anmal fix

IV. ANALISIS MASALAH

1. Tn. A, 70 tahun, datang ke klinik untuk control setelah dirawat karena myocardial

infarction dan mendapat tindakan angioplasty yang sukses dan tanpa gejala.

1.1. Bagaimana patofisiologi dari myocardial infarction?

Umumnya infark miokart akut didasari oleh adanya arterisklerosis pembuluh

darah koroner. Nekrosis miokart akut hampir slalu terjadi akibat penyumbatan total

arteria koronaria oleh thrombus yang bentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak

stabil, juga sering ruptur. Kerusakan miokard dari endokardium sampai epikardium,

menjadi komplet dan irefersibel dalam 3- 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah

komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injuri terus berlanjut sampai

beberapa minggu karena daerah infak meluas dan daerah non infak mengalami

dilatasi

Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard setempat akan

memperlihatkan penonjolan sistolik dengan akibat penurunan isi sekuncup ( strok

volume ) dan peningkatan mekanisme akhir sistilik dan akhir diastolik ventikrel kiri.

Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.

Peningkatan tekanan atrium kiri yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke

jaringan intersisium paru. Pemburukan hemodinamik ini tidak saja disebabkan karena

daerah infark, tetrapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard relatif masih baik

akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan energik untuk

mempertahankan curah jantung, tatapi dengan kaibat peningkatan kebutuhan oksigen

miokard. Kompensasiini juga tidak akan memadai bila daerah yang berangkutan

mengalami iskemik ataujuga fibrotik.

Bila infark kecil dan miokard yang harus kompensasi masih normal,

pemburukan hemodinamik akan minimal sebaikny abila infark dan miokard yang

harus kompensasi sudah buruk akibat siskemik atau infark tekanan akhir diastolik,

fentrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya penyakit mekanis akan

rubtur seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anirisma ventrikel

akan memperburuk faal hemodinamik

1 TUTORIAL SKENARIO A BLOK 12

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit –

menit atau jam – jam pertama setelah serangan. Hal inidisebabkan oleh perubahan –

perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kkepekaaan terhadap rangsangan.

Sistim saraf otonom juga berperan basar terhadap terjadinya aritmia. Pada pasien IMA

inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat

kecenderuangan bradi aritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada

IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark

1.2. Bagaimana etiologi dari myocardial infarction?

Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya

aterosklerotik pembuluh darah koroner. Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena

beberapa faktor dan diantaranya yaitu :

Berkurangnya daripada suplay oksigen ke miokard itu sendiri.

a. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh

darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung.

b. Faktor Sirkulasi. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran

darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung.

c. Faktor darah. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju

ke seluruh bagian tubuh.

Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh.

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi

dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan

cardiac out put. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit

jantung, maka mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin

memperberat kondisinya karena hal tersebut otomatis akan membuat

kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan dari suplai oksigen itu

sendiri tidak bertambah.

1.3. Bagaimana hubungan usia dengan penyakit myocardial infarction?

Hubungan miokardium infarktion dengan umur adalah merupakan salah satu

factor resiko. Dengan bertambahnya umur, elastisitas pembuluh darah seseorang


secara anatomi dan fisiologi akan mengalami kemunduran. Ditambah dengan

peningkatan kadar kolesterol sesuai usia ditambah dengan pola makan yang kurang

benar. Hal ini berakibat dengan munculnya berbagai gejala seperti hipertensi akibat

dari arterosklerosis, hal ini jika tidak ditangani secara cepat dan serius akan

menyebabkan berkurangan pasokan darah dan oksigen ke jantung akibat dari

penyumbatan pembuluh darah yang akan menyebabkan miokardial infarktion.

1.4. Bagaimana penatalaksanaan dari myocardial infarction?

Menurut Fenton, Drew (2009), tujuan pengobatan pada kondisi miokard infark adalah

mengembalikan keseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan tubuh untuk mencegah

iskemik lebih lanjut, mengurangi nyeri dan pencegahan serta pengobatan komplikasi.

Beberapa jenis pengobatan yang diberikan pada penderita miokard infark adalah :

1. Obat-obatan, antara lain : antikoagulan dan antiplatelet (misalnya : aspirin),

nitroglycerin, beta blocker, analgesik (misalnya : morfin sulfat), ACE

inhibitor, supplemental oxygen, dan glycoprotein (GP) IIb/IIIa-receptor

antagonist.

2. Fibrinolitics Therapy

3. Percutaneous Coronary Intervention (PCI), yaitu pengobatan yang bertujuan

melebarkan arteri koronaria yang menyempit tanpa melakukan operasi. PCI

meliputi: balloon catheter angioplasty dan stenting.

4. Surgical Revascularization, yakni pengembalian aliran darah lewat emergency

CABG (Coronary Artery Bypass Grafting).

5. Healty Lifestyle (gaya hidup sehat)

Fisioterapi

Menurut Thompson, Ann (1991), dalam menyusun program penatalaksanaan

fisioterapi pada kondisi jantung perlu diperhatikan beberapa hal penting yaitu : faktor

usia, pekerjaan, riwayat penyakit, keadaan mental, keadaan jantung, dan keparahan

penyakit.

Tanda–tanda dan gejala yang perlu perhatian khusus dalam memberikan rehabilitasi


pasien gangguan jantung adalah: dyspnea, denyut nadi, nyeri dada, kelelahan, pusing,

kram dan elektrokardiogram yang abnormal.

Hal–hal yang perlu dinilai selama program latihan terhadap pasien dengan gangguan

jantung adalah : tekanan darah, denyut nadi, pernafasan dan electrocardiogram

monitoring.

Mackinnon, Laurel et al. (2003) mengungkapkan bahwa latihan (exercise) yang

dilakukan secara teratur memiliki efek positif terhadap fungsi kardiovaskuler yakni :

- Meningkatkan stroke volume dan ejection fraction

- Meningkatkan fungsi otot jantung dengan mengurangi “ afterload”

- Mengurangi kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan

tekanan darah dan denyut jantung pada waktu istirahat dan selama

latihan sub maksimal

- Mengurangi viskositas darah dan agregasi platelet

- Meningkatkan kepadatan kapiler pada otot skelet

- Menurunkan sirkulasi catecholamine selama latihan sub maksimal

Secara khusus pada kondisi miokard infark, latihan secara teratur memiliki efek anti

trombosis (misalnya menghambat pembentukan bekuan darah) dengan mengurangi

viskositas darah dan menghambat agregasi platelet.

Program fisioterapi dapat dibagi berdasarkan lima masa atau periode yaitu :

6. Complete bed rest sampai hari ke-2

7. Parsial bed rest sampai hari ke-4

8. Di rumah sakit mulai hari ke empat sampai 2 minggu. Total di rumah sakit 2

sampai 3 minggu.

9. Setelah keluar dari rumah sakit (3 - 12 minggu).

10. Rehabilitasi rawat jalan (3 sampai 9 bulan).

1.5. Bagaimana prosedur dari angioplasty?

Bedah Angioplasty termasuk kategori percutaneous surgery intervention (PCI)

dan tidak dianggap sebagai operasi jantung besar.Prosedur ini membantu

mengembalikan aliran darah ke jantung pada kasus penyakit jantung koroner atau


penyakit arteri koroner.Angioplasty juga dikenal sebagai percutaneous transluminal

coronary angioplasty (PTCA).Istilah ini berarti melalui kulit (percutaneous), di dalam

pembuluh darah (transluminal), arteri yang berkaitan dengan jantung (coronary), dan

perbaikan pembuluh darah (angioplasty).

1. Angioplasty dimulai dengan memberi anestesi lokal sehingga pasien tidak

merasa sakit selama prosedur dilakukan.Perlu dicatat bahwa selama

pembedahan pasien akan tetap sadar.

2. Selanjutnya, sebuah tabung (selang) tipis yang disebut kateter dimasukkan ke

dalam arteri di kaki. Kateter ini dipandu ke aorta dengan bantuan semacam

kawat.

3. Kemudian pewarna disuntikkan ke dalam arteri koroner yang diikuti

pengambilan foto sinar X untuk membantu dokter mengetahui lokasi

penyumbatan di dalam arteri.

4. Kemudian kateter dipandu menuju lokasi penyumbatan dan disusul dengan

memasukkan kateter balon ke dalam arteri.

5. Balon kemudian mengembang yang digunakan untuk mengkompres

penyumbatan. Dokter mungkin akan mengembangkan balon beberapa kali

untuk memperluas bagian yang tersumbat.

6. Stent mungkin akan dipasang di sekitar lokasi penyumbatan untuk menjaga

agar arteri tetap terbuka.

7. Sebuah pewarna kontras dimasukkan lagi ke arteri untuk memeriksa adanya

penyumbatan yang masih tersisa.

1.6. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan untuk control MI?

Mengobservasi tempat insersi Primary PCI dan status distribusi vascular distal

menuju insersi dan tempat angioplasty secara berkala

Memantau status hemodinamik dan perdarahan

Memantau output urin, keluhan pada jantung berupa nyeri dan lainnya.

Termasuk pantau pemeriksaan fungsi ginjal selama 24-48 jam


Ambulasi/Pergerakan pasien pada awal post tindakan harus diawasi. Perlu

dikaji perfusi vascular, mobilisasi, stabilitas tempat insersi dan tingkat

ketergantungan pasien.

Pada pasien yang menjalani angioplasti ginjal harus mendapatkan pengawasan

ketat tekanan darah selama 24 jam awal dan pertahankan akses intravena

untuk resusitasi cairan sesuai kebutuhan

Menilai status neurologis setelah pemasangan kateter dalam aorta toraks atau

pembuluh darah brakiosefalika secara berkala

1.7. Bagaimana hubungan antara hipertensi dan MI?

Komplikasi yang terjadi pada hipertensi biasanya akibat perubahan struktur arteri

dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-

mula akan terjadi hipertropi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan

penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan

pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium,

arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal.

Dari penelitian 50% penderita miokard infark menderita Hipertensi. Perubahan

hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena:

a. Meningkatnya tekanan darah.

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,

sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri

(factor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis.

Tekanan darah yang tinggi dan menetapakan menimbulkan trauma

langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga

memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktorkoroner) Hal ini

menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih

sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.

Akibatnya efek yang ditimbulkan adalah berkurangnya pasokan darah dan

oksigen pada organ jantung yang lama-kelamaan akan menyebabkan

terjadinya infark miokardium.


2. Tn. A menderita hipertensi sehingga dia diberi terapi metoprolol oral.

2.1. Farmakokinetik dari metoprolol (Berdasarkan absropsi, distribusi, metabolism,

ekskresinya)

Absorpsi : Metoprolol tartrate cepat dan hampir sempurna diserap dari saluran

cerna; penyerapan dosis tunggal oral 20-100 mg bisa sempurna dalam waktu 2,5-3

jam setelah dosis oral, sekitar 50% obat yang diberikan dalam bentuk tablet nampak

mengalami metabolisme pada hati.Bioavaibilitas dari metoprolol tartrate yang

diberikan secara oral naik seiring kenaikan dosis.

Distribusi : Metoprolol disalurkan luas ke dalam jaringan tubuh. Konsentrasi

dari obat lebih besar pada jantung, paru-paru dan air liur pada plasma. Metoprolol 11-

12% terikat pada protein serum,yang nampak hanya pada albumin.setelah menerima

dosis terapi konsentrasi metoprolol pada eritrosit adalah 20% lebih tinggi dari pada

konsentrasi pada plasma. konsentrasi metoprolol pada CSF adalah sekitar 78% dari

konsentrasi pada plasma. Metoprolol didistribusikan ke dalam jaringan lunak pada

konsentrasi sekitar 3-4 kali dari konsentrasi plasma ibu, tetapi jumlah sebenarnya

yang disalurkan ke dalam jaringan lunak nampak sangat kecil.

Eliminasi : Eliminasi metoprolol nampak mengikuti gaya kinetik tingkat

pertama dan terjadi terutama pada hati, waktu yang diperlukan untuk proses tersebut

bebas dosis dan lamanya terapi. Metoprolol dimetabolisme oleh cytochrome P-450

(CYP) sistem enzim mikrosomal, yang sebelumnya 2D5 (CYP2D6). Bila diberikan

secara oral, metoprolol dapat menghambat metabolisme stereoselective yang

tergantung pada oksidasi phenotipe. Metoprolol dan metabolitnya diekskresi dalam

urin terutama melalui filtrasi glomerular, walaupun sekresi dan reabsorpsi bisa terjadi.

Sekitar 95% dari dosis tunggal diekskresi dalam urin dalam waktu 72 jam. Kurang

dari 5% dan sekitar 10% dosis metoprolol dieksresi pada urin yang tidak berubah

setelah minum obat.

2.2. Farmakodinamik dari metoprolol


Metoprolol, a competitive, beta1-selective (cardioselective) adrenergic

antagonist, is similar to atenolol in its moderate lipid solubility, lack of intrinsic

sympathomimetic activity (ISA), and weak membrane stabilizing activity (MSA).

Metoprolol bersaing dengan adrenergic neurotransmitters contohnya

catecholamines untuk mengikat pada reseptor beta(1)-adrenergic di jantung. Hasil

dari blockade Beta(1)-receptor adalah pengurangan dari denyut jantung, cardiac

output, dan tekanan darah.

Reseptor β1 terdapat di jantung dan sel-sel jukstaglomeruler. Adanya

perangsangan adrenergik pada reseptor β1 dapat menyebabkan denyut jantung

meningkat, kontraktilitas otot jantung meningkat. Dengan pemberian metoprolol

(beta1 bloker) dia akan menyebabkan denyut jantung dan kontraktilitas otot jantung

menurun. Sehingga dapat menurunkan tekanan darah.

2.3. Efek samping dari metoprolol

efek Central Nervous System (kelelahan, depresi, pusing, gangguan tidur).

Efek Cardiovascular (gagal jantung hipotermi) ; efek berturut-turutnya

(bronchospasm); efek GI ( diare, konstipasi); efek metabolik ( memproduksi

hiper/hipoglikemi), pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal kronik dapat

memperburuk fungsi ginjal karena penurunan aliran darah ginjal.

2.4. Dosis penggunaan metoprolol

Hipertensi : Anak : dosis awal 1-2 mg/kg/hari, maksimum 6 mg/kg/hari ( ≤

200 mg/hari); berikan dalam 2 dosis terbagi. Dewasa : 100-450 mg/hari dalam 2-3

dosis terbagi, dimulai dengan dosis 50 mg dua kali sehari dan tingkatkan dosis dalam

interval mingguan untuk mendapatkan efek yang diinginkan; range dosis lazim : 50-

100 mg/hari.

Angina, profilaksis infark miokardiak Dewasa : 100 - 450 mg/hari dalam 2 -3

dosis terbagi, dimulai dengan dosis 50 mg dua kali sehari dan tingkatkan dosis dalam

interval mingguan untuk mendapatkan efek yang diinginkan.

Gagal jantung kongestif : Dewasa : dosis awal 25 mg satu kali sehari, dosis

dapat ditingkatkan menjadi dua kali setiap 2 minggu jika dapat ditoleransi.


2.5. Efek dari penghambatan reseptor beta 1 adrenergik oleh metoprolol

Obat-obat yang memiliki kemampuan untuk menhambat reseptor β1 akan

mampu menghambat stimulasi produksi rennin oleh katekolamin. Efek yang

diberikan sebagian disebabkan oleh penekanan sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Penyekat β juga dapat bekerja juga bekerja pada adrenoseptor β prasinaps perifer

untuk mengurangi aktivitas saraf simpatis penyebab vasokostriktor. Obat dengan

kemampuan penyekatan pada reseptor β yang biasa digunakan adalah Propanolol.

Namun, salah satu obat dengan kemampuan yang sama adalah metoprolol. Namun,

metoprolol 50-100 kali lebih lemah dibandingkan propanolol dalam menghambat

reseptor β2. Walaupun sangat mirip, metoprolol memiliki sifat jkardioselektif yang

bisa menguntungkan dalam pengobatan pasien hipertensi yang juga menderita asma,

diabetes, atau penyakit vaskukar perifer. Hal ini dikarenakan metoprolol kurang

menyebabkan konstriksi bronkus.

2.6. Kontra indikasi dari metoprolol

Hipersensitif terhadap metoprolol atau komponen lain dalam sediaan, atau beta bloker

lainnya, sebagai tambahan : - hipertensi dan angina : sindrom sakit sinus, penyakit

arteri perifer parah, feokromositoma (tanpa blokade alfa). - Infark miokardiak;

bradikardia sinus parah, gagal jantung sedang sampai parah, syok kardiogenik

2.7. Bagaimana interaksi dari metoprolol? (agonis dan antagonisnya)

Metoprolol merupakan salah satu obat yang bekerja menghambat jenis reseptor beta 1

yang terdapat pada sel jantung dan sel jukstaglomeruler.

- Agonis dari beta 1:

Menimbulkan perangsangan jantung sehingga meningkatkan frekuensi denyut

jantung dan meningkatkan sekresi renin dari sel jukstaglomerular yang berakibat

pada efek naiknya tekanan darah oleh system renin-angiotensin-aldosteron.

- Antagonis dari beta 1 akibat metaprolol :

1. Penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas dari miokard yang

berakibat menurunkan curah jantung.


2. Hambatan sekresi renin di sel-sel jukstaglomeruler ginjal dengan akibat

penurunan produksi angiotensin II (vasokontriksi yang potent)

3. Efeksentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan aktivitas

neuron adrenergic perifer dan peningkatan biosintesis prostasiklin.

2.8. Apa alasan dokter memilih terapi metoprolol untuk diberikan pada Tn. A?

Karena metoprolol bersifat beta1-selective atau kardioselective, yang kurang bereaksi

pada reseptor beta2 yang ada pada bronkus jadi kurang menimbulkan

bronkokonstriksi yang dapat menimbulkan asma, dengan catatan bila diberikan dalam

dosis yang masih wajar. Jadi cocok untuk Tn. A yang memiliki riwayat asma.

Dan juga metoprolol merupakan obat yang mudah larut dalam lemak (non ion)

sehingga hampir semuanya diabsoprsi dg baik (>90%) pada saluran cerna

3. Dari anamnesis sebelum terkena MI dia belum pernah berobat, bukan perokok dan tidak

menderita DM, dan menderita asma sewaktu kecil, namun belakangan ini tidak pernah

kambuh.

3.1. Hubungan

pemberian terapi metoprolol dengan

- Penyakit asma

Metoprolol memberikan efek bronkospasme. Beta blocker

noncardioselective contohnya propanolol menghambat baik reseptor

beta1 dan beta 2 yang dapat menghambat bronkodilatasi dan

menghambat glikolosis, glukoneogenesis pada keadaan hipoglikemi,

maka obat ini tidak boleh diberi pada pasien asma. Sedangkan beta

blocker cardioselective, contohnya metoprolol jika diberikan dosis

yang tinggi juga akan menghambat beta 1 dan beta 2. Jadi metoprolol

tidak boleh diberikan dengan dosis tinggi pada penderita asma.

Walaupun suatu beta blocker diklasifikasikan sebegai kardioselektif,

kardioselektivitas ini relatif dan menghilang jika dosis ditinggikan.

Penelitian pada sejumlah kecil penderita asma menunjukkan bahwa

metoprolol kuarng menyebabkan konstriksi bronkus dibanding


propanolol pada dosis-dosis yang menghasilkan hambatan yang sama

terhadap respon adrenoseptor β1. Sehingga, pilihan terapi terhadap

orang dengna riwayat asma akan lebih baik menggunakan metoprolol.

- DM

Pada orang dengan diabetes mellitus, hipertensi berhubungan dengan

resistensi insulin dan abnormalitas pada sistem renin-angiotensin dan

konsekuensi metabolik yang meningkatkan morbiditas. Abnormalitas

metabolik berhubungan dengan peningkatan diabetes mellitus pada

kelainan fungsi tubuh/ disfungsi endotelial. Sel endotelial mensintesis

beberapa substansi bioaktif kuat yang mengatur struktur fungsi

pembuluh darah. Substansi ini termasuk nitrit oksida, spesies reaktif

lain, prostaglandin, endothelin, dan angiotensin II.

Pada individu tanpa diabetes, nitrit oksida membantu menghambat

atherogenesis dan melindungi pembuluh darah. Namun bioavailabilitas

pada endothelium yang diperoleh dari nitrit oksida diturunkan pada

individu dengan diabetes mellitus.

- Perokok

Metoprolol merupakan jenis obat penghambat reseptor beta 1

sedangkan efek yang berakibat dengan perokok adalah efek yang

ditimbulkan jika dilakukan penghambatan dari beta 2 (menghambat

bronko dilatasi dari selotot polos bronkus). Penggunaan metoprolol

pada terapi saat ini tidak berpengaruh signifikan terhadap perokok

karena metoprolol merupakan salah satu jenis obat yang cukup selektif

(hanya bekerja pada penghambatan reseptor beta 2 saja)

3.2. Mekanisme normal dari system saraf adrenergic

Adrenergik disebut juga sebagai simpatomimetik, karena kerjanya mirip dengan

mekanisme kerja sistem saraf otonom simpatik.

Secara garis besar, adrenergik dibagi dua jenis:


1. golongan katekolamin: epinefrin, norepinefrin, dobutamin, dopamin,

isoproterenol

2. golongan non-katekolamin: fenilpinefrin

Semua golongan adrenergik bekerja di reseptor alfa dan beta adrenergik, serta

reseptor dopamin. Normalnya, semua reseptor alfa memiliki sifat eksitasi kecuali di

saluran pencernaan. Dan semua reseptor beta memiliki sifat inhibisi, kecuali di sel-sel

jantung. Sehingga, akibat kesamaan struktur kimia, maka semua katekolamin dapat

menstimulasi sistem saraf, mengontriksi pembuluh darah perifer, meningkatkan

denyut jantung, dan mendilatasi bronkus. Khusus untuk golongan katekolamin:

norepinefrin hanya bekerja di reseptor alfa

dobutamin dan isoprotenerol bekerja di reseptor beta

epinefrin menstimulasi reseptor alfa dan beta

dopamin mengaktifasi terutama reseptor dopamin.

Biasanya katekolamin reseptor alfa digunakan untuk mengatasi hipotensi akibat

dilatasi pembuluh darah yang berlebihan seperti pada syok anafilaktik dan hipotensi

akibat hilangnya banyak cairan seperti pada perdarahan.

Katekolamin beta reseptor digunakan untuk mengatasi bradikardi, blok jantung, dan

penurunan cardiac output.

Adrenergik golongan non-katekolamin pada umumnya bekerja selektif pada salah

satu reseptor alfa atau beta. Seperti salmeterol dan salbutamol hanya bekerja pada

reseptor beta 2.

3.3. Bagaimana regulasi homeostasis tubuh terhadap tekanan darah?

Menurut persamaan hidrolik, tekanan darah arterial (BP) adalah berbanding

langsung dengan hasil perkalian antara aliaran darah (curah jantung, CO) dan tahanan

lewatnya darah melalui arteriol prekapiler (tahanan vascular perifer, PVR):

BP = CO x PVR

Secara fisiologi, pada orang yang normal maupun hipertensi, tekanan darah

dipertahankan oleh pengaturan curah jantung dan tahanan pembuluh darah tepi dari


waktu ke waktu (moment-to-moment regulation), yang dilakukan pada tiga lokasi

anatomis, yaitu: arteriol, venula pascakapiler (pembuluh-pembuluh kapasitan), dan

jantung. Lokasi kontrol anatomis yang keempat, ginjal berfungsi untuk mempertahankan

tekanan darah dengan mengatur volume cairan intravaskuler. Barorefleks, diperantarai

oleh saraf simpatis, bekerjasama dengan mekanisme humoral, ternmusk sistem renin-

sngiotensin-aldosteron, mengkoordinasikan fungsi keempat lokasi kontrol tekanan darah

tersebut serta untuk mempertahankan tekanan darah normal. Terakhir, pelepasan subtansi

vasoaktif setempat dari lapisan endotel veaskular mungkin juga berperan dalam

pengaturan tahanan vascular. Misalnya, endotelin-1 menimbulkan konstriksi dan nitrit

oksida mendilatasi pembuluh darah.

Tekanan darah penderita hipertensi dikontrol oleh mekanisme yang serupa dengan

orang-orang yang normotensi. Yang membedakan pengaturan tekanan darah penderita

hipertensi dari orang normal yaitu baroreseptor dan sistem pengontrolan tekanan-volume

darah ginjal tampaknya telah diposisikan pada tingkat tekanan darah yang lebih tinggi.

Semua obat antihipertensi bekerja dengan cara mengintervensi mekanisme-mekanisme

normal ini.


anmal fix

Documents