hashimoto disease

Penyakit Hashimoto(Hashimoto’s Disease)

Yeni AnggrainiI11107014

SMF Penyakit Dalam RSUD DR. Soedarso – FK UNTAN

Pontianak2013

PENDAHULUAN

• Penyakit Hashimoto :: penyakit pertama yang dikenali sebagai penyakit autoimun.1

• Adalah kondisi medis yang ditandai dengan ketidakcukupan produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid.

• Tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang sel-sel sehat kelenjar tiroid menghancurkan kelenjar tiroid kelenjar tiroid yang rusak tidak mampu menghasilkan hormon tiroid.

PENDAHULUAN cont.

• Penyebabnya masih belum diketahui, faktor genetik dan infeksi virus atau bakteri memicu berkembangnya penyakit ini.

• Penanganan dengan hormon tiroid sintetik (levothyroxine), yang mirip dengan hormon tiroid dan membantu mengurangi gejala tiroiditis Hashimoto.

• Tidak ada penyembuhan untuk penyakit Hashimoto.2

TINJAUAN PUSTAKA

• Glandula tiroid :: sejumlah foliker sferis yang tersusun dari sel folikular yang mengelilingi koloid

• Sel folikular = 2 permukaan, basolateral dan apikal.

• Peningkatan kebutuhan hormon tiroid diatur TSH, yang berikatan pada reseptor dari permukaan basolateral sel folikular reabsorpsi tiroglobulin (Tg) dari lumen sel folikular, proteolisis dari sitoplasma disekresikan ke aliran darah.6

Struktur hormon tiroid

Regulasi sintesis hormon tiroid

10

Fungsi hormon tiroid

• T3 dan T4 : meningkatkan metabolisme tubuh

• Efek kronotropik dan inotropik positif terhadap jantung

• Antagonis insulin• Pertumbuhan fetus• Mempertahankan sekresi GH dan

gonadotropin• Merangsang pembentukan sel darah merah• Mempengaruhi kekuatan dan ritme

pernapasan

PENYAKIT HASHIMOTO (HASHIMOTO’S DISEASE)

= tiroiditis limfositik kronik, Hashimoto’s struma, struma limfomatosa atau tiroiditis autoimun 1912 oleh dr. Hakaru Hashimoto Merupakan suatu bentuk inflamasi kronik dari kelenjar tiroid yang dicirikan oleh degenerasi epitel, infiltrasi limfoid dan fibrosis. Penyebab tersering dari goiter hipotiroid pada daerah dengan kadar iodin cukup.

Epidemiologi

• Penyebab hipotiroid tersering di Amerika Serikat.

• Insidensinya 4 dari 1000 wanita dan 1 dari 1000 pria.

• Lebih sering terjadi pada populasi Jepang, kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan pajanan kronik terhadap diet tinggi iodin.

• Usia rata-rata penderita saat terdiagnosis 60 tahun, dan prevalensinya meningkat seiring dengan bertambahnya umur.11

• Wanita 7 X >> Pria

PATOGENESIS

Faktor Risiko

• Genetik• adanya keterlibatan poligen, baru 6

gen yang dapat diidentifikasi, yaitu CTLA-4 (Cytotoxic T Lymphosit Antigen-4), CD40, HLA-DR, protein tyrosine phsospatase-22, tiroglobulin dan TSHR.

• Non genetik• Kehamilan• Yodium dan obat-obatan• Sitokin• Iradiasi• Infeksi

Histopatologi

• Kelenjar tiroid membesar difus. Kapsul tiroid utuh, pada potongan mellintang didapatkan struktur pucat, firm dan nodular.

• Mikroskopik:: infiltrasi parenkim oleh infiltrat mononuklear yang terdiri dari limfosit dan sel plasma yang membentuk formasi centrum germinativum.

• Folikel tiroid mengalami atrofi, dibatasi oleh sel eosinofilik, sitoplasma bergranular yang dikenal dengan sebiutan sel Hurtle

Sel hurtle

Manifestasi Klinis

• Gejala dan tanda yang berkaitan dengan goiter• Tanda pertama : ditemukan

pembengkakan tidak nyeri pada leher depan bagian bawah. Kedua lobus kelenjar tiroid membesar dan dapat terpalpasi dengan batas ireguler, konsistensi keras (firm), permukaan licin, ikut bergerak saat menelan dan tidak nyeri.

• Pembesaran kelenjar getah bening lokal jarang ditemukan pada penyakit ini

• Gejala lain efek penekanan lokal pada leher (trakea, esofagus dan nervus laryngeal reccurent) akibat pembesaran kelenjar tiroid.

Gejala dan tanda yang berkaitan dengan hipotiroid

Myxedema

• Note puffy face, puffy eyes, frowzy hair, and dull and apathetic appearance

• Pretibial myxedema.

Diagnosis

• Anamnesis• Pemeriksaan fisik : tanda hipotiroidisme dan

goiter• Pemeriksaan laboratorium : TSH, FT4, TPOAb, T3• Biopsi : Histopatologi, FNAB• Imaging : Ultrasonografi tiroid

Diagnosa banding

• Karsinoma tiroid : nodul keras, imobile, didapatkan pembesaran kelenjar getah bening regional. Kompresi terhadap nervus laryngeal reccurent yang menyebabkan suara serak (hoarseness) merupakan patognomonik untuk karsinoma.

• Struma nodular non toksik :: nodul lebih lunak

Komplikasi

• Wanita hamil dengan penyakit ini, memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami abortus pada trimester I kehamilan.

• Memiliki risiko >> untuk mengalami peyakit autoimun lain :: penyakit Addison, hipoparatiroidisme, diabetes mellitus, anemia pernisiosa, SLE, sirosis bilier, vitiligo dan penyakit seliak.11,14

Penatalaksanaan

Terapi penggantian hormon tiroid : untuk mengatasi defisiensi tiroid serta mengecilkan ukuran nodul goiter.

Diberikan levotiroksin dengan dosis pengganti (0,05-0,2 mg/hari per oral). Levotiroksin sintetik (levotiroid, levoxyl, synthroid)

Simvastatin (20 mg/hari per oral) selama 8 minggu meningkatkan fungsi kelenjar tiroid.

Selenium selenite (200 mcg/hari per oral) selama 3 bulan, kadar antiperoksidase antibodi serum turun pada 49% populasi studi berbanding 10% yang diberikan plasebo.

Namun efektifitas statins dan selenium jika digunkan jangka panjang masih belum diketahui.12

• Goiter• Jika kecil atau asimtomatik : kadang tidak

diperlukan pengobatan. • Jika kelenjar tiroid sangat besar::

• Pemberian tiroksin • Tindakan bedah diindikasikan jika terdapat

gejala penekanan atau terjadi pembesaran yang menetap setelah pemberian terapi supresif. Levotiroksin harus diberikan setelah dilakukan reseksi bedah, karena terjadi kondisi hipotiroid post reseksi bedah.9

Prognosis

• 11% pasien dengan hipotiroididme ringan akibat penyakit Hashimoto mengalami remisi.

• Pengobatan hipotiroidisme dini, memperbaiki gambaran klinis dan fungsi mental.

• Hipotiroid dengan myxedema yang tidak dikoreksi mortality rate nya mencapai 100%. Bahkan dengan pengobatan yang optimal, pasien dengan krisis myxedema memiliki mortality rate sebesar 20-50%.14

SEKIAN&

TERIMA KASIH

• Possible pathogenic mechanism of Hashimoto's thyroiditis. Genetically predisposed individuals could be influenced by an environmental trigger (i.e., dietary iodine, infection, pregnancy, cytokine therapy) that induces an autoimmune response against thyroid-specific antigens by infiltrating immune cells. The autoimmune process results in preferential T helper type 1 (TH1)-mediated immune response and induction of apoptosis of thyroid cells that leads to hypothyroidism

Figure 24-9  Pathogenesis of Hashimoto thyroiditis. Three proposed models for mechanism of thyrocyte destruction in Hashimoto disease. Sensitization of autoreactive CD4+ T cells to thyroid antigens appears to be the initiating event for all three mechanisms of thyroid cell death. See the text for details.