ca caput pancreas
Post on 29-Dec-2015
176 Views
Preview:
TRANSCRIPT
REFLEKSI KASUS
OBSTRUKSI JAUNDICE e.c. CA CAPUT PANKREAS
Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Syarat
Mengikuti Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Bedah
Di RS. PKU Muhammadiyah Yogyakarta
Diajukan Kepada Yth :
dr. Sagiran, Sp.B
Diajukan Oleh :
MAYA LAKSHITA NOORYA
20090310027
BAGIAN ILMU BEDAH
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
RS. PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2014
1
LEMBAR PENGESAHAN
Refleksi Kasus
Obstruksi Jaundice e.c. Ca Caput Pankreas
Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Syarat
Mengikuti Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Bedah
Di RS. PKU Muhammadiyah Yogyakarta
Disusun oleh :
Maya Lakshita Noorya
20090310027
Mengetahui
Dosen Penguji Klinik
dr. Sagiran, Sp.B
2
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Kanker pankreas merupakan salah satu kanker dengan tingkat mortalitas yang tinggi di
dunia. Sembilan puluh persen kanker pankreas merupakan adenokarsinoma pankreas.
Berbagai faktor berhubungan dengan peningkatan risiko kanker pankreas antara lain usia,
jenis kelamin, ras, genetik, riwayat penyakit pankreatitis kronis, diabetes mellitus, batu
empedu, obesitas, infeksi Helicobacter pylori, merokok, pola makan, dan paparan polusi.
Gejala klinis yang tidak khas menyebabkan banyak kasus terdiagnosis saat stadium lanjut.
Selain itu belum ada pemeriksaan penunjang yang dapat menyaring kanker pankreas secara
dini hingga saat ini. Pilihan terapi yang tersedia adalah bedah, kemoterapi, radioterapi
dengan bedah reseksi total merupakan terapi kuratif utama. Kombinasi modalitas terapi
tersebut sering digunakan untuk meningkatkan efektivitas terapi
3
BAB II
LAPORAN KASUS
A. Identitas
Nama :
Usia :
Jenis kelamin :
Agama : Islam
No. RM :
B. Anamnesis
Keluhan Utama :
Nyeri perut/kembung
Riwayat Penyakit Sekarang:
.
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat penyakit keluarga:
C. Pemeriksaan fisik
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign :
- TD : 170/60 mmHg
- T : 37 C
- RR : 18x/ menit
- Nadi : 88x/ menit
o Kepala dan Leher :
Kepala : tidak ditemukan adanya kelainan
Mata : conjungtiva anemis (-/-),sklera ikterik (-/-)
Telinga : discharge (-/-), terdapat benjolan di belakang telinga
Hidung : discharge (-/-)
Mulut : lidah tidak kotor, faring hiperemis (-)
Leher : tidak ada pembesaran lymfonodi
o Thorax :
Jantung : S1,S2 reguler, gallop (-), murmur (-)
Paru : Vesikuler (+/+) ; Ronkhi (-/-) ; Wheezing (-/-)
4
Aurikula (status lokalis)
Pada regio infraaurikula dextra tampak benjolan berukuran 5x5 cm dan berwarna sama
seperti daerah sekitarnya. Benjolan keras, bulat, tidak nyeri tekan, permukaan licin, tidak
terdapat ulserasi, tidak mobile. Pada region intraoral, tidak terdapat pendesakan pada
tonsil atau uvula. Tidak terdapat paresis nervus fasialis, penderita dapat mengernyitkan
dahi, mengangkat kening, menutup mata, bersiul, melafalkan huruf a dan i dengan kedua
ujung bibir simetris, meringis, dan tersenyum.
o Abdomen :
Inspeksi : dalam batas normal
Auskultasi : Bising usus (+)
Palpasi :
- Hepar tidak teraba, Lien tidak teraba
Perkusi : Tympani dan redup
o Ekstremitas :
Edema : (-)
Hangat : (+)
D. Pemeriksaan penunjang
- Laboratorium :
AL : 6,5 (N = 4-10 rb/uL)
Hb : 14,4 (N = 12-17 g/dl)
Hmt : 43 (N = 36-52 %)
AT : 247 (N = 150-450 rb/uL)
PPT : 13 (N = 11-15 detik)
APTT : 24,7 (N = 25-35 detik)
HbsAg : Negatif ( - )
5
E. Pemeriksaan Patologi Anatomi
4 buah jaringan tumor struktur lobuler sampai solid, tersusun atas sel-sel bulat,
oval dan polygonal, atipi, dan polimorfi dengan sitoplasma jernih.
Kesimpulan : Clear Cell Adenocarcinoma
F. Diagnosis
Adenokarsinoma Parotis
G. Penatalaksanaan
- Dilakukan Parotidectomy
- Terapi setelah operasi:
Injeksi Ceftriaxon 2 x 1 gr
Ketorolac 2 x 1
- Terapi lanjutan:
Kemoterapi
Radioterapi
vi
REFERAT
Diajukan sebagai salah satu persyaratan PPDS 1 Radiologi
GAMBARAN ULTRASONOGRAFI
KARSINOMA PANKREAS
vii
Oleh :
Heny Damayanti
Pembimbing :
dr. Bagaswoto Poedjomartono,SpRad (K) RI,SpKN. MKes
BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVESITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2013
DAFTAR ISI
viii
BAB I. Pendahuluan .....................................................................................................1
BAB II. Tinjauan Pustaka ………………………………………………………...2
A. Definisi dan epidemiologi............................................................................2B. Anatomi.......................................................................................................2C. Etiologi.........................................................................................................4D. Patofisiologi ................................................................................................4E. Gambaran klinis...........................................................................................5F. Diagnosis...................................................................................................8 G. Gambaran radiologis...................................................................................7H. Tehnik pemeriksaan USG Pankreas…………………………….......9I. Ekostruktur pankreas.........................................................................11J. Diagnosis banding ...........................................................................12K. Penatalaksanaan………………………………………………........12L. Prognosis...........................................................................................13
BAB III. Pembahasan ...........................................................................................14
BAB IV. Kesimpulan ............................................................................................18
Daftar Pustaka .......................................................................................................19
Lampiran
ix
x
xi
BAB I
PENDAHULUAN
Tumor pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan jaringan endokrin pankreas,
serta jaringan penyangganya. Tumor pankreas dapat jinak maupun ganas, mayoritas tumor
eksokrin pankreas berasal dari sel duktus dan sel asiner, 90% merupakan tumor ganas jenis
adenokarsinoma duktal pankreas.Adenokarsinoma duktal pankreas merupakan neoplasma primer
pankreas dimana frekuensinya sebanyak 80% dari semua keganasan pankreas dan 90% dari
keganasan tumor epitelial. Angka harapan hidup selama lima tahun 2 atau kurang dari dua
persen.1,2,3
Sebagian besar kanker pankreas terjadi pada kaput pankreas (75%), sisanya ditemukan
pada korpus 15% dan tail 10%. Kanker pankreas sangat sulit didiagnosa pada stadium awal,
gejalanya asimptomatik,lambat dengan pertumbuhan cepat sehingga disebut silent killer.4,5
Karsinoma Pankreas merupakan tumor ganas yang agresif dan mempunyai
kecenderungan mengobstruksi duktus yang berdekatan, pembuluh darah dan struktur yang
berdekatan seperti perivaskuler, perineural, dan penyebaran limfatik. Metastasis juga meluas
sampai limfonodi, liver dan peritoneum. Median survival kira-kira 4 bulan setelah terdiagnosa
dengan prognosis sangat jelek.6
Ultrasonografi merupakan metode pencitraan primer, digunakan sebagai pemeriksaan
awal pasien dengan jaundice. Ultrasonografi dapat mendeteksi karsinoma pankreas yang
menyebabkan obstruksi duktus biliaris dan juga mengidentifikasi suatu massa pankreas pada
pasien dengan nyeri abdomen.USG digunakan untuk karakterisasi abnormalitas suatu massa
apakah kista atau solid.6 Sensitivitas 94% dalam mendiagnosis kanker pankreas dengan
ultrasonografi transabdominal dan modalitas ini direkomendasikan sebagai pemeriksaan primer
untuk pasien dengan suspek klinis kanker pankreas.6
Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk dapat mengetahui lebih dalam gambaran USG
dari karsinoma pankreas dan diagnosis bandingnya.
BAB II
12
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi dan Epidemiologi
Kanker pankreas merupakan neoplasma ganas yang berasal dari perubahan sel pada
jaringan pankreas.Tipe yang paling sering (95%) adalah adenokarsinoma yang berasal dari
komponen eksokrin pankreas. Minoritas berasal dari sel islet dan diklasifikasikan sebagai tumor
neuroendokrin.Neoplasma dari kelenjar eksokrin seperti pankreas biasanya ganas.7,8
Insiden karsinoma pankreas 7,6 per 100 ribu pertahun di Eropa Barat,kira-kira 2,5% dari
semua kasus baru yang terdiagnosa tumor dan 5% dari semua kanker.Kanker pankreas
merupakan penyebab nomor empat yang menyebabkan kematian di Amerika dan kedelapan
diseluruh dunia. Mayoritas berasal dari duktus (85%) dimana pria dibanding wanita 1,5: 1
dengan usia antara 60-70 tahun.The American Cancer Society mengestimasi tahun 2010 kira-kira
43.140 kasus baru dari kanker pankreas (21.370 pria dan 21.770 wanita) terdiagnosa dan 36.800
orang meninggal karena kanker pankreas. Insiden Internasional di dunia menempati urutan ke-13
dan menempati urutan ke-8 yang menyebabkan kematian.Negara lain 8-12 kasus per 100.000
orang pertahun.Insiden karsinoma pankreas 7,6 per 100.000 pertahun di Eropa Barat, kira-kira
2,5% dari semua kasus tumor baru yang terdiagnosa dan 5% dari semua kanker.Lebih sering
terjadi pada laki-laki (1,5: 1) dengan usia antara 60-70 tahun. 3,9
B. Anatomi Pankreas
Pankreas berada transversal dalam retroperitoneum disamping gaster, diantara duodenum
di kanan dan lien di kiri. Terbagi atas kaput dengan processus uncinatus, leher, korpus, dan tail.
Kaput pankreas berjalan setinggi vertebra lumbal dekat midline. Permukaan posterior dari kaput
berhenti ke arah garis medial ginjal kanan, pada pembuluh darah ginjal kanan dan vena cava
inferior, procesus uncinatus meluas ke posterior dan bagian kiri dari kaput, disamping vena porta
dan pembuluh darah mesenterik superior. Leher dari pankreas bergabung dengan kaput dan
korpus di anterior kelenjar ke superior pembuluh darah mesenterik dan vena porta. Korpus
pankreas berada setinggi vertebra lumbal satu dimulai pada sebelah kiri vena mesenterik
superior. Permukaan posterior kontak dengan aorta, sebelah kiri glandula adrenal dan ginjal,
13
pembuluh darah ginjal kiri, dan arteri vena splenikus dimana berjalan sepanjang tepi
superior.Tail dari pankreas berjalan sepanjang vertebra thorakal 12, dan ujung hilus dari lien.8,10
Duktus biliaris komunis berjalan posterior dari kaput pankreas pada duodenum sebagian
atau komplit dimana duktus masuk ke dinding duodenum dan berjalan sepanjang 1,5 cm.
Duktus pankreatikus utama Wirsungi berasal dari tail pankreas dan masuk ke dinding duodenal
kaudal dari duktus biliaris. Dua duktus berjalan berhadap-hadapan beberapa milimiter sebelum
bergabung sebagai saluran. Duktus pankreatobiliari masuk ke lumen duodenum papilla vateri
yang berlokasi di dinding posteromedial portio kedua dari duodenum, setinggi vertebra lumbal 3.
Ampulla Vateri dilatasi dari ampulla biasanya pendek (5 mm atau kurang). Duktus pankreatikus
asesorius (Santorini) salurannya anterior dan superior dari kaput pankreas. 60% kasus masuk ke
duodenum kira-kira 2 cm cranial dan anterior papilla Vateri, melewati papilla minor, karena
duktus asesorius sering berhubungan dengan minor atau mayor papilla. Minor papilla ditemukan
distal dari arteri gastroduodenal yang menyilang posterior duodenum. Pada dewasa duktus
pankreatikus utama kira-kira 3-4 mm diameternya pada kaput pankreas, 2-3 mm pada korpus
pankreas, 1-2 mm pada tail. Beberapa dilatasi terjadi normal bersama usia diameternya 5-6 mm
normal pada pasien usia 70 tahun. Dilatasi duktal mengindikasikan adanya suatu obstruksi.8
Suplai darah pada kaput pankreas berasal dari pankreatikoduodenal arteri superior
dimana berasal dari arteri gastroduodenal dan terbagi dalam cabang anterior dan posterior,
bentuk kolateral dengan cabang dari arteri pankreatiko-duodenal inferior dimana berasal dari
arteri mesenterik superior. Arteri pankreatikodorsal berasal dari proksimal 2 cm dari arteri
splenikus, setelah mensuplai kaput, melewati bagian kiri mensuplai korpus dan tail dari kelenjar
disebut arteri pankreatik transversal. Sejumlah cabang dari arteri splenikus beranastomose
dengan arteri transverse dan juga mensuplai korpus dan tail.8
Persyarafan pada pankreas berasal dari serat simpatetik oleh nervus splanchnic dan
inervasi parasimpatetik oleh nervus vagus. Serat eferen melewati pleksus celiakus dari cabang
celiakus pada nervus vagal kanan beraskhir pada lokasi ganglia pada interlobuler septa dari
pankreas.Serat post ganglionik dari sinaps ini menginervasi asinus, islet dan duktus. Serat
visceral afferent dari pankreas juga berjalan dalam nervus vagus dan nervus splanikus.8,10
Pankreas berfungsi sebagai fungsi eksokrin dimana pankreas mensekresi 1-2 liter cairan
alkaline (pH 7,0-8,3) yang mengandung lebih dari 20 enzyme pencernaan yang berbeda. Sekresi
distimulasi oleh hormon sekretin dan cholecystokinin (CCK) dan kerja dari parasimpatetik vagal.
14
Sekretin dan kolesistokinin disintesa, disimpan, dan dilepaskan dari sel mukosa duodenum
dengan rangsangan spesifik. Sebagai fungsi endokrin, pankreas memfasilitasi penyimpanan dan
melepaskan insulin setelah makan dan memberikan suatu mekanisme untuk mobilisasi dan
melepaskan glukagon selama periode fasting. Insulin dan glukagon sama dengan polipeptida
pankreatik dan somatostatin diproduksi oleh sel islet Langerhans. 10
C. Etiologi
Penyebab sebenarnya dari kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologik
menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen (lingkungan )
dan faktor endogen pasien. Etiologi kanker faktor eksogen contohnya kebiasaan merokok, diet
tinggi lemak, alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri. Faktor endogen pasien seperti usia,
penyakit pankreas (pankreatitis kronis dan diabetes mellitus) dan mutasi genetik. Insiden kanker
meningkat pada usia lanjut.1,8
D. Patofisiologi
Sesuai dengan model patogenetik, normal duktal epitelium dapat berkembang sampai
tahap subsekuen kedalam kanker invasif. Normal sel kuboid berkembang ke dalam flat
hiperplasia (PIN IA) kemudian duktal hiperplasia dengan pseudostratified arsitektur (PIN IB),
hiperplasia dengan atipia (PIN 2) dan berakhir menjadi karsinoma insitu, (PIN 3). PIN 3
berhubungan dengan suatu resiko tinggi dari perkembangan suatu karsinoma invasif. Onkogen
yang berbeda dapat teraktivasi. Berhubungan dengan suatu reaksi desmoplastik intense dan
meluas mengobstruksi duktus pankreatikus yang berikut ke huluterjadi dilatasi duktus dan
atrophy parenkim. Jika berasal dari kaput biasanya duktus biliaris dapat mengalami stenosis,
dengan dilatasi biliari tree. Kanker pankreas mempunyai profil imunohistologi kimia yang mirip
dengan kanker hepatobilier (yaitu cholangiocarcinoma) dan beberapa kanker lambung, jadi
mungkin tidak selalu dapat dipastikan bahwa tumor yang ditemukan di pankreas muncul dari
pankreas itu sendiri. Lesi pencetus yang berkaitan dengan tumor pankreas , tumbuh dari epitel
duktal pankreas. Bentuk morfologi utama adalah pankreatik intraepitelial neoplasia (PIN). Lesi
ini timbul dari mutasi genetik spesifik dan perubahan seluler yang semuanya berkontribusi
terhadap berkembangnya karsinoma duktal invasif. Perubahan awal berkaitan dengan mutasi
gen KRAS 2 dan pemendekan telomere. Kemudian P 16/CDKN 2A diinaktifkan, sehingga
terjadi inaktivasi TP53 dan MAD4. Mutasi ini berhubungan dengan perkembangan displasia dan
berkembangnya duktal karsinoma eksokrin pankreas.7, 9
15
E. Gambaran Klinis
Gejala awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar sehingga sering terlambat didiagnosis,
akibatnya penyakit menjadi lanjut, penanganan sulit dan angka kematian tinggi. Gejala awal
dapat berupa rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare dan badan lemah.
Keluhan ini tidak khas,karena dapat dijumpai juga pada pankreatitis dan tumor intraabdominal
lainnya.Keluhan awal biasanya lebih dari 2 bulan sebelum didiagnosa sebagai kanker.1
Gejala klinis awal mulai terlihat pada massa yang berasal dari kaput pankreas dengan
ukuran diameter lebih kecil dari 2-3 cm pada saat didiagnosis, pada korpus dan tail diameter 5-
7 cm. Obstruksi jaundice, dengan pasase atau aliran urine yang gelap, dan kotoran yang pucat
merupakan gambaran klinis yang sering terjadi pada karsinoma kaput pankreas, biasanya
progresif, pruritus yang mengganggu, kandung empedu biasanya palpabel, pada pasien dengan
dengan obstruktive jaundice, berhubungan dengan kanker pankreas. Penurunan berat badan
bervariasi, bisa sampai sekitar 44 kg, karena intake yang inadekuat dan malabsorpsi serta
penurunan fungsi liver. Nyeri abdomen kira-kira 70% pada saat terdiagnosis, infiltrasi dari
neoplasma dapat menyebabkan back pain menunjukkan prognosis yang buruk. Diabetes mellitus
atau kelainan glukosa toleran terdapat pada sepertiga pasien.Terdapat steatore dan kegagalan
absorpsi lemak menyebabkan koagulopathy.8,10
Tanda klinis sangat tergantung pada letak tumor dan perluasan atau stadium kanker.
Pasien umumnya gizi kurang, anemik, ikterik, teraba tumor massa padat pada epigastrium, sulit
digerakkan karena letak tumor di retroperitoneum. Dapat dijumpai ikterus dan massa yang dapat
dipalpasi di sekitar kandung empedu pada pasien dengan jaundice diduga sebagai obstruksi
neoplastik pada banyak duktus (Courvoisier Sign) yang disebabkan oleh kanker pankreas,
ditemukan pada separuh kasus, hepatomegali, splenomegali, ascites. Kelainan lain terdapat nodul
periumbilikus (Sister Mary Joseph’s nodule), trombosis vena dan migratory thrombophlebitis
(Trousseau’s syndrome), perdarahan gastrointestinal dan edema tungkai.1,10
F. Diagnosis
Diagnosis kanker pankreas dengan gejala klinis, laboratorium seperti kenaikan bilirubin
serum dan transaminase, ditambah dengan penunjang diagnosis berupa penanda tumor
CEA(Carcinoembrionic antigen) dan Ca 19-9,gastroduodenografi,ultrasonografi, CT-Scan,
skintigrafi pankreas,MRI dan ERCP,endoskopik ultrasonografi,angiografi,PET, bedah dan
biopsi.1, 11
16
Pada pasien dengan jaundice, karena terdapat sifat dasar obstruktif dapat dilakukan
pemeriksaan urine, darah dan feses. Ultrasonografi dapat mendeteksi dilatasi daribiliari tree,
memperlihatkan lesi massa dari pankreas atau metastasis liver. MRCP lebih baik dibanding
ERCP karena kurang invasif dan dapat memperlihatkan duktus pankreatikus dan duktus biliaris,
dan menentukan kebutuhan terapeutik intervensi. Suatu penemuan yang sering pada kanker
pankreas adalah double duct sign. Dimana kedua duktus pankreas dan duktus biliaris komunis
menyempit dan dilewati oleh tumor. Tumor marker seperti CA 19-9 kurang sensitif dan spesifik
tetapi dapat digunakan untuk follow-up daridari pasien yang diterapi dan dapat mendeteksi
rekurensi diikuti reseksi. Dapat dilakukan pemeriksaan sitologi, histologi dan konfirmasi dari
suatu keganasan.11
Ultrasonografi transabdominal, endoscopic dan ERCP/MRCP mempunyai peranan masing-
masing dalam mendiagnosis adenokarsinoma duktal pankreas. Ultrasonografi Transbdominal
merupakanpencitraan awal untuk investigasi pasien dengan karsinoma pankreas khususnya
dengan gejala nyeri abdomen nonspesifik atau jaundice, akurasinya tinggi untuk membedakan
obstruktif dari non-obstruktif. CT menggunakan IV kontras digunakan secara luas untuk
diagnosis dan menentukan staging. MRI merupakan pemeriksaan yang lebih tinggi dibanding
CT-Scan namun biayanya mahal. ERCP masih digunakan dalam beberapa kasus karena
kemampuannya untuk visualisasi secara langsung duodenum dan Ampulla Vateri dan dapat
dilakukan sekaligus untuk sampling sitologi dan sebagai akses untuk insersi stent. FDG PET
mempunyai peranan yang terbatas dalam mendiagnosis kanker pankreas, karena
ketidakmampuan dalam membedakan inflamasi atau massa pankreas tetapi dilaporkan
mempunyai akurasi yang tinggi dalam mendeteksi lokal rekuren.11,12
G. Gambaran radiologis
Kira-kira 70% adenokarsinoma pankreas berasal dari caput, leher dan procecus uncinatus,
sisanya di korpus dan tail.Jika massa cukup besar akan mendistorsi outline kelenjar tetapi massa
yang kecil hanya terdeteksi oleh gambaran perbedaan imaging yang karakteristiknya
dibandingkan dengan jaringan pankreas yang normal. Pada USG, tumor mempunyai
echogenisitas yang rendah dibanding jaringan pankreas yang berdekatan.11
Karsinoma pankreas gambarannya berupa massa hipoekoik dimana morfologi kelenjar
menjadi rusak. Massa homogen biasanya lebih terlihat dibanding massa yang heterogen. Kira-
17
kira 10% tidak menyebabkan abnormalitas kontur kelenjar, dan tervisualisasi hanya karena
ekogenisitas tumor berbeda dari pankreas normal.Adakalanya karsinoma pankreas hiperekoik.
Lebih dari 60% karsinoma terjadi pada kaput pankreas, 5% difus dan 35% ditemukan pada tail
atau korpus. Kalsifikasi terjadi 5% dari massa, biasanya fokal dan scattered, Kista intralesi yang
kecil terjadi 15% dari pasien. Pseudocyst berhubungan dengan obstruksi dari suatu duktus
pankreas terjadi kira-kira 5-10% pasien. Atrophy glandular terjadi karena obstruksi yang
disebabkan oleh tumor.11, 12
Tanda langsung adalah penemuan yang paling sering pada karsinoma pankreas yaitu
poorly defined, massa hipoechoic homogen atau inhomogen pada pankreas atau fossa pankreas.
Ketika terdapat massa yang isoekoik perhatikan ukuran pankreas dan adanya nodularitas kontur
pankreas. Pada prosessus uncinatus terdapat suatu massa yang berubah konturnya, adanya
gambaran massa yang berlobulasi dapat membantu.Pada saat didiagnosa karsinoma pankreas
biasanya ukurannya lebih dari 2 cm. Biasanya ukuran menjadi lebih besar pada hasil operasi
dibanding penemuan ultrasonografi.13,14
Pada indirect sign terdapat dilatasi dari duktus pankreatikus proksimal sampai massa
pankreas. Duktus pankreas normal ukurannya kurang dari 2-3 mm dengan dinding paralel dan
lurus, ketika terjadi obstruksi terdapat turtous dan meruncing ke ujung. Penemuan dilatasi duktus
pankreas penting untuk diobservasi karena dapat mendeteksi adanya kemungkinana kanker
pankreas yang kecil. Dilatasi duktus biliaris biasanya terlihat dengan lesi pada caput pankreas.
Obstruksi bisa terjadi di caput, diatas caput, atau di porta hepatis, tergantung dari perluasan lesi
atau berhubungan dengan lymphadenopati. Terhentinya secara mendadak dari dilatasi duktus
biliaris diduga kuat sebagai suatu malignancy. Tebal, ekogenik sludge dalam duktus biliaris
komunis proksimal ke suatu tumor dan bisa terdapat sludge yang tebal pada gallbladder, massa
juga sering meluas ke dalam duktus biliaris. Pembesaran dari duktus biliaris komunis, duktus
pankreas, atau keduanya. Double duct sign (kombinasi dilatasi dari duktus pankreas dan duktus
biliaris komunis) juga terlihat pada adenokarsinoma pankreas. Pergeseran dan keterlibatan
struktur vaskuler yang berdekatan mungkin terjadi. Kompresi dari vena cava inferior oleh kaput
pankreas merupakan indikasi adanya lesi massa. Atrophy dari gland bagian proksimal dengan
obstruksi massa pada kaput pankreas hipoekoik atau hiperekoik.11,12,13,14
Color dan pulsed doppler dapat digunakan untuk mengevaluasi vena dan struktur arteri
untuk ada atau tidak adanya enchasement, oklusi atau trombosis. Peningkatan fokal arteri atau
18
aliran vena velocity mengindikasikan adanya kompresi dan enchasement dari suatu pembuluh
darah. 9
Pada USG Doppler tampak kelihatan gambaran mirip dengan keganasan lain (peningkatan
velositi dan pengurangan aliran impedansi).Taylor dan Coworkers melaporkan velositas lebih
besar dari 3 KHz dan suatu sistolik atau diastolik rasio kurang dari 3 pada karsinoma
pankreas.Hasil ini mirip dengan yang dilaporkan untuk tumor hepar primer, ginjal, dan
neoplasma adrenal. Peningkatan velositi menghubungkan arteriovenous shunting dan
mengurangi impedance untuk ruang vasculer yang tidak mempunyai dinding muscular.13
Dilatasi duktus pankreas dan dilatasi duktus biliaris lebih mudah terlihat pada pasien dengan
tumor pada kaput pankreas yang menyebabkan obstruksi, limphadenopathy berhubungan tumor
pada pembuluh darah peripankreatik dan tepi tumor dengan massa irreguler yang hipoechoic
yang menginfiltrasi suatu parenkim pankreas. Ultrasonografi Transabdominal kurang sensitif
dibanding modalitas lain dalam mendeteksi keganasan pankreas ukuran kurang dari 2 cm, tetapi
sensitivitas nya 70% dan spesifitasnya 95% dalam mendiagnosis keganasan pankreas.9
Gambaran CT scan pada karsinoma pankreas berupa massa yang hipodens,poorly enhance
fokal area dibanding jaringan yang pankreas normal pada pemberian kontras CT, illdefined, 10-
15% isodens sehingga sulit dideteksi.Tumor ukuran kurang dari 2 cm sulit dideteksi.Terdapat
indirect sign berupa double duct sign,atrophy tail pankreas dan gambaran caput yang membesar.2
H. Tehnik pemeriksaan USG Pankreas
Pasien yang akan dilakukan pemeriksaan ultrasonografi sebelumnya berada dalam
keadaan puasa. Scan transversal abdomen atas, tempatkan probe pada posisi setinggi xyphoid.
Sudut probe berlokasi pada trunkus celiakus. Scan transversal pada midline dibawah xypoid
dilakukan dengan landmark vasculer vena splenikus untuk mengidentifikasi regio pankreas.
Probe membutuhkan posisi oblik untuk visualisasi kelenjar keseluruhan. Sudut transduser dari
cephalad dan caudal dari longitudinal view, dari vena splenikus terlihat baik untuk
memperlihatkan keseluruhan kelenjar. Kaput pankreas disebelah kanan bawah,tail sebelah atas
kiri.13,15
Scanning sagital dari pankreas dimulai dengan transduser pada midline dibawah xypoid
dengan pergerakan minimal dari transduser dari kiri atau kanan midline, sisi yang curam
ternyata lebih efektif daripada pergeseran ke lateral. Dengan menggunakan ginjal kiri sebagai
acoustic window ekor dari pankreas tervisualisasi anterior ke pole atas dengan koronal view
19
kiri.Pada pasien yang kurus, ekor pankreas dapat terlihat sampai lien dari intercostal lateral kiri
menggunakan suatu bidang koronal. Kaput adakalanya dapat terlihat melewati lateral kanan pada
bidang koronal. Untuk mendapatkan hasil gambaran pankreas dan sekitarnya digunakan
transduser 3,5 MHz.13
Bidang transversal, kaput pankreas panjang memanjang meluas beberapa sentimeter,
gambaran sonografi bervariasi dari cephalad ke caudal. Cephalad ke kaput pankreas, arteri
hepatika dan duktus biliaris terlihat anterior dari vena porta. Udara atau cairan yang mengisi
pilorus dan portio pertama dari duodenum juga terlihat, pada aspek superior dari kaput dua
struktur sirkuler dapat teridentifikasi pada lateral kanan aspek dari kaput yang menggambarkan
cross sectional view pada arteri gastroduodenal anterior dan common bile duct posterior.Vena
cava inferior berada di posterior dari caput. Hubungan vena cava inferior dengan kaput pankreas
dan aorta bervariasi dan adakalanya dapat putus dari tengah ke kiri dari pembuluh darah mayor,
terutama pada pasien yang kurus dan pasien berada pada posisi dekubitus sisi kiri. Duktus
pankreatikus utama dan cabangnya terlihat meluas oblik antara leher pankreas, lebih superior dan
porsi kedua dari duodenum lebih inferior dimana tidak berhubungan dengan CBD.4Vena cava
inferior berjalan di posterior caput. Duktus pankreatikus utama dan cabangnya terlihat berjalan
oblik antara neck dari pankreas lebih superior ke bagian kedua portio duodenum lebih inferior,
dimana tidak berhubungan dengan CBD sebelum masuk ke duodenum. Paling sering pada
bagian inferior dan medial dari kaput pankreas meruncing ke proccecus uncinatus. Pada level ini
menyilang, vena mesenteric superior terlihat di sebelah kanan dan superior arteri mesenteric
superior. Arteri hepatik biasanya dapat diperlihatkan dengan ultrasonografi, berasal dari aspek
lateral arteri mesenterica superior dan mengelilingi ke arah liver diantara vena porta dan vena
cava inferior. Cauda ke caput merupakan portio ke tiga dari duodenum terlihat berjalan
transversal dari kanan ke kiri.13
Jika pankreas sulit tervisualisasi bisa dilakukan scan dengan cara selama inspirasi perut
bagian bawah digembungkan (pergerakan ini merupakan acoustic window dari liver bagian
bawah dan menggeser loop usus ke lateral bawah).15
Duktus pankreatikus normal terlihat pada sebagian pasien (86%), pada bidang transversal
tervisualisasi pada portio sentral dari tubuh dimana duktus tegak lurus dengan arah USG. Dasar
dari resolusi ultrasound yaitu bentuk tubuh pasien dan sudut insonation.Duktus pankreas terlihat
seperti suatu struktur linear atau garis paralel dobel. Diameter pada pemeriksaan ultrasonografi
20
dilaporkan ukurannya 3 mm pada kaput, 2,1 mm pada korpus dan 1,6 mm pada tail.Dimensi dari
duktus pankreas lebih kecil dibanding ukuran ERCP sebagai hasil primer dari magnifikasi dan
overdistensi duktus. Diameter ukuran pankreas bervariasi dengan respirasi meningkat pada akhir
respirasi.Duktus Santorini dan beberapa cabang nya dari duktus pankreatik utama dapat
teridentifikasi pada kaput pankreas.Normal duktus pankreatikus kalibernya berubah selama
pemeriksaan.13
I. Ekostruktur pankreas.
Ekogenisitas pankreas normal biasanya homogen dibanding liver normal, isoekoik, atau
biasanya hiperekoik. Kadang-kadang gambaran mottled terlihat. Kontur pankreas berbeda ketika
ekogenisitasnya kurang dibanding fat yang mengelilingi retroperitoneal. Kelenjar biasanya
konturnya licin, meskipun kontur yang lobulated dapat dibedakan.Karena usia dan obesitas,
pankreas menjadi lebih ekogenik karena adanya infiltrasi lemak dan lebih dari 35% kasus
ekogenisitas seperti lemak retroperitoneal yang berdekatan.Peningkatan ekogenisitas dihasilkan
dari lemak tubuh yang luas. 13
Normal kaput pankreas secara umum dimensinya besar, dengan leher yang lebih kecil.
Korpus dan tail sedikit lebih kecil dibanding kaput. Pada satu studi dimensi anteroposterior dari
kaput normal ukurannya 2,2-0,3 cm dengan ukuran body 1,8-0,3 cm. Dimensi cephalocaudal dari
kaput 2.01-0.39 cm dan korpus 1.18-0,36 cm. Pankreas kelihatan lebih besar pada pasien yang
gemuk karena bercampur dengan lemak retroperitoneal yang banyak.Ukuran pankreas berkurang
bersama umur. 13
J. Diagnosis Banding
Mayor differensial diagnosis untuk karsinoma pankreas adalah fokal pankreatitis, kronik
pankreatitis dan neoplasma ampulla vateri.8,12,16
K. Penatalaksanaan
Terdapat berbagai metode pengobatan terhadap pasien dengan kanker pankreas, yaitu
bedah reseksi kuratif, bedah paliatif, kemoterapi paliatif dan simptomatik.Reseksi komplit
merupakan penanganan terbaik untuk karsinoma pankreas dengan 5 tahun survival 15-20%,
namun hanya bisa pada kasus kanker pankreas sebanyak 10-15% biasanya dengan gejala ikterus.
21
Bedah paliatif hanya untuk membebaskan obstruksi bilier dengan cara bedah pintas bilier,
pemasangan sten perkutan dan perendoskopik.1
Adenokarsinoma pankreas tidak direseksi dengan pertinbangan pada kasus dimana invasi
ekstrapankreas dari pembuluh darah mayor seperti arteri celiakus, arteri hepatika, vena porta,
SMA, atau SMV, invasi vena massive dengan trombosis atau metastasis jauh ke liver, limfonodi
regional, dan peritoneum. Suatu tumor dengan invasi yang terbatas kedalam SMV dapat
diklasifikasikan sebagai resectabel.Untuk kanker pankreas yang lokal, kemoterapi, radioterapi,
atau keduanya merupakan alternatif untuk tindakan pembedahan.Pasien dengan metastasis jauh
dapat dipertimbangkan untuk tindakan radiasi dan kemoterapi meskipun regimen kemoterapi
untuk adenokarsinoma pankreas adalah dengan 5 fluorourasil (5 FU) atau gentamisin,
memberikan hanya sedikit keuntungan dan memberikan sedikit perbaikan dalam kualitas hidup.
Meskipun tumor marker CA 19-9 sensitif tapi tidak spesifik untuk diagnosis adenokarsinoma
pankreas, jarang positif pada tumor dengan diameter ukuran kurang dari 1 cm. Pencitraan
diagnostik berperan dalam penyakit ini, tehnik pencitraan untuk diagnosis dan stagingtermasuk
US, contrast MDCT, MRI,PET CT,ERCP dan endoscopic ultrasound (EUS). Pendekatan
imaging diagnostik untuk adenokarsinoma pankreas tergantung pada indikasi pasien yang secara
klinis suspek kanker pankreas dan membutuhkan pencitraan diagnostik,pasien yang didiagnosa
kanker pankreas dan membutuhkan staging dan pasien dengan resiko tinggi untuk tumor ini dan
membutuhkan screening.4
Pada beberapa pasien,diagnosis ditentukan preoperative oleh FNA atau tehnik lainnya,
ketika kanker meluas ke permukaaan kelenjar, suatu simpel irisan biopsi dari lesi aman dan
reliabel. Jika lesi berlokasi dalam needle biopsi atau FNA dapat dilakukan.
Pankreatikoduodenektomi (Whipple resection) adalah tehnik operasi yang paling sering
dilakukan untuk karsinoma kaput pankreas.8
L. Prognosis
Rata-rata survival terapi paliatif adalah 7 bulan. Dengan prosedure Whipple 18 bulan. Faktor
yang berhubungan dengan rekurensi tumor dan survival yang singkat termasuk perluasan ke
limfonodi, ukuran tumor lebih dari 2,5 cm, invasi pembuluh darah, dan membutuhkan transfusi
darah.Jika tepi bersih kira-kira 20% survival lebih dari 5 tahun.Banyak pasien dengan kanker
22
pankreas meninggal dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosa. Dari keseluruhan survival 5 tahun
hanya 10%, tetapi hanya 60% pasien ini yang secara aktual bebas dari tumor.2,8, 10
BAB III
PEMBAHASAN
Untuk membedakan adenokarsinoma pankreas dengan beberapa penyakit pada pankreas
seperti pankreatitis masih merupakan suatu dilema secara diagnostik dan klinis,karena mempunyai
gambaran yang hampir mirip.17 . Diagnosis kanker pankreas sulit ketika tumor ukurannya kecil, untuk
memastikannnya sulit sebelum terdapat onset yang signifikan dari penurunan berat badan atau
jaundice. Pemeriksaan dengan modalitas pencitraan seperti ultrasonografi dan CT scan dapat
digunakan.
Ultrasonografi abdomen sering merupakan pilihan awal pemeriksaan yang digunakan untuk
mengidentifikasi penyebab nyeri abdomen atau jaundice,pemeriksaan ini biayanya terjangkau dan
non-invasif. Ultrasonografi dapat menentukan level obstruksi pada pasien dengan karsinoma kaput
pancreas, dilatasi CBD dan duktus pankreatikus (double duct sign) dimana sangat mungkin adanya
suatu massa pada kaput pancreas. .Tumor berasal dari CBD atau ampulla mungkin juga
23
berkembang kedalam kaput pankreas dan bersama dengan karsinoma kaput pankreas dimana
tumor ini sering disebut tumor periampulla.3,14
Massa dengan ekogenisitas rendah, dilatasi duktus pankreatikus,dan dilatasi duktus
biliaris komunis merupakan tanda yang dapat ditemukan pada tumor pankreas. Dengan
ultrasonografi konvensional tumor pankreas, pankreatitis kronis menunjukkan gambaran lesi
dengan area hipoekoik, sehingga akurasinya hanya 50-70%.14 Contrast enhance doppler US juga
merupakan tehnik yang bernilai, dimana dilaporkan gambarannya hipovaskularisasi, sedangkan
pankreatitis lebih isovaskularisasi. Kitano et al melaporkan sensitivitas dan specifisitas kontras
enhance US karsinoma duktal pankreas 90% -95%.14
Adanya gambaran bayangan gelap dari udara usus dan operator dependent menyebabkan
sensitivitas dari US untuk identifikasi dan staging lesi pankreas terbatas.USG hanya digunakan
sebagai pemeriksaan awal kemudian bisa diikuti dengan CT atau MRI untuk memberikan tingkat
keakurasian yang baik dalam membantu mendiagnosa kanker pankreas.CT dapat digunakan
secara luas untuk deteksi dan staging dari kanker pankreas dengan pemberian kontras
menunjukkan lesi yang poor enhance karena massa pankreas hipovaskularisasi dan terdapat
banyak stroma fibrous.14
Pada gambaran ultrasonografi karsinoma pankreas tepi tumor irreguler, well define, jika ill
define biasanya diperkirakan sebagai penyakit inflamasi sebelumnya atau terdapat fokal
pankreatitis, dalam kasus seperti ini, fine neddle aspirasi biopsi dapat digunakan untuk konfirmasi
diagnosis.Pembesaran pankreas pada pankreatitias kronik tidak spesifik ,pada mild pankreatitis
kronis, kelenjar lebih biasa dari ukuran normal.12
Ekogenisitas karsinoma mirip dengan pankreatitis kronis yaitu sebagai massa dengan area
hipoekoik. Dalam kasus karsinoma pankreas infiltrasi dari pembuluh darah dan limphonodi sangat
mungkin merupakan suatu metastasis jauh memberi suatu kepentingan dan pengaruh yang kuat
dalam menilai suatu tumor dan pengambilan keputusan pembedahan atau kemoterapi.14
Karsinoma pankreas secara tipikal kira-kira 60% saat didiagnosa adalah massa yang
hipoekoik dengan morfologi kelenjar yang berubah. Massa homogen biasanya lebih banyak
dibanding massa heterogen. Massa dengan peningkatan ekogenisitas biasanya pada kronik
pankreatitis,tetapi jarang pada karsinoma.Kalsifikasi terjadi 5% dan biasanya fokal dan scattered,
tidak seperti kalsifikasi tipikal pankreatitis kronik. Kista intralesi yang kecil biasanya terdapat pada
24
15% pasien berhubungan dengan obstruksi duktus pankreas.Pembesaran terjadi kira-kira 30% dari
pasien dengan pankreatitis kronik. Adanya kalsifikasi pada suatu massa membuat diagnosis dari
pankreatitis dapat ditentukan. Biopsi atau endoskopik retrograde cholangiopancreatography (ERCP)
indikasi untuk membedakan karsinoma dari pankreatitis kronik. Karsinoma dan pankreatitis
menyebabkan obstruksi dari duktus pankreas atau extrahepatic duktus biliaris.Obstruksi dari kedua
duktus double duct sign non spesifik, terjadi pada pankreatitis dan karsinoma.Pseudocyst lebih
frekuen pada pankreatitis, walaupun terjadi pada keduanya.2,13
Karsinoma ampulla vateri 10% dari neoplasma dan mengobstruksi duktus biliaris distal.
Pada ultrasound terdapat dilatasi dari biliary tree dan duktus pankreas, tumor ini memberikan
gejala yang mirip pada kanker pankreas, meskipun berat badan hilang dan nyeri kurang prominen.
Obstruksi jaundice terjadi dini dan terdapat banyak pada semua pasien karena lokasi dari lesi
dekat dengan duktus biliaris. Jaundice mungkin berfluktuasi karena terdapat bagian dari tumor
masuk ke dalam lumen duodenum. Kadang-kadang tidak memungkinkan membedakan tumor
ampulla dari tumor caput pankreas. Karena tumor ini bertumbuh lebih lambat dibanding kanker
pankreas, banyak yang lebih resectabel untuk terapi, terapi dengan pankreatikoduodenectomy 5
tahun survival rate 35-40 persen.10
Pada pankreatitis kronis, ukuran pankreas tergantung derajat inflamasi, apabila tidak
terdapat inflamasi pankreas akan atrofi. Suatu massa fokal atau pembesaran ditemukan kira-kira
40% pasien. Ekotexture pankreas biasanya campuran patchy hipoekoik dan foci hiperekoik
dengan dilatasi duktal menjadi heterogen dan peningkatan area ekogenisitas dengan fokal atau
pembesaran difus. Area hipokekoik berhubungan dengan inflamasi dan foci hiperekoik
kemungkinan disebabkan kombinasi fibrosis dan kalsifikasi. Pseudocyst mungkin terjadi dan
fokal hipoekoik inflamasi massa mungkin mirip dengan neoplasma. Kalkuli dan kalsifikasi
memberikan densitas ekogenik foci dimana memperlihatkan shadow.Terdapat dilatasi duktus
pankreatikus dan CBD. Pada stadium yang lambat dari penyakit, pankreas menjadi atropi dan
fibrotik, dan shrinks. Komplikasi lain seperti pseudoaneurisma, hipertensi portal sisi kiri (splenik
venous trombosis)dan pleural efusi dapat dideteksi dengan sonography.Endoscopic
ultrasonography lebih sensitive dan dapat terlihat perubahan parenkim sebagai area oval
hipoekoik yang lebih kecil dari 1 mm dan terbagi oleh septa fibrous yang hiperechoic 13, 18
25
Dilatasi duktus pankreas dan irreguler terjadi pada pankreatitis kronik. Pada beberapa
kasus yang berat, duktus menjadi turtous. Dilatasi duktus pankreas pada pankreatitis kronik dan
karsinoma sulit dibedakan. Secara umum pankreatitis kronik lebih besar apabila ditemukan
kalsifikasi dan tidak terlihat obstruksi massa atau lesi, pada karsinoma diperkirakan apabila
teridentifikasi adanya lesi parenkim pankreas pada lokasi dari obstruksi duktus pankreatikus. Bisa
terdapat obstruksi atau bisa juga tidak tedapat.Adanya kalsifikasi dapat digunakan untuk diagnostik
dan sebagai dasar untuk terapi karena dipercaya berhubungan dengan insufisiensi
pankreas.Pseudocyst pankreas dilaporkan 25% sampai 40% dari pasien dengan kronik pankreatitis,
dimana dindingnya lebih baik dan tidak dapat hilang spontan seperti fase akut. Dilatasi dari CBD5%-
10% dari pasien dan menyebabkan smooth gradual tapering meskipun abrupt tapering jarang
terlihat. Terdapatnya intraduktal kalkuli menandakan suatu pankreatitis kronik lanjut,13,19
Pankreatitis fokal dikarakteristik oleh lesi subsegmental terlokalisir,besar, circumscribed,
hipoekoik sampai area kompleks dari perubahan pankreas umumnya terjadi pada kaput pankreas.
Bisa terdapat atau tidak pembesaran fokal glandula. Bisa terdapat kalsifikasi, tidak ditemukannya
pembesaran kombinasi dari area fokal echopoor pada ultrasound dengan CT menunjukkan
diferensiasi dari tumor pankreatik. Dimana massa menyebabkan ekspansi dari glandula yang
berhubungan dengan gejala klinis, follow-up klinis dan imejing sangat diperlukan.12, 15,16
26
BAB IV
SIMPULAN
Membedakan adenokarsinoma pankreas dengan beberapa penyakit pada pankreas seperti
pankreatitis masih merupakan suatu dilema secara diagnostik dan klinis, karena mempunyai
gambaran yang hampir mirip. Pemeriksaan dengan modalitas pencitraan seperti ultrasonografi dan
CT scan dapat digunakan.
Ultrasonografi abdomen sering merupakan pilihan awal pemeriksaan yang digunakan
untuk mengidentifikasi penyebab nyeri abdomen atau jaundice dan menemukan adanya lesi pada
pankreas kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan CT atau MRI. Pada pemeriksaan
ultrasonografi ditemukan massa hipoechoic homogen atau inhomogen, poorly define, rounded
appearance, pada saat terdiagnosis biasanya ukuran tumor lebih dari 2 cm.Terdapat dilatasi
duktus pankreatikus proksimal, ketika terjadi obstruksi duktus menjadi turtous,dan pada bagian
akhir mendadak lancip.Dilatasi duktus biliaris terdapat pada karsinoma yang terletak di caput
pankreas, kandung empedu dan duktus sistikus bisa dilatasi bisa juga tidak terjadi
dilatasi.Terdapat abrupt termination dari dilatasi duktus biliaris dan terdapat pergeseran dan
keterlibatan struktur vaskuler yang berdekatan dan kompresi vena cava inferior oleh massa pada
caput pankreas
Adenokarsinoma pankreas didiagnosa banding dengan pankreatitis kronis, fokal
pankreatitis dan karsinoma ampula vateri, karena mempunyai gambaran klinis dan radiografi
27
yang hampir mirip.Jika disebabkan karena obstruksi duktus biliaris distal tidak dapat
memberikan gambaran tumor pankreas atau periampulla tumor.
DAFTAR PUSTAKA
1. Padmomartono SF.Tumor Pankreas. Dalam:Sudoyo w, Simadibrata M, Setiyohadi B, editor.Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi kelima Interna Publishing; 2010.pp 739-45
2. Ralls WP.Pancreatic Sonography tumors update
3. Delden OV,Smithuis R.Pancreas carcinoma.. 2006 April 18 .Available from :
http://www.radiologyassistant.nl/en/p43848b63def9d
4. Sainani N, Catalano O, Sahani D.Pancreas.In: Haaga JR,Dogra VS,Forsting M, Gilkeson RC,Ha Kwon
Hyun,Sundaram M., editors. CT and MRI of the whole body. Fifth ed. Mosby Elsevier. 2009; pp
1599-41
5. Cohen MM, Switzer PJ, Cooperberg PL.Sensitivity of ultrasonography in the diagnosis of pancreatic
cancer.CMA Journal .1979; 453-55
6. Karlson BM, Ekborn A,Kallskog V,Rastad J.Abdominal US for diagnosis of pancreatic tumor:
prospective cohort analysis. Radiology 1999; 213:107-11
7. Pancreatic Cancer. Available from : http://en.wikipedia.org/wiki/Pancreatic_cancer
8. Garden OJ.The pancreas and spleen..In: Garden OJ,Bradubury AW, Forsythe JL, Parks RW,
editors.Principles and Practice of Surgery.Fifth Ed.Churchill Livingstone.Elsevier, 2007.pp269-79
9. Dragovich T,Harris J.Pancreatic cancer. Update 2013 Oktober 14 Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/280605-overview
28
10. Doherty GM, Way LW.Pancreas..In : Doherty GM. Editor . Current Diagnosis & Treatment Surgery.
13 th ed.Mc Graw Hill.2006 pp 573-96
11. Adam J, Morgan RA.The pancreas.In: Adam A,Dixon AK,Grainger RG, Allison DJ. in: Grainger and
Allison’s .Diagnostic radiology. Fifth ed .ChurchllLivingstone; 2001. pp 789-809
12. Murfitt J.The pancreas.In: Sutton D,editor.Textbook of Radiology and Imaging.7 th ed.Churchill
livingstone ; 2003.pp 787-99
13. Atri M, Finnegan P.The Pancreas.In: Rumack C,Wilson SR,Charboneau JW,editors.Diagnostic
Ultrasound 3 th ed.Mosby Elsevier; 2005.pp 213-43
14. Miura F,Takada T, Amano H,Yoshida M,Shigeru F.Diagnosis of Pancreatic cancer. HPB.2006; 8:337-
42
15. Schimidt G.Pancreas.Thieme Clinical Companions Ultrasound. 2007.pp 293-05
16. Davies S.Aids to radiological differential diagnosis.fifth ed. Saunders Elsevier.; 2009 pp 183
17. Gulik TM, Moojen TM, Geenen RV, Rauws EA,Obertop H, Gouma DJ.Differential diagnosis of focal
pancreatitis and pancreatic cancer.Annuals of Oncology 10 . 1999; 85-8
18. Huffman JF, Katz J. Chronic Pancreatitis. Up date 2012 March 8. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/280605-overview
19. Sherlock S.Penyakit ampulla vater dan pancreas.Widya Medika; 1995pp 711-15
29
Lampiran gambar
30
thieme
31
Transverse section of pancreas.
These ultrasound images show the normal pancreas in a young adult. It is seen as a
thin strip of tissue, of about the same echogenicity (isoechoic) as the liver, and
measures 10 to 14 mm. in thickness at the neck and body.http://www.ultrasound-
images.com/pancreas.htm
32
33
34
35
Lampiran Tabel
Diagnosis Banding gambaran ultrasonografi
36
Adenocarcinoma
pankreas
Fokal
pankreatitis
Chronic
Pankreatitis
Carcinoma ampulla
vateri
tepi tumor
irreguler,
poorly define,
massa hipoekoik
homogen
atau
inhomogen
pada caput
pankreas(>>)
morfologi dan
kontur
kelenjar
berubah
Ukuran > 2 cm
lobulated,
obstruksi dari
duktus
pankreas –
dilatasi
Massa Fokal isoekoik sampai hipoekoik
Pembesaran pankreas tanpa manifestasi ekstrapankreas
lesi subsegmental terlokalisir, ill define ,besar, circumscribed , hipoekoik sampai area kompleks dari terjadi pada kaput pankreas.
pembesaran fokal
gradual tappering
Perubahan ukuran dan ekostruktur pankreas (fokal mass lesi 40%) . Progresive irreversibel, destruksi
Lesi massa fokal
Ekostruktur mix (hipo-hiperekoik)
Dilatasi duktus
pankreas dan
irreguler
duktus menjadi
turtous.
kalsifikasi
tidak terlihat
obstruksi massa
atau lesi
mengobstruksi
duktus biliaris
distal
dilatasi dari biliary
tree dan duktus
pankreas
tumor ini
bertumbuh
lebih lambat
dibanding
kanker pankreas
lebih resectabel dan
prognosis lebih
baik
Obstruksi jaundice
terjadi lebih
dini
37
proksimal,turt
ous , end or
taper abrupt
abrupt
termination
of the dilated
bile duct.
extrahepatic
duktus
biliaris.
Obstruksi dari
kedua duktus
double duct
sign +
Pseudocyst
jarang
Nekrosis jarang
Kalsifikasi terjadi
5% dan
biasanya fokal
dan scattered
CBD atau
duktus
pankreas
kalsifikasi +/-
Pseudocyst
pankreas 25% -
40% dindingnya
lebih baik dan
tidak dapat
hilang spontan
seperti fase akut
Dilatasi dari CBD
5% -10% ,
menyebabkan
smooth gradual
tapering
intradukt
al kalkuli +
Massa dengan
peningkatan
ekogenisitas
biasanya pada
kronik
pankreatitis,
tetapi jarang
pada karsinoma.
kalsifikasi tipikal
perilobular scarring
pada
interstitium
38
portosplenic vein
thrombosis
5,1%
Kanker pankreas adalah salah satu kanker mematikan di dunia. Statistik di Amerika Serikat ( AS ) pada
tahun 2007 menunjukkan bahwa kanker pankreas menempati urutan keempat sebagai
penyebab kematian kanker pada pria dan wanita . Tingkat kelangsungan hidup lima tahun kanker
pankreas di AS , meskipun menunjukkan peningkatan , namun terendah bila dibandingkan dengan
kelangsungan hidup pada kanker lain , ada 3 % ( 1975-1977 ) , 3 % ( 1984-1986 ) , 6 % (1999 - 2005)
tentang ras kulit putih dan 2 % ( 1975-1977 ) , 5 % ( 1984-1986 ) , 5 % ( 1999-2005 ) pada ras Afrika
Amerika . Pada tahun 2010
Diperkirakan ada 21.370 kasus baru kanker pankreas pada laki-laki dan 21.770 kasus baru pada wanita ,
sedangkan tingkat kematian diperkirakan 18.770 pria dan 18.030 di female.1 Di Jepang , kanker
pankreas adalah penyebab terbesar kelima kematian untuk kanker , dimana 70 % ditemukan lebih
umum pada laki-laki daripada female.2 ada banyak data tentang kanker pankreas di Indonesia . Sebuah
studi di Semarang melaporkan 53 kasus kanker pankreas antara tahun 1997-2.004,3 Menurut statistik di
Indonesia pada 2004-2007 , kanker pankreas tidak termasuk dalam 10 besar cancers.4
Tingkat kematian yang tinggi kanker pankreas mungkin karena tidak ada gejala awal yang khas ; apalagi,
kanker dengan cepat menyebar ke sistem limfatik dan organ jauh . Oleh karena itu , 80 % dari pasien
telah memiliki stadium lanjut secara lokal atau metastasis saat diagnosis ditegakkan . Akibatnya , terapi
kuratif lebih sulit dalam kondisi ini . Selain itu, 80 % pasien mengalami kekambuhan setelah operasi
kuratif dalam 2 tahun pertama
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Secara histologis , kanker pankreas bisa berasal dari eksokrin pankreas atau jaringan endokrin .
Sebagian besar ( 90 % ) dari kanker pankreas berasal dari jaringan eksokrin dari adenocarcinoma.3
duktus pankreas , 8 Kira-kira , 70 % dari kanker pankreas terjadi pada kepala pankreas , 20 % di
39
tubuh , dan 10 % di ekor pancreas.3 tersebut , 9
Kanker pankreas Istilah yang digunakan dalam artikel ini disebut eksokrin jaringan kanker pankreas .
Etiologi utama kanker pankreas masih sedang dipelajari sampai sekarang , tetapi beberapa faktor dapat
meningkatkan risiko kanker pankreas , yang merupakan interaksi antara faktor eksogen dan endogen .
Faktor risiko eksogen adalah merokok , diet , paparan polusi ; sedangkan faktor risiko endogen adalah
usia, jenis kelamin, ras , genetika , riwayat penyakit kronis pankreatitis , diabetes mellitus , batu
empedu , obesitas , infeksi lambung oleh Helicobacter pylori
( H. pylori ) .3,9,10
Merokok adalah faktor risiko terbesar untuk kanker pankreas . Hasil meta - analisis dari 82 penelitian
yang diterbitkan antara tahun 1950 dan 2007 menunjukkan bahwa perokok aktif memiliki peningkatan
risiko kanker pankreas sekitar 1,74 kali ( 95 % CI = 1,61-1,87 ) , sementara itu sekitar 1,2 kali ( 95 % CI =
1,11 -1.29 ) di bekas perokok . Risiko ini berlangsung setidaknya 10 tahun setelah satu berhenti
smoking.11 Sebuah studi kohort prospektif di Jepang menunjukkan korelasi antara merokok dan
peningkatan kematian karena kanker pankreas pada pria dan wanita dengan risiko relatif 1,8 ( 95 % CI =
1,3-2,4 ) .12
Konsumsi makanan berperan sebagai faktor risiko untuk kanker pankreas . Penelitian oleh Morales et al
menunjukkan bahwa orang yang mengkonsumsi susu atau produk susu setiap hari memiliki
kecenderungan menderita kanker pankreas eksokrin dengan 5 kali lebih besar dari K - Ras mutasi [ odds
ratio ( OR ) = 5,10 ; p = 0,04 ] . Selain itu, K -ras mutasi juga terjadi pada orang yang memiliki asupan
rendah asam lemak tak jenuh ganda ( PUFA ) , omega - 3 dan vitamin E.2 , 13 konsumsi daging tinggi
dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker pankreas sebesar 26 % ( 95 % CI = 1,02-1,56 ) . Risiko kanker
pankreas terutama pada konsumsi daging merah dan daging olahan pada temperatures.14 tinggi
Paparan zat tertentu dalam lingkungan dikaitkan dengan risiko kanker pankreas . Paparan benzena
secara signifikan berhubungan dengan mutasi pada gen K -ras ( OR = 7.07 , p < 0,05 ) . Selain itu ,
paparan hidrokarbon yang berkaitan erat dengan mutasi kodon 12 dari glisin menjadi valin atau asam
aspartat pada K -ras gene.15
Faktor usia, jenis kelamin , dan ras yang tercermin dalam data epidemiologi kanker pankreas . Kanker
pankreas jarang ditemukan pada usia < 50 tahun . Data dalam
Amerika Serikat pada 2007 menunjukkan bahwa kanker pankreas adalah penyebab terbesar kematian
pada pasien pria dan wanita berusia > 40 tahun , dengan tingkat tertinggi pada kelompok usia 60-79
tahun.1 Jumlah kematian akibat kanker pankreas dalam AS lebih pada pria daripada wanita, sedangkan
insiden kanker pankreas adalah
40
sedikit lebih umum pada perempuan daripada laki-laki. Di Jepang , bagaimanapun , data dari pankreas
angka kejadian kanker pada laki-laki lebih tinggi dari perempuan , yaitu 17,7 : 14.0.1,16 Dalam hal ini ,
peran faktor hormonal pada kanker pankreas masih dalam study.17 faktor - yang terkait dengan ras di
kanker pankreas yang terlihat dalam perbedaan molekuler antara ras . K -ras mutasi ke valin lebih sering
terjadi pada Afro -Amerika ( 58 % ) dibandingkan Kaukasia ( 22 % ) dengan p = 0.015.2,18
Faktor predisposisi genetik berperan dalam 10 % dari pasien dengan kanker pankreas . Gangguan yang
paling umum adalah mutasi gen BRCA2 . Kelainan kromosom , seperti kanker usus herediter
nonpolyposis ( HNPCC ) , keluarga atipikal sindrom melanoma maligna ( FAMMM ) , pankreatitis
herediter , dikaitkan dengan peningkatan risiko ancer.2 pankreas , 3 Riwayat penyakit pankreatitis kronis
dikaitkan dengan kanker pankreas . Pada tahun 1993 , Lowenfels et al melakukan studi multicenter
menggunakan desain kohort historis dari 2.015 pasien dengan pankreatitis kronis menunjukkan rasio
pankreas kanker kejadian 26,3 ( 95 % CI = 19,9-34,2 ) , dan risiko meningkat bersama-sama dengan
durasi pankreatitis , yaitu 1,8 % setelah 10 tahun dan 4 % setelah 20 tahun menjadi diagnosed.19
Ada korelasi antara diabetes mellitus dan terjadinya kanker pankreas . Lin et al melakukan penelitian
kohort prospektif skala besar dan menemukan bahwa risiko kanker pankreas meningkat pada pria yang
memiliki riwayat diabetes mellitus dengan rasio risiko ( RR ) = 2.12 ; 95 % CI = 1,19-3,77 . Selain itu , studi
ini juga menyarankan bahwa sejarah batu empedu atau kolesistitis dikaitkan dengan peningkatan risiko
kematian akibat kanker pankreas pada wanita dengan RR = 2.51 ; 95 % CI = 1.41-4.46.20 Sebuah studi
kasus-kontrol yang dilakukan oleh Li et al menunjukkan bahwa kelebihan berat badan pada usia
14-39 tahun ( indeks massa tubuh ( BMI ) = 25-29,9 kg/m2 ) dan obesitas pada usia 20-49 tahun ( BMI ≥
30 kg/m2 ) meningkatkan risiko kanker pankreas masing-masing 1,67 kali dan 2,58 kali , terlepas apakah
subjek menderita diabetes mellitus . Ada juga korelasi lebih kuat pada pria daripada subjek perempuan
dan pada perokok dibandingkan non smokers.21 Kehadiran H. pylori infeksi lambung dengan CAG +
strain yang menyebabkan tukak lambung dan kanker lambung juga dapat dikaitkan dengan risiko
adenokarsinoma pankreas . Stolzenberg - Solomon et al dalam studi kasus-kontrol di Finlandia
menemukan bahwa subyek dengan serologi H. pylori positif memiliki peningkatan risiko kanker pankreas
( OR 2,87 , 95 % CI = 1,05-3,34 ) .22
MANIFESTASI KLINIS
Gejala awal kanker pankreas tidak khas ; Oleh karena itu , sebagian besar kasus sudah berada di stadium
lanjut pada saat kanker didiagnosa . Keluhan awal tidak khas seperti mual , muntah , kembung ,
steatorrhea . Tiga keluhan utama adalah nyeri perut yang dapat menyebar ke belakang, penurunan
berat badan > 75 % , sakit kuning akibat obstruksi saluran empedu , dengan 80-90 % kasus adalah
41
karsinoma kepala pankreas . Selain itu, Courvoisier tanda juga dapat ditemukan dalam kasus obstruksi
akibat kanker kepala pankreas , intoleransi glukosa , trombosis vena , tromboflebitis atau migrasi
Trousseau tanda , nodul periumbilical atau Suster Mary Joseph nodul , hepatosplenomegali , perdarahan
gastrointestinal dan ascites.3 , 9
LABORATORIUM DAN PENCITRAAN TES
Saat ini, ada beberapa laboratorium dan pencitraan tes yang mendukung diagnosis kanker pankreas ,
seperti penanda tumor antigen Carcinoembryonic ( CEA ) , antigen karbohidrat ( CA 19-9 ) ,
ultrasonografi , computed tomography ( CT ) , endoscopic retrograde cholangio - pancreaticography
( ERCP ) , gambar resonansi magnetik ( MRI ) , dan positron emission tomography ( PET ) scan .
CEA adalah glikoprotein dengan berat molekul tinggi yang biasanya ditemukan pada jaringan janin . Pada
kanker pankreas , ada peningkatan dari CEA , tetapi juga dapat ditemukan pada kanker organ lainnya .
Oleh karena itu , CEA bukanlah penanda spesifik untuk cancer.3 pankreas CA 19-9 merupakan salah satu
penanda untuk karsinoma pankreas yang banyak digunakan saat ini . CA 19-9 pemeriksaan adalah
pemeriksaan antibodi monoklonal terhadap antigen yang biasanya ditemukan dalam sirkulasi mucin
pada kanker . Peningkatan CA 19-9 tingkat juga bisa terjadi pada adenokarsinoma pencernaan lainnya
seperti sirosis serta radang saluran empedu dan liver.3 , 9
Batas normal dari CA 19-9 tergantung pada
tujuan penggunaan . Untuk membedakan tumor jinak atau ganas , The European Group on Penanda
Tumor ( EGTM ) menunjukkan batas rentang normal 37 kU/L.23 Namun , The American Society of
Clinical Oncology ( ASCO ) pada tahun 2006 tidak merekomendasikan CA 19-9 sebagai
tes skrining untuk kanker pankreas sejak spesifisitas dan sensitivitas tidak cukup untuk skrining ,
terutama di awal stages.24 Untuk memantau respon therapeutical dan kambuh setelah perawatan
bedah , kemoterapi atau radiasi , ASCO merekomendasikan tes pencitraan dan biopsi selain CA 19-9,23 ,
24
Saat ini , ada beberapa pilihan modalitas pencitraan untuk kanker pankreas . Bipat et al dalam
meta - analisis data dalam 1990-2003 pada modalitas pencitraan untuk kanker pankreas menyarankan
bahwa untuk diagnosis , sensitivitas heliks CT , konvensional CT , MRI , ultrasound adalah 91 % , 86 % ,
84 % dan 76 % , masing-masing; sedangkan spesifisitas adalah , 85 % , 79 % , 82 % , 75 % masing-masing .
Untuk penentuan resectability , sensitivitas CT heliks , CT konvensional , MRI , ultrasound adalah 81 % ,
82 % , 82 % , 83 % , masing-masing dan spesifisitas adalah 82 % , 76 % , 78 % , 63 % .25 transkutan USG
perut berguna dalam skrining awal , terutama pada pasien yang datang dengan ikterus obstruktif .
Endoscopic ultrasonography berguna untuk mengatasi hambatan udara pada saluran pencernaan , yang
42
terjadi pada USG transkutan dan pada saat yang sama , mungkin mengumpulkan specimens.3 jaringan ,
26 CT scan merupakan salah satu modalitas pencitraan awal untuk kanker pankreas yang dapat
menghasilkan gambar rinci , terutama karena teknologi telah maju ke triple- fase kontras ditingkatkan
CT.26 , 27 ERCP sangat sensitif untuk mendeteksi kelainan saluran empedu serta saluran yang berguna
untuk menginstal stent.3 drainase empedu , 26 MRI
memiliki kelebihan dalam pencitraan dari saluran pankreas dan dapat membedakan kanker pankreas
dengan inflamasi dan lesions.3 kistik , 9,26,28
STAGING DAN MANAJEMEN
Manajemen kanker pankreas saat ini memiliki 3 modalitas terapi , operasi yaitu , kemoterapi dan
radioterapi . Pilihan reseksi bedah currative untuk kanker pankreas termasuk pancreaticoduodenectomy
( prosedur Whipple ) , pancreatectomy distal , dan jumlah pancreatectomy . Total pancreatectomy
adalah terapi yang paling efektif , tetapi hanya dapat diterapkan pada sekitar 10-20 % kasus saja, yang
tidak memiliki bukti metastasis ditemukan di dada pemeriksaan X - ray dan perut - panggul CT scan.
Metastasis telah terjadi di sebagian besar kasus kanker pankreas saat diagnosis ditegakkan , yaitu 40 %
telah berada di stadium lanjut secara lokal , baik dioperasi atau tidak ( ada keterlibatan mesenterika
arteri superior , vena mesenterika superior , sumbu celiac , vena cava inferior dan aorta ) ; 40 %
mengalami metastasis visceral . Namun, tingkat 5 tahun kelangsungan hidup setelah reseksi total hanya
10 % . Terapi ajuvan dapat diberikan sebelum atau setelah operasi , yang bertujuan untuk mengecilkan
ukuran tumor sehingga mempermudah proses operasi dan pengobatan metastasis mikro . Modalitas
opsional yang tersedia dapat mencakup kemoradioterapi , yang biasanya diterapkan dalam kasus
stadium lanjut lokal , dan kemoterapi , serta kasus dengan metastasis.9 , 28
Kemoterapi pada kasus metastasis luas telah memberikan hasil yang kurang memuaskan . Dua agen
kemoterapi utama yang telah sering digunakan adalah 5 - fluorouracil ( 5 - FU ) dan gemcitabine . 5 - FU
adalah analog pirimidin yang dapat menghambat sintesis asam deoksiribonukleat ( DNA ) dan asam
ribonukleat ( RNA ) . Gemcitabine adalah deoxycytidine analog antimetabolit . Saat ini , gemcitabine
adalah kemoterapi standar pilihan untuk kanker pankreas . Hal ini didukung oleh sebuah studi klinis fase
III membandingkan 5 - FU dengan gemcitabine . Studi ini menunjukkan perbaikan klinis respon ( derajat
nyeri , berat badan , kinerja Karnofsky ) 4,8 % dalam 5 - FU dan 23,8 % pada gemcitabine ( p = 0,0022 ) ;
tingkat kelangsungan hidup yang
4,41 bulan dan 5,65 bulan di 5 - FU dan gemcitabine , respectively.29 Penggunaan kombinasi agen
kemoterapi telah dipelajari secara ekstensif saat ini dalam rangka untuk meningkatkan respon
43
therapeutical . Kombinasi dari empat agen kemoterapi , yaitu cisplatin , epirubicin , gemcitabin , dan 5 -
FU , menunjukkan kelangsungan hidup rata-rata
10 bulan dalam studi fase II pasien dengan adenocarcinoma.30 pankreas
Penggunaan agen kemoterapi kombinasi tentu akan meningkatkan toksisitas , terutama hematologi dan
systems.31 gastrointestinal Gabungan kemoradioterapi dapat diterapkan , terutama untuk kasus-kasus
tanpa metastasis . Agen kemoterapi yang diberikan akan meningkatkan sensitivitas tumor terhadap
radioterapi . Namun, apakah kemoradioterapi dapat meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan
sisa-sisa kanker pankreas
untuk diselidiki lebih lanjut , karena beberapa studi saat ini telah memberikan results.3 yang berbeda ,
32 Selain itu , terapi simtomatis paliatif sering diberikan , mengingat bahwa sebagian besar pasien sudah
berada di stadium lanjut saat diagnosis ditegakkan ,
dengan keluhan yang paling umum adalah rasa sakit dan jaundice.32
Mesothelin DAN APLIKASI PADA KANKER PANKREAS
Mesothelin adalah glikoprotein yang diekspresikan pada sel-sel mesothelial yang normal melapisi
pleura , perikardium , dan peritoneum . Gen mesothelin mengkodekan prekursor 71 - kDa yang
kemudian diproses menjadi protein mesothelin 40 - kDa dan 31 kDa - faktor megakaryocyte potentiating
. Mesothelin berlebihan diungkapkan oleh beberapa tumor seperti pankreas , paru-paru , dan ovarium ;
Oleh karena itu , meskipun itu bukan kanker tertentu antigen , ekspresi abnormal yang dapat diterapkan
dalam cancer.33 pankreas , 34 Sebuah studi oleh Argani et al menggunakan analisis serial ekspresi gen
( SAGE ) menemukan mesothelin ekspresi mRNA ( dikonfirmasi oleh dalam metode in situ hibridisasi , RT
- PCR ) dan protein mesothelin ( dikonfirmasi dengan metode imunohistokimia ) pada kanker pankreas .
Kedua ekspresi mesothelin mRNA dan protein mesothelin tidak hadir dalam pancreas.35 yang normal Li
et al juga menemukan bahwa ekspresi mRNA meningkat 17,5 kali pada kanker pankreas
44
top related