case report stroke
Post on 23-Dec-2015
74 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
CASE REPORTStroke ec.Infark Cerebri KE SC Dx FR HT, CHF
Disusun Oleh:
Teffi Widya Jani1102010278
Pembimbing:
dr. Sofie Minawati Sp.S
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN BAGIAN ILMU SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSIRSUD DR. SLAMET GARUT
1
BAB I
STATUS PASIEN
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny.A.
Umur : 57 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Regol, Garut Kota
Pekerjaan : IRT
No. Medik : 74xxxx
Tanggal Masuk : 27-2-2015
Tanggal Periksa : 28-2-2015
ANAMNESA
A. Keluhan Utama
Tangan dan kaki kiri tidak bisa digerakkan
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD dr. Slamet dengan keluhan tangan dan kaki kiri tidak
bisa digerakkan sejak 4 jam SMRS, tangan dan kaki kiri lumpuh disertai adanya rasa baal,
tiba-tiba tidak bisa digerakkan saat pasien sedang dikamar mandi, hingga pasien terjatuh
dikamar mandi dan lumpuh tidak ada perbaikan hingga sampai hari ini.Pingsan dan kejang
disangkal, pasien mengeluh nyeri kepala sedikit , mual diakui pasien, muntah disangkal,
Keluhan adanya bicara rero disangkal. Demam disangkal.Gangguan penglihatan disangkal.
BAK dan BAB dalam batas normal.
Sesak juga dikeluhkan pasien, sesak muncul setelah pasien terjatuh dikamar mandi,
sesak dirasakan bila pasien beraktivitas ringan, seperti kekamar mandi, kaki bengkak sedikit,
sebelumnya pasien sering terbangun malam hari karena sesak, nyeri dada dan batuk
disangkal.
Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak ± 10 tahun yang lalu dan jantung bengkak
sejak ± 5 tahun, biasanya pasien kontrol ke RSUD dr Slamet,namun pasien tidak rutin
kontrol ke rumah sakit. Adanya riwayat penyakit gula, stroke dan kebiasaan merokok
2
disangkal oleh pasien.
C. Riwayat Penyakit Dahulu- Riwayat Hipertensi diakui sejak ± 10 tahun yang lalu dan tidak terkontrol.
- Riwayat Penyakit Jantung diakui sejak ± 5 tahun yang lalu dan tidak terkontrol.
D. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat penyakit serupa pada keluarga disangkal
E. Sosial - EkonomiCukup
PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan umum
Keadaan umum : Sakit Sedang
Kesadaran : CM
Tekanan darah : 180/120 mmHg
Nadi : 92 x/menit reguler
Respirasi : 30x/menit
Suhu : 36,5°C
Turgor : Baik
Gizi : Baik
Kepala : Normocephal
Konjungtiva : Tidak anemis
Sklera : Tidak ikterik
Leher : KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat
Thoraks : Simetris bilateral
Jantung :
- Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat.- Palpasi : iktus kordis teraba.- Perkusi :
Batas kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra Batas Kiri Atas : SIC II linea parasternalis sinistra Batas kiri bawah : SIC V linea axillaris anterior sinistra
- Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 \ireguler
3
Murmur (-), Gallop (+)
Paru :
- Inspeksi : Hemitorax simetris kanan dan kiri dalam keadaan statis dan Dinamis
- Palpasi : Fremitus vokal dan taktil simetris kanan dan kiri- Perkusi : Sonor pada paru kiri dan kanan.- Auskultasi : vesicular breathing sound simetris kanan dan kiri,
ronki -/-,wheezing -/-
Vesikuler Ka = Ki ; Rhonki -/- ; Wheezing -/-
Abdomen : Datar, lembut, nyeri tekan (-), bising usus normal
Extremitas : Akral hangat, edema +/+, turgor baik
B. Pemeriksaan Neurologi
1. Inspeksi:
Kepala : Normocephal, tidak ada deformitas
Columna vertebra : Tidak ada deformitas
2. Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : -
Brudzinski 1 : -
Brudzinski 2 : -
Brudzinski 3 : -
Brudzinski 4 : -
Laseque : Tidak terbatas, > 700
Kernig : Tidak terbatas, > 1300
3. Saraf otak
N. cranialis Kanan Kiri
N. I (Olfaktorius) Penciuman Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. II (Optikus)
Ketajaman Penglihatan
Campus (tes konfrontasi)
RCL (Refleks cahaya langsung)
Fundus okuli
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
+
4
Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. III (Okulomotorius)/ N. IV
(Troklearis)/ N. VI (Abdusens)
Ptosis
Pupil
RCTL (Refleks cahaya tak langsung)
Posisi mata
Gerakan bola mata
Nistagmus
(-)
Isokor, D : 3mm
+
Ortoforia
baik-
(-)
Isokor, D : 3mm
+
Ortoforia
baik
-
N. V (Trigeminus)
Sensorik
Oftalmicus
Maksillaris
Mandibularis
Refleks kornea
Motorik
Refleks mengunyah
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan
N. VII (Facialis)
Mengangkat alis mata
Memejamkan mata
Lipatan nasolabial & oral commisure
Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah
baik
baik
baik
tidak dilakukan
baik
baik
Kesan asimetris kiri
tidak dilakukan
Parese N VII sentral
N. VIII (Vestibulokoklearis)
Pendengaran
Keseimbangan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
5
N. IX (Glosofaringeus) / N. X (Vagus)
Suara bicara
Menelan
Refleks faring
Uvula
Refleks kecap 1/3 belakang
Baik
baik
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan
N. XI ( Assesorius )
Menenggok kanan kiri
Mengangkat Bahu
SDN
SDN
N. XII ( Hipoglossus )
Gerakan Lidah
Atrofi otot lidah
Tremor Lidah/fasikulasi
-
-
-
4. Motorik
Pemeriksaan Kekuatan Tonus Atrofi Fasikulasi
Anggota badan atas Parese kiri
( 5/0 )
Baik/baik - -
Anggota badan bawah Parese kiri
( 5/0 )
Baik/baik - -
Hemiparese sinistra
Cara berjalan Sulit dinilai
5. Sensorik
Pemeriksaan kanan kiri
Anggota gerak atas N
Batang tubuh n
Anggota gerak bawah n
hemiestesi sinistra
6
6. Vegetatif
BAK : Dalam batas normal
BAB : Dalam batas normal
Diit : Dalam batas normal
7. Koordinasi
Cara bicara : Normal
Tremor : Tidak ada
Test telunjuk hidung : Tidak dilakukan
Test tumit lutut : Tidak dilakukan
Test romberg : Tidak dilakukan
8. Refleks
Reflek fisiologis
Refleks Dextra / Sinistra
Biseps + / ++
Triseps + / ++
Brachioradialis + / ++
Patella + / ++
Achiles + / ++
Reflek Patologis
Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra
Babinski - +
Chaddock - +
Openheim - +
Gordon - +
Schaeffer - +
7
9. Pemeriksaan fungsi luhur
Hubungan psikis : Baik
Afasia : Motorik : -
Sensorik : -
Ingatan : Jangka pendek : dbn
Jangka panjang : dbn
DIAGNOSA KERJA
Stroke e.c. Infark Cerebri Kardio Emboli Sistem Karotis Dextra dengan Faktor Resiko Hipertensi
dan Gagal Jantung Kongestif.
PEMERIKSAAN PENUNJANG/USULAN PEMERIKSAAN
1. Laboratorium :
- Darah rutin (Hb,Ht,Leukosit,Trombosit,Eritrosit)
- Kimia klinik (Ureum, Kreatinin, GDS, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida)
2. Pemeriksaan EKG
3. Radiologi :
- Rontgen thorax
- CT-scan
28 Januari 2015
Darah Rutin
Hemoglobin 14,8 gr/dL 13.0 - 15.0
Hematokrit 45% 40 - 52
Lekosit 13,040 /mm3 3.800 - 10.500
Trombosit 195.000 /mm3 150.000 - 440.000
Eritrosit 4.79 juta /mm3 3.5 juta - 6.5 juta
Kolestrol Total 165 U/L s/d 2000
Trigliserida 96 U/L s/d 135
Ureum 49 mg/dL 15 – 50
Creatinin 1.3 mg/dL 0.7 – 1.2
GDS 96 mg/dL <140
Asam Urat 9,5 mg/dL 2,4 – 5,7
8
RESUME
Perempuan,57 tahun, keluhan tangan dan kaki kiri tidak bisa digerakkan sejak 4 jam
SMRS,baal (+), tiba-tiba tidak bisa digerakkan saat pasien sedang dikamar mandi, hingga
pasien terjatuh dikamar mandi dan lumpuh tidak ada perbaikan hingga sampai hari
ini.Pingsan (-),nyeri kepala (+) sedikit , mual (+), muntah (-).Sesak juga dikeluhkan pasien,
sesak muncul setelah pasien terjatuh dikamar mandi, sesak dirasakan bila pasien beraktivitas
ringan, kaki bengkak(+),sering terbangun malam hari.Riwayat Hipertensi (+), Penyakit
Jantung (+), DM (-), Stroke (-).
Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum : Sakit Sedang VBS ka=Ki
Kesadaran : CM Rh(-/-), Wh (-/-)
Tekanan darah : 180/120 mmHg S1S2 irreguler
Nadi : 92x/menit regular M(-) G(+)
Respirasi : 30x/menit
Suhu : 36,5°C
RM : KK (-)
Mata : isokor,GBM ODS baik, RCL +/+ , RCTL +/+
N. VII : parese N. VII sentral sinistra
N. XII : parese N. XII sentral sinistra
Motorik : 5/0 hemiparesis kiri 5/0
Sensorik : +/+ Kesan hemiestesi kiri +/+
Fungsi Luhur : baik
Fungsi Vegetatif : baik
Refleks Fisioligis
Biseps : + /
Triceps : + /
Brachioradialis: + / +
9
Patella : + / +
Achilles : + / +
Refleks Patologis
Babinski : -/+
Chaddock : -/+
Openheim : -/+
Gordon : -/+
Schaeffer : -/+
DIAGNOSA
Klinis : Stroke
Lokalisasi : Sistem Karotis kanan
Etiologi : Infark Kardio Emboli
Faktor resiko : Hipertensi dan Gagal Jangtung Kongestif
Diagnosa : Stroke e.c. Infark Cerebri Kardio Emboli Sistem Karotis Dextra dengan Faktor
Resiko Hipertensi dan Gagal Jantung Kongestif.
TERAPI
Infus Asering 500ml 15gtt/mnt
Inj. Pantoprazole 1x40mg
Inj. Citicolin 2x1000mg
Inj. Cefotaxime 2x1gr
Inj. Mecobalamin 2x500μ
PROGNOSIS
Quo ad vitam : Ad Bonam
Quo ad functionam : Dubia ad malam
Quo ad sanationam : Dubia ad bonam
FOLLOW UP
10
Tanggal 28 Febuari 2015 (hari-1) Keluhan : Lemah anggota gerak
kiri, sesak (+) Pemeriksaan TTV & Interna
KU : Sakit sedang KS : Compos mentisTD : 180 / 100 mmHg N : 71 x/menit RR : 30 x/menit Suhu : 36.5 oC
VBS ka=ki Rh(-/-) Wh (-/-)S1S2 irreguler M(-) G(+)
Pemeriksaan neurologis RM : KK(-)Mata : isokor,RCL +/+, RCTL +/+, GBM baik ke segala arahN VII : parese sinistra sentral N XII : parese sinistra sentralMotorik
- Anggota badan atas : 5 / 0
- Anggota badan bawah : 5 / 0Sensorik : hemiestesi sinistraFungsi Luhur : BaikFungsi Vegetatif : BaikRefleks Fisiologis : BTR +/++ KPR +/++ APR +/++Refleks Patologis : Babinzki (-/+) Chaddok (-/+) Gordon (-/+) Oppenheim (-/+)
TerapiInfus Asering 500ml 15gtt/mnt
Inj. Pantoprazole 1x40mg
Inj. Citicolin 2x1000mg
Inj. Cefotaxime 2x1gr
Inj. Mecobalamin 2x500μ
Konsul Jantung
Tanggal 1 Maret 2015 (hari-2) Keluhan : Lemah anggota gerak
kiri, sesak (+),batuk dahak (+) Pemeriksaan TTV & Interna
KU : Sakit sedang KS : Compos mentisTD : 180 / 100 mmHg N : 75 x/menit RR : 35 x/menit Suhu : 36.5 oC
VBS ka=ki Rh(-/-) Wh (-/-)S1S2 irreguler M(-) G(+)
Pemeriksaan neurologis RM : KK(-)Mata : isokor,RCL +/+, RCTL +/+, GBM baik ke segala arahN VII : parese sinistra sentral N XII : parese sinistra sentralMotorik
- Anggota badan atas : 5 / 0- Anggota badan bawah : 5 / 0
Sensorik : hemiestesi sinistraFungsi Luhur : BaikFungsi Vegetatif : BaikRefleks Fisiologis : BTR +/++ KPR +/++ APR +/++Refleks Patologis : Babinzki (-/+) Chaddok (-/+) Gordon (-/+) Oppenheim (-/+)
TerapiInfus Asering 500ml 15gtt/mnt
Inj. Pantoprazole 1x40mg
Inj. Citicolin 2x1000mg
Inj. Cefotaxime 2x1gr
Inj. Mecobalamin 2x500μ
Ambroxol 3 x C1 PO
11
Inj Farsix 1x10mg
Spironolakton 1x100 mg PO
Candesartan 1x200mg PO
Digoxin O,25mg 1x1 tab PO
Tanggal 2 Maret 2015 (hari-3) Keluhan : Lemah anggota gerak
kiri, sesak (+),batuk dahak (+) Pemeriksaan TTV & Interna
KU : Sakit sedang KS : Compos mentisTD : 170 / 100 mmHg N : 80 x/menit RR : 30 x/menit Suhu : 36.5 oC
VBS ka=ki Rh(-/-) Wh (-/-)S1S2 irreguler M(-) G(+)
Pemeriksaan neurologis RM : KK(-)Mata : isokor,RCL +/+, RCTL +/+, GBM baik ke segala arahN VII : parese sinistra sentral N XII : parese sinistra sentralMotorik
- Anggota badan atas : 5 / 0- Anggota badan bawah : 5 / 0
Sensorik : hemiestesi sinistraFungsi Luhur : Baik
Fungsi Vegetatif : BaikRefleks Fisiologis : BTR +/++ KPR +/++ APR +/++Refleks Patologis : Babinzki (-/+) Chaddok (-/+) Gordon (-/+) Oppenheim (-/+)
TerapiInfus Asering 500ml 15gtt/mnt
Inj. Pantoprazole 1x40mg
Inj. Citicolin 2x1000mg
Inj. Cefotaxime 2x1gr
Inj. Mecobalamin 2x500μ
Ambroxol 3 x C1 PO
Inj Farsix 1x10mg
Spironolakton 1x100 mg PO
Candesartan 1x200mg PO
Digoxin O,25mg 1x1 tab PO
Tanggal 3 Maret 2015 (hari-4) Keluhan : Lemah anggota gerak
kiri, sesak (+),batuk dahak (+) Pemeriksaan TTV & Interna
KU : Sakit sedang KS : Compos mentisTD : 160 / 100 mmHg N : 85 x/menit RR : 32 x/menit Suhu : 36.5 oCVBS ka=ki Rh(-/-) Wh (-/-)S1S2 irreguler M(-) G(+)
Pemeriksaan neurologis
RM : KK(-)Mata : isokor,RCL +/+, RCTL +/+, GBM baik ke segala arahN VII : parese sinistra sentral N XII : parese sinistra sentralMotorik
- Anggota badan atas : 5 / 0- Anggota badan bawah : 5 / 0
Sensorik : hemiestesi sinistraFungsi Luhur : BaikFungsi Vegetatif : BaikRefleks Fisiologis : BTR +/++ KPR +/++
12
APR +/++Refleks Patologis : Babinzki (-/+) Chaddok (-/+) Gordon (-/+) Oppenheim (-/+)
TerapiInfus Asering 500ml 15gtt/mnt
Inj. Pantoprazole 1x40mg
Inj. Citicolin 2x1000mg
Inj. Cefotaxime 2x1gr
Inj. Mecobalamin 2x500μ
Ambroxol 3 x C1 PO
Inj Farsix 1x10mg
Spironolakton 1x100 mg PO
Candesartan 1x200mg PO
Digoxin O,25mg 1x1 tab PO
13
Tanggal 4 Maret 2015 (hari-5) Keluhan : Lemah anggota gerak
kiri, sesak (+),pusing (+) Pemeriksaan TTV & Interna
KU : Sakit sedang KS : Compos mentisTD : 160 / 90 mmHg N : 80 x/menit RR : 30 x/menit Suhu : 36.5 oCVBS ka=ki Rh(-/-) Wh (-/-)S1S2 irreguler M(-) G(+)
Pemeriksaan neurologis RM : KK(-)Mata : isokor,RCL +/+, RCTL +/+, GBM baik ke segala arahN VII : parese sinistra sentral N XII : parese sinistra sentralMotorik
- Anggota badan atas : 5 / 0- Anggota badan bawah : 5 / 0
Sensorik : hemiestesi sinistraFungsi Luhur : BaikFungsi Vegetatif : Baik
Refleks Fisiologis : BTR +/++ KPR +/++ APR +/++Refleks Patologis : Babinzki (-/+) Chaddok (-/+) Gordon (-/+) Oppenheim (-/+)
TerapiInfus Asering 500ml 15gtt/mnt
Inj. Pantoprazole 1x40mg
Inj. Citicolin 2x1000mg
Inj. Cefotaxime 2x1gr
Inj. Mecobalamin 2x500μ
Ambroxol 3 x C1 PO
Inj Farsix 1x10mg
Spironolakton 1x100 mg PO
Candesartan 1x200mg PO
Digoxin O,25mg 1x1 tab PO
Tanggal 5 Maret 2015 (hari-6) Keluhan : Lemah anggota gerak
kiri, sesak (+) Pemeriksaan TTV & Interna
KU : Sakit sedang KS : Compos mentisTD : 160 / 90 mmHg N : 86 x/menit RR : 32 x/menit Suhu : 36.5 oCVBS ka=ki Rh(-/-) Wh (-/-)S1S2 irreguler M(-) G(+)
Pemeriksaan neurologis RM : KK(-)Mata : isokor,RCL +/+, RCTL +/+,
GBM baik ke segala arahN VII : parese sinistra sentral N XII : parese sinistra sentralMotorik
- Anggota badan atas : 5 / 0- Anggota badan bawah : 5 / 0
Sensorik : hemiestesi sinistraFungsi Luhur : BaikFungsi Vegetatif : BaikRefleks Fisiologis : BTR +/++ KPR +/++ APR +/++Refleks Patologis : Babinzki (-/+) Chaddok (-/+) Gordon (-/+)
14
Oppenheim (-/+) Terapi
Infus Asering 500ml 15gtt/mnt
Inj. Pantoprazole 1x40mg
Inj. Citicolin 2x1000mg
Inj. Cefotaxime 2x1gr
Inj. Mecobalamin 2x500μ
Ambroxol 3 x C1 PO
Inj Farsix 1x10mg
Spironolakton 1x100 mg PO
Candesartan 1x200mg PO
Digoxin O,25mg 1x1 tab PO
15
Tanggal 6 Maret 2015 (hari-7) Keluhan : Lemah anggota gerak
kiri, sesak (+) berkurang Pemeriksaan TTV & Interna
KU : Sakit sedang KS : Compos mentisTD : 160 / 90 mmHg N : 80 x/menit RR : 28 x/menit Suhu : 36.5 oCVBS ka=ki Rh(-/-) Wh (-/-)S1S2 irreguler M(-) G(+)
Pemeriksaan neurologis RM : KK(-)Mata : isokor,RCL +/+, RCTL +/+, GBM baik ke segala arahN VII : parese sinistra sentral N XII : parese sinistra sentralMotorik
- Anggota badan atas : 5 / 0- Anggota badan bawah : 5 / 0
Sensorik : hemiestesi sinistraFungsi Luhur : Baik
Fungsi Vegetatif : BaikRefleks Fisiologis : BTR +/++ KPR +/++ APR +/++Refleks Patologis : Babinzki (-/+) Chaddok (-/+) Gordon (-/+) Oppenheim (-/+)
TerapiInfus Asering 500ml 15gtt/mnt
Inj. Pantoprazole 1x40mg
Inj. Citicolin 2x1000mg
Inj. Cefotaxime 2x1gr
Inj. Mecobalamin 2x500μ
Inj Farsix 1x10mg
Spironolakton 1x100 mg PO
Candesartan 1x200mg PO
Digoxin O,25mg 1x1 tab PO
Pasien pulang atas permintaan sendiri
16
PERTANYAAAN KASUS
1. Bagaimana penegakan diagnosa pada kasus ini ?Penegakan sudah tepat
Penegakan diagnosa dilakukan melalui:
AnamnesaPerempuan,57 tahun, keluhan tangan dan kaki kiri tidak bisa digerakkan sejak 4 jam
SMRS,baal (+), tiba-tiba tidak bisa digerakkan saat pasien sedang dikamar mandi, hingga pasien terjatuh dikamar mandi dan lumpuh tidak ada perbaikan hingga sampai hari ini.Pingsan (-),nyeri kepala (+) sedikit , mual (+), muntah (-).Sesak juga dikeluhkan pasien, sesak muncul setelah pasien terjatuh dikamar mandi, sesak dirasakan bila pasien beraktivitas ringan, kaki bengkak(+),sering terbangun malam hari.Riwayat Hipertensi (+), Penyakit Jantung (+), DM (-), Stroke (-).
Pemeriksaan fisik :Keadaan umum : Sakit Sedang VBS ka=KiKesadaran : CM Rh(-/-), Wh (-/-)Tekanan darah : 180/120 mmHg S1S2 irregulerNadi : 92x/menit regular M(-) G(+)Respirasi : 30x/menitSuhu : 36,5°C
RM : KK (-)Mata : isokor,
GBM ODS baik, RCL +/+ , RCTL +/+
17
N. VII : parese N. VII sentral sinistraN. XII : parese N. XII sentral sinistra
Motorik : 5/0 hemiparesis kiri 5/0
Sensorik : +/+ Kesan hemiestesi kiri +/+
Fungsi Luhur : baikFungsi Vegetatif : baik
Refleks Fisioligis Biseps : + / Triceps : + / Brachioradialis: + / + Patella : + / + Achilles : + / +
Refleks Patologis Babinski : -/+ Chaddock : -/+ Openheim : -/+ Gordon : -/+ Schaeffer : -/+
DIAGNOSA
Klinis : Stroke
Lokalisasi : Sistem Karotis kanan
Etiologi : Infark Kardio Emboli
Faktor resiko : Hipertensi dan Gagal Jangtung Kongestif
Diagnosa : Stroke e.c. Infark Cerebri Kardio Emboli Sistem Karotis Dextra dengan Faktor
Resiko Hipertensi dan Gagal Jantung Kongestif.
18
PEMBAHASAN KASUS
PENDAHULUAN
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.
Stroke merupakan setiap kelainan otak akibat proses patologik pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.
Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus. Karena itu penyebab stroke sangat kompleks. Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF=cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Dalam bahasa Inggris disebut sebagai cerebro-vascular accident.
19
Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris). Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure (CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak CBP (Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular CRV (Cerebrovascular Resistance)
CPP = MABP – ICPCVR CVR
Komponen CVR ditentukan oleh :1. Tonus pembuluh darah otak2. Struktur dinding pembuluh darah3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak
Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60 cc/100 gram otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :
a. Ambang fungsionalBatas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan
menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otakBatas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan
menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintergrasi
c. Ambang kematian selBatas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan
menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.
Bila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bahwa kita sedang menghadapi berbagai masalah yang kompleks; tidak ada penyebab tunggal yang mengakibatkan stroke. Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan waktu, banyak faktor-faktor risiko yang sangat berpengaruh dan seterusnya.
Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktor-faktor yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling berhubungan. Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhir-akhir ni, maka diagnostik penyakit-penyakti
20
serebro vaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya menjadi lebih akurat, dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan dapat meramalkan prognosa yang lebih tepat.
ANATOMI OTAK
Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. A. karotis interna setelah memisahkan diri dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk n. optikus dan retina, akhirnya bercabang dua : a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa lobus temporalis.
Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a. subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di columna vertebralis cervikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing a. cerebelli inferor. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a. basilaris, setelah mengeluarkan ketiga cabang arteri pada tingkat mesensefalon a. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: a. cerebri posterior yang melayani darah bagi lobus occipitalis dan bagian medial lobus temporalis.
Ketiga pasang a. serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak dan beranastomosis satu dan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a. serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya tiga sistem kolateral antara sistem karotis dan vertebral, yaitu :
21
1. Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a. serebri kanan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikan posterior (menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.
2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.
3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh darah ekstra kranial).Selain itu, masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga
menurut buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang
menghubungkan darah ke vena Galen, dan sinus rectus dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.
22
Secara ringkas, anatomi pendarahan otak adalah sebagai berikut :
Otak diperdarahi oleh cabang utama :
1. Arteri vertebralis :
A. Basilaris
A. Cerebral posterior
2. Arteri karotis interna :
A. Cerebri media
A. Opthalmica
A. Cerebri anterior
Kiri dan kanan membentuk arteri comunican anterior
Di otak pembuluh darah saling beranastomose membentuk sirkulus wilisi
DEFINISI
Menurut WHO (World Health Organization) stroke didefinisikan suatu gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun
global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak.
INSIDENSI
Stroke paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia diatas 45 tahun.
Banyak penderitanya yang cacat, tidak mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala, menjadi
tergantung kepada orang lain, dan tidak jarang menjadi beban bagi keluarganya. Stroke dapat
terjadi pada setiap usia, dari bayi baru lahir sampai usia sangat lanjut. Clifford Rose dari Inggris
memperkirakan insidens stroke dikebanyakan negara adalah sebesar 200 per 100.000 populasi
per tahun. Insidens infark otak dan perdarahan intraserebral meningkat sesuai dengan
pertambahan umur, sedang perdarahan subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia
muda.
24
Arteri comunican posterior
EPIDEMIOLOGI
Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian No 3 pada
kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia stroke merupakan salah
satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama.
Saat ini diperkirakan sekitar 17 juta orang di dunia telah meninggal akibat penyakit stroke
dan kardiovaskular setiap tahunnya. Kasus kematian terbanyak akibat kedua penyakit ini terjadi
di negara berkembang. Kecacatan yang ditimbulkan dari penyakit ini sangat besar. Penyakit
kardiovaskuler bertanggung jawab terhadap 10% penyebab kecacatan di negara berkembang
sedangkan 5 juta dari 15 juta orang di dunia yang menderita stroke harus merelakan sisa
umurnya dalam kecacatan (WHO, 2013).
Tidak seperti tahun sebelumnya, saat ini telah terjadi transisi epidemiologi dengan
meningkatnya proporsi penyakit tidak menular di Indonesia (Kemenkes, 2012). Hal ini juga
sesuai dengan data epidemiologi dari WHO (2011) yang menunjukkan bahwa di negara
berkembang seperti Indonesia penyakit tidak menular terutama penyakit kardiovaskular dan
stroke lebih banyak persentasenya dibandingkan dengan penyakit menular (Gambar 1).
Keberhasilan pembangunan nasional, berkembangnya modernisasi, dan globalisasi di Indonesia
cenderung meningkatkan risiko terjadinya penyakit vaskuler (Penyakit jantung koroner, stroke,
dan penyakit arteri perifer). Data di Indonesia menunjukkan adanya kecendrungan peningkatan
kasus stroke, baik dalam hal kematian, kejadian, dan kecacatan. Angka kematian berdasarkan
umur sebesar 15,9 (45-55 tahun), 26,8% (55-64 tahun), 23,5% (>65 tahun). Insidensi stroke
sebesar 51,6/100.000 penduduk, dan kecacatan yang ditimbulkan 4,3% semakin memberat
(Kemenkes, 2012).
25
FAKTOR RISIKO STROKE
Faktor-faktor risiko stroke adalah faktor-faktor yang berhubungan erat dengan terjadinya stroke.
Berbagai faktor tersebut antara lain adalah ;
Mayor :
- Hipertensi
- Diabetes melitus
- Penyakit jantung
- Pernah menderita stroke sebelumnya
Minor :
- Merokok
- Obesitas
- Penggunaan kontrasepsi oral
- Kurang olahraga
- Stres
- Alkoholisme
- Hiperlipidemia
- Asam urat yang tinggi
KLASIFIKASI
I. Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya
1. Stroke Iskemik/Infark
a. Aterotrombotik
b. Tromboemboli
c. Kardioemboli
2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intra serebral (PIS)
b. Perdarahan subarakhnoid (PSA)
c. Perdarahan intrakranial yang disebabkan AVM
26
II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu
1. TIA (transient iscemic attack)
2. Stroke in Evolution (SIE)
3. Reversible neurological deficit (RND)
4. Completed stroke (CS)
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah
a. Sistem karotis
b. Sistem vertebrobasiler
PATOFISIOLOGI
Stroke iskemik
Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem aretri ke otak sebagai suatu embolus.
Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang usia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteri karotis interna (tempat arteri karotis komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya aterosklerosis.
Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang sering merupaka respon vaskuler reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater meninges.
Stroke Trombotik
Trombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah salah satu subtipe stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke jenis ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di arteri karotis interna, atau, yang lebih jarang, di pangkal arteri serebri media atau di taut arteri vertebralis dan basilaris. Tidak seperti trombosis arteri koronaria yang oklusi pembuluh darahnya cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh
27
darah otak cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah “stroke-in-evolution”.
Akibat dari penyumbatan pembuluh darah karotis bervariasi dan sebagian besar tergantung pada fungsi sirkulus Willisi. Bila sistem anastomosis arterial pada dasar otak ini dapat berfungsi normal, maka sumbatan arteri karotis tidak akan memberikan gejala, seperti yang terjadi pada kebanyakan penderita. Sirkulasi pada bagian posterior tidak memiliki derajat perlindungan anastomosis yang sama, dan penyumbatan aterosklerotik dari arteri basilaris selalu mengakibatkan kejadian yang lebih berat, dan biasanya fatal. Penyumbatan arteri vertebralis, boeh jadi tidak memberikan gejala.7
Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah mungkin bergantung pada tekanan intravaskular yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF, iskemia otak, dan stroke. Dengan demikian, hipertensi harus diterapi secara hati-hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya.7
Stroke Embolik
Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat, atau asal embolus. Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh darah yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu jenis stroke embolik tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteri karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum tersangkut.7
Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang pembuluh darah sehingga gejala-gejala mereda. Namun, fragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir dan menimbukan gejala-gejala fokal. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari setelah proses emboli pertama. Penyebab perdarahn tersebut adalah bahwa struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusi embolus melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi. Dengan demikian, pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut.
28
Penyakit gagal jantung Penyakit gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) didefinisikan
sebagai ketidak mampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh. Gejala klinis dari gagal jantung ini diantaranya adalah sesak nafas saat istirahat atau saat beraktivitas, kelelahan, dan kaki membengkak. Sedangkan tanda-tanda yang dapat ditemukan yaitu takikardi, takipneu, ronki paru, efusi pleura, tekanan vena jugularis meningkat, edema perifer, dan hepatomegali (Dickstein et al., 2008).
CHF merupakan salah satu faktor risiko penyebab terjadinya stroke iskemik (Lloyd and Jones, 2010; Hausler et al., 2011). Mekanisme penyebab terjadinya stroke yang paling dikenal yaitu adanya kardioembolik yang terbentuk akibat atrial fibrillation (AF) atau hipokinesia ventrikel kiri pada pasien CHF (Kolominsky-Rabas et al., 2001; Pullicino et al., 2000; Wolf et al., 1991). Mekanisme ini didukung oleh penelitian yang dilakukan oleh Pullicino et al (2000) bahwa gangguan fungsi ventrikel kiri yang diukur dengan ejection fraction <30% terkait dengan peningkatan risiko terjadinya embolus. Selanjutnya berdasarkan penelitian dari Hohnloser et al (2007) yang membandingkan insidensi stroke pada pasien AF yang menggunakan obat antikoagulan menunjukkan bahwa AF merupakan penyebab utama kardioemboli pada pasien CHF. Padahal, prevalensi AF pada pasien CHF sebesar 10-17% (Maiselet al., 2003).
Selain itu, akibat dari aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem rennin-angiotensin-aldosteron, terjadi hiperkoagulasi, meningkatkan agregasi trombosit dan menurunkan fibrinolisis pada pasien dengan CHF (Caldwell et al., 2010; Jug et al., 2009). Disfungsi endotel, peningkatan kecepatan aliran darah, dan disregulasi mediator (seperti thrombin dan plasminogen) juga mengaktivasi pembentukan trombus (Jug et al., 2009).
Hubungan lain antara CHF dan stroke iskemik yaitu keduanya memiliki faktor risiko yang sama yaitu diabetes mellitus dan hipertensi (Freudenberger et al., 2007). Faktor risiko tersebut membuat pasien CHF juga memiliki risiko yang tinggi terhadap terjadinya atherosclerosis dan oklusi pembuluh darah kecil.
Hipotensi yang terjadi pada pasien CHF juga menambah faktor risiko terjadinya stroke melalui mekanisme hipoperfusi (Pullicino et al., 2001; Pullicino et al., 2009). Sebagai tambahan, dalam studi yang dilakukan Appelros et al (2002) menunjukkan bahwa CHF merupakan prediktor yang independen terhadap derajat keparahan stroke iskemik.
Mekanisme Kerusakan Sel-Sel Saraf pada Stroke Iskemik
Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi (infark) tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut biasanya tidak dapat pulih. Ambang perfusi ini biasanya terjadi apabila CBF hanya 20% dari normal atau kurang. CBF normal adalah sekitar 50ml/100g jaringan otak / menit. Mekanisme cedera sel akibat stroke adalah sebagai berikut:
1.Tanpa obat-obat neuroprotektif,
29
sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau lebih (CBF 10ml/100g jaringan otak / menit) akan mengalami kerusakan ireversibel dalam beberapa menit. Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan yang disebut penumbra iskemik dengan CBF antara 20% dan 50% normal (10 sampai 25ml/100g jaringan otak / menit). Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara ireversibel. Terdapat bukti bahwa waktu untuk timbulnya penumbra pada stroke dapat bervariasi dari 12 sampai 24 jam.
2. Secara cepat dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra, cedera dan kematian sel otak berkembang sebagi berikut:
· Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan kemampuan untuk menghasilkan energi, terutama adenosin trifosfat (ATP)· Apabila terjadi kekurangan energi ini, pompa natrium-kalium sel berhenti berfungsi, sehingga neuron membengkak
· Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi ini adalah dengan meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. Yang memperparah masalah adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamat yang berlebihan. Glutamat yang dibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA). Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat oksida sintase (NOS), yang menyebabkan terbentuknya gas nitrat oksida (NO). Pembentukan NO dapat terjadi secara cepat dalam jumlah besar sehingga terjadi pengurian dan kerusakan struktur-struktur yang vital. Proses ini terjadi melalui perlemahan asam deoksiribnukleosida (DNA) neuron.
· NO dalam jumlah berlebihan dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron. Obat yang dapat menghambat NOS atau produksi NO mungkin akan bermanfaat untuk mengurangi kerusakan otak akibat stroke.
· Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yang mencerna protein sel) yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang mencerna membran sel), dan radikal bebas yang terbentuk akibat jejas iskemik.
30
GEJALA KLINIS STROKE HEMORRAGIK
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan
kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah
buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati
(stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan
periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa
perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.
Beberapa gejala stroke berikut:
Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
Kesulitan menelan.
Kesulitan menulis atau membaca.
Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,
atau kadang terjadi secara tiba-tiba.
Kehilangan koordinasi.
Kehilangan keseimbangan.
Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan
salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.
Mual atau muntah.
Kejang.
Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau
kesemutan.
Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.
31
DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis Stroke pencitraan CT-Scan (Computerised Tomography
Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standart). Mengingat bahwa alat
tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan
kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah
benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala,
juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke yang
dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara
keduanya, dapat ditentukan berdasarkan :
1. Anamnesis
2. Pemerikasaan klinis neurologis
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke
4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu
1. Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai
dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila sudah
ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan
stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.
Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti
mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti
tertulis pada tabel di bawah ini.
32
Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
2. Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :
a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah MadaALGORITMA STROKE GADJAH MADA
33
b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score DJOENAEDI STROKE SCORE
TOTAL SCORE 20 STROKE HEMORAGIK
< 20 STROKE NON HEMORAGIK
34
c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score
SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)
CATATAN : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik
3. SSS < -1 = Stroke non hemoragik
4.
4. Pemeriksaan Penunjang
Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:
jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler
MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik
untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan
dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat
selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan
kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan
35
keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau
metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.
Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara spesifik
melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau injeksi), suatu
prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode MRI lain disebut dengan
diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat
mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti,
dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat
terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-24 jam. Sekali
lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke.
Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang
disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan
informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas aliran darah
otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography menggeser
angiogram konvensional.
Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang
digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam
arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-x secara
bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang
paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-
benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan
perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang
akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah
dipertimbangkan untuk dilakukan.
Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau
penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan
penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)
36
Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada
pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang
suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui
esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama
dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam
atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan
untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami
peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena
pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang
dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening
mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu
dipertimbangkan.
Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.
Tabel Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.
37
Tabel Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik
Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark
38
PERTANYAAN KASUS
2. Bagaimana Penatalaksaan Pada Kasus Ini ?Penegakan sudah tepat,Pasien diberikan.....
1. Infus Asering 500ml 15gtt/mnt2. Inj. Pantoprazole 1x40mg3. Inj. Citicolin 2x1000mg4. Inj. Cefotaxime 2x1gr 5. Inj. Mecobalamin 2x500μ
1. Infus Asering 15gtt/menit
Komposisi : Per L: Na 130 meq, K 4 meq, Cl 109 meq, Ca 3 meq, acetate 28 meq.
39
Indikasi : Terapi cairan pengganti untuk kondisi kehilangan cairan secara akut.Dehidrasi (syok hipovolemik dan asidosis) pada kondisi: gastroenteritis akut, demam berdarah dengue (DHF), luka bakar, syok hemoragik, dehidrasi berat, trauma.
Keunggulan: Asetat dimetabolisme di otot, dan masih dapat ditolelir pada pasien yang mengalami
gangguan hati Pada pemberian sebelum operasi sesar, RA mengatasi asidosis laktat lebih baik
dibanding RL pada neonates Pada kasus bedah, asetat dapat mempertahankan suhu tubuh sentral pada anestesi
dengan isofluran Mempunyai efek vasodilator
Pada kasus stroke akut, penambahan MgSO4 20 % sebanyak 10 ml pada 1000 ml RA, dapat meningkatkan tonisitas larutan infus sehingga memperkecil risiko memperburuk edema serebral
2.Inj Pantoprazole 1 x 40mg
Komposisi : pantoprazole sodium Indikasi : diindikasikan pada pengobatan ulkus lambung, ulkus duodenum, refluks esofagitis
derajat sedang dan berat serta kondisi hipersekresi patologis seperti sindrom Zollinger- Ellison atau keganasan lainnya. Digunakan sebagai terapi alternative pada pasien yang tidak diindikasikan pemberian pantoprazole oral.
3.Inj Citicolin 2 x 1000mg
Komposisi : citicholin
Indikasi : Gangguan kesadaran yang diikuti kerusakan atau cedera serebral, operasi otak dan
infark selebral. Mempercepat rehabilitasi tungkai atas dan bawah pada pasien hemiplegia
apopleksi.
4.Inj Cefotaxim 2 x 1 gr IV
40
5.Inj Mecobalamin 2 x 500μg amp
Komposisi : Mecobalamin
Indikasi : neuropati perifer
PEMBAHASAN KASUS
PENATALAKSANAANTerapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,
dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak
41
justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B- Breathing- Blood- Brain- Bladder- Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya• Stroke iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)• Proteksi neuronal/sitoproteksi
• Stroke Hemoragik• Pengelolaan konservatif• Perdarahan intra serebral • Perdarahan Sub Arachnoid • Pengelolaan operatif
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.
1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.
42
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasiKadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien
stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.
1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak
1.d. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.
1.e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang
paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.
43
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.
- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas
pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk
terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.
- Proteksi neuronal/sitoproteksiSangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena
diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk
44
fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 – 14 hari.
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif
untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
2. Fase Pasca AkutSetelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Terapi Preventif
45
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan :a Obat-obat anti platelet aggregasib Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinyac Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Menghindari rokok, obesitas, stres Berolahraga teratur
RehabilitasiStroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang
paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang
mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.
Tabel 8. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke
Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Kurangi penekanan pada daerah yang sering tertekan (sakrum, tumit)
Modifikasi diet, bed side, positioning
46
Mulai PROM dan AROM
Hari 3-5 Evaluasi ambulasi Beri sling bila terjadi subluksasi bahu
Hari 7-10 Aktifitas berpindah Latihan ADL: perawatan pagi hari Komunikasi, menelan
2-3 minggu Team/family planing Therapeuthic home evaluation
3-6 minggu Home program Independent ADL, tranfer, mobility
10-12 minggu Follow up Review functional abilities
Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik dapat dilanjutkan di rumah.
Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.
Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :
1. Bed exercise2. Latihan duduk3. Latihan berdiri4. Latihan mobilisasi5. Latihan ADL (activity daily living)6. Latihan Positioning (Penempatan) 7. Latihan mobilisasi8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil9. Latihan berpakaian10. Latihan membaca
47
11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,OPERTANYAAN KASUS
3. Bagaimana prognosis pada kasus ini ?Quo ad vitam : Ad Bonam
Quo ad functionam : Dubia ad malam
Quo ad sanationam : Dubia ad bonam
Hal yang menentukan prognosis pada pasien ini adalah adanya hipertensi dan gagal jantung kongestif yang diderita pasien. Jika hipertensi dapat terkontrol, maka resiko yang dialami pasien akan berkurang. Selain itu gejala dari faktor resiko itu sendiri dapat dikontrol. Gangguan motorik yang menetap diharapkan dengan fisioterapi dapat dikembalikan fungsinya mendekati normal. Hal ini membutuhkan latihan yang intensif dan dukungan penuh dari keluarga.
PEMBAHASAN KASUS
KOMPLIKASI Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin
memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1 Komplikasi pada stroke yaitu:
1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan
defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.
2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung.
3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.
4. Nyeri kepala5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi
2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu komplikasi
stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik.
2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi.
48
3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.
4. Stroke rekuren5. Abnormalitas jantung
Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:- Edema pulmonal neurogenik- Penurunan curah jantung- Aritmia dan gangguan repolarisasi
6. Deep vein Thrombosis (DVT)7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin
3. Komplikasi jangka panjang1. Stroke rekuren2. Abnormalitas jantung3. Kelainan metabolik dan nutrisi4. Depresi5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.
PROGNOSISAda sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna
asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.
EDUKASI
1.Kurangi aktivitas
2.Diet gizi seimbang
3.Teratur mengikuti jadwal kontrol
49
DAFTAR PUSTAKA
1. Ropper, Allan .H, 2005. Adams and Victor’s Principles of Neurology. McGraw-Hill,
USA.
2. Asviretty, Nuhoni, S.A., Tulaar, A., Idris, F.H., Handoyo, A.P., Suginarti, Ramli, H.,
Enizar, 2002, Standar Operasional Prosedur Rehabilitasi Medik di Rumah Sakit,
Departemen Kesehatan RI, Jakarta.
3. Harsono, 2007. Kapita Selekta Neurologi. Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada,
Cetakan keenam. Gajah Mada University Press : Yogyakarta.
4. Lamsudin, R., 1997, Algoritma Stroke Gadjah Mada Penerapan Klinis Untuk
Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral dengan Stroke Iskemik Akut atau
Stroke Infark, Berkala Ilmu Kedokteran, vol.29, no.1: 11 – 16.
5. Mansjoer, 2000 , Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3, Media Aeuculapius,
Jakarta, hal : 17-26.
6. Sidharta, 2004, Stroke dalam Neurologi Klinis dalam Praktek umum, ED 5, Dian Rakyat,
Jakarta, hal : 260-275.
7. Sylvia, 1995, Penyakit Serebrosvaskuler dan Nyeri Kepala dalam Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed 4, EGC, Jakarta, hal : 964-968.
8. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,
Surabaya 2002.
9. http://dokdenny.blogspot.com/2014/06/overview-stroke-dan-penyakit.html
10. http://skydrugz.blogspot.com/2011/02/refarat-stroke-non-haemorrhagic-
nhs.html#axzz3UgsrQQwT
50
top related