BAB I

KONSEP MEDIS

A. Pendahuluan

Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit

oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia

dibandingkan di Negara-negara barat. Penyakit ini merupakan penyakit

idiopatik, kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena

autoimmune, panangitis yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan

oklusi pada pembuluh darah.

Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan

di Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang

berjudul “A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of

the feet”. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian, di Brookline

New York, Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap

tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis

dari Tromboangitis Obliterans sebagai “presenile spontaneous gangrene”.

Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut

Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang

perokok pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea,

Jepang, Indonesia, India dan Negara lain di Asia Selatan, Asia tenggara

dan Asia Timur.

Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun

selama separuh dekade terakhir, hal ini tentunya disebabkan menurunnya

jumlah perokok, dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik.

Pada tahun 1947, prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104

kasus dari 100 ribu populasi manusia. Data terbaru, prevalensi pada

penyakit ini diperkirakan mencapai 12,6 - 20% kasus per 100.000

populasi.

Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang,

tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita

harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Data

terbaru, pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC

publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat

berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin

(International Classification of Diseases, Tenth Revision, 1992), telah

dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis

Obliterans, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan

etnis putih dan hitam adalah 8:1.

B. Anatomi Pembuluh Darah

Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler.

1. Arteri

Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai

jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil,

diameternya kurang dari 0,1 mm, dinamakan arteriol. Persatuan

cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak

terdapat katup.

End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-

cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-

cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. End arteri

fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya

mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri

yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk

mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.

2. Vena

Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali

ke jantng; banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil

dinamakan venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya,

bersatu membentuk vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu

satu sama lain membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang

sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya, dan

dinamakan venae cominantes.

3. Kapiler

Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan

yang menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah

tubuh, terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan

langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat

hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa.

Gambar 1. Anatomi pembuluh darah

C. Histologi Struktur Pembuluh Darah secara umum

Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah.

Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel.

Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia,

disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot

polos dan and jaringan elastic.

Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun

oleh jaringan ikat.

Gambar 2. Histologi pembuluh darah

D. Definisi

Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah

penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran

kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas

inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat

segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam.

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang

mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki.

Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang

dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah

ke jaringan.

Gambar 3. Buerger Disease

E. Etiologi

Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial

serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus.

Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai

merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah . Penghentian

kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini.

Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu

hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal.

Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam

mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan

penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki

sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung.

Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu

endarteritis yang dimediasi sistem imun.

F. Patogenesis

Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas,

tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi

fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah

dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan

hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami

peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III,

meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel , dan merusak

endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Meningkatkan

prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau pada

pasien ini, yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini.

Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior),

akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami

fibrosis, (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka

terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis, (c) terjadi

kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural dan

perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.

G. Manifestasi klinis

Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan

oleh iskemia. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang

bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat

digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya

bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang

bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat

bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud.

Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka

nyeri sangat hebat dan menetap.

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan)

lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki

merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri

plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan

bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang

terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung.

Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit

kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut

menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.

Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal

pada tungkai dan fenomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas

distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin).

Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger

(gambar 4). Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.

Gambar 4. Manifestasi Klinis Buerger Disease

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik

lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan

terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang

ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat

rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia

disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain

itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang

penting.

Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan

atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase

akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai

saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter

di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada

ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah

itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda ini tidak terjadi pada

penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis

obliterans.

Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam.

Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului

dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering

berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan

mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke

tanda selulitis.

Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang

telah terjadi gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu

saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut.

Gambar 5. Ujung jari pada Buerger Disease

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah

berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap,

bertambah falang demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru

dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Morbus

buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin keduanya.

Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu

oleh nyeri iskemia.

H. Kriteria Diagnosis

Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika

kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat

dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang

berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya.

Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis

penyakit Buerger :

1. Adanya tanda insufisiensi arteri

2. Umumnya pria dewasa muda

3. Perokok berat

4. Adanya gangren yang sukar sembuh

5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah

6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain

7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah

8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger

mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus

iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.

Gambar 6. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus iskemik pada jari kaki

pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal, dengan

angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.

Gambar 7. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit

buerger.

Penyakit Buerger’s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu

atau lebih tanda klinis berikut ini :

a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada

laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat.

b. Klaudikasi kaki

c. Tromboflebitis superfisialis berulang

d. Sindrom Raynaud

I. Diagnosis Banding

Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik

aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas.

Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama

seperti Tromboangitis Obliterans, tetapi neuropati penyerta biasanya

menghalangi perkembangan klaudikasi kaki.

J. Pemeriksaan Penunjang

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk

mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya,

reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C

reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab

terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah

lengkap; uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin,

peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody

antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis

cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan

scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi

pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger

sangat dianjurkan.

Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu

dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut

ditemukan gambaran “corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari

kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan

tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan)

atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

Gambar 8. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah kanan

merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya

gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil

dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada

angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan

dan rasa nyeri.

Gambar 9. hasil angiogram abnormal dari tangan

Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit

Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak

menyebar ke organ lainnya , tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat

terjadi ulkus dan gangren pada jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal,

otak, dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini

terjadi belum diketahui.

Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam

mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran

darah dalam pembuluh darah.

Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi

pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses;

penebalan dinding pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut

biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.

Metode penggambaran secara modern, seperti computerize

tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis

dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi

acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai

Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan untuk

mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.

K. Terapi

Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan

usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika

pasien berhasil berhenti merokok, maka penyakit ini akan berhenti pada

bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan. Sayangnya, kebanyakan

pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas

penyakit. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran)

dengan obat vasodilator, misalnya Ronitol yang diberikan seumur hidup.

Perawatan luka lokal, meliputi mengompres jari yang terkena dan

menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. Antibiotic diindikasikan

untuk infeksi sekunder.

Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement

konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif

dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan

kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau

simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat.

Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan

sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari

bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang

kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi.

Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh

darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya

dipertimbangkan.

Gambar 10. Bypass arteri

Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri

pada pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi

nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien

penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama

keuntungannya belum dapat dipastikan.

Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling

sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek

vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis

akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.

Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada

pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai

tanpa penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang

terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal.

Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah

operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.

Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari

penyakit buerger:

- Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari

trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.

- Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka

ektremis untuk menghindari infeksi

- Menghindar dari lingkungan yang dingin

- Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi

L. Prognosis

Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu

mengalami amputasi; apalagi pada pasien yang berhenti merokok

sebelum terjadi gangrene, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini

tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok,

sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode

waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan

multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi

tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan)

atau fenomena raynaud’s walaupun sudah benar-benar berhenti

mengkonsumi tembakau.

M. Pengobatan

Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi

lebih buruk, sehingga akhirnya memerlukan tindakan amputasi.

Penderita juga harus menghindari :

pemaparan terhadap dingin

cedera karena panas, dingin atau bahan (seperti iodine atau asam)

yang digunakan untuk mengobati kutil dan kapalan

cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan

minor

infeksi jamur

obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah.

Berjalan selama 15-30 menit 2 kali/hari sangat baik

Penderita dengan gangrene, luka-luka atau nyeri ketika beristirahat, perlu

menjalani tirah baring. Penderita harus melindungi kakinya dengan

pembalut yang memiliki bantalan tumit atau dengan sepatu boot yang

terbuat dari karet.

Bagian kepala dari tempat tidur dapat ditinggikan 15-20 cm diatas

balok, sehingga gaya gravitasi membantu mengalirkan darah menuju

arteri-arteri.

Pentoxifylline, antagonis kalsium atau penghambat platelet

(misalnya aspirin) diberikan terutama jika penyumbatan disebabkan oleh

kejang.

Penderita yang berhenti merokok tetapi masih mengalami

penyumbatan arteri, mungkin perlu menjalani pembedahan untuk

memperbaiki aliran darah, dengan memotong saraf terdekat untuk

mencegah kejang. Jarang dilakukkan pencangkokan bypaas karena arteri

yang terkena terlalu kecil.

BAB II

KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Sirkulasi

Gejala : Riwayat Hipertensi (efek vasospasme).

perubahan warna pada bagian yang sakit

pada pemajanan dingin (timbul pada dewasa

awal).

Tanda : warna kulit jari/bagian yang sakit (tergantung

pada fase waktu obserfasi) tampak putih

pucat (pucat), sianotik, hiperemik (merah).

Tanda lambat/progresif : kulit putih atau tidak

berwarna, mengkilat, halus, tegang.

Nadi : radial dan ulnar dapat normal (dini) atau

tak ada (lanjut).

Kuku tabuh/deformitas dapat terjadi (lanjut).

Ulserasi dan / atau area ganggren.

2. Integritas ego

Gejala : stress dan reaksi emosi kuat (pencetus).

3. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Nyeri berdenyut selama fase kemerahan

perubahan warna. Sensitif terhadap bagian

yang sakit.

Tanda : hati-hati, gelisah, fokus pada diri.

4. Pernapasan

Gejala : penggunaan tembakau.

5. Keamanan

Gejala : tindakan yang melibatkan penggunaan alat

vibrasi atau memerlukan gerakan/tekanan

berulang.

Tanda : lesi/area ganggren pada ujung jari dari ukuran

peniti sampai seluruh jari (sangat luas).

6. Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : anggota keluarga lain mengalami penyakit

pembuluh.

Rencana pemulangan: perubahan obat, perubahan pekerjaan.

Bantuan pada beberapa

perawatan/pemeliharaan rumah (contoh,

penghilangan bunga es kulkas, menyingkirkan

salju).

B. Diagnosa keperawatan

Nyeri berhubungan dengan iskemia/kerusakan jaringan ditandai

dengan klien mengeluh nyeri pada daerah akstremitas serta wajah

klien tampak meringis.

Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penghentian

aliran darah ditandai dengan terjadinya luka/ganggren.

Kerusakan integritas kulit berhubungan kerusakan ireversibel

ekstremitas ditandai dengan adanya tukak/ganggren, ulserasi.

Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan anatomi

ekstremitas (kerusakan dan/atau gangguan fungsi) ditandai dengan

adannya ganggren pada ekstremitas.

C. intervensi

No Diagnosa

keperawatan

Perencanaan

Kriteria hasil intervensi rasional

1

Nyeri b/d

iskemia/kerusakan

jaringan t/d klien

mengeluh nyeri

pada daerah

akstremitas serta

wajah klien

tampak meringis.

Klien mengatakan

nyeri berkurang

Menunjukkan

ekpresi wajah

tenang /rileks

1. Catat karakteristik

nyeri

2. Diskusikan dengan

klien bagamana dan

mengapa nyeri

ditimbulkan

3. Dorong penggunaan

teknik manajemen

stres, aktivitas

hiburan.

1. Perubahan

berat/lamanya dapat

mengindikasikan

kemajuan proses

penyakit/terjadinya

komplikasi

2. Pengetahuan

timbulnya mekanisme

nyeri memungkinkan

pasien melakukan

intervensi efektif

untuk meminimalkan

kekambuhan

3. Meningkatkan

relaksasi/fokus

perhatian untuk

membantu pemutusan

4. Berikan ruangan

hangat, bebas aliran

udara contoh ventilasi

pendingin ruangan,

pertahankan pintu

tertutup sesuai

indikasi.

5. Kolaborasi

⁻ Berikan obat sesuai

indikasi

⁻ Siapkan intervensi

bedah bila

diindikasikan

stres/ cemas/siklus

stres, yang

memperburuk respons

vasokonstriksi dan

peningkatan nyeri

4. Menghilangkan faktor

lingkungan yang

mencetuskan

serangan

5.

- pengunaan

vasodilatasi/

antihipertensi dapat

menghilangkan

vasospasme dan

menurunkan nyeri

- dilakukan bila

hilangnya gejala berat

tidak dapat dilakukan

dengan metode lain.

2

Gangguan perfusi

jaringan perifer

b/d penghentian

aliran darah t/d

terjadinya

luka/ganggren

Klien

mengatakan/

menunjukkan

penurunan

frekuensi/beratny

a serangan

vasospastik

dengan

penyembuhan/tid

ak adanya lesi

tambahan.

Melakukan pola

hidup yang benar

dan perubahan

untuk

meningkatkan

sirkulasi

1. Observasi warna kulit

yang sakit.

2. Catat penurunan nadi;

pengisian kapiler

lambat; perubahan

trofik kulit (tak

berwarna,

mengkilat/tegang);

1. Warna kulit khas

terjadi pada fase

pucat intermiten

(akibat vasospasme

tiba-tiba); sianosis

(iskemia); dan

kemerahan

(vasodilatasi/hiperem

i raektif). Selama

perubahan warna,

bagian yang sakit

pertama menjadi

dingin dan kebas,

kemudian berdenyut,

dan sensasi

kesemutan dan

bengkak

2. Perubahan ini

menunjukkan

kemajuan/proses

kronis

kuku tabuh.

3. Evaluasi sensasi bagian

yang sakit, contoh

tajam/dangkal.

Panas/dingin.

4. Lihat dan kaji kulit

untuk ulserasi, lesi.

Area ganggren.

5. Dorong nutrisi dan

vitamin yang tepat.

3. Sensasi sering

menurun selama

seranngan atau kronis

pada penyakit tahap

lanjut

4. Lesi dapat terjadi dari

ukuran jarum peniti

sampai melibatkan

seluruh ujung jari dan

dapat mengakibatkan

infeksi/ kerusakan/

kehilangan jaringan

serius.

5. Keseimbangan diet

yang baik meliputi

protein dan hidrasi

adekuat, perlu untuk

penyembuhan dan

regenerasi jaringan

3

Mempertahankan

kondisi kulit

1. Kaji/catat ukuran,

warna, kedalaman luka.

Perhatikan jaringan

nekrotik dan kondisi

sekitar luka.

2. Berikan perawatan luka

ganggren yang tepat

dan tindakan kontrol

infeksi.

3. Gunakanlah alas kaki

yang dapat melindungi

untuk menghindari

trauma kaki dan panas

atau juga luka karena

kimia lainnya.

4. Siapkan/bantu prosedur

bedah/bantuan biologis

1. Memberikan

informasi dasar

tentang lokasi dan

karakteristik

ganggren.

2. Menurunkan resiko

infeksi/kegagalan

graft.

3. Menghindari injury

yang dapat

memperparah kondisi.

4. Kerusakan kulit

irreversibel tidak

dapat disembuhkan

kecuali dengan

prosedur

pembedahan.

4

Gangguan citra

tubuh b/d

perubahan

anatomi

ekstremitas

(kerusakan

dan/atau

Menunjukkan

adaptasi awal

terhadap

perubahan tubuh

sebagai bukti

dengan

partisipasi

1. Diskusikan arti

kehilangan/perubahan

dengan pasien,

identifikasi persepsi

situasi/ harapan yang

akan datang

2. Catat bahasa tubuh non

1. Alat dalam

mengidentifikasi/

mengartikan masalah

untuk memfokuskan

perhatian dan

intervensi

2. Dapat menunjukkan

gangguan fungsi)

t/d adannya

ganggren

aktivitas

perawatan diri

dan interaksi

positif dengan

orang lain

Berkomunikasi

dengan orang

lain

verbal, perilaku

negatif/bicara sendiri.

3. Catat reaksi emosi,

contoh kehilangan,,

depresi, marah.

Memungkinkan pasien

untuk maju pada

kecepatan sendiri

4. Dorong orang terdekat

untuk mengobati

pasien secara normal

dan tidak sebagai orang

cacat

depresi/

keputusasaan,

kebutuhan untuk

pengkajian

lanjut/intervensi lebih

intensif

3. Pasien dapat

mengalami depresi

cepat setelah

pembedahan atau

reaksi syok dan

menyangkal.

Penerimaan

perubahan tak dapat

dipaksakan dan

proses kehilangan

membutuhkan waktu

untuk membaik

4. Penyimpangan harga

diri dapat tidak

disadari

penguatannya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman

Untuk perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.

Jakarta: EGC.

2. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Jakarta: EGC.

3. Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah

Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.

4. Internet: www.medicastore.com