STATUS PASIEN

I. IDENTIFIKASI PASIEN

Nama : Tn. A

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Umur : 73 Tahun

Status Perkawinan : Sudah Menikah

Alamat : Jl.Cibuluh Rt/Rw 22/06, Cibuluh, Tj. Siang

Suku bangsa : Sunda

Agama : Islam

Masuk RS : 27 Agustus 2014

Ruang : Dahlia

II. ANAMNESIS

Diambil dari : Autoanamnesa

Tanggal : 27 Agustus 2014

a. Keluhan Utama

Jari kaki kanan bewarna hitam

b. Keluhan Tambahan

Luka pada kaki kanan, merah dan nyeri disekitar luka, kaki kanan terasa dingin, sering

kesemutan, dan pada jari-jari kaki kanan terasa baal.

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Subang dengan keluhan jari-jari kaki kanan

bewarna hitam sejak 2 hari SMRS. Pasien mengaku warna hitam dimulai dari ujung-

ujung jari kaki pasien, semakin lama semua jari kaki kanan pasien bewarna hitam.

Keluhan disertai dengan kaki kanan terasa nyeri sejak 2 bulan yang lalu. Nyeri terasa

seperti ditusuk-tusuk jarum. Keluhan ini dirasakan terutama ketika malam hari sehingga

1

pasien tidak bisa tidur. Nyeri juga dirasakan ketika pasien berjalan maupun sedang

istirahat. Terdapat luka dikaki kanan yang mulai mengelupas dan disekitar luka tampak

bewarna merah dan membengkak. Sebelumnya, pasien sering merasakan kesemutan dan

dingin pada kaki kanan.

Pasien mengaku perokok berat sejak usia pasien 20 tahun, pasien biasanya merokok 1

bungkus / hari dan merokok setiap hari. Pasien memiliki riwayat darah tinggi dan

kolestrol tinggi. Pasien mengaku tidak memiliki riwayat diabetes melitus dan tidak ada

keluarga pasien yang menderita diabetes melitus. Pasien juga suka mengkonsumsi jeroan

dan emping.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien belum pernah mengalami kejadian seperti ini sebelumnya

Riwayat Diabetes Melitus disangkal

Riwayat Trauma pada kaki disangkal

Riwayat Hipertensi ( + )

Riwayat Kolestrol Tinggi ( + )

Riwayat Asam Urat Tinggi ( + )

Riwayat Alergi obat disangkal

d. Riwayat penyakit keluarga

Pasien menyatakan tidak ada dalam keluarga yang pernah mengalami kejadian

seperti ini sebelumnya.

Riwayat Kebiasaan

Kebiasaan merokok sejak usia 20 tahun, pasien merokok 1 bungkus/ hari

setiap hari

Kebiasaan pasien yang suka memakan jeroan dan emping

III. PEMERIKSAAN

PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang

2

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 140 /80 mmHg

Nadi : 80x/menit

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : 36.5 °C

Status generalis

Kepala : Normocephal

Mata : Conjunctiva anemis -/- , sclera tidak ikterik, pupil bulat isokor, refleks pupil +/+

normal

Telinga : Normotia, tidak ditemukan serumen pada telinga kanan maupun kiri, tidak ada

nyeri tekan pada tragus kanan maupun kiri.

Hidung : normal, tidak terdapat deformitas, Septum terletak ditengah dan simetris,

Mukosa hidung : tidak hiperemis, konka nasalis eutrofi.

Mulut : normal, tidak pucat, tidak sianosis. Mukosa mulut normal, tidak hiperemis.

Lidah normoglosia, tidak tremor, tidak kotor. Gigi bewarna kuning kecoklatan.

Tonsil ukuran T1/T1, tenang, tidak hiperemis,Faring tidak hiperemis, arcus

faring simetris, uvula di tengah.

Leher : Trakea ditengah, pembesaran KGB (-),

Thoraks:

Cor : Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba pada sela iga 5 linea mid clavicula sinistra

Perkusi : Batas jantung normal

Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : Inspeksi : Pergerakan hemitoraks dalam keadaan statis dan dinamis simetris

kanan dan kiri

Palpasi : Fremitus vocal dan taktil hemitoraks kanan dan kiri simetris,

tidak teraba massa dan tidak ada nyeri tekan

3

Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi : Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen

Inspeksi : Tampak datar simetris

Palpasi : Supel , NT/NL -/- ; hepar dan lien tidak teraba besar

Perkusi : Tympani pada seluruh kuadran abdomen

Auskultasi : Bising usus (+ ) normal

Ekstremitas atas : Akral hangat, edema -/-, sianosis -/-

Ekstremitas bawah : Akral dingin sebelah kanan, Jari kaki edema +/-, Iskemik +/-

STATUS LOKALIS a/r PEDIS DEXTRA

Inspeksi :

Kulit kehitaman pada pedis digiti I,II,III,IV dan V

Gangren sicca pada pedis dextra

Kemerahan pada kulit disekitar ulkus

4

Palpasi :

Arteri Dorsalis Pedis dextra tidak teraba

Pedis dextra teraba lebih dingin dibanding pedis sinistra

Nyeri tekan pada ulkus

IV. RESUME

Pasien laki-laki berusia 73 tahun datang ke RSUD Subang dengan keluhan metatarsal

dextra digiti I,II,III,IV,V bewarna hitam sejak 2 hari SMRS. Keluhan disertai pedis dextra sering

terasa baal sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit dan terasa dingin terutama disaat malam

hari, terasa nyeri saat berjalan maupun saat sedang istirahat. Terdapat luka kering pada pedis

dekstra dan warna kemerahan disekitar luka. Pasien memiliki riwayat hipertensi, kolestrol tinggi

dan riwayat merokok sejak pasien berusia 20 tahun, pasien merokok 1 bungkus/ hari setiap hari.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran composmentis, TD 140/80 mmHg, Nadi 80x/menit,

nafas 20x/menit, suhu 36,5 C. Pada pemeriksaan lokalis regio pedis dekstra, pada inspeksi

didapatkan metatarsal digiti I,II,III,IV, dan V menghitam, terdapat ulkus iskemik pada dorsum

pedis dengan pinggiran ulkus bewarna merah. Pada palpasi didapatkan suhu yang lebih dingin

pada pedis dekstra dibanding pedis sinistra, nyeri tekan pada ulkus, dan arteri dorsalis pedis

dekstra tidak teraba.

V. DIAGNOSA KERJA

Suspek Buerger Disease

VI. DIAGNOSIS BANDING

- Diabetic Foot

- Aterosklerosis Vaskular

VI. RENCANA PEMERIKSAAN

- Laboratorium darah Lengkap , GDP, lemak darah

- Uji fungsi hati

- Pemeriksaan Faal Ginjal

- Patologi Anatomi

5

VII. RENCANA TERAPI

Non Medikamentosa

1. Perawatan luka

a. Debridement

b. Kompres luka dengan NaCl dan Gentamicyn

Medikamentosa

- Analgetik : Tramadol 50 mg atau Ketorolak 10-20 mg

- Antibiotik

Tindakan bedah

Amputasi

VIII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad fungsionam : ad malam

Quo ad Sanactionam : dubia ad bonam

6

TINJAUAN PUSTAKA.

ANATOMI PEMBULUH DARAH

Sirkulasi sistemik dapat dibagi menjadi lima kategori berdasarkan anatomi dan

fungsinya:

1. arteria

2. arteriola

3. kapiler

4. venula dan

5. vena.

Dengan pengecualian pada kapiler dan venula, dinding pembuluh darah terdiri atas

komponen yang serupa: selapis se; endotel, jaringan elastis, sel otot polos, dan jaringan

fibrosa. Proporsi setiap komponen ini bervariasi sesuai fungsi setiap pembuluh darah.

Arteria

Dinding aorta dan arteria besar mengandung banyak jaringan elastis dan sebagian otot

polos. Ventrikel kiri memompa darah masuk ke dalam aorta dengan tekanan tinggi.

Dorongan darah secara mendadak ini meregang dinding arteria yang elastis tersebut; pada

saat ventrikel beristirahat maka dinding yang elastis tersebut kembali pada keadaan semula

dan memompa darah ke depan, ke seluruh sistem sirkulasi. Di daerah perifer, cabang-cabang

sistem arteria berproliferasi dan terbagi lagi menjadi pembuluh darah kecil.

Jaringan arterial ini terisi sekitar 15 persen volume total darah. Oleh karena itu sistem

arteria ini dianggap merupakan sirkuit bervolume rendah tetapi bertekanan tinggi. Cabang-

cabang arterial disebut sirkuit resistensi karena memiliki sifat khas volume—tekanan ini.

Arteriola

Dinding pembuluh darah arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut

elastis. Dinding otot arteriola ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi. Bila

berkontraksi, arteriola merupakan tempat resistensi utama aliran darah dalam cabang arterial.

Saat berdilatasi penuh, arteriola hampir tidak memberikan resistensi terhadap aliran darah.

7

Pada persambungan antara arteriola dan kapiler terdapat sfingter prakapiler yang berada di

bawah pengaturan fisiologis yang cukup rumit.

Kapiler

Pembuluh kapiler memiliki dinding tipis yang terdiri dari satu lapis sel endotel. Nutrisi

dan metabolit berdifusi dari daerah berkonsentrasi tinggi menuju daerah berkonsentrasi

rendah melalui membran yang tipis dan semipermeabel ini. Dengan demikian oksigen dan

nutrisi akan meninggalkan pembuluh darah dan masuk ke dalam ruang interstisial dan sel.

Karbondioksida dan metabolit berdifusi ke arah yang berlawanan. Pergerakan cairan antara

pembuluh darah dan ruangan interstisial bergantung pada keseimbangan relatif antara

tekanan hidrostatik dan osmotik jaringan kapiler.

Venula

Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dan terdiri dari sel-sel endotel dan jaringan

fibrosa.

Vena

Vena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari

jaringan kapiler melalui sistem vena, masuk ke atrium kanan. Aliran vena ke jantung hanya

searah karena katup-katupnya terletak strategis di dalam vena. Vena merupakan pembuluh

pada sirkulasi sistemik yang paling dapat meregang; pembuluh ini dapat menampung darah

dalam jumlah banyak dengan tekanan yang relatif rendah. Sifat aliran vena yang bertekanan

rendah-bervolume tinggi ini menyebabkan sistem vena ini disebut sistem kapasitas.

Sekitar 64% volume darah total terdapat dalam sistem vena. Kapasitas jaringan vena

dapat berubah. Venokontriksi dapat menurunkan kapasitas jaringan vena, memaksa darah

bergerak maju menuju jantung seperlunya. Pergerakan darah menuju jantung juga

dipengaruhi oleh kompresi vena oleh otot rangka dan perubahan tekanan rongga dada dan

perut selama pernafasan. Sistem vena berakhir pada vena kava inferior dan superior. Dari

situ, semua aliran darah vena mengalir ke dalam atrium. Tekanan dalam atrium kanan lazim

8

disebut sebagai tekanan vena sentralis (central venous pressure, CVP) atau tekanan atrium

kanan (right atrial pressure, RAP).

Histologi Struktur Pembuluh Darah Secara Umum3

Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk

terutama oleh sel endothel.

Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut juga

lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic.

Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

Etiologi1

Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada

hubungannya dengan penyakit diabetes mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok

9

berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah.

Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini.

Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat dengan

penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari tembakau

berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama

dengan penyakit autoimune lainnya, tromboangitis obliterans dapat memiliki sebuah

predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung.

 

Definisi Tromboangitis Obliterans ( Buerger Diseases )

Tromboangitis obliterans (TAO) adalah penyakit pembuluh darah nonatherosclerotic

yang lebih dikenal sebagai penyakit Buerger atau penyakit Winiwarter-Buerger, ditandai dengan

peradangan pembuluh darah segmental, fenomena vaso-oklusif dan keterlibatan arteri kecil dan

sedang pada ekstremitas atas dan bawah. Kondisi ini terkait dengan penggunaan tembakau yang

terus menerus dalam jangka waktu yang lama1.

EPIDEMIOLOGI

Hampir 100% kejadian tromboangitis obliterans menyerang pada perokok usia muda.

Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang, Indonesia, India, dan negara Asia Selatan,

Tenggara dan Asia Timur1.

Tromboangitis obliterans lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan, 3 :

1. Namun insiden pada wanita diyakini meningkat, mungkin sebagai konsekuensi dari

meningkatnya frekuensi merokok dikalangan perempuan2.

Patogenesis4

Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa

penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak

berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien penyakit ini umumnya

perokok berat yang mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah.

Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal

ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan

10

III, meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel, dan merusak endothel terikat

vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54,

dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetic memiliki penyakit

ini.

Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi perubahan

patologis: (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis, (b) tulang mengalami osteoporosis

dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi

osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural

dan perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.

Penyakit ini menyerang arteri ukuran sedang sampai kecil dan sering yang di ekstremitas

bawah walaupun mengenai juga pembuluh ekstremitas atas. Pembuluh mesenterial, serebral

dan koroner agak jarang terkena. Kelainan di ekstremitas bawah biasanya mulai dari

trifurkasio a.poplitea terus ke a.dorsalis pedis, a.tibialis posterior, a.fibularis dan a.digitalis.

Pada ekstremitas atas, kelainan ini terjadi pada a.radialis dan a.ulnaris, berlanjut ke arteri jari-

jari. Biasanya kelainan patologik bersifat segmental, artinya terdapat daerah normal di antara

lesi yang dapat berukuran beberapa millimeter sampai sentimeter. Namun pada fase lanjut,

seluruh pembuluh akan terkena.

Pada fase awal tampak sebukan sel-sel radang polimorfonuklir di semua lapisan dinding

pembuluh. Bersamaan dengan itu terjadi pembentukan trombus. Perubahan sekunder adalah

terbentuknya kolateral yang akan menjamin pasokan darah untuk bagian distal. Pada fase

lanjut, sumbatan akan demikian hebat sehingga kolateral tidak akan memadai lagi.

Manifestasi Klinis4

Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala

yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya.

Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu

istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang

bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal

dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah

ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.

11

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang

patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi

arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul

progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang

terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang

lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang

distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.

Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan

penomena Raynaud (suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki,

menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada

penyakit buerger. Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.

Manifestasi Klinis Buerger Disease

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada

mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut

tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila

mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini

biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang

rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting.

Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum

tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan,

sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter

sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada

12

ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas

yang berbenjol-benjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir

patognomonik untuk tromboangitis obliterans.

Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren

terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh

trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku.

Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda

selulitis.

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit

berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang, jari demi

jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang akan diserang tidak dapat diprediksi.

Penyakit ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita

biasanya mengalami kelelahan karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.

Kriteria Diagnosis5

Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini

sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun

kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya.

Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger :

1. Adanya tanda insufisiensi arteri

2. Umumnya pria dewasa muda

3. Perokok berat

4. Adanya gangren yang sukar sembuh

5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah

6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain

7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah

8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri

iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.

13

Pemeriksaan Penunjang5

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit

Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen

eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis

termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi

konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian

antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis,

Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan

screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid

dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan.

a. Detektor Aliran Darah dengan Ultrasonografi Doppler

Pemeriksaan ini berdasarkan prinsip Doppler. Gelombang ultrasonografi dipancarkan

pada arteri dan sinyal yang dipantulkan ditangkap oleh receiver. Perubahan gelimbang sebagai

akibat darah yang mengalir diubah menjadi sinyal audio yang dapat terdengar dengan cara probe.

Dengan demikian, probe Doppler dapat membantu untuk mendeteksi denyut nadi sekalipun

denyut nadi secara klinis tidak teraba.

b. Scan Dupleks

Merupakan kombinasi Doppler dan pemeriksaan ultrasonografi mode B. Dengan

tersedianya dupleks bewarna, arah aliran darah dapat dinilai. Warna merah berarti arah aliran

darah menuju ke transduser dan biru berarti menjauhi transduser.

c. Angiografi ( Arteriografi )

Angiografi biasanya tidak diindikasikan pada pasien TAO karena operasi arterial pada

pasien TAO tidak dilakukan. Angiografi pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu

dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran

“corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri

tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan

oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

Diagnosis Banding 5

14

Tromboangitis Obliterans Ateroskerosis

Usia 20-40 tahun Sekitar 50 tahun atau lebih

Jenis kelamin Selalu pria Wanita juga dapat terlibat

Etiologi 1. penggunaan tembakau yang

berlebihan

2. rusaknya endhotel pembuluh

darah dan terjadinya reaksi

inflamasi pada endothel sehingga

terjadi obstruksi.

3. hiperkoagulasi

4. hiperaktivitas autonomik

1. riwayat keluarga pada beberapa

kasus

2. adanya riwayat hiperkolestrolemia

Patologi Reaksi peradangan pada ketiga

lapisan pembuluh darah

(panartenitis). Terdapat

polimorfonukleus, sel raksasa dan

mikro abses. Arteri terlibat oleh

jaringan fibrosa

Deposi plak ateromatosa yang kaya

lemak dalam lapisan intima.

Pembuluh darah

yang terlibat

Pembuluh darah arteri yang

berukuran kecil sampai sedang

Pembuluh darah yang berukuran

besar

Sifat dinding

pembuluh darah

Tidak menebal Menebal

Fenomena raynaud ditemukan Tidak ditemukan

Tatalaksana5

Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk

meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti merokok, maka

penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan. Sayangnya,

kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit.

Terapi dengan vasodilator, antikoagulan, analgetik, AINS, dan prednison tidak memberikan

hasil yang memuaskan. Rekonstruksi arteri dengan bedah pintas juga tidak berhasil karena

penyakit ini bersifat difus, segmental, dan umumnya menyerang bagian distal ekstremitas.

15

Simpatektomi lumbal dan torakal menyebabkan vasodilatasi perifer dan perbaikan peredaran

darah yang hanya memuaskan untuk waktu terbatas, tetapi biasanya terjadi kekambuhan.

Bagian terpenting dari terapi penyakit ini adalah pendidikan kesehatan pada pasien agar

menjaga kebersihan ekstremitas dan mencegahnya dari bahaya trauma agar tidak terjadi

tukak. Progresivitas penyakit dapat dihentikan semata-mata dengan menghentikan kebiasaan

merokok secara mutlak. Pengurangan menghisap rokok tidak mempengaruhi prognosis

penyakit.

Prinsip terapi pada pasien tromboangitis obliterans, yaitu : untuk meredakan rasa nyeri,

menghentikan perjalanan penyakit, peranan vasodilator, simpatektomi kimiawi, metode

bedah.

I. Untuk meredakan rasa nyeri

a. Analgesik

Analgesik sederhana mungkin dapat membantu mengatasi nyeri yang dirasakan pasien.

Analgetik narkotik dapat diberikan pada kasus dengan nyeri yang dirasakan saat pasien

beristirahat.

b. Posisi Buerger

Dengan mengelevasikan sisi kepala tempat tidur dapat menyebabkan kongesti venosa

dan vasodilatasi refleks.

c. Latihan Buerger

Dengan cara mengelevasikan dan menggantungkan anggota gerak selama beberapa

menit.

d. Menaikkan tumit

Menaikkan tumit sepatu hingga1-2 cm, jarak klaudikasio dapat ditingkatkan, karena hal

ini menurunkan beban kerja pada otot-otot betis.

II. Untuk menghentikan perjalanan penyakit

a. Berhenti merokok, hal ini memberikan manfaat yang besar untuk penderita

tromboangitis obliterans.

b. Latihan fisik yang regular, mengurangi obesitas, dan mengontrol hipertensi.

16

c. Diet, menghindari makanan berlemak untuk menurunkan kolestrol serum, diet ini

memberikan manfaat pada pasien yang disertai hiperlipidemia.

d. Menghindari trauma

III. Peranan Vasodilator

Beberapa kasus tromboangitis obliterans memiliki manfaat dengan pemberian injeksi

xanthinol nicotinate ( Complamina ) yang diberikan berkala, misalnya 3000 mg pada hari

pertama, 4500 mg pada hari kedua, 6000 mg pada hari ketiga. Injeksi xanthinol nicotinate

ini dapat membantu dengan mekanisme : penyembuhan ulkus kulit, memperbaiki jarak

klaudikasio, menunda simpatektomi kimiawi, diperlukan untuk mengontrol penyakit. Terapi

ini hanya untuk sementara waktu pada fase penyakit klaudikasio.

IV. Prosedur Operasi pada TAO

1. Amputasi konservatif

Cara terakhir yang dilakkan pada pasien TAO yang telah mencapai fase gangren.

2. Amputasi bawah lutut

Dilakukan jika penderita mengeluh nyeri saat beristirahat. Terapi ini dilakukan dengan

kecurigaan gangren akan semakin meluas dari ujung-ujung jari kaki semakin kearah yang

proksimal.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Tromboangitis obliterans. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/460027-

overview#aw2aab6b2b2

2. Sjamsuhidajat, de jong : Buku Ajar Ilmu Bedah ed 3. Penerbit buku kedokteran EGC.

3. di Fiore : Atlas Histologi. Penerbit buku kedokteran EGC.

4. Buerger’s Diseases. Vaskular Diseases Foundation. Diunduh dari

http://www.vaskulardisease.org

5. Rajgopal Shenoy K, Nileshwar Anitha. Buku Ajar Ilmu Bedah jilid 1.Karisma Publishing

Group

18