BAB IPENDAHULUANA.LATAR BELAKANGGagal Ginjal Kronik adalah proses kehilangan fungsi ginjal secara progresif dalam periode beberapa bulan atau beberapa tahun. Penyakit ini merupakan masalah di bidang nefrologi dengan angka kejadian yang cukup tinggi. Gejala-gejala memburuknya fungsi ginjal tidak spesifik, dan mungkin juga ditemukan tidak enak badan dan penurunan nafsu makan. GGK merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Dimana secara bertahap terjadi penurunan fungsi ginjal dari waktu ke waktu dan biasanya menetap pada penderita penyakit ginjal tahap akhir dan akan terus meningkat jika kita tidak melakukan pencegahan dan pengelolaan dengan baik. Ada banyak hal yang menjadi pencetus timbulnya penyakit Gagal ginjal kronis. Salah satu diantaranya adalah penyakit diabetes Melitus. Semakin hari angka penderita penyakit GGK terus meningkat. Oleh karena itu dibutuhkan tindakan keperawatan untukmengatasi masalah- masalah yang ada.(Baradero,et,al. 2008).

B.TUJUAN PENULISANa.Mahasiswa mampu melakukan pengkajian terhadap penyakit CKD on HDb.Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa keperawatan denganCKD ON HDc.Mahasiswa mampu membuat perencanaan dengan CKD ON HDd.Mahasiswa mampu melakukan tindakan keperawatan dengan CKD ON HDe.Mahasiswa mampu membuat evaluasi dan dokumentasi terhadap asuhan keperawatan yang telah dilakukan

C.METODE PENULISANa.Metode Deskriptif (Study Kasus)b.Study Keperawatanc.Wawancara dengan Klien dan Keluargad.Dokumentasi Keperawatan

D.RUANG LINGKUPAsuhanKeperawatanpada Ny. Npada tanggal 6 Juni 2012 di Ruangan Renal Unit RS PGI CIKINI

E.SISTEMATIKA PENULISANMakalah ini tersusun sebagai berikuta.BAB I: Pendahuluanb.BAB II: Tinjauan Teoritis CKD ON HDc.BAB III: Format Pengkajian Keperawatand.BAB IV: Pembahasane.BAB V: Penutup

BAB IITINJAUAN TEORITIS

A.DEFISINI

Gagal Ginjal Kronik merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, yang menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).Penyakit Ginjal Kronik dinyatakan juga sebagai suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal.(Brunner& Suddarth,2002;Soeparman,1998;Sudoyo.W.Aru.et,al.2003;Doenges Marilynn,E.1999).

B.ETIOLOGIEtiologi gagal ginjal kronik menurutBrunner dan Suddarth,(2002).1.Glomerulonefritis kronik2.Nefropati diabetik3.Nefrosklerosis hipertensi4.Penyakit ginjal polikistik5.Preparat toksik6.Pielonefritis kronis dan nefritis interstial7.Preparat lingkungan dan okupasi :timah,kadmium,merkuri,dan kromium.

C.KLASIFIKASIKlasifikasi gagal ginjal menurut Sarwono,(1996).Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :-Stadium 1: Penurunan cadangan ginjal(faal ginjal antar 40 % 75 %).Pada stadiuminikadar kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita asimptomatik.-Stadium 2: Insufisiensi ginjal(faal ginjal antar 20 % 50 %).Pada tahap ini, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak, GFR besarnya 25% dari normal, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) dan kreatinin serum meningkat. Gejala-gejala nokturia dan poliuria mulai timbul.-Stadium 3: Gagal ginjal stadium akhir atau uremia(faal ginjal kurang dari 10 %).Sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh, nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal, kreatinin dan BUN meningkat. Gejala-gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi untuk mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu : oliguria karena kegagalan glomerulus, sindrom uremik.

Secara laboratorik CKD dinilai dari tes klirens kreatinin (TKK). Nilai tes klirens kreatinin dianggap mendekati Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).Klasifikasi CKDdi lihat dari penurunan fungsi GFR :StadiumDiskripsiGFR

1Gangguan fungsi ginjal denganGFRnormal atau meningkat> 90 ml/menit

2Kerusakan ginjal dengan penurunan ringanGFR60-89 ml/menit

3Penurunan sedangGFR30-59 ml/menit

4Penurunan beratGFR15-29 ml/menit

5Gagal ginjal< 15 ml/menit

D.ANATOMI DAN FISIOLOGIAnatomi fisiologi gagal ginjal kronik menurutNs. Tarwoto, Skep,et,al. (2009).1.GinjalGinjal merupakan sepasang organ retroperitoneal yang integral dengan homeostasis tubuh dalam mempertahankan keseimbangan fisika dan kimia.(Klien Gangguan Ginjal,2008;1).Organ yang berbentuk seperti kacang berwarna merah tua, terletak di kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan dengan ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh hati. Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm, tebalnya 6 cm dan beratnya 120-150 gram.a.Struktur anatomi ginjalGinjal orang dewasa panjangnya 12-13 cm, lebarnya 6 cm, dan beratnya antara 120-150 gram. 95 % orang dewasa memiliki jarak antara kutub ginjal 11-15 cm. perbedaan panjang dari kedua ginjal yang lebih dari 1,5 cm atau perubahan bentuk ginjal merupakan tanda yang penting karena kebanyakan penyakit ginjal dimanifestasikan dengan perubahan strktur.b.Struktur mikroskopi ginjal-Nefron-Korpuskulus ginjal-Apparatus jukstaglomerulus-System rennin-angiotensin2.Fisiologi Dasar Ginjala.Fungsi ekskresi-Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mili oSmol-Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.-Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4-Mengekskresikan urea, asam urat dan kreatininb.Fungsi non ekskresi-Menghasilkan rennin, penting untuk pengaturan tekanan darah.-Menghasilkan eritropoetin, faktor dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang.-Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.-Degradasi insulin-Menghasilkan prostaglandin.

Diagram sebuah Nefron yang memperlihatkan struktur Glomerulus dan Tubulus

Brunner and Suddarth,(2002)

E.FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPERBERAT GAGAL GINJAL KRONIK1.Infeksi traktus urinarius2.Obstruksi trajtus urinarius3.Hipertensi4.Gangguan perfusi/gagal aliran darah ginjal5.Gangguan elektrolit6.Pemakaian obat-obat nefrotoksik

F.MANIFESTASI KLINIKManifestasi gagal ginjal kronik menurutSarwono, (1996).1.Sistem Kardiovaskuler ; Hipertensi,Pitting edema (kaki, tangan, sakrum),Edema periorbital,Friction rub perikardial, Pembesaran vena leher.2.Sistem Integumen ; Warna kulit abu-abu mengkilat, Kulit kering (bersisik),Pruritus,Ekimosis,Kuku tipis dan rapuh,Rambut tipis dan kasar.3.Sistem Pulmonar ;Krekels,Sputum kental dan liat,Napasdangkal, Pernapasan kussmaul,Overloadefusi pleura.4.Sistem Gastrointestinal ; Napas bau amonia,Ulserasi dan perdarahan pada mulut,Anoreksia, mual dan muntah,Konstipasi dan diare,Perdarahan dari saluran GI.5.Sistem Neurologi ; Kelemahan dan keletihan,Konfusi,Disorientasi, Kebas, Kejang, Kelemahan pada tungkai,Rasa panas pada telapak kaki, Perubahan perilaku.6.Sistem Muskuloskeletal ;Kram otot,Kekuatan otot hilang,Fraktur tulang, Foot drop.7.Sistem Reproduksi ;Amenoredanatrofi testikuler.8.Sistem Hematologi ; Anemia

G.PATOFISOLOGIPatofisiologi gagal ginjal kronik yg disebabkan penyakit hipertensi menurutSudoyo. W. Aru,et,al. (2006).Dengan bagan halaman berikutnya.

Patofisiologi GGKHipertensi

Pe tekanan hidrostatik darah

Pe perfusi ginjal

Perubahan & atau gangguan filtrasi glomerulusPengurangan massa ginjal

Hipertrofi struktural dan fungsionalNefron yang masih tersisa

Hiperfiltrasi yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler danaliran darah glomerulus (proses adoptasi berlangsung singkat)

Sklerosis nefron yang tersisa

Penurunan fungsi nefron yang progresif

1. Terjadi kehilangan daya cadang ginjal

LFG masihnormal atau meningkat2. Terjadi kadar urea dan kreatinin serum

LFG60 %

Belummerasakan keluhan3. LFG 30 %

Nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan , penuruna BB4. LFG 30 %

Uremia( anemia) TD,gangguan metabolisme fosfor &kalsium dll.5. LFG 10 %

Terjadi gejaladan komplikasi yang serius

Gagal Ginjal

H.PEMERIKSAAN PENUNJANG1.Urinea.Volume;Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria).b.Warna;Urine keruh, mungkin di sebabkan oleh pus, bakteri, lemak.c.Berat jenis;Kurang dari 1,015d.Osmolaritas ;Kurang dari 350 moSm/kg menunjukkan kerusakan tubular.e.Klirens kreatinin;Menurun.f.Natrium ; >40 mEq/Lg.Protein;Derajat tinggi proteinuria (3-4 +)2.DarahBUN/Kreatinin,Hitung darah lengkap,SDM,Na Serum, Kalium, Magnesium, Kalsium,Protein.3.Osmolaritas serum4.Peilogram retrograid5.USG Ginjal.

I.PENATALAKSANAANPenatalaksanaan gagal ginjal kronik meliputi penatalaksanaan konservatif, transplantasi ginjal,dan dialisis. Dialisis dibagi menjadi dua jenis yaituperitoneal dialisisdan hemodialisis,namun dalam kasus ini akan dibahas secara lebih mendalam hemodialisis.1.Penatalaksanaan konservatifPenatalaksanaan konservatif GGK bermanfaat bila faal ginjal masih pada tahap insufisiensi ginjal dan gagal ginjal kronik, yaitu faal ginjal berkisar antara 10-50 % atau nilai kreatinin serum 2 mg % - 10 mg %.a).Cairan,b).Pembatasan natrium,c).Obat anti hipertensi,d).Anemia,e).Hiperkalemia,f).Asidosis metabolik,g).Dosis obat,h).Preservatif vena, i).Persiapan psikologis,j).Gangguan neuromuskular, k). DM, l).Anestesi, m).Diit ;Diit rendah protein,Asam amino esensial,Protein bertahap yaitukalori, KH dan lemak.

2.HemodialisaHemodialisis merupakan pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui dialiser yang terjadi secara difusi dan ultrafiltrasi kemudian darah kembali lagi ke dalam tubuh pasien.Hemodialisis suatu proses yang digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan memerlukan terapi dialysis jangka pendek (beberapa hari hingga beberapa minggu) atau pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir atau end stage renal disease (ESRD) yang memerlukan terapi panjang atau permanen.(Klien Gangguan Ginjal.2008;136).Tujuan :Tujuan hemodialisis adalah untuk mengeluarkan zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebihan.Prinsip dasar Hemodialisis :1.DifusiMerupakan pengeluaran zat limbah dan toksin dari dalam darah dengan cara bergerak dari darah yang memiliki konsentrasi tinggi ke cairan dengan konsentrasi yang lebih rendah.2.OsmosisKelebihan cairan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses osmosis. Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan menciptakan gradient tekanan, dimana air bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih tinggi (tubuh pasien) ke tekanan yang lebih rendah (cairan dialisat)3.UltrafiltrasiMerupakan peningkatan gradient melalui penambahan tekanan negatif pada mesin dialysis. Tekanan negatif diterapkan pada alat ini sebagai kekuatan penghisapan pada membran dan memfasilitasi pengeluaran air.Indikasi dilakukan hemodialisis bila terdapat :Kegagalan ginjal mendadak (Akut renal failure : ARF)Kegagalan ginjal menahun (Chronic renal failure : CRF)Dialisis preparatif/profilaktifMisalnya : intoksikasi, juga pada penderita psosiais,schtricophremia.

Kontra indikasi hemodialisis :1)Umur: dulu ditetapkan usia maksimum adalah 50 tahun, tetapi belakangan ini batas tersebut sudah dinaikkan. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya tenologi HD dan bertambahnya pengalaman-pengalaman.2)Adanya penyakit-penyakit di luar ginjal yang tidak dapat disembuhkan misalnya : keganasan.3)Adanya penyakit kardiovaskular yang berat, misalnya : adanya infark danlainnya.4)Keadaan umum yang terlalu buruk.5)Sirkulasi pada haemodilisis6)Extra coly oreal blood carculation untuk sekali pakai.7)Dialysat circulation,Dialisat terbentuk dari 2 bahan : cairan dialisat pekat dan air.Akses pada sirkulasi darah pasien :1.Kateter subklavikula dan femoralisAkses segera ke dalam sirkulasi darah pasien pada hemodialisis darurat dicapai melalui kateterisasi subklavia untuk pemakaian sementara. Kateter femoralis dapat dimasukkan ke dalam pembuluh darah femoralis untuk pemakaian segera dan sementara.2.FistulaFistula yang lebih permanen dibuat melalui pembedahan (biasanya dilakukan pada lengan bawah) dengan cara menghubungkan atau menyambung (anastomosis) pembuluh arteri dengan vena secara side-to-side (dihubungkan antara ujung dan sisi pembuluh darah). Jarum ditusukkan ke dalam pembuluih darah agar cukup banyak aliran darah yang akan mengalir melalui dialiser.Segmen-arteri fistula digunakan untuk aliran darah arteri dan segmen-vena fistula digunakan untuk memasukkan kembali (reinfus) darah yang sudah dialysis.3.TandurDalam menyediakan lumen sebagai tempat penusukan jarum dialysis, sebuah tandur dapat dibuat dengan cara menjahit sepotong pembuluh arteri atau vena pasien sendiri.Terdapat 2 (dua) tipe dasar dialyzer yaitu :a.Parallel plate dialyzerDarah mengalir melalui lapisan-lapisan membran, dan cairan dialysis dapat mengalir dalam arah yang sama, seperti darah, atau dengan arah berlawanan.b.Hollow fiber atau Capillary dialyzerDarah mengalir melalui bagian tengah tabung-tabung kecil dan cairan dialysis membasahi bagian luarnya. Aliran cairan dialysis berlawanan dengan arah aliran darah.Satu system dialysis terdiri dari dua sirkuit, satu untuk darah dan satu lagi untuk cairan dialysis. Bila system ini bekerja, darah mengalir dari penderita melalui tabung plastic (jalur arteri), melalui dialyzer hollow fiber dan kembali ke penderita melalui jalur vena. Dialisat kemudian dimasukkan ke dalam dialyzer, dimana cairan akan mengalir diluar serabut berongga sebelum keluar melalui drainase. Komposisi cairan dialysis diatur sedemikian rupa sehingga mendekati komposisi ion darah normal, dan sedikit dimodifkan agar dapat memperbaiki gangguan cairan dan elektrolit yang sering menyertai gagal ginjal. unsur-unsur yang umum terdiri dari Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl, asetat dan glukosa. Urea, kreatinin, asam urat dan fosfat dapat berdifusi dengan mudah dari darah ke dalam cairan dialysis karena unsur-unsur ini tidak terdapat dalam cairan dialysis. Natrium asetat yang lebih tinggi konsentrasinya dalam cairan dialysis akan berdifusi ke dalam darah. Tujuan penambahan asetat adalah untuk mengoreksi asidosis penderita uremia. Asetat dimetabolisme menjadi bikarbonat. Glukosa dalam konsentrasi yang rendah (200 mg/100 ml) ditambahkan untuk mencegah difusi glukosa yang dapat menyebabkan kehilangan kalori. Heparin secara terus-menerus dimasukkan pada jalur arteri melalui infuse lambat untuk mencegah pembekuan. Waktu yang dibutuhkan seseorang untuk melakukan hemodialisa adalah tiga kali seminggu, dengan setiap kali hemodialisa 3 sampai 5 jam.

Penkes pada pasien hemodialisaHal-hal penting dalam program pendidikan bagi pasien hemodialisa mencakup :1.Alasan rasional dan tujuan terapi dialysis2.Hubungan antara obat-obat yang diresepkan dan didialisis3.Efek samping obat dan pedoman kapan harus memberikan obat tersebut4.Perawatan akses vaskuler5.Dasar pemikiran untuk diet dan pembatasan cairan.6.Pedoman pencegahan dan penatalaksanaan berlebihan volume cairan.7.Strategi untuk pendeteksian, penatalaksanaan dan pengurangan gejala pruritus, neuropati serta gejala-gejala lainnya.8.Piatalaksanaan komplikasi dialysis yang lain dan efek samping terapi (dialysis, pembatasan diet, dan obat-obatan).9.Strategi untuk menangani dan mengurangi kecemasan serta ketergantungan pasien sendiri dan anggota keluarga mereka.10.Penganturan finansial untuk dialysis; strategi untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber-sumber finansial.11.Strategi untuk mempertahankan kemandirian dan mengatasi kecemasan anggota keluarga.J.KOMPLIKASI1.Jantung ; Edema paru,Eritomia,Efusi pericardium.2.Gangguan elektrolit ; Hiperkalemia,Hiponatremia,Asidosis.3.Neurologi ; Iritabilitas neuromuscular,Tremor,Koma,Gangguan kesadaran,Kejang.4.Gastrointestinal ; Nausea,Muntah,Gastritis,Ulkus peptikum,Perdarahan,GI.5.Hematologi ; Anemia6.Infeksi ; Pneumonia,Septicemia,Infeksi nasokomial.

ASUHAN KEPERAWATANA.PENGKAJIAN1.Aktivitas / IstirahatGejala:Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise.Tanda:Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.2.SirkulasiGejala:Riwayat hipertensi lama atau berat; palpasi; nyeri dada (angina).Tanda:Hipertensi; nadi kuat, edema jaringan dan pitting; disritmia jantung; fiction sub perikardial (respon terhadap akumulasi sisa); pucat; kulit coklat kehijauan, kuning; kecenderungan perdarahan.3.Integritas EgoGejala:Faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tidak ada kekuatan.Tanda:Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.4.EliminasiGejala:Penurunan frekuensi urin, oliguri atau anuria; distensi abdomen atau konstipasi.Tanda:Perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat), oliguri, atau anuria.5.Makanan / CairanGejala:Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual, muntah, rasa bau amoniak.Tanda:Distensi abdomen (asites), pembesaran hati (hematomegali); perubahan turgor kulit, lembab, edema, ulserasi gusi, perdarahan gusi atau lidah, penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak berdaya.6.NeurosensoriGejala:Sakit kepala, penglihatan kaburKram otot (kejang), rasa terbakar pada telapak kaki.Kesemutan dan kelemahan, khususunya ekstremitas bawah (neuropati perifer)Tanda:Gangguan status mentalTanda chuostek dan trauseau positifKejang, fasikulasi otot, aktivitas kejangRambut tipis, kuku rapuh dan tipis.7.Nyeri / KenyamananGejala:Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki.Tanda:Perilaku berhati-hati (distraksi), gelisah.8.PernapasanGejala:Napas pendek, noktural paroxysmal dispnea, batuk dengan atau tanpa sputum kental.Tanda:Takipnea, dispnea, peningkatan kusmaul (cepat dan dalam).Batuk produktif dengan sputum merah mudah dan encer (edema paru)9.KeamananGejala:Kulit gatal, ada atau berulangnya infeksi.Tanda:Pruritus, demam (karena sepsis atau dehidrasi) ptekie, ekimosis10.SeksualitasGejala:Penurunan libido; amenorhea, infertilitas.11.Interaksi sosialGejala:Kesulitan menentukan kondisi, (misalnya : tak mampu bekerja ataumempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga).B.DIAGNOSA KEPERAWATAN1.Resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolitberhubungan dengan penurunan fungsi ginjal.2.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat :mual, muntah, anoreksia.3.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia.4.Resiko terhadap penurunancurah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.C.PERENCANAAN1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan gangguan gastrointestinal (akibat uremia); anoreksia, mual atau muntah; pembatasan diet.Tujuan : nutrisi adekuatKriteria hasil :-berat badan normal-edema (-)-mual dan muntah (-)Intervensi1.Awasi konsumsi makanan/cairan dan hitung masukan kalori perhariR/:mengidentifikasi kekekurangan nutrisi/kekurangan terapi2.Anjurkan pasien mempertahankan masukan makanan harian, termasuk perkiraan jumlah konsumsi elektrolit dan protein.R/:memungkinkan kesempatan untuk memenuhi keinginan individu dalam pembatasan yang diidentifikasi.3.Ukur masaa otot melalui lipatan trisepR/:mengkaji keadekuatan penggunaan nutrisi4.Perhatikan adanya mual dan muntahR/:gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah pemasukan.5.Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering. Jadwalkan sesuai kebutuhan dialisisR/:porsi kecil dapat meningkatkan masukan, tipe dialisis mempengaruhi pola makan6.Kolaborasi dengan petugas dietR/:untuk program diet individu untuk memenuhi kebutuhan gizi pasien.7.Kolaborasi pemberian diet tinggi karbohidrat dan pembatasan natrium/kaliun sesuai indikasiR/:memberuikan nutrien cukup memperbaiki dan menjaga keseimbangan elektrolit8.Kolaborasi pemberian multivitamin; asam askorbat, asam folat, vitamin D, Fe, sesuai indikasi.R/:menggantikan kehilangan vitamin karena malnutrisi/anemia selama dialisis.9.Berikan antiemetik misalnya proklorperazin sesuai program.R/:menurunkan stimulasi pada pusat muntah.

2.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan insisi bedah dan luka tusuk.Tujuan :Kerusakan kulit tidak terjadiKriteria hasil :-Kulit tetap halus tanpa menjadi kering dan pecah-pecah-lkus dan lesi tidak terjadiIntervensi :1.Kaji kondisi/keadaan kulitR/ :Mempengaruhi pilihan intervensi2.Pertahankan kebersihan kulitR/ : Mencegah iritasi kulit.3.Jelaskan kepada pasien dan keluarga akan pentingnya menjaga kebersihan kulitR/ :Memberikan pengetahuan meningkatkan perasaan control atau tanggung jawab akan kebersihandiri.4.Anjurkan pasien untuk merawat kulitnya dengan menggunakan lotion.R/ : Lotion dapat memberikan kelembapan kulit kering.

3.Risiko tinggi konstipasi berhubungan dengan penurunan masukan cairan pola diet; penurunan motilitas usus, ketidakseimbangan elektrolit : penurunan mobilitas.Tujuan : tidak terjadi konstipasiKriteria hasil :-masukan cairan adekuat-elektrolit seimbang-pola diet efektifIntervensi1.Auskultasi bising usus. Perhatikan konsistensi dan frekuensi defekasi, adanya distensi abdomen.R/:penurunan bising usus, feses keras, memerlukan intervensi2.Tambahkan buah segar, sayur dan diet tinggi serat bila diindikasiR/:memberikan bulk yang dapat memperbaiki konsistensi feses3.Dorong atau bantu dalam ambulasi bila mampuR/:aktivitas dapat merangsang peristaltik4.Kolaborasi pemberian pelunak fesesR/:menghasilkan pelunak feses sehingga lebih mudah dikeluarkan5.Berikan privasi pada saat buang air besarR/:meningkatkan kenyamanan psikologis

4.Resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolitberhubungan dengan penurunan fungsi ginjal.Tujuan :Setelah 1 hari perawatan (1 kali hemodialisa) Tidak terjadi kelebihan atau kekurangan volume cairan dan elektrolit.

Kriteria hasil :Cairan dan elektrolit dalam batas normalSesak, edema, ronchi dan efusi pleura tidak ada.Elektrolit, albumin dan TTV dalam batas normal.TD: 120/80 mmHgS: 36- 37 0CN: 60- 80 x/mntP: 18- 20 x/mntIntake dan output cairan sesuai dengan yang di harapkanIntervensi :1.Kaji status cairan.R/ :Keseimbangan cairan positif dengan peningkatan berat badan menunjukan retensi cairan.2.Batasi masukan cairanR/ :Pembatasan cairan dapat dilanjutkan untuk menurunkan kelebihan volume cairan.3.Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan cairanR/ :Pengetahuan pasien dan keluarga dapat memotivasi tindakan yang diberikan.4.Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.R/ : Keseimbangan masukan dan keluaran cairan menunjukan kebutuhan evaluasi lebih lanjut.5.Kolaborasi pemberian cairan IVR/ :Pemberian cairan mencegah terjadinya kekurangan cairan.6.Kolaborasi pemeriksaan lab: BUN,kreatinin,natrium,kalium.R/ : Hasil pemeriksaan menunjukan tindakan selanjutnya yang akan dilakukan.

BAB IIITINJAUAN KASUS

Nama Pasien:Ny. NUmur:64 tahunPendidikan:SMAPekerjaan:WiraswastaPengkajian:Tgl. 06 Juni 2012Pkl. 09.00 WibNama Mahasiswa:Evi Kristianti

Pengkajian diambil dari:Pasien dan statusStatus rawat : rawat jalanTanggal HD:06 Juni 2012Dokter yang merawat : PDGHHD ke:348Diagnosa Medis : CKD on HDHD I:15 November 2008

RIWAYAT KESEHATAN

Riwayat penyakit:Pasien mengalami gagal ginjal sejak 4 tahun yang lalu.Keluhan utama:Pasien mengeluh pusing, berat badan naik dengan tidak terkontrol.

Pernah dirawat:Ya, 4 tahun yang laluAlasan : penyakit CKD on HD

Penyakit dahulu:Hipertensi sejak 10 tahun yang laluRiwayat alergi:Tidak ada

PERNAPASANPola napas:TeraturSesak napas:Tidak

PERSYARAFAN DAN PENGINDRAKepala dan Muka:Tidak ada kelainanKesadaran:Compos mentisGCS:Eye : 5Motorik : 6Verbal : 5Total : 15Istirahat/tidur:Tidak ada kelainan

Penglihatan/MataPupil:IsokorSeclera:UnikterikKonjungtiva: Tidak anemis

Hidung:Tidak ada kelainanGangguan penciuman:Tidak ada kelainan

PERKEMIHANUrine:Frekuensi: 2 x/hariWarna: KuningBau: KhasJumah:+100 cc/hari

PENCERNAANBerat badan:50,86 kgPenambahan : 2,1 kgMinum:600 cc/24 jam

MULUT DAN TENGGOROKANMulut:Bau keton

KARDIOVASKULERIrama jantung:RegulerNyeri dada:Tidak

MUSKULOSKELETAL DAN INTEGUMENKemampuan pergerakan:BebasHemiparese / Hemiplegia:TidakParestesia / Baal:TidakKekuatan otot: Tidak ada Kelainan

KULITWarna:Tidak ada kelainanTurgor:sedangOdem:Tidak ada

ENDOKRINPembesaran Tyroid:Tidak adaHiperglikemia:AdaHipoglikemia:Tidak adaLuka gangrene:Tidak ada

PERSONAL HIGIENE:MandiriPSIKO-SOSIAL-SPIRITUALRiwayat spiritual:Menjalankan ibadah dan berdoaKeadaan emosi:StabilHubungan dengan keluarga:Akrab

DAFTAR PUSTAKA

Baradero,M,et,al.Klien Gangguan Ginjal.(2008).Jakarta :EGC.

Doenges, Marilynn. E. (1999).Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.Edisi 3. Terjemahan dari Nursing Care Plans, Guideline For Planning and Documenting Patient Care. (1993). Alih bahasa. I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Jakarta : EGC.

Ns. Tarwoto, Skep,et,al. (2009).Anatomi dan Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan.Jakarta: Trans Info Media.

Sarwono,(1996).Buku Ajar Ilmu Dalam.Jakarta: FKUI.

Smeltzer,S,C (2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth.Edisi 8. vol. Terjemahan dari Brunner dan Suddarths Textbook of Medikal Surgical Nursing.Alih Bahasa : Agung Waluyo. Jakarta : EGC.

Sudoyo. W. Aru,et,al. (2006).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta. FKUI.

Suharyanto,Toto,et,al.(2009).Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Perkemihan.Jakarta:Trans Info Media.

RESUME KEPERWATAN GAWAT DARURATPADA TN N 47 TAHUN DENGAN KASUS GAGAL GINJALDI INSTALASI GAWAT DARURAT RSUD KEBUMEN

Nama Pengkaji :Windra Bangun S

A.PengkajianTanggal: 22 april 2013Hari: SeninJam: 07.30

1.Identitas KlienNama: Tn NUsia: 47 tahunJenis kelamin: Laki - lakiPendidikan: SMASuku bangsa: Jawa / indonesiaAlamat: tanah sariAgama: islamDiagnosa medis: CKD

2.Pengkajian Primer1.AirwayPasien penurunan kesadaran, sulit bernafas, nampak sesak, ada sedikit secret, tidak ada muntahan di rongga mulut, terdengar adanya bunyi aliran udara pernafasan, bunyi auskultasi paru ronkhi, terasa adanya aliran udara pernafasan2.BreathingIstri klien mengatakan tidak ada trauma abdomen dan tidak ada trauma dada.Do.RR 50 x per menitUdara terasa berhembusPerkembangan dada seimbangAda retraksi dinding dadaPerkembangan dinding dada cepat3.CirculationIstri klen mengatakan tanggal 22 april 2013, hari ini pukul 05.00 pasinya muntah 3 kali, riwayat HD 1 bulan yang laluDo .KU lemahNadi 120x permenit, TD 260/160Akral dingin warna kulit pucat, piting edema 2mmNadi terasa lemah dan cepatTidak ada indikasi pendarahan4.DisabilityIstri Klien mengatakan Tn N tidak memiliki riwayat trauma kepala, terkadang mengeluh pusing jika terlalu capek saat dirumahDo.Ku lemah, kesadaran Sopor, GCS E 2 M 1 V 1A : klien kesadaran soporV : tidak ada respon suaraP : respon nyeri tidak adaReflek cahaya pupil ada5.EksposureDO :klien memakai kaos oblong, clana panjangtidak ada luka ditubuh klienTidak ada indikasi pendarahanSuhu 35, 5 C

3.Pengkajian SekunderTTVTD 260/160N 140x permenitS 35, 5RR 50x permenitPemeriksaan Fisika.Kepalabentuk bulat, rambut hitam ,sedikit beruban, tidak ada luka, tidak ada kerontokanb.MataMata selalu menutup, berkedip kedip tidak sadar saat bernafas, konjungtiva anemis, sclera bening, pupil simetris, reflek cahaya tidak berespon.c.HidungTidak ada secret yang mengganggu, bersih, ada cuping hidungd.TelingaSimetris, bersih, tidak terlihat adanya benjolane.MulutKlien tidak memakai gigi palsu, tidak ada pendarahan atau muntahan di rongga nafas, mukosa bibir anemisf.LeherTidak ada pembesaran tiroid , tidak ada pembesaran kelenjar limfoid, tidak ada peningkatan JVPg.Dada1)Paru paruI: nampak tidak ada lesiP. nafasP: retraksi dinding dada, perkembangan dada seimbangA: bunyi nafas paru2)JantungI: dada simetrisA: S1 S2 takikardiP: nadi perifer teraba lebih jelasP: reduph.AbdomenI: datarA: bising usus 12 x per menitP: timpaniP: tidak ada masa abnormal dalam tubuhi.EkstremitasEktremitas atas dan bawah tidak ada kelemahan, adanya pitting edema pada ekstremitas bawah 2mmj.GenetaliaTidak ada hernia scrotalis, testis lengkap

4.Pemeriksaan Penunjanga.LaboratoriumPemeriksaan sementara cito didapatkan data :Creatinin: 122, 9WBC: 17, 74HGB: 9,8b.RadiologiHasil belum dibacakanc.EKG : sinus takikardi5.TerapyTransfusi set dengan RL 12 tpmPukul 07.45 mendapat diazepamPukul 08.00 ektra lasix 1 ampulPukul 08.30 injeksi lasix1 ampulTerpasang dc no 16 dengan urine tampung 200cc

B.Analisa dataNoDataProblemetiologi

Ds.Istri klien mengatakan tn N pukul 05.00 kejang dan sesak nafas

Do.Ku lemahNampak sulit bernafasAuskultasi paru ronkhiNafas spontan RR 50 x permenitTerdapat retraksi dinding dadaTerdapat otot bantu pernafasan saat bernafasPerkembangan dada cepatCRT> 2 detikTerpasang kanul O2 4lpm

Bersihan jalan nafas tidak efektifObstruksi jalan nafas dan produksi secret

2Ds.Istri klien mengatakan klien pernah diperiksa di dokter spesialis dalam 1 tahun lalu dan didiagnosa gagal ginjal dan riwayat HD terakhir 1 bulan yang lalu

Do.Ku lemahNadi 120x per menitTD 260/160 mm hgAkral dingin pucatPitting edema 2mmNadi cepatAuskultasi paru ronkhiCreatinin 122, 9Kelebihan volume cairan

Gangguan mekanisme pengaturan

C.IntervensiNotanggalTujuan dan kriteria hasilIntervensi

122.4.2013NOC1.Respiratory status : ventilation2.Respiratory status : airway patency3.aspiration controlsetelah dilakukan tindakan keperawatan segera, pasien menunjukan keefektifan jalan nafasKriteria Hasil :Bernafas dengan mudahSuara nafas bersihTidak ada sianosisFrekuensi nafas dalam rentan normalTidak muncul otot bantu nafas saat bernafas

NICAirway ManagementPantau Ku pasienR/ mendapat data masalahBuka jalan nafas, look, listen n feelR/ Mengetahui apakah jalan nafasnya tergangguKelola oksigenasi sesuai advice dokterAirway SuctioningPastikan kebutuhan suctionR/ memonitor kebutuhanMonitor status oksgenasiR/ mengetahui kebutuhan o2 pasienbradikardi hentikan dulu jangan di suctionR/ agar tidak membahayakan pasien

2NOC1.Electrolit and Acid base balance2.Fluid balance3.HidrationTujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan segera, kelebihan volume cairan teratasi.Kriteria Hasil :Nadi perifer teraba jelasJVP tidak nampakIntake dan output seimbangTidak ada edema perifertidak haus abnormalTidak ada sunken eyes

NICFluid ManagementMemantau keadaan umum klienR/ mengetahui masalahMonitor status hidrasi, mukosa, tekanan darah dan laboratR/ Melihat penyebab edemaPasang Dc sesuai ukuranR/ Memudahkan eliminasi dan balance cairanBerikan diuretik sesuai advice dokterR/ mengurangi cairan berlebih

NICFluid MonitoringMonitor mukosa, turgor kulit, crtR/ mengetahui status pasien terhadap cairanmonitor input dan output cairanR/ sebagai balance cairan

D.ImplementasiWaktuNo DximplementasiResponTtd

07.20

07.25

07.2507.26

07.27

07.28

07.29

07.40

07.45

07.47

07.48

08.00

08.05

08.10

08.2008.30

08.3508.3608.48

09.10

09.2009.3509.4509.5009.52

10.06

10.0710.11

1,2

11

1

1

1,2

1,2

1,2

2

2

2

1,2

1,2

1,22

1,211,2

2

1

Menerima pasien dan mengantar pasien masuk IGD

Menanyakan kejadian pada keluarga dan pantau Keadaan Umum klien

Memposisikan semifowlerMemberikan bantuan oksigenasi

Mengkaji jalan nafas, look, listen, feel

Mengkaji pola nafas

Mengukur TTV

Memasang iv cateter sesuai advice dokter

Memberikan injeksi diazepam

Mengkaji sirkulasi tubuh

Memasang DC dan urine bag

Memberikan injeksi lasix

Mengeksposure pasien

Mengkur TTV kembali

Memasang NGTMemberikan injeksi ektra lasix kembali

Mengawasi keadaan pasienMengukur listrik jantung pasienMengambil hasil sample darah di laborat

Melaporkan segala keadaan pada dokter jagaMengawasi keadaan pasienMerencanakan pengiriman ke icuMenyiapkan dokumentasi dan kelengkapanMemeriksakan foto thorax ke radiologiMengantar pasien ke icuMelakukan timbang terima dengan perawat jagaMembawa brankart dan kelengkapan kembalike IGDMembersihkan brankartMemposisikan brankart siaga di depan IGD

Masuk dibawa brankart, KU lemah

Pasien kejang, tidak sadar dan Keadaan Umum lemahPasien semifowlerCanul O2 4lpm

Nampak sesak, sedikit secret dimulut, terasa hembusan nafas

Spontan RR 50x permenit, ada retraksi dinding dadaTD 260/160S : 35,5 CN :120 x/menitTransfusi set RL 20 tpmDiazepam 10 mg masuk

Akral dingin, pucat, nadi lemah, pitting edema 2mm

Dc terpasang nomor 16Lasix 1 ampul masuk

Tidak ada luka lain diseluruh tubuhTD : 210/120N 105 x/menitRR 55 x/menitS : 35,9

NGT terpasangLasix 1 ampul masukPasien soporEKG s1s2 takikardiCreatinin 122,9Wbc 17,74Hb 9,8Laporan diterima

ICU siapDokumentasi siap

Timbang terima selesai

Brankart bersih

E.EvaluasiDiagnosa keperawatanEvaluasiTtd

Bersihan jalan nafas tidak efektifS:-O :KU lemahKesadaran soporTidak ada muntahanSecret bersihAuskultasi paru ronkhiSpontan RR 50x per menitTerpasang kanul 02 4lpmTD 210/120S 35,9 CRR 55x per menitTerpasang NGT

A.Masalah bersihan jalan nafas tidak efektif belum teratasi

P. lanjutkan intervensiMonitor status pernafasan klienPantau bersihan jalan nafasRencanakan pemakaian sungkupRencanakan pemakaian mayoPasang oksimetri

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme pengaturanS : -O :Ku lemahKesadaran soporN 105x/menitTD 210/120RR 55x / menitTerpasang DC no 16Akral dingin, CRT >2 detik, nadi cepat, piting edema 2, lasixmasuk

A.Masalah kelebihan volume cairan belum teratasi

P. Lanjutkan intervensiKelola terapi farmakologis sesuai adviceMonitor intake dan outputMonitor balance cairanKonsulkan spesialis dalam

Rencana tindak lanjut

KeperawatanKolaboratif

Monitor status pernafasan klienPantau bersihan jalan nafasRencanakan pemakaian sungkupRencanakan pemakaian mayoPasang oksimetriKelola terapi farmakologis sesuai adviceMonitor intake dan outputMonitor balance cairanKonsulkan spesialis dalam

Kolaboratif rencana pengiriman ICUKonsulkan spesialis dalam