Anti Epilepsi

Apa sih epilepsi...?

Dari bahasa yunani epilepsi berarti kejang Lebih dikenal di Indonesia dengan penyakit AYAN

Pengertian ilmiah...

Epilepsi adalah gangguan saraf yang timbul secara tiba-tiba dan berkala biasanya disertai perubahan kesadaran.

Penyebab epilepsi

Penyebab epilepsi adalah pelepasan muatan listrik yang cepat, mendadak, dan berlebihan pada neuronneuron tertentu dalam otak yang diakibatkan oleh luka di otak (abses, tumor, arterosklerosis), keracunan timah hitam dan pengaruh obat-obat tertentu yang dapat memprovodkasi serangan eplepsi.

Jenis-jenis epilepsi...

Epilepsi umum

Epilepsi grand mal Epilepsi petit mal Spasme infantil Bangkitan parsial sederhana

Epilepsi parsial

Berasal dari lobus motor frontal Berasal dari somatosensoris Autonom Psikis murni

Bangkitan parsial kompleks Bangkitan parsial yang berkembang menjadi bangkitan parsial umum Kejang demam status epileptikus.

Epilepsi lain

Grand maltimbul serangan-serangan yang dimulai dengan kejang-kejang otot hebat dengan pergerakan kaki tangan tak sadar yang disertai jeritan, mulut berbusa, mata membeliak, dll. Keadaan ini disusul dengan pingsan dan sadar kembali.

Petit mal

Serangannya hanya singkat sekali tanpa disertai kejang. Bila serangan berlangsung berturut-turut dengan cepat dapat juga terjadi status epileptikus.

Spasme infantil

Terjadi pada usia 4-8 bulan Manifestasi klinis : kontraksi leher, batang tubuh, dan ekstremitas yang simetris bilateral. Ada fragmentasi serangan kejang. Faktor pencetus : infeksi, tbc, hiperglikemia, hipoglikemia, kelainan metabolisme. Sebagian besar tidak responsif terhadap terapi, dan retardasi mental tidak dapat dicegah dengan terapi.

Bangkitan parsial sederhana...

Dapat menyebabkan gejala-gejala motorik, sensorik, otonom, dan psikis tergantung korteks serebri yang aktivasi, namun kesadaran tidak terganggu, cetusan listrik abnormal minimal pasien masih sadar.

Bangkitan parsial kompleks

Biasanya terjadi pada lobus temporal karena lobus ini rentan terhadap hipoksia/infeksi. Keadaan klinis: perubahan kesadaran, automatisme, kemudian pasien akan sadar kembali lalu menjadi lelah.

Bangkitan lainnya...

Kejang demam pada neonatus.

Adalah kejang pada anak usia 6 bulan sampai 5 tahun tanpa disertai kelainan neurologis. Bersifat umum, dan singkat (< 15 menit), bersamaan dengan demam, hanya terjadi 1x24 jam. Anak-anak dengan infeksi susunan saraf pusat atau kejang tanpa demam sebelumnya tidak dapat disebut menderita kejang demam.

Status epileptikus

Suatu bangkitan yang berulang-ulang. Pasien belum sadar setelah episode pertama, tapi serangan berikutnya sudah dimulai. Ada berbagai macam jenis status epileptikus, namun yang paling sering adalah status epileptikus umum dan grand mal. Dapat disebabkan oleh penghentian, terapi yang mendadak, terapi yang tidak memadai, penyakit dalam otak, dan keracunan alkohol.

Mekanisme terjadinya bangkitan epilepsi...

Epilepsi primer

Adanya cetusan listrik di fokal korteks Cetusan listrik tersebut akan melampaui ambang inhibisi neuron disekitarnya Kemudian menyebar melalui hubungan sinaps kortiko-kortikal. Lalu cetusan korteks tersebut menyebar ke korteks kontralateral melalui jalur hemisfer, dan jalur nukleus subkorteks. Aktivasi subkorteks akan diteruskan kembali ke fokus korteks asalnya sehingga akan meningkatkan aktivitas eksitasi dan terjadi penyebaran cetusan listrik ke neuron-neuron spinal melalui jalur kortikospinal sehingga menyebabkan kejang. Terjadi kelelahan setelah epilepsi.

Mekanisme epilepsi parsial

Fase inisiasi

Letupan potensial aksi frekuensi tinggi yang melibatkan peranan ion Ca2+ dan Na2+ serta hiperpolarisasi yang dimediasi oleh reseptor GABA atau kanal ion K+

Fase propagasi

Dalam keadaan normal, penyebaran depolarisasi akan dihambat oleh neuron-neuron inhibisi disekitarnya yang mengadakan hiperpolarisasi. Namun pada fase propagasi, terjadi peningkatan K+ intrasel. Akumulasi Ca2+ pada ujung akhir pre sinaps Menginduksi reseptor eksitasi NMDA Dan meningkatkan ion Ca2+ sehingga tidak terjadi inhibisi oleh neuron-neuron di sekitarnya. Penyebaran dari korteks hingga spinal, sehingga dapat menyebabkan epilepsi umum/sekunder.

Mekanisme kerja obat antiepilepsi

Pada prinsipnya obat antiepilepsi bekerja untuk menghambat proses inisiasi dan penyebaran kejang. Namun, obat antiepilepsi lebih cenderung bersifat membatasi proses penyebaran kejang daripada mencegah proses inisiasi. Dengan demikian, ada dua mekanisme kerja, yakni :

Peningkatan inhibisi Penurunan eksitasi yang kemudian memodifikasi konduksi ion Na, Ca, K, dan Cl

Aktivitas neurotransmitter...

Inhibisi kanal Na+ pada membran sel akson

Mis : fenitoin dan karbamazepin (dosis terapi)fenobarbital dan asam valproat (dosis tinggi) lamotrigin, topiramat, zonisamid.

Inhibisi kanal Ca2+ tipe T pada neuron talamus

Mis : etosuksimid, asam valproat, dan clonazepam. Langsung pada kompleks GABA dan kompleks Cl-, mis : benzodiazopin, barbiturat. Menghambat degradasi GABA, mis : tiagabin, vigabatrin, gabapentin, dan asam valproat. Blok reseptor NMDA, mis : lamotrigin Blok reseptor AMPA, mis : fenobarbital, topiramat

Peningkatan inhibisi GABA

Penurunan eksitasi glutamat, yakni melalui :

antiepilepsi

Hingga kini ada 16 obat antiepilepsi yang digolongkan menjadi 5, yaitu :

Hidantoin Barbiturat Oksazolidindion Suksimid Asetil urea

hidantoin

Dikenal tiga senyawa, yaitu antikonvulsi, fenitoin, mefenitoin, dan etotoin. Fenitoin berefek antikonvulsi tanpa menyebabkan depresi umum SSP. Sifat ini didasarkan pada penghambatan penjalaran rangsang dari fokus ke bagian lain ke otak. Fenitoin mempengaruhi berbagai sistem fisiologik khususnya konduktans Na+, K+, Ca2+ neuron, potensial membran dan neurotransmitter norepinefrin, asetilkolin, dan GABA.

barbiturat

Efektif sebagai obat antikonvulensi dan yang sering digunakan adalah barbiturat kerja lama. Barbiturat menghambat tahap akhir oksidasi mitokondria, sehingga mengurangi pembentukan fosfat berenergi tinggi. Senyawa fosfat ini perlu untuk sintesis neurotransmitter misalnya Ach, dan untuk repolarisasi membran sel neuron setelah, depolarisasi.

oksazolidindion

Trimetadion merupakan antiepilepsi tipe absence, namun setelah etosuksimid dipakai secara luas pada tahun 1960, trimetadion sudah jarang digunakan.

suksinimid

Antiepilepsi golongan suksinimid yang digunakan di klinik adalah etosuksimid, metsuksimid, fenuksimid. etosuksimid diabsorpsi lengkap melalui saluran cerna.dibandingkan dengan trimetadion, etosuksimid lebih jarang menimbulkan diskrasia darah, dan nefrotoksisitas.

Karbamazepin

Karbamazepin memperlihatkan efek analgesik selektif misalnya pada tabes dorsalis dan neuropati lainnya yang sukar diatasi dengan anlgesik biasa. Kabarmazepin menurunkan kadar asam valproat, fenobarbital, fenitoin.

Semangat kawan!!!