BAB I

DAFTAR ISI

ASIDOSIS METABOLIK A.Definisi

B.Etiologi

C.Patogenesis

E. Manifestasi klinis

F. Pengukuran klinis dan analisis asidosis

NATRIUM BIKARBONAT A. Definisi B. Penggunaan infus Natrium bikarbonat

C. Evaluasi penggunaan Natrium bikarbonatA.PRINSIP TERAPI NATRIUM BIKARBON B.CONTOH KASUS MEMERLUKAN TERAPI NATRIUM BIKARBONATC.KONDISI YANG TIDAK MEMERLUKAN TERAPI

NATRIUM BIKARBONAT ASIDOSIS METABOLIK

A. DEFINISIAsidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam urin. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa berlebihan jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma

B. ETIOLOGI

Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum seperti :

1. Kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk dalam tubuh.

2. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh.

3. Penambahan asam metabolik ke dalam tubuh melalui makanan.4. Kehilangan basa dari cairan tubuh (faal).Asidosis di tubulus ginjalAkibat dari gangguan ekskresi ion hidrogen atau reabsorbsi bikarbonat oleh ginjal atau kedua-duanya. Gangguan reabsorbsi bikarbonat di tubulus ginjal menyebabkan hilangnya bikarbonat dalam urin atau ketidakmampuan mekanisme sekresi hidrogen di tubulus ginjal untuk mencapai keasaman urin yang normal menyebabkan eksresi urin yang alkalis.DiareDiare berat merupakan penyebab asidosis yang paling sering. Penyebabnya adalah hilangnya sejumlah besar natrium bikarbonat melalui feses karena sekresi gastrointestinal yang secara normal mengandung sejumlah besar bikarbonat dan diare ini menyebabkan hilangnya ion bikarbonat dari tubuh. Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan dapat menyebabkan kematian terutama pada anak-anak

Diabetes Melitus(DM)Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas yang menghambat penggunaan glukosa dalam metabolisme. Hal ini terjadi karena adanya pemecahan lemak menjadi asam asetoasetat dan asam ini dimetabolisme oleh jaringan untuk menghasilkan energi, menggantikan glukosa. Pada DM yang berat kadar asetoasetat dalam darah meningkat sangat tinggi sehingga menyebabkan asidosis metabolik yang beratPenyerapan AsamJarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal akan tetapi asidosis metabolik yang berat kadang-kadang dapat disebabkan oleh keracuan asam tertentu antara lain aspirin dan metil alkohol.

Gagal Ginjal KronisSaat fungsi ginjal sangat menurun terjadi pembentukan anion dari asam lemak dalam cairan tubuh yang tidak eksresikan oleh ginjal. Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah bikarbonat. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita dengan kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.C. PATOGENESIS

Pada keadaan normal, pH darah dipertahankan dalam rentang yang sempit (7,35-7,45) agar sel tubuh dapat bekerja dengan baik. Ini dimungkinkan dengan adanya sistem buffer yang dibantu mekanisme kompensasi dan koreksi fisiologis oleh paru-paru dan ginjal. Bila pH darah meningkat dari normal disebut alkalemia dan sebaliknya pH darah menurun disebut asidemia. Sedangkan istilah osis (asidosis atau alkalosis) merupakan proses yang menyebabkan perubahan kadar asam atau basa dalam darah (asidemia atau alkalemia). Demikian juga, istilah - osis tidak selalu berarti ada perubahan pH darah. Misalnya, pada asidosis metabolik tidak selalu ada asidemia. Karena penumpukan asam dapat dinetralisir oleh sistem buffer yang dibantu mekanisme kompensasi dan koreksi oleh paru-paru dan ginjal. Dari persamaan Henderson-Hasselbalch: pH = pK + log HCO3

H2CO3

Terlihat pH dipengaruhi oleh rasio kadar bikarbonat (HCO3-) dan asam karbonat darah (H2CO3) sedangkan kadar asam karbonat darah dipengaruhi oleh tekanan CO2 darah (pCO2). Bila rasio ini berubah, pH akan naik atau turun. Penurunan pH darah di bawah normal yang disebabkan penurunan kadar bikarbonat darah disebut asidosis metabolik. Sebagai kompensasi penurunan bikarbonat darah, akan dijumpai pernafasan cepat dan dalam (pernafasan Kussmaul) sehingga tekanan CO2 darah menurun (hipokarbia). Selain itu ginjal akan membentuk bikarbonat baru (asidifikasi urine) sehingga pH urine akan menjadi asam. Penurunan kadar bikarbonat darah bisa disebabkan oleh hilangnya bikarbonat dari dalam tubuh (keluar melalui saluran cerna atau ginjal) ataupun disebabkan oleh penumpukan asam-asam organik, -baik endogen maupun eksogen-, yang menetralisir bikarbonat. Berdasarkan hukum elektroneutral, jumlah kation harus sama dengan jumlah anion dalam satu larutan, pada asidosis metabolik di mana terjadi penurunan kadar bikarbonat plasma akibat penumpukan asam organik dalam plasma (anion yang tidak terukur meningkat), dijumpai kadar klorida darah normal. Keadaan ini disebut asidosis metabolik dengan anion gap (kesenjangan anion) meningkat atau asidosis metabolik normokloremia. Sebaliknya bila asidosis metabolik terjadi karena penurunan kadar bikarbonat plasma akibat hilangnya bikarbonat dari tubuh, akan dijumpai peninggian kadar klorida darah. Ini disebut dengan asidosis metabolik dengan anion gap (kesenjangan anion) normal ataupun asidosis metabolik hiperkloremia. Anion gap (kesenjangan anion) dihitung dengan cara mengurangi kadar natrium darah dengan jumlah bikarbonat dan klorida darah atau anion gap = Na+ - (HCO3 + Cl). Normalnya antara 816 mEq/L. Karena itu pemeriksaan kadar klorida darah, disamping kadar bikarbonat dan natrium darah diperlukan untuk membedakan kedua jenis asidosis metabolik tersebut di atas.D. MANIFESTASI KLINIS

Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Apabila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian

Penyakit asidosis jika dibiarkan bisa menimbulkan dampak berikut:

Rendahnya kadar kalium dalam darah. Jika kadar kalium darah rendah, maka terjadi kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks dan bahkan kelumpuhan.

Pengendapan kalsium di dalam ginjal yang dapat mengakibatkan pembentukan batu ginjal. Jika itu terjadi maka bisa terjadi kerusakan pada sel-sel ginjal dan gagal ginjal kronis.

Kecenderungan terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan). Perlunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri (osteomalasia atau rakhitis).

Gangguan motorik tungkai bawah merupakan keluhan utama yang sering ditemukan, sehingga anak mengalami keterlambatan untuk dapat duduk, merangkak, dan berjalan.

Kecenderungan gangguan pencernaan, karena kelebihan asam dalam lambung dan usus, sehingga pasien mengalami gangguan penyerapan zat gizi dari usus ke dalam darah. Akibat selanjutnya pasien akan mengalami keterlambatan tumbuh kembang (delayed development) dan berat badan kurang. E. PENGUKURAN KLINIS DAN ANALISIS ASIDOSISDiagnosis asidosis dapat dilakukan dari analisis gas darah karena dapat memberikan gambaran homeostasis dari keseimbangan asam basa, perbedaan basa, dan oksigenasi darah.

Pengukuran Nilai normal (arteri)

pH (rentang)7.4 (7.36-7.44)

pO2 (mmHg) (turun sesuai usia)80-100

pCO2 (mmHg)36-44

SaO2 (turun sesuai usia)>95

HCO3 (mEq/L)22-26

BE-2 s.d +2

Tabel 1. Nilai AGD normal Nilai pH kurang dari 7,4. Konsentrasi PCO2 plasma akan meningkat dari 44 mmHg. Konsentrasi bikarbonat kurang dari 22 mEq/L.Selain dari AGD dapat diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu menentukan penyebabnya. Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tidak terkendali. Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan atau kelebihan dosis. Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan urinalisa secara mikroskopis dan pengukuran pH urin serta kadar elektrolit serum. NATRIUM BIKARBONAT

A. DEFINISI

Natrium bikarbonat adalah senyawa kimia dengan rumus NaHCO3. Dalam penyebutannya kerap disingkat menjadi biknat. Senyawa ini merupakan kristal yang sering terdapat dalam bentuk serbuk. Natrium bikarbonat larut dalam air. NaHCO3 umumnya diproduksi melalui proses Solvay, yang memerlukan reaksi natrium klorida, amonia, dan karbon dioksida dalam air.

Natrium bikarbonat (sodium bicarbonate) adalah senyawa kimia berbentuk kristal putih dengan rumus molekul NaHCO3 yang larut dalam air kemudian terionisasi menjadi ion Na+ dan HCO3-. Jika dicampur dengan garam konjugatnya, yakni senyawa yang mengandung ion CO32-, maka campuran akan bersifat buffer (penjaga pH).

Gambar 2: Struktur senyawa natrium bikarbonatB. PENGGUNAAN INFUS BIKNAT

Bikarbonat bereaksi dengan ion H+ membentuk air dan karbon dioksida. Bikarbonat berfungsi sebagai buffer/penyangga pada kondisi asidosis. Asidosis merupakan peningkatan asam di dalam darah yang disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit tertentu. Beberapa mekanisme penyebab asidosis diantaranya adalah kehilangan basa melalui urin ataupun saluran pencernaan, asupan asam yang lebih tinggi dibandingkan pengeluaran asam melalui ginjal, dan juga metabolisme yang tidak normal. Diare kronik juga dapat menyebabkan kehilangan bikarbonat.

Gambar 3: Reaksi bikarbonat dengan ion H+[c]

Besarnya dosis injeksi biknat ditentukan berdasarkan keparahan asidosis, hasil uji laboratorium, umur pasien, berat badan, dan kondisi klinik. Uji laboratorium dan evaluasi klinik pasien sangat penting dilakukan terutama dalam penggunaan jangka panjang, untuk memantau perubahan cairan, elektrolit, dan keseimbangan asam basa. C. EVALUASI PENGGUNAAN BIKNAT

Sebuah artikel yang diterbitkan oleh American Journal of Pediatrics, menyatakan tidak ada data yang mendukung adanya efek menguntungkan terhadap pemberian natrium bikarbonat pada bayi yang terkena asidosis metabolik. Efek samping yang mungkin terjadi adalah fluktuasi aliran darah dalam otak, pendarahan intrakranial, berkurangnya asupan oksigen dalam jaringan, memperberat asidosis intraseluler, dan penurunan fungsi jantung.

Studi terbaru lainya menyatakan bahwa penggunaan infus intravena biknat untuk mengobati asidosis pada bayi meningkatkan risiko pendarahan intraventrikular. Studi klinik secara retrospektif yang dilakukan pada tahun 2002-2006 tersebut juga menyatakan bahwa penggunaan infus biknat tidak menunjukkan peningkatan pH yang signifikan.ASIDOSIS METABOLIK PERLUKAH DITERAPI NATRIUM BIKARBONATA. PRINSIP TERAPI BIKNAT 1. Tidak memberikan secara cepat melalui intravena kecuali kasus cardiopulmonary resuscitation (CPR).2. Diberikan sampai pH 7,25

Konsentrasi bikarbonat dalam serum harus mencapai 15 mEq/L jika pasien tidak dapat mencapai pCO2 < 35 mmHg.

Gambar 4: Nomogram asam basa Base excess = ( 15-serum[HCO3]) x BB(kg) x 0,3

3. Diberikan secara perlahan-perlahan yaitu dari total defisit pada 1 jam pertama jika pH kurang dari 7,15 dan selanjutnya diberi 2-3 jam berikutnya. Hal ini karena asam laktat sebagai produksi dari koreksi akan dimetabolisme menjadi bikarbonat setelah direhidrasi dan diberi oksigen serta glukosa.4. Dilakukan pemeriksaan analisa gas darah secara serial.

Pengobatan yang paling baik untuk asidosis adalah mengoreksi keadaan yang menyebabkan kelainan, seringkali pengobatan ini menjadi sulit terutama pada penyakit kronis yang menyebabkan gangguan fungsi paru atau gagal ginjal.

Untuk menetralkan kelebihan asam sejumlah besar natrium bikarbonat dapat diserap melalui mulut. Natrium bikarbonat diabsorbsi dari traktus gastroinstestinal ke dalam darah dan meningkatkan bagian bikarbonat pada sistem penyangga bikarbonat sehingga meningkatkan pH menuju normal. Natrium bikarbonat dapat juga diberikan secara intravena. Untuk pengobatan asidosis respiratorik dapat diberikan O2 dan juga obat-obatan yang bersifat bronkodilator.

B. CONTOH KASUS YANG MEMERLUKAN TERAPI BIKNAT

Koreksi dengan biknat hanya dilakukan pada asidosis metabolik berat atau diperkirakan tidak terkompensasi dengan sendirinya atau pada keadaan dengan gagal ginjal. Asidosis metabolik berat didefinisikan sebagai pH 7,2 dan HCO3 >38 (kecuali pada gagal ginjal dimana target adalah nilai normal). Untuk banyaknya biknat yg diberikan dapat dengan langsung memberikan biknat IV sebesar 50-100 mEq dititrasi sampai konsentrasi HCO3 sesuai target. Cara cepat: 100mEq jika pH < 7,3.

Dengan defisit basa:HCO3 = defisit basa x BB (kg) / 4 Dengan kadar HCO3 HCO3 = (HCO3 target-HCO3 terukur) x BB x 0,6 atau BE x BB x 0,3Penatalaksanaan Asidosis MetabolikIndikasi korensi asidosis metabolik yang dilakukan harus tepat agar tidak semakin membahayakan pasien.Langkah pertamaadalah menetapkan berat ringannya gangguan asidosis. Gangguan disebut letal bila pH darah kurang dari 7 atau kadar ion H lebih dari 100 nmol/L. Gangguan yang perlu mendapat perhatian bila pH darah 7,1 7,3 atau kadar ion H antara 50 80 nmol/L.Langkah keduaadalah menetapkan anion gap atau bila perlu anion gap urin untuk mengetahui dugaan etiologi asidosis metabolik.Langkah ketigaadalah bila kita mencurigai adanya kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta anion gap dengan delta HCO3(delta anion gap : anion gap pada saat pasien diperiksa dikurangi dengan median anion gap normal; Delta HCO3normal dikurangi dengan kadar HCO3pada saat pasien diperiksa). Bila rasio lebih dari 1, asidosis disebabkan oleh asidosis laktat atau lebih tepat 1,6. Langkah ketiga adalah menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat dilakukan.3Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh hingga mencapai kadar ion HCO320 22 meq/L. Pertimbangan yang dilakukanadalah mencegah terjadinya , mengurangi kemungkinan malnutrisi, mengurangi percepatan gangguan tulang (renal osteodistrofi).Pada ketoasidosis diabetik, atau pada asidosis laktat tipe A, koreksi dilakukan bila kadar ion HCO3dalam darah sebesar kurang dari atau sama dengan 5 meq/L atau bila terjadi hiperkalemi berat atau setelah koreksi insulin pada DM dan koreksi oksigen pada asidosis laktat,asidosis belum terkendali. Koreksi dilakukan sampai kadar ion HCO3sebesar 10 meq/L.Pada asidosis metabolik bercampur dengan asidosis respiratorik, tidak dalam ventilator, koreksi harus dilakukan secara hati hati atas pertimbangan depresi pernapasan.Koreksi dilakukan dengan pemberian larutan Na bikarbonat, setelah diketahui kebutuhan bikarbinat pada pasien. Kebutuhan bikarbonat adalah berapa banyak bikarbonat yang akan diberikan untuk mencapai kadar bikarbonat darah yang kita tuju.Untuk ini kita harus mengetahuibicarbonat spaceatau ruang bikarbonat (Ru bikar) pasien pada kadar bikarbonat tertentu dari pasien. Ruang bikarbonat adalah besarnya kapasitas penyangga total tubuh, termasuk bikarbonat ekstraseluler, protein intraseluler dan bikarbonat tulang.Rumus untuk menghitung ruang bikarbonat pada kadar bikarbonat plasma tertentu adalah sebagai berikut3:Ru bikar= {0,4 + (2,6 : [HCO3]} x BB (kg)Contoh :Ru bikar pada kadar bikarbonatplasma 20 meq/L adalah :{0,4 + (2,6 : 20} x BB atau 0,53 BB atau 53% BB (lihat tabel 2)HCO3meq/L% BBRu bikarHCO3meq/L% BBRu bikarHCO3meq/L% BBRu bikar

13009691755

217010661854

312711641954

410512622053

59213602152

68314582252

77715572351

87216562451

Tabel Ruang bikarbonatRuang bikarbonat (Ru - bikar) pada keadaan bikarbonat plasma tertentu. Bila kita menginginkan menaikan kadar bikarbonat plasma dari 10 meq/L menjadi 20 meq/L, maka bikarbonat yang kita butuhkan adalah sebagai berikutRu bikarbonat pada keadaan 10 meq/L = {0,4 + (2,6 : 10} x BB atau 66% BBRu bikarbonat pada keadaan 20 meq/L = {0,4 + (2,6 : 20} x BB atau 53% BBBila berat badan 60 kg, maka bikarbonat yang dibutuhkan adalah :{(0,66 + 0,53) : 2} x 60 x (20 - 10)} = 357 meqRerata Ru bikar x Berat Badan x Delta Bokarbonat Plasma

357 meq bikarbonat kita berikan secara intra vena selama 1 sampai 8 jam, tergantung berat ringannya asidosis yang terjadi (letal atau tidak letal)Kasus-kasus yang sering memerlukan terapi biknat adalah:

1. Gagal ginjal kronik

Sementara ini penanganan gagal ginjal baru sebatas terapi untuk mengontrol tingkat keasaman darah, yaitu dengan memberikan obat yang mengandung zat bersifat basa (alkalis) secara berkala (periodik), sehingga tercapai tingkat keasaman netral, seperti pada orang normal. Zat basa ini mengandung bahan aktif natrium bikarbonat (biknat).

Jika pasiennya anak-anak, maka jika menggunakan obat dalam bentuk tablet, tablet tersebut harus digerus terlebih dulu sebelum digunakan. Setelah itu dicampur dengan air matang, lalu diberikan pada pasien. Sedangkan apabila menggunakan bentuk bubuk dan cairan, tinggal dicampur air matang lalu diberikan kepada pasien, sesuai dengan dosis yang ditentukan dokter.Pada gagal ginjal terjadi keadaan ketidakstabilan asam basa yaitu:

i. Asidosis

Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik, dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah yaitu:

BE x BB x 0,3 (mEq)

ii. Hiperkalemia

Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita. Bila kadar K serum 5,5-7,0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari. Bila kadar K >7 mg/L atau ada kelainan EKG (berupa gelombang T yang meruncing, pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleks QRS),atau aritmia jantung perlu diberikan:

Glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB IV dalam 5-10 menit

Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB IV dalam 10-15 menit

Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0,5 unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis.

iii. Hiponatremia

Hiponatremia 7,2 dan berkaitan dengan asidosis respiratorik tidak diberi terapi bikarbonat karena menyebabkan penumpukan ion bikarbonat yang tinggi dalam darah dan menyebabkan gagal napas.

Keadaan ini timbul akibat ketidakmampuan paru untuk mengeluarkan CO2 hasil metabolisme (keadaan hipoventilasi). Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3 dan konsentrasi ion hidrogen sehingga menghasilkan asidosis.Beberapa masalah respiratorik dibagi berdasarkan penyebab : 1. Penurunan pernapasanPenurunan pernapasan melibatkan perubahan fungsi neuron dalam menstimulus inhalasi dan ekshalasi. Neuron mengurangi pada tingkat sel tubuh melalui zat/agen kimia dan kerusakan fisik. Penurunan kimia pada neuron dapat terjadi sebagai hasil agen anastesi, obat-obatan (narkotik) dan racun dimana menghalangi darah menuju ke otak dan langsung menghalangi depolarisasi. Disamping itu ketidakseimbangan elektrolit (hiponatrium, hiperkalsemia dan hiperkalami) juga secara lambat menghalangi depolarisasi neural. Akibat neuron respiratorik juga akan mengurangi keadaan fisik. Trauma sebagai hasil langsung kerusakan fisik untuk neuron respirasi atau menimbulkan hipoksia sampai iskemik yang dapat mengganggu atau menghancurkan kemampuan neuron untuk membangkitkan dan mengirim impuls ke otot skeletal yang membantu dalam respirasi. Neuron respirasi dapat rusak atau hancur secara tidak langsung apabila terdapat masalah di area otak karena meningkatnya tekanan intrakranial. Meningkatnya tekanan intrakranial ini karena adanya edema jaringan, yang akan menekan pusat pernapasan (batang otak).

Cedera spinal cord, penyakit tertentu seperti polio adalah sebab yang sering pada kerusakan di axon dan penyakit lain seperti mistenia gravis, dan syndrom Guillain-Barre yang mengganggu transmisi impuls saraf ke otot skeletal) 2. Inadekuatnya ekspansi dada

Karena ekspansi ini penting untuk mengurangi tekanan di dalam rongga dada sehingga terjadi pernapasan. Beberapa kondisi dapat membatasi ekspansi dada sehingga menghasilkan inadekuatnya pertukaran gas walaupun jaringan paru sehat dan pusat pesan sudah dimulai dan dengan transmisi yang tepat. Beberapa orang mengalami masalah dalam ekspansi dada dapat mencukupi pertukaran gas selama periode istirahat sehingga retensi CO2 tidak terjadi pada waktu itu. Bagaimanapun meningkatnya aktivitas atau kerusakan pada jaringan paru menghasilkan permintaan untuk pertukaran gas dimana seseorang tidak dapat memenuhinya, hasilnya asidemia.

Tidak adekuatnya ekspansi dada dapat disebabkan trauma skeletal atau deformitas, dan kelemahan otot respirasi. Masalah skeletal yang membatasi perpindahan pernapasan dalam dinding dada jika terdapat kerusakan tulang atau malformasi tulang yang menyebabkan distorsi dalam fungsi dada. Struktur tulang dada yang tidak serasi dapat menyebabkan deformitas pada rongga dada dan mencegah penuhnya ekspansi pada satu atau kedua paru. Deformitas skeletal bisa terjadi secara kongenital: hasil dari kesalahan pertumbuhan tulang (seperti skoliosis, osteodistropi renal, osteogenesis imperfekta dan Hurlers syndrom) atau hasil yang tidak seimbang dari degenerasi jaringan tulang (osteoporosis, metastase sel kanker). Kondisi kelemahan otot respirasi berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan kelelahan. [1,12,13]3. Obstruksi jalan napas

Tahanan perpindahan masuk dan keluarnya udara pada paru melalui bagian atas dan bawah pada obstruksi jalan napas dapat menimbulkan pertukaran gas yang tidak efektif, retensi CO2 dan asidemia. Jalan napas bagian atas dan bawah dapat tersumbat secara internal dan eksternal. Kondisi eksterna yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk tekanan yang kuat pada daerah leher, pembesaran nodus limpa regional. Sedangkan kondisi internal yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk masuknya benda asing pada saat bernapas, konstriksi otot halus bronkial dan pembentukan edema pada jaringan luminal.

Obstruksi jalan napas bagian bawah terjadi melalui konstriksi otot halus, pembentukan jaringan luminal, pembentukan lendir yang berlebihan. Kondisi umum yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas bagian bawah yaitu karena terlalu lama menderita penyakit inflamasi (bronkitis, emfisema dan asma) dan masuknya bahan-bahan iritan seperti asap rokok, debu batu bara, serat asbes, serat kapas, debu silikon dan beberapa partikel yang mencapai jalan napas bagian bawah. 4. Gangguan difusi alveolar-kapiler

Pertukaran gas pulmonal terjadi oleh difusi di persimpangan alveolar dan membran kapiler. Beberapa kondisi dimana mencegah atau mengurangi proses difusi karena dapat meretensi CO2 dan terjadi asidemia. Masalah difusi dapat terjadi pada membran alveolar, membran kapiler atau area di antara keduanya.

Asidosis respiratorik sering terjadi akibat kondisi patologis yang merusak pusat pernapasan atau yang menurunkan kemampuan paru untuk mengeliminasi CO2. Ada beberapa hal yang menyebabkan keadaan asidosis respiratorik yaitu :

penyakit otot-otot bantu pernapasan misal mistenia gravis, sindrom Guillain- Barre dan akibat obat yang merelaksasi otot.

gangguansaluran napas seperti fibrosis pulmonal, penyakit intestinalparu.

obstruksi (empisema, asma, bronkitis, bronkiolitis). Intervensi keperawatan yang bisa dilakukan pada Asidosis Respiratorik :

1. Perbaiki ventilasi pernapasan (melakukan dilator bronkial, antibiotik, O2 sesuai perintah).

2. Jaga keadekuatan hidrasi (2 3 l cairan perhari)

3. Hati-hati dalam mengatur ventilator mekanik jika digunakan.

4. Monitor intake dan output cairan, tanda-tanda vital, gas darah dan pH arteri.DAFTAR PUSTAKA

1. Sabatine M. Acid Base Disturbances. Dalam: Pocket Medicine 3rd ed. Philadelphia, Lippincot William & Willkins; 20102. Setyohadi B, Salim S. Gangguan Keseimbangan Asam Basa. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III, edisi keenam. Jakarta, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 20143. DuBose TD. Jr. Acidosis and Alkalosis. Dalam: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine 16th. McGraww-Hill. New York. 2011

PAGE