN-4. Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan

Flavivirus lain seperti  Yellow fever, Japanese encehplalitis dan West Nile virus.

D. Patogenesis

Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih

diperdebatkan. Terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis

berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom senjatan dengue.

Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah :

a) Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam proses

netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksitas yang

dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam

mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag hipotesis ini

disebut antibody dependent enhancement (ADE).

b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam

respon imon seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1

akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, TH2 memproduksi

IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10.

c) Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsosinasi

anti bodi. Dalam proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi

virus dan sekresi sitokin oleh makrofag.

d) Selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan

terbentuknya C3a dan C5a.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:

i. Supresi sumsum tulang, dan

ii. Destruksi dan pemandekan masa hidup trombosit.

Gambaran sumsum tulang pada faseawal infeksi (<5 hari) menunjukkan

keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Koagulopati terjadi sebagai

14

interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Terjadinya

koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV.

E. Patofisiologi

Virus dengue masuk kedalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti dan

kemudian bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah kompleks virus-antibody,

dalam asirkulasi akan mengaktivasi sistem komplemen (Suriadi & Yuliani, 2001).

Virus dengue masuk kedalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama

kali menyebabkandemam dengue. Reaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa

terlihat pada infeksi oleh virus. Reaksi yang amat berbeda akan tampak, bila

seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan.

Dan DHF dapat terjadi bila seseorang setelah terinfeksi pertama kali, mendapat

infeksi berulang virus dengue lainnya. Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu

reaksi anamnestik antibodi, sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen-

antibodi (kompleks virus-antibodi) yang tinggi (Noer, dkk, 1999).

F. Manifestasi Klinik

1) Demam tinggi 5-7 hari.

2) Perdarahan, terutama perdarahan bawah kulit ; ptekie, ekhimosis, hematoma

3) Epistaksis, hematemesis, melena, hematuria.

4) Mual, muntah, tidak ada napsu makan, diare, konstipasi.

5) Nyeri otot, tulang dan sendi, abdomen dan ulu hati.

6) Sakit kepala.

7) Pembengkakan sekitar mata.

8) Pembesaran hati, limpa dan kelenjar getah bening.

Tanda-tanda renjatan (sianosis, kulit lembab dan dingin, tekanan darah

menurun, gelisah, capillary reffil time lebih dari dua detik, nadi cepat dan

lemah).

G. Klasifikasi

Klasifiksi DHF menurut WHO

a) Derajat I 

Demam disertai gejala tidak khas, terdapat manifestasi perdarahan (uji

tourniquet positif).

b) Derajat II 

15

Derajat I ditambah gejala perdarahan spontan dikulit dan perdarahan

lain.

c) Derajat III 

Kegagalan sirkulasi darah, nadi cepat dan lemah, tekanan nadi

menurun (20 mmhg, kulit dingin, lembab, gelisah, hipotensi)

d) Derajat IV 

e) Nadi tak teraba, tekanan darah tak dapat diukur

Pemeriksaan Diagnostik Demam Berdarah / Dengue Hemoragic Fever (DHF)

Darah Lengkap = Hemokonsentrasi (Hemaokrit meningkat 20 % atau lebih),

Thrombocitopeni (angka thrombosit 100. 000/ mm3  atau kurang)

Serologi = Uji HI (hemaaglutinaion Inhibition Test)

Rontgen Thorax = Effusi Pleura

H. Epidemiologi

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vector nyamuk genus Aedes

(terutama A. aegepty dan A. albopictus).

Bebrapa faktor diketahui berkatian dengan peningkatan transmis virus dengue

yaitu : 1). Vektor : perkembang biakan vector, kebiasaan menggigit, kepadatan

vector di lingkungan, transportasi vector dari satu tempat ke tempat lain; 2).

Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilasi dan paparan

terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin; 3). Lingkungan : curah hujan, suhu,

sanitasi dan kepadatan penduduk.

I. Penatalaksaan Medis

a) DHF tanpa Renjatan

i. Beri minum banyak ( 1 ½ - 2 Liter / hari )

ii. Obat antipiretik, untuk menurunkan panas, dapat juga dilakukan kompres

iii. Jika kejang maka dapat diberi luminal ( anticonvulsan ) untuk anak <1 th

dosis 50 mg IM dan untuk anak >1th 75 mg IM. Jika 15 menit kejang

belum teratasi , beri lagi luminal dengan dosis 3 mg / Kg BB anak <1 th

dan pada anak >1th diberikan 5 mg/ Kg BB.

iv. Berikan infus jika terus muntah dan hematokrit meningkat

16

b) DHF dengan Renjatan

i. Pasang infus RL

ii. Jika dengan infus tidak ada respon maka berikan plasma expander ( 20 –

30 ml/ kg BB )

iii. Tranfusi jika Hb dan Ht turun

J. Pemeriksaan Penunjang

a) Darah

1) Trombosit menurun.

2) HB meningkat lebih 20 %.

3)   HT meningkat lebih 20 %

4)  Leukosit menurun pada hari ke 2 dan ke 3.

5) Protein darah rendah.

6) Ureum PH bisa meningkat

7) NA dan CL rendah.

b) Serology : HI (hemaglutination inhibition test).

1) Rontgen thorax : Efusi pleura.

2) Uji test tourniket (+)

K. Diagnosis

Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari),

timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang

belakang dan perasaan lelah.

Demam Dengue (DD). Merupakan penyaki demam akut selama 2-7 hari,

ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut:

i. Nyeri kepala.

ii. Nyeri retro-orbital.

iii. Mialgia / artralgia.

iv. Ruam kulit.

v. Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif

vi.  Leukopenia. Dan pemeriksaan serologi dengue positif.

17

Demam Berdarah Dengue (DBD). Berdasarkan criteria WHO 1997 diagnosis

DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi :

i.  Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.

ii. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :

iii. Uji bendung positif

iv.  Petekie, ekimosis, atau purpura

v.  Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdrahan gusi), atau

perdarahan dari tempat lain.

vi. Hematemesis atau melana.

vii. Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000 ul)

viii. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma)

sebagai berikut :

ix. Peningkatan hematokrit > 20%

x.  Penurunan hematokrit > 20%

xi. Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilaman terdapat kesesuaian klinis

dengan demam tifoid, campak, influenza, chikungunya, dan leptospirosis

Sindroma Syok Dengue (SSD). Seluruh criteria diatas untuk DBD disertai

kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah

turun (≤20 mmHg), hipotensi kulit dingin dan lembab serta gelisah.

L. Pencegahan

Prinsip yang tepat dalam pencegahan DHF ialah sebagai berikut :

a. Memanfaatkan perubahan keadaan nyamuk akibat pengaruh alamiah dengan

melaksanakan pemberantasan vektor pada saat sedikit terdapatnya kasus DHF.

b. Memutuskan lingkaran penularan dengan menahan kepadatan vektor pada

tingkat sangat rendah untuk memberikan kesempatan penderita viremia

sembuh secara spontan.

c. Mengusahakan pemberantasan vektor di pusat daerah penyebaran yaitu di

sekolah, rumah sakit termasuk pula daerah penyangga sekitarnya.

18

d. Mengusahakan pemberantasan vektor di semua daerah berpotensi penularan

tinggi

Ada 2 macam pemberantasan vektor antara lain :

a. Menggunakan insektisida. Yang lazim digunakan dalam program

pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk

membunuh nyamuk dewasa dan temephos (abate) untuk membunuh jentik

(larvasida). Cara penggunaan malathion ialah dengan pengasapan atau

pengabutan. Cara penggunaan temephos (abate) ialah dengan pasir abate

ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes yaitu bejana tempat penampungan

air bersih, dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1 gram abate SG 1 % per

10 liter air.

b. Tanpa insektisida Caranya adalah :

i. Menguras bak mandi, tempayan dan tempat penampungan air

minimal 1 x seminggu (perkembangan telur nyamuk lamanya 7–10

hari).

ii. Menutup tempat penampungan air rapat-rapat.

iii. Membersihkan halaman rumah dari kaleng bekas, botol pecah dan

benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang.

M. Komplikasi

Adapun komplikasi dari penyakit demam berdarah diantaranya :

1)  Perdarahan luas.

2) Shock atau renjatan.

3) Effuse pleura

4) Penurunan kesadaran.

N. Pengkajian Teoritis

a. Aktivitas/istirahat

Gejala dan tanda : Malaise.

b. Sirkulasi

Gejala :Tekanan darah di bawah normal, denyut perifer melemah, takikardi,

susah teraba

Tanda : Kulit hangat, kering, pucat, kemerahan/ bintik merah, perdarahan

bawah kulit

19

c.  Eliminasi

Gejala dan Tanda : Diare atau konstipasi

d. Makanan/ cairan

Gejala : Anoreksia, mual, muntah

Tanda : Penurunan berat badan, punurunan haluaran urine, oligouria, anuria.

e.  Neurosensori

Gejala : Sakit kepala, pusing, pingsan

Tanda : Ketakutan, kacau mental, disorientasi, delirium.

f. Nyeri/ Ketidaknyamanan

Gejala dan Tanda : Kejang abdominal, lokalisasi area sakit

g. Pernapasan

Gejala dan Tanda : Takipneu dengan penurunan kedalaman pernapasan, suhu

meningkat, menggigil

h. Penyuluhan/ pembelajaran

Gejala dan Tanda : Masalah kesehatan, penggunaan obat-obatan atau tindakan

O. Diagnosa keperawatan.

a) Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit/ viremia.

b) Nyeri berhubungan dengan proses patologi penyakit.

c) Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan

permeabilitas dinding plasma, evaforasi, intake tidak adekuat

d) Risiko tinggi terjadinya perdarahan berhubungan dengan trombositopenia.

e) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,

muntah, anoreksia.

f)  Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan.

g) Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, diet dan perawatan pasien DHF

berhubungan dengan kurangnya informasi.

20

P. WOC

21

Q. Rencana Asuhan Keperawatan

NO

Diagnosa Keperawatan

Intervensi Rasional

1. Hipertermie

berhubungan dengan

proses infeksi virus

dengue

Tujuan : Suhu tubuh

normal

Kriteria : Suhu tubuh

antara 36 – 37, Nyeri

otot hilang

1. Kaji suhu tubuh pasien

2. Beri kompres air hangat

3. Berikan/anjurkan pasien

untuk banyak minum

1500-2000 cc/hari (sesuai

toleransi)

4. Anjurkan pasien untuk

menggunakan pakaian

yang tipis dan mudah

menyerap keringat

5. Observasi intake dan

output, tanda vital (suhu,

nadi, tekanan darah) tiap 3

jam sekali atau sesuai

indikasi.

1.Mengetahui peningkatan suhu tubuh, memudahkan intervensi

2. Rasional : mengurangi

panas dengan pemindahan

panas secara konduksi.

Air hangat mengontrol

pemindahan panas secara

perlahan tanpa

menyebabkan hipotermi

atau menggigil.

3. Untuk mengganti cairan

tubuh yang hilang akibat

evaporasi.

4. Memberikan rasa

nyaman dan pakaian yang

tipis mudah menyerap

keringat dan tidak

merangsang peningkatan

suhu tubuh.

5. Mendeteksi dini

kekurangan cairan serta

mengetahui keseimbangan

cairan dan elektrolit dalam

tubuh. Tanda vital

merupakan acuan untuk

22

6. Kolaborasi : pemberian

cairan intravena dan

pemberian obat sesuai

program.

mengetahui keadaan

umum pasien.

6. Pemberian cairan

sangat penting bagi pasien

dengan suhu tubuh yang

tinggi. Obat khususnya

untuk menurunkan panas

tubuh pasien.

2. Resiko defisit

volume cairan

berhubungan dengan

pindahnya cairan

intravaskuler ke

ekstravaskuler.

Tujuan : Tidak

terjadi defisit voume

cairan

Kriteria : Input dan

output seimbang,

Vital sign dalam

batas normal, Tidak

ada tanda presyok,

Akral hangat,

Capilarry refill

1. Awasi vital sign tiap 3

jam/sesuai indikasi

2. Observasi capillary

Refill

3. Observasi intake dan

output. Catat warna urine /

konsentrasi, BJ

4. Anjurkan untuk minum

1500-2000 ml /hari

( sesuai toleransi )

5. Kolaborasi : Pemberian

cairan intravena

1. Vital sign membantu

mengidentifikasi fluktuasi

cairan intravaskuler

2. Indikasi keadekuatan

sirkulasi perifer

3. Penurunan haluaran

urine pekat dengan

peningkatan BJ diduga

dehidrasi.

4. Untuk memenuhi

kebutuhan cairan tubuh

peroral

5. Dapat meningkatkan

jumlah cairan tubuh,

untuk mencegah

terjadinya hipovolemic

syok.

3. Resiko Syok

hipovolemik

berhubungan dengan

perdarahan yang

berlebihan,

1. Monitor keadaan umum

pasien

1. Untuk memonitor

kondisi pasien selama

perawatan terutama saat

terdi perdarahan. Perawat

segera mengetahui tanda-

23

pindahnya cairan

intravaskuler ke

ekstravaskuler.

Tujuan : Tidak

terjadi syok

hipovolemikKriteria : Tanda Vital dalam batas normal

2. Observasi vital sign

setiap 3 jam atau lebih

3. Jelaskan pada pasien

dan keluarga tanda

perdarahan, dan segera

laporkan jika terjadi

perdarahan

4. Kolaborasi : Pemberian

cairan intravena

5. Kolaborasi

Pemeriksaan : HB, PCV,

trombosit

tanda presyok /syok.

2. Perawat perlu terus

mengobaservasi vital sign

untuk memastikan tidak

terjadi presyok / syok.

3. Dengan melibatkan

psien dan keluarga maka

tanda-tanda perdarahan

dapat segera diketahui dan

tindakan yang cepat dan

tepat dapat segera

diberikan.

4. Cairan intravena diperlukan untuk mengatasi kehilangan cairan tubuh secara hebat.

5. Untuk mengetahui

tingkat kebocoran

pembuluh darah yang

dialami pasien dan untuk

acuan melakukan tindakan

lebih lanjut.

4. Resiko gangguan

pemenuhan

kebutuhan nutrisi

kurang dari

kebutuhan tubuh

berhubungan dengan

intake nutrisi yang

tidak adekuat akibat

mual dan nafsu

makan yang

1. Kaji riwayat nutrisi,

termasuk makanan yang

disukai

2. Observasi dan catat

masukan makanan pasien

3. Timbang BB tiap hari

(bila memungkinkan)

1. Mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi

2. Mengawasi masukan

kalori/kualitas kekurangan

konsumsi makanan

3. Mengawasi penurunan

24

menurun.

Tujuan : Tidak

terjadi gangguan

kebutuhan nutrisi

Kriteria : Tidak ada

tanda-tanda

malnutrisi,

Menunjukkan berat

badan yang

seimbang.

4. Berikan makanan

sedikit namun sering dan

atau makan diantara waktu

makan

5. Berikan dan Bantu oral

hygiene.

6. Hindari makanan yang

merangsang dan

mengandung gas.

BB / mengawasi

efektifitas intervensi.

4. Makanan sedikit dapat

menurunkan kelemahan

dan meningkatkan

masukan juga mencegah

distensi gaster.

5. Meningkatkan nafsu

makan dan masukan

peroral

6. Menurunkan distensi

dan iritasi gaster.

5. Resiko terjadi

perdarahan

berhubungan dengan

penurunan factor

faktor pembekuan

darah

(trombositopeni)

Tujuan : Tidak

terjadi perdarahan

Kriteria : TD 100/60

mmHg, N: 80-

100x/menit reguler,

pulsasi kuat, Tidak

ada tanda perdarahan

lebih lanjut,

trombosit

meningkat.

1. Monitor tanda-tanda

penurunan trombosit yang

disertai tanda klinis.

2. Anjurkan pasien untuk

banyak istirahat ( bedrest )

3. Berikan penjelasan

kepada klien dan keluarga

untuk melaporkan jika ada

tanda perdarahan seperti :

hematemesis, melena,

1. Penurunan trombosit

merupakan tanda adanya

kebocoran pembuluh

darah yang pada tahap

tertentu dapat

menimbulkan tanda-tanda

klinis seperti epistaksis,

ptike.

2. Aktifitas pasien yang

tidak terkontrol dapat

menyebabkan terjadinya

perdarahan.

3. Keterlibatan pasien dan

keluarga dapat membantu

untuk penaganan dini bila

terjadi perdarahan.

25

epistaksis.

4. Antisipasi adanya

perdarahan : gunakan sikat

gigi yang lunak, pelihara

kebersihan mulut, berikan

tekanan 5-10 menit setiap

selesai ambil darah.

5. Kolaborasi, monitor

trombosit setiap hari

4. Mencegah terjadinya

perdarahan lebih lanjut.

5. Dengan trombosit yang

dipantau setiap hari, dapat

diketahui tingkat

kebocoran pembuluh

darah dan kemungkinan

perdarahan yang dialami

pasien.

6. Kecemasan orangtua

berhubungan dengan

kondisi anak.

Tujuan : ansietas

berkurang/terkontrol.

Kriteria : klien

melaporkan tidak

ada manifestasi

kecemasan secara

fisik, tidak ada

manifestasi perilaku

akibat kecemasan.

1. Kaji dan

dokumentasikan tingkat

kecemasan pasien.

2. Kaji mekanisme koping

yang digunakan pasien

untuk mengatasi ansietas

di masa lalu.

3. Lakukan pendekatan

dan berikan motivasi

kepada pasien untuk

mengungkapkan pikiran

dan perasaan.

4. Motivasi pasien untuk

memfokuskan diri pada

realita yang ada saat ini,

1. memudahkan intervensi

2.mekanisme koping

sangat diperlukan untuk

ansietas

3. pendekatan dan

motivasi membantu pasien

untuk

mengeksternalisasikan

kecemasan yang

dirasakan.

4. alat untuk

mengidentifikasi

mekanisme koping yang

26

harapan-harapan yang

positif terhadap terapy

yang di jalani.

5. Berikan penguatan yang

positif untuk meneruskan

aktivitas sehari-hari

meskipun dalam keadaan

cemas.

6. Anjurkan pasien untuk

menggunakan teknik

relaksasi.

7. Sediakan informasi

factual (nyata dan benar)

kepada pasien dan

keluarga menyangkut

diagnosis, perawatan dan

prognosis.

8. Kolaborasi pemberian

obat anti ansietas.

dibutuhkan untuk

mengurangi kecemasan.

5. menciptakan rasa

percaya dalam diri pasien

bahwa dirinya mampu

mengatasi masalahnya dan

memberi keyakinan pada

diri sendri yang

dibuktikan dengan

pengakuan orang lain atas

kemampuannya.

6. menciptakan perasaan

yang tenang dan nyaman.

7. meningkatkan

pengetahuan, mengurangi

kecemasan.

8. mengurangi ansietas

sesuai kebutuhan.

27

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Banyak cara untuk menurunkan insiden terjadinya DHF. Karena vektor dari

DHF adalah nyamuk Aedes a, maka ada beberapa hal yang sebaiknya

dilaksanakan untuk memutuskan rantai penyakit:

1) Tanpa insektisida:

a) menguras bak mandi,tempayan,drum,dll minimal seminggu sekali.

b) menutup penampungan air rapat- rapat.

c) membersihkan pekarangan dari kaleng bekas,botol bekas yang

memungkinkan nyamuk bersarang.

2) Dengan insektisida:

a) malathion untuk membunuh nyamuk dewasa: biasanya dengan

fogging/pengasapan.

b)  abate untuk membunuh jentik nyamuk denan cara ditabur pada bejana-

bejana tempat penampungan air bersih dengan dosis 1 gram Abate SG 1%

per 10 liter air.

B. Saran

1. Bagi Institusi Pendidikan

Dengan adanya makalah ini diharapkan dapat menambah referensi

materi tentang DHF selama dalam proses perkuliahan.

2. Bagi Mahasiswa

Dengan adanya makalah ini diharapkan dapat membantu mahasiswa

dalam memahami dan mengetahui materi tentang DHF dan asuhan

keperawatannya.

28

29