9.bab ii fix.docx

7/17/2019 9.BAB II fix.docx

http://slidepdf.com/reader/full/9bab-ii-fixdocx 1/14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA, KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS

2.1 Anatomi dan Fisioloi Jant!n

2.1.1 Anatomi Jant!n

Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan tangan. Organ ini

terletak di rongga thoraks sekitar garis tengah antara sternum disebelah anterior dan

vertebra disebelah posterior.Letakkan tangan anda diatas jantung.Orang biasanya

meletakkan tangan mereka disisi kiri jantung, meskipun jantung sebenarnya terletak

disebelah dada.Jantung memiliki dasar lebar diatas dan meruncing membentuk titik

diujungnya, apeks dibagian bawah. Jantung terletak menyudut dibawah sternum

sedemikian sehingga dasarnya terutama terletak dikanan dan apeks dikiri sternum.

Membran yang membungkus dan melindungi jantung disebut perikardium.Perikardium

menahan posisi jantung agar tetap berada di dalam mediastinum, namum tetap

memberikan cukup kebebasan untuk kontraksi jantung yang cepat dan kuat.Perikardium

terdiri dari dua bagian, yaitu perikardium fibrosa dan perikardium serosa.Perikardium

fibrosa terdiri dari jaringan ikat yang kuat, padat, dan tidak elastis.edangkan

perikardium serosa lebih tipis dan lebih lembut dan membentuk dua lapisan mengelilingi

jantung.Lapisan parietal dari perikardium serosa bergabung dengan perikardium

fibrosa.Lapisan viseral dari perikardium serosa, disebut juga epikardium, melekat kuat

pada permukaan jantung.!i antara perikardium parietal dan viseral terdapat cairan

serosa yang diproduksi oleh sel perikardial. "airan perikardial ini berfungsi untuk

mengurangi gesekan antara lapisan#lapisan perikardium serosa saar jantung berdenyut.

$ongga yang berisi cairan perikardial disebut sebagai kavitas perikardial.%&

2.1.2 Fisioloi Jant!n

Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot

ventrikel, dan serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus. 'ipe otot atrium dan

ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka, hanya saja durasi

5



6

kontraksi otot#otot tersebut lebih lama. ebaliknya serabut# serabut khusus eksitatorik

dan konduksi berkontraksi dengan lemah sekali sebab serabut#serabut ini hanya

mengandung sedikit serabut kontraktil( justru mereka memperlihatkan pelepasan muatan

listrik berirama dan otomatis dalam bentuk potensial aksi atau konduksi potensial aksi

yang melalui jantung, yang bekerja sebagai suatu system eksitatorik yang mengatur

denyut jantung yang berirama.)

Gam"a# 2.1 sinsiti!m otot $ant!n

Pada gambar ini, tanpak daerah#daerah gelap yang menyilang serabut#serabut

otot jantung yang disebut sebagai diskus interkalatus, namun diskus interkalatus

sebenarnya merupakan memberan sel yang memisahkan masing#masing sel otot jantung

satu sama lainnya. Pada setiap diskus interkalatus memberan selnya saling bergabung

satu dengan lain dengan cara yang sedemikian sehingga memberan sel membentuk taut#

taut berhubungan yang permeable, yang memungkinkan difusi ion#ion yang hamper

sepenuhnya bebas. Oleh karena itu , dipandang dari segi fungsinya, ion#ion itu dengan

mudah bergerak dalam cairan intrasel sepanjang sumbu longitudinal serabut otot jantung

sehingga potensial aksi dapat berjalan dengan mudah dari satu sel otot jantung ke sel

otot jantung lain melewati diskus interkalatus. Jadi otot jantung merupakan suatusinsitium dari banyak sel#sel otot jantung tempat sel#sel otot jantung itu terikat dengan

sangat kuat sehingga bila salah satu sel otot ini terangsang, potensial aksi akan menyebar

dari satu sel ke sel yang lain melalui kisi#kisi yang saling berhubungan tadi. )



7

Jantung sebenarnya terdiri dari dua sinsitium yaitu sinsitium atrium yang

menyusun kedua dinding atrium dan sinsitium ventrikel yang membentuk kedua dinding

ventrikel.*trium dan ventrikel dipisahkan oleh jaringan fibrosa yang mengelilingi

pembukaan katup atrioventrikular yang terdapat diantara atrium dan ventrikel.+iasanya

potensial tidak dihantarkan melalui sinsitiumatrium menuju sinsitium ventrikel secara

langsung melalui jaringan fibrosa ini.amun potensial ini dihantarkan hanya dengan

system hantaran khusus yang disebut berkas *-, yaitu sebuah berkas serabut hantaran

dengan diameter beberapa millimeter.)

Gam"a# 2.2 %ot&nsial a'si otot $ant!n

Potensial aksi yang direkam dalam sebuah serabut otot ventrikel diperlihatkan

pada gambar diatas, rata#rata %/ milivoltase, yang berarti bahwa potensial intrasel



8

tersebut meningkat dari suatu nilai yang sangat negative, sekitar 0/ milivolt, diantara

denyut jantung menjadi sedikit positif, kira#kira 12 milivolt, sepanjang tiap denyut

jantung. etelah terjadi gelombang paku 3 spike 4 yang pertama, memberan tetap dlam

keadaan depolarisasi selama kira#kira .2 detik, memperlihatkan suatu pendataran

seperti yang ditunjukkan dalam gambar, yang dikuti dengan keadaan repolarisasi yang

terjadi dengan tiba#tiba pada bagian akhir dari pendataran tersebut. *danya pendataran

ini dalam potensial aksi menyebabkan kontraksi ventrikel berlangsung sampai %/ kali

lebih lama dari pada kontraksi otot rangka.)

2.2 Hi%&#t&nsi

2.2.1 D&(inisi Hi%&#t&nsi

5ipertensi adalah suatu keadaan tekanan darah sistolik lebih dari %& mm5g

dan tekanan darah diastolik lebih dari ) mm5g.1)

5ipertensi didefinisikan dengan meningkatnya tekanan darah arteri yang

persisten. Peningkatan tekanan darah sistolik pada umumnya 6 %& mm5g atau tekanan

darah diastolic 6 ) mm5g kecuali bila tekanan darah sistolik 7 2% mm5g.1)

2.2.2 Klasi(i'asi Hi%&#t&nsi

+erdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua yaitu hipertensi primer

yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya , beberapa penulis lebih memilih

istilah esensia, meskipun mekanisme yang berhubungan dengan penyebab hipertensi

melibatkan perubahan#perubahan tersebut, hipertensi sebagai kondisi klinis biasanya

diketahui beberapa tahun setelah kecendrungan kearah sana dimulai dan hipertensi

sekunder yang sudah diketahui pasti penyebabnya.%/

Menurut the Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of The High Blood pressure JNC!" klasifikasi

tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi klompok normal, prahipertensi,

5ipertensi drajat 8, dan 5ipertensi drajat 88.%9,%/



9

edangkan klasifikasi menurut *+o"anian D'' 2-- / untuk pasien 3usia 6 %0

tahun4 berdasarkan rata#rata pengukuran dua tekanan darah atau lebih pada dua atau

lebih kunjungan klinis dapat dilihat pada tabel 8.%9

Ta"&l I Klasi(i'asi Hi%&#t&nsi

:lasifikasi tekanan darah 'ekanan darah sistolik

3 mm5g 4

'ekanan darah diastolic

3 mm5g4

ormal

Prehipertensi

5ipertensi tingkat %

5ipertensi tingkat 2

; %2

%2#%9)

%&#%/)

7 <

!an ; 0

*tau 0#0)

*tau )#))

*tau 7 %

Pasien yang menderita hipertensi , kemungkinan besar juga dapat mengalami

krisis hipertensi. :risis hipertensi merupakan suatu kelainan klinis ditandai dengan

tekanan darah yang sangat tinggi yaitu tekanan sistolik 6 %0 mm5g atau tekanan

diastolic yang kemungkinan dapat menimbulkan atau tanda telah terjadi kerusakan

organ.:risis hipertensi meliputi hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi. 5ipertensi

emergensi yaitu tekanan darah meningkat ekstrim ditanadai dengan kerusakan organ

akut progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera 3dalam hitungan menit#

jam4 untuk mencegah kerusakan organ lebih lanjut. edangkan hipertensi urgensi yaitu

tingginya tekanan darah tanpa adanya kerusakan organ yang progresif sehingga tekanan

darah diturunkan beberapa jam hingga hari pada nilai tekanan darah tingkat 8.1)

2.2.) Etioloi Hi%&#t&nsi

5ipertensi berdasarkan etiologinya dibagi menjadi dua yaitu hipertensi

primer atau esensial dan hipertensi sekunder.



10

a. Hi%&#t&nsi %#im&#

ekitar )/= pasien dengan hipertensi merupakan hipertensi esensial

3primer4. Penyebab hipertensi esensial ini masih belum diketahui, tetapi faktor genetik dan lingkungan diyakini memegang peranan dalam menyebabkan

hipertensi esensial >aktor genetik dapat menyebabkan kenaikan aktivitas dari

sistem renin#angiotensin#aldosteron dan sistem saraf simpatik serta sensitivitas

garam terhadap tekanan darah. elain faktor genetik, faktor lingkungan yang

mempengaruhi antara lain yaitu konsumsi garam, obesitas dan gaya hidup yang

tidak sehat.%9

:onsumsi alkohol dan merokok juga dapat menjadi faktor risiko hipertensi. Penurunan ekskresi natrium pada keadaan tekanan arteri normal merupakan

peristiwa awal dalam hipertensi esensial.Penurunan ekskresi natrium dapat

menyebabkan meningkatnya volume cairan, curah jantung, dan vasokonstriksi

perifer sehingga tekanan darah meningkat. >aktor lingkungan dapat

memodifikasi ekspresi gen pada peningkatan tekanan. tres, kegemukan,

merokok, aktivitas fisik yang kurang, dan konsumsi garam dalam jumlah besar

dianggap sebagai faktor eksogen dalam hipertensi.10

". Hi%&#t&nsi s&'!nd&#

5ipertensi sekunder diderita sekitar /= pasien hipertensi. 5ipertensi

sekunder disebabkan oleh adanya penyakit komorbidatau penggunaan obat#obat

tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah.Obat#obat tertentu, baik secara

langsung ataupun tidak, dapat menyebabkanhipertensi atau memperberat

hipertensi.1)

Penghentian penggunaan obat tersebutatau mengobati kondisi komorbid yang

menyertainya merupakan tahap pertamadalam penanganan hipertensi

sekunder.%9

+eberapa penyebabhipertensi sekunder dapat dilihat pada tabel 88.



11

Ta"&l II. P&n&"a" +i%&#t&nsi an da%at diid&nti(i'asi

P&na'it O"at

Penyakit ginjal kronis

5iperaldosteronisme primer

Penyakit renovaskular

indroma cushing

Phaeochromocytoma

:oarktasi aorta

Penyakit tiroid atau paratiroid

:ortikosteroid, *"'5

?strogen 3biasanya pil :+ dengan kad

estrogen tinggi4

*8!, cox-2 inhibitor

>enilpropanolamin dan analog

iklosforin dan takromilus

?ritropoietin

ibutramin

*ntidepresan 3terutama venlafaxine4



12

2.2. Pato(isioloi Hi%&#t&nsi

'ekanan darah merupakan suatu sifat kompleks yang ditentukan oleh

interaksi berbagai factor seperti faktor genetik dan lingkungan yang

mempengaruhi dua variabel hemodinamik yaitu curah jantung dan resistensi

perifer total.%%

"urah jantung merupakan factor yang menentukan nilai tekanan darah

sistolik dan resistensi perifer total menentukan nilai tekanan darah diastolik.

:enaikan tekanan darah dapat terjadi akibat kenaikan curah jantung dan@atau

kenaikan resistensi perifer total.Ainjal memiliki peranan dalam mengendalikan

tekanan darah melalui sistem renin#angiotensin#aldosteron.Mekanisme

pengaturan tekanan darah oleh ginjal dapat dilihat pada gambar %.%,%%

Gam"a# 1. &'anism& %&nat!#an t&'anan da#a+ ol&+ in$al



13

$enin yang dihasilkan oleh sel justaglomerulus ginjal mengubahangiotensinogen

menjadi angiotensin#%,kemudian angiotensin#% diubah menjadiangiotensin#2 oleh

angiotensin converting enzyme 3*"?4.*ngiotensin#2 dapatberikatan dengan reseptor

angiotensin#2 tipe % 3*'%4 atau reseptor angiotensin#2tipe 2 3*'24.timulasi reseptor

*'% dapat meningkatkan tekanan darah melaluiefek pressor dan volume darah.?fek

pressor angiotensin#2 meliputi vasokonstriksi, stimulasi pelepasan katekolamin

3epinephrine dan norepinefrine4 dari medulla adrenal, dan meningkatkan aktivitas sistem

sarafsimpatik. elain itu, angiotensin#2 menstimulasisintetis aldosteron dari korteks

adrenal yang menyebabkan retensi natrium dan air.$etensi natrium dan air ini

mengakibatkan kenaikan volume darah, kenaikanresistensi perifer total, dan akhirnya

kenaikan tekanan darah.

3,1)

'ekanan darah juga diregulasi oleh sistem saraf adrenergik yang

dapatmenyebabkan terjadinya kontraksi dan relaksasi pembuluh darah.timulasireseptor

B#2 pada sistem saraf simpatik menyebabkan penurunan kerja sarafsimpatik yang dapat

menurunkan tekanan darah.timulasi reseptor B#% padaperifer menyebabkan terjadinya

vasokonstriksi yang dapat meningkatkan tekanandarah. timulasi reseptor C#% pada

jantung menyebabkan kenaikan denyut jantungdan kontraktilitas, sedangkan stimulasi

reseptor C#2 pada arteri dan venamenyebabkan terjadinya vasodilatasi.3

elain itu, masih banyak patomekanisme lain pada hipertensi yang melibatkan

ginjal. !alam hal ini, beberapa kelainan parenkim ginjal yang dapat menstimulasi atau

menginisiasi terjadinya hipertensi sekunder diantaranya sebagai berikutD

• Penyakit Alomelurus *kut

Penyakit ginjal akut maupun kronis seperti Alomerulonefritis pasca streptokokus

dapat menimbulkan hipertensi.5ipertensi yang terjadi karena penyakit ginjal ini

disebabkan karena retensi natrium, yang menybabkan hypervolemia.$etensi natrium

terjadi akibat adanya peningkatan reabsorbsi a di duktus koligentes.Peningkatan ini

dimungkinkan oleh karena adanya resistensi relative terhadap 5ormon atriuretik

Peptidadan peningkatan aktivitas pompa a#: *'Pase di duktus koligentes.%%,%9

• Penyakit Ainjal :ronis



14

5ipertensi karena penyakit ginjal kronik disebabkan hal#hal sebagai berikutD retensi

a, peningkatan system $**, akibat iskemi relatif karena kerusakan regional, *ktivitas

syaraf simpatis meningkat akibat kerusakan ginjal.%%,%9

Peningkatan tekanan darah yang disebabkan karena kelainan ginjal paling sering

dihubungkan dengan kelainan pada system $**. 'ekanan darah yang ditemukan

biasanya normal tinggi dibandingkan dengan control normal. ejak ditemukan cara

penentuan praktis kadar renin dan angiotensin 88 di dalam plasma maka renin#

angiotensinogen#aldosterone 3$**4 system diteliti secara luas. $enin dihasilkan oleh sel

sel jukstaglomerulus di ginjal dan akan merubah angiotensinogen menjadi

angiotensinogen 8 3*84. :emudian *8 oleh pengaruh angiotensin converting enEim

3*"?4 yang dihasilkan oleh paru,hati dan ginjal dirubah menjadi angiotensin 88 3*884.

ystem $** adalah satu system hormonal enEimatik yang bersifat multikompleks dan

berperan dalam hal naiknyatekanan darah, pengaturan keseimbangan cairan tubuh dan

elektrolit. ekresi renin oleh ginal di pengaruhi olehD %4. Mekanisme intrarenalD 3a4

reseptor vascular, 3b4 macula densa( 24. Mekanisme simpatoadrenergik( 94. Mekanisme

humoral.elain system $** ada juga system kalikrein#kinin 3::4 yang juga dapat

menyebabkan naiknya tekanan darah. :alikrein akan merubah bradikininogen menjadi

bradikin kemudian *"? akan merubah bradikini menjadi fragmen inaktif yang dapatmeningkatkan tekanan darah.%,%9

2.2.4 Kom%li'asi Hi%&#t&nsi

'ekanan darah tinggi dalam jangka waktu lama akan merusak endotel arteri dan

mempercepat aterosklerosis. :omplikasi dari hipertensi termasuk rusaknya organ tubuh

seperti jantung 3 kardiomegali 4, mata, ginjal, otak, dan pembuluh darah besar.5ipertensi

adalah faktor resiko utama untuk penyakit serebrovaskular 3stroke, transient ischemic

attack 4, penyakit arteri koroner 3 infark miokard, angina4, gagal ginjal, demensia, dan

atrial fibrilasi.*pabila penderita hipertensi memiliki faktor#faktor resiko penyakit

kardiovaskular, maka terdapat peningkatan mortalitas dan morbiditas akibat gangguan



15

kardiovaskular tersebut.Pasien dengan hipertensi mempunyai peningkatan resiko yang

bermakna untuk penyakit koroner, stroke, penyakit arteri perifer, dan gagal jantung.%9,%/

2.) *a#diot+o#a5 Ratio *TR /

Pada pembacaan foto rontgen dada pendekatan secara sistematis adalah penting,

berdasarkan penilaian pertama pada anatomi dan selanjutnya fisiologi. Pendekatan ini

tentu saja didasarkan pada pemahaman mengenai apa yang dimaksud dengan normal.

Pada pemeriksaan rontgen dada P* standar, diameter keseluruhan jantung yang normal

adalah kurang dari setengah diameter transversal thoraF 3 "'$; /= 4. !ari segi

radiologik, cara yang mudah untuk mengetahui pembesaran jntung atau tidak, adalah

dengan membandingkan lebar jantung dan lebar dada pada foto thoraF P* 3 cardio

thoracic ratio 4.0,%

Menurut Purwohudoyo 32/4, dari segi radiologi, cara yang mudah untuk

mengukur jantung apakah membesar atau tidak, adalah dengan membandingkan lebar

jantung 3*1+4 dan lebar dada 3"4 pada foto toraks Posterior#*nterior 3P*4 3Cardio-

Thoracic Ratio G CTR4. "'$ G 3*1+4 H ", 3* G jarak jantung kanan terjauh dari garis

tengah vertebratorakalis imajiner, + G jarak jantung kiri terjauh dari garis tengah

vertebratorakalis imajiner, " G garis imajiner yang menyinggung kupula diafragma

kanan4. ormalnya 9/= ; "'$ ; /= dan dikatakan jantung membesar 3kardiomegali4

bila "'$ 6 /=.Pembesaran yang berasal dari ventrikel kiri dimanifestasikan dengan

ekstensi ke arah inferior kiri dan posterior dari batas kiri bawah jantung. Pembesaran

jantung yang terlihat dengan radiologi menandakan 5ipertrofi -entrikel :iri 3 5-: 4

sudah dalam tahap lanjut.I,%2

elain hiperterofi ventrikel kiri masih ada faktor lain yang secara langsung dapat

menyebabkan pembesaran jantung atau kardiomegali yang dapat memberikan gambaran

"'$ 6 /= antaralain D stenosis pulmonal, stenosis aorta, regurgitasi katup mitral, dan

aorta, kardiomiopati restriktif, kontsriksi pericardial, hipertofi ventrikel kanan,dantransient myocardial ischemic.0

etelah mengetahui pembesaran jntung dengan perhitungan "'$ lebih lanjut kita

perlu mengetahui sifat dari pembesaran jantung itu sendiri, apakah pembesaran jantung

secara menyeluruh atau hanya sebagian.Pembesaran yang sifatnya umum biasanya

disebabkan karena kelainan pada miokard atau perikard misalnya efusi perikard.!alam



16

hal ini untuk memperoleh informasi lebih lanjut perlu dipertimbangkan untuk

melakukan fluoroscopy atau membuat foto dalam beberapa posisi.0

K&#an'a T&o#i

St&nosis ao#ta,

st&nosis %!lmonal,

67H,

R7H,

#&!#itasi 'at!% mit#al

kardiomiopati #&st#i'ti(, 'onts#i'si %&#i8a#dial,

dan t#ansi&nt mo8a#dial is8+&mi8.

Hi%&#t&nsi Ka#diom&ali *a#diot+o#a8i8

Ratio9 4- :



17

K&#an'a Kons&%

Gambaran CTR

> 50 %

Hipertensi

St&nosis ao#ta,

st&nosis %!lmonal,

67H,

R7H,

#&!#itasi 'at!%

mit#al

kardiomiopati

#&st#i'ti(,

'onts#i'si %&#i8a#dial,

Dan t#ansi&nt

mo8a#dial is8+&mi8



18

A. Hi%ot&sis

Ho D 'idak ada hubungan antara hipertensi dengan "'$6 /= pada penderita

hipertensi usia dibawah & tahun di $umah akit 8slam Jakarta "empaka Putih

tahun 2%9.

Ha D*da hubungan antara hipertensi dengan "'$6 /= pada penderita

hipertensi usia dibawah & tahun di $umah akit 8slam Jakarta "empaka Putih

tahun 2%9.

9.bab ii fix.docx

Documents