84081270-pankreatitis

MAKALAH PATOLOGI

PANKREATITIS

Oleh:

Andika Pradana Putra – 108114143

Eva Cristiana – 108114144

Ines Permata Putri - 108114145

Reza Pahlevi Adisaputra – 108114146

FAKULTAS FARMASIUNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA2012

DAFTAR ISI

Bab I Pendahuluan..................................................................................................................3

Defenisi.........................................................................................................................4

Epidemiologi.................................................................................................................5

Etiologi..........................................................................................................................5

Faktor Resiko.......................................... ...................................................................10

Bab II Patogenesis...................................................................................................................9

Riwayat Perjalanan Penyakit......................................................................................14

Gejala..........................................................................................................................14

Tanda..........................................................................................................................16

Prognosis....................................................................................................................17

Daftar Pustaka........................................................................................................................16

1 | P a g e

BAB I

PENDAHULUAN

Pankreas adalah organ pipih yang terletak di belakang dan sedikit di bawah lambung

dalam abdomen. Organ ini memiliki dua fungsi: fungsi endokrin dan fungsi eksokrin. Bagian

eksokrin dari pangkreas berfungsi sebagai sel asinar pankreas, memproduksi cairan pankreas

yang disekresi melalui duktus pankreas ke dalam usus halus. Sel endokrin dapat ditemukan

dalam pulau-pulau Langerhans, yaitu kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ. Ada

empat jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut:

a. Sel alfa mensekresi glukagon, yang meningkatkan kadar gula darah.

b. Sel beta mensekresi insulin, yang menurunkan kadar gula darah.

c. Sel delta mesekresi somatostatin, atau hormon penghalang hormon pertumbuhan,

yang menghambat sekresi glukagon dan insulin.

d. Sel F mensekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk fungsi yang

tidak jelas, yang dilepaskan setelah makan

(Sloane, 1995).

2 | P a g eGambar 1

A. DEFINISI

Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim

pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.

Pankreatitis mungkin akut atau kronis, dengan gejala ringan sampai berat (Doengoes et

al., 1993).

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis pankreatitis akut

ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin.

Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari ringan sampai sangat berat yang disertai

dengan renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal (Nurman,

2006).

Berdasarkan defenisi, pada pankreatitis akut, keadaan ini bersifat reversibel jika

stimulus pemicunya dihilangkan; pankreatitis kronik diartikan sebagai desktruksi

parenkim eksokrin pankreas yang bersifat ireversibel (Mitchell et al., 2006).

a. Pankreatitis Akut

Kelompok kelainan ini ditandai oleh inflamasi pankreas. Pasien khasnya

mengeluhkan nyeri abdomen akibat peningkatan kadar enzim pankreas (amilase dan

lipase) di dalam darah atau urin. Gambaran ringan berupa edema interstisial dan

inflamasi pankreas (pankreatitis interstisial akut). Pada kasus yang lebih berat terjadi

nekrosis jaringan (pankreatitis nekrotikans akut). Bentuk terberat, yaitu pankreatitis

hemoragik akut, memperlihatkan perdarahan luas ke dalam parenkim pankreas.

Sekitar 80% kasus pankreatitis berkaitan dengan kolelitiasis atau alkoholisme

(Mitchell et al., 2006).

b. Pankreatitis Kronik

Jika luka pada pankreas berlanjut, pankreatitis kronis mungkin dapat

berkembang. Pankreatitis kronis terjadi ketika enzim-enzim pencernaan menyerang

dan merusak pankreas dan jaringan-jaringan didekatnya, menyebabkan luka parut dan

sakit. Penyebab umum dari pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan alkohol

bertahun-tahun, namun bentuk kronis mungkin juga dapat dipicu oleh hanya satu

serangan akut, terutama jika saluran-saluran pankreas rusak. Saluran-saluran yang

rusak menyebabkan peradangan pankreas, perusakan jaringan-jaringan, dan

terbentuknya jaringan-jaringan parut (Anonim, 2008).

3 | P a g e

Pankreatitis kronik ditandai oleh inflamasi pankreas disertai destruksi parenkim

eksokrin dan fibrosis; pada stadium lanjut, terjadi destruksi parenkim endokrin

pankreas. Perbedaan utama antara pankreatitis akut dan kronik terletak pada sifat

ireversibel gangguan fungsi pankreas yang menjadi ciri khas pankreatitis kronik;

pankreatitis kronik dapat menyebabkan kemunduran keadaan umum yang berat

karena hilanganya fungsi pankreas (Mitchell et al., 2006).

B. EPIDEMIOLOGI

Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan erat dengan

penyalahgunaan pemakaian alkohol, dan penyakit hepetobilier. Frekuensi berkisar antara

0,14% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk (Nurman, 2006).

Di negara barat bilamana dihubungkan dengan batu empedu merupakan penyebab

utama pankreatitis akut, maka usia terbanyak terdapat sekitar 60 tahun dan terdapat lebih

banyak pada perempuan (75%), bila dihubungkan dengan pemakaian alkohol yang

berlebihan maka pria lebih banyak (80-90%) (Nurman, 2006).

C. ETIOLOGI

Penyebab pankreatitis

akut dan kronik saling tumpang

tindih (lihat tabel). Patogenesis

pankreatitis tidak seluruhnya

dimengerti, namun hal yang

mungkin penting adalah

terhalangnya aliran getah

pankreas dan/atau refluks cairan

empedu ke dalam duktus

pankreatikus. Beratnya kerusakan pada pankreas bervariasi mulai dari peradangan ringan

dengan edema hingga nekrosis hemoragik. Pada pankreatitis kronik, peradangan yang

terus berlangsung menyebabkan fibrosis yang mula-mula di sekitar duktus dan asini

namun kemudian di dalam asini (Hayes & Mackay, 1993).

Faktor-faktor etiologik pada pankreatitis akut:

a. Metabolik

- Alkoholisme

4 | P a g e

- Hiperlipoproteinemia

- Hiperkalsemia

- Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid)

- Genetik

b. Mekanis

- Trauma

- Batu empedu

- Jejas iatrogenik

c. Vaskuler

- Syok

- Atheroembolisme

- Poliarteritis nodosa

d. Infeksi

- Parotitis

- Coxsackievirus

- Mycoplasma pneumoniae


Persentase penyebab pankreatitis akut adalah sebagai berikut:

Batu empedu 30-50%

Alkohol 10-40%

Idiopatik 15%

Trauma (kolangiopankreatografi retrograd endoskopik [ERCP],

pascaoperasi, trauma tumpul) 5% (Davey, 2006).


Batu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak dari

pankreatitis akut (hampir 80%). Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga

menghalangi lubang dari saluran pankreas. Tetapi kebanyakan batu empedu akan

lewat dan masuk ke saluran usus. Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama

beberapa tahun bisa menyebabkan saluran kecil pankreas yang menuju ke saluran

pankreas utama tersumbat, akhirnya menyebabkan pankreatitis akut (Anonim,

2012).

5 | P a g e

Mekanisme pasti alkohol dalam merusak kelenar masih belum diketahui

dengan jelas. Alkohol atau metabolitnya, yaitu asetaldehida, mungkin memiliki

efek toksik langsung pada sel asinus pankreas sehingga terjadi pengaktifan tripsin

intrasel oleh enzim-enzim lisosom, atau mungkin menyebabkan peradangan

sfingter Oddi sehingga enzim-enzim hidrolitik tertahan di ductus pancreaticus dan

asinus. Pada pecandu alkohol, malnutrisi dapat mempermudah terjadinya cedera

pankreas. Contohnya, defisiensi trace elements, misalnya seng atau selenium

dijumpai pada pecandu alkohol dan berkaitan denganc cedera sel asinus.

Metalloenzim seperti superoksida dismutase, katalase, dan glutation peroksidase

merupakan pembersih radikal bebas yang penting (McPhee, 2011).

Pada pasien yang tidak meminum alkohol, sekitar 50% kasus pankreatitis

akut berkaitan dengan penyakit saluran empedu. Pada kasus-kasus ini,

mekanismenya diduga berupa obstruksi ductus biliaris communis dan ductus

pancreaticus major oleh

batu empedu yang

tersangkut di ampulla

Vateri (McPhee, 2011).

Sebab terlazim

kedua pankreatitis akut

adalah penyakit saluran

empedu. Pembentukan

batu bisa menyebabkan

duktus koledokus

tersangkut setinggi

ampulla, sehingga menyebabkan trauma atau obstruksi duktus pankreatikus atau

regurgitasi empedu ke

dalam pankreas karena “saluran bersama” tersumbat (Sabiston, 1994).

Hubungan antara pankreatitis dan saluran bersama yang tersumbat, pertama

kali diuraikan secara terperinci oleh Opie pada tahun 1901 dan mula-mula

dianggap sebagai sebab utama pankreatitis. Penyakit empedu ditemukan dalam 5

sampai 50 persen dari orang Amerika Utara penderita pankreatitis akut, tetapi

bervariasi tergantung pada sifat sosioekonomi populasi yang diteliti. Pada pasien

yang telah pulih dari pankreatitis akut yang menyertai kolesistitis, resiko episode

6 | P a g e

Gambar 2

pankreatitis berikutnya berkisar dari 36 sampai 63 persen, jika kolelitiasis

dibiarkan menetap (Sabiston, 1994).

Refluks empedu atau isi duodenum ke dalam ductus pancreaticus

menyebabkan cedera pankreas. Beberapa penulis berpendapat bahwa toksin bakteri

atau asam empedu bebas mengalir melalui pembuluh limfe dari kandung empedu

ke pankreas, yang menyebabkan peradangan. Bagaimanapun, pankreatitis akut

yang berkaitan dengan penyakit saluran empedu lebih sering terjadi pada wanita

karena batu empedu lebih sering pada wanita (McPhee, 2011).

Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh berbagai infeksi, termasuk infeksi

virus (virus gondongan, coxsackieviruI, virus hepatitis A, HIV, atau

sitomegalovirus) dan bakteri (Salmonella typhii atau Streptococcus hemolyticus).

Pasien dengan infeksi HIV dapat mengalami pankreatitis akut akibat infeksi HIV

itu sendiri, akibat infeksi oportunistik terkait, atau akibat terapi antiretrovirus. Pada

pasien yang terinfeksi HIV, pankreatitis pernah dilaporkan berkaitan dengan

penyalahgunaan obat intravena, terapi pentamidin, infeksi Pneumocystis jiroveci

dan Mycobacterium avium-intracellulare complex, dan batu empedu (McPhee,

2011).

Trauma tumpul atau tembus dan cedera lain dapat menyebabkan pankreatitis

akut. Pankreatitis kadang-kadang terjadi setelah tindakan bedah di dekat pankreas.

Infark pankreas dapat terjadi akibat sumbatan pembuluh yang mendarahi kelenjar

ini. syok dan hipotermia dapat menyebabkan penurunan perfusi sehingga terjadi

degenerasi sel dan pelepasan enzim-enzim pankreas. Terapi radiasi untuk

neoplasma ganas retroperitoneum kadang-kadang dapat menyebabkan pankreatitis

akut (McPhee, 2011).

Hiperkalsemia yang tinggi, seperti yang berkaitan dengan

hiperparatiroidisme, sarkoidosis, hipervitaminosis D, atau mieloma multipel,

menyebabkan pankreatitis akut pada sekitar 10% kasus. Dua mekanisme

diperkirakan berperan. Tingginya konsentrasi kalsium plasma dapat menyebabkan

kalsium mengendap di ductus pancreaticus sehingga terjadi obstruksi. Selain itu,

hiperkalsemia mungkin merangsang pengaktifan tripsinogen di ductus pancreaticus

(McPhee, 2011).

Pankreatitis juga berkaitan dengan hiperlipidemia, terutama dari jenis yang

ditandai oleh peningkatan kadar kilomikron plasma (tipe I, IV, dan V). Pada kasus-

kasus ini, dipostulasikan bahwa asam-asam lemak bebas yang dihasilkan melalui

7 | P a g e

kerja lipase pankreas menyebabkan peradangan dan cedera kelenjar.

Penyalahgunaan alkohol atau pemakaian kontrasepsi oral meningkatkan resiko

pankreatitis akut pada pasien dengan hiperlipidemia (McPhee, 2011).

Di Inggris, kebanyakan etiologinya adalah batu empedu, di Amerika Serikat

adalah alkoholisme, sedangkan di Asia belum banyak diketahui (Bakta & Suastika,

1998).

b. Pankreatitis Kronis

Dahulu terdapat anggapan bahwa pankreatitis kronik terjadi hanya akibat

serangan berulang pankreatitis akut. Namun, terdapat beberapa bukti bahwa

pankreatitis akut dan kronik adalah entitas patogenetik yang berbeda. Pasien yang

mengalami pankreatitis akut rerata 13 tahun lebih tua daripada mereka yang

mengalami pankreatitis kalsifikasi kronik. Selain itu, kedua penyakit tersebut

dilaporkan berkaitan dengan kausa yang berbeda. Akhirnya, pada pankreatitis akut,

pankreas masih normal sebelum serangan dan perubahan patologis dapat pulih

sempurna jika pasien bertahan hidup, sementara pada pankreatitis kronik kelenjar

sudah abnormal sebelum serangan dan perubahan patologis bersifat ireversibel

(McPhee, 2011).

Kausa utama pankreatitis kronik adalah alkoholisme kronik, yang

menyebabkan sekitar 70-80% kasus. Pasien dengan pankreatitis kronik akibat

penyalahgunaan alkohol kronik biasanya memiliki riwayat yang lama (6-12 tahun)

dalam mengonsumsi alkohol dalam jumlah besar (150-175 g/hari) sebelum awitan

penyakit. Pada pecandu alkohol, defisiensi seng dan selenium mungkin

menghambat pembersihan radikal bebas oksigen (McPhee, 2011).

Obstruksi kronik ductus pancreaticus juga dapat menyebabkan pankreatitis

kronik. Obstruksi dapat disebabkan oleh tumor periampula, stenosis papila, kista,

jaringan parut atau striktur, atau trauma. Pancreas divisum dapat menyebabkan

pankreatitis kronik akibat obstruksi di papilla minor. Pankreatitis kronik tropis

adalah suatu bentuk juvenilis dari pankreatitis non-alkoholik kalsifikasi kronik

(McPhee, 2011).

Penyakit ini diperkirakan disebabkan oleh defisiensi protein atau

mikronutrien, yang dapat menyebabkan gangguan pembersihan radikal bebas, atau

oleh ingesti suatu zat toksik, misal nya sianogen dalam akar singkong. Sianogen

diketahui menghambat berbagai enzim antioksidan. Karena itu, konsumsi singkong

8 | P a g e

dapat menyebabkan pembentukan tak-terkendali radikal-radikal bebas dengan efek

toksik. Hiperkalsemia kronik dapat menyebabkan pankreatitis. Contohnya 10-15%

pasien dengan hiperparatiroidisme mengalami pankreatitis. Pengendapan kalsium

intraduktus dan stimulasi sekresi enzim pankreas diperkirakan penting dalam

patogenesisnya. Pankreatitis herediter kronik, yang ditandai oleh serangan berulang

nyeri abdomen yang dimulai sejak masa anak, membentuk sekitar 1% (McPhee,

2011).

D. FAKTOR RESIKO

Faktor resiko yang dapat memicu pankreatitis akut dan pankreatitis kronis,

termasuk:

pecandu alkohol

batu empedu

operasi perut

pengobatan tertentu

penyakit genetik resesif umum yang mempengaruhi seluruh tubuh,

menyebabkan kecacatan progresif dan sering kematian dini (cystic fibrosis)

endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), ketika digunakan

untuk mengobati batu empedu

latar belakang keluarga terkena pankreatitis

level kalsium tinggi di dalam darah

level hormon paratiroid tinggi di dalam darah

trigliserida tinggi di dalam darah

infeksi

cedera perut

kanker pankreas

(Anonim, 2010).

9 | P a g e

BAB II

ISI

A. PATOGENESIS


Patogenesis pada pankreatitis akut berupa sekresi sejumlah enzim oleh

pankreas; amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif, sementara protease,

elastase, dan fosfolipase disekresikan sebagai proenzim yang dalam keadaan

normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam duodenum. Tripsin sendiri normalnya

diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal. Patogenesis pankreatitis akut berpusat

pada aktivasi tripsin yang tidak tepat di dalam pankreas; tripsin yang sudah

diaktifkan tersebut akan mengubah berbagai proenzim menjadi enzim aktif dan

prekalikrein menjadi kalikrein yang akan mengaktifkan sistem kinin serta

pembekuan. Hasil nettonya berupa inflamasi pankreas dan trombosis. Ciri-ciri

pankreatitis meliputi proteolisis jaringan, lipolisis dan pendarahan, terjadi karena

efek destruktif enzim-enzim pankreas yang dilepas dari sel-sel asiner (Mitchell et

al., 2006).

Mekanisme yang dikemukakan untuk aktivasi enzim pankreas meliputi hal-

hal berikut ini:

Obstruksi duktus pankreatikus. Batu empedu dapat terjepit di dalam ampula

Vateri; di sebelah proksimal obstruksi, cairan kaya enzim menumpuk dan

menimbulkan jejas parenkim pankreas. Leukosit dalam jaringan parenkim

akan melepaskan sitokin proinflamantorik yang menggalakkan inflamasi lokal

dan edema (Mitchell et al., 2006).

Jejas primer sel asiner. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan karena

virus (parotitis), obat-obatan, trauma, atau iskemia (Mitchell et al., 2006).

Defek transportasi-intraseluler proenzim. Enzim-enzim eksokrin pankreas

mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya, yaitu menuju lisosom dan

bukan menuju sekresi; hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan

menyebabkan aktivasi dan pelepasan enzim (Mitchell et al., 2006).

10 | P a g e

Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzim

intraseluler yang salah arah dan pengendapan sumbatan protein yang

mengental serta bertambah banyak di dalam duktus pankreatikus sehingga

terjadi inflamasi dan obstruksi lokal (Mitchell et al., 2006).

Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung merangsang spingter Oddi

sehingga terjadi spasme yang menyebabkan peningkatan tekanan di dalam

saluran bilier dan saluran-saluran di dalam pankreas serta merangsang sekresi

enzim pankreas dan mengakibatkan pankreatitis. Alkohol juga mengurangi

jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak tripsin

(Price & Wilson, 2005).

Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang hebat

dan sudah dimulai sejak usia kanak-kanak. Kelainan ini disebabkan oleh

mutasi germ line (garis-turunan sel tunas) pada:

Gen tripsinogen kationik (PRSSI), menimbulkan kehilangan suatu tempat pada

tripsin yang esensial untuk inaktivasi enzim itu sendiri (mekanisme

pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas enzim tripsin).

Gen inhibitor protease serin, Kazal tipe I (SPINK I), yang menimbulkan

protein yang cacat sehingga tidak lagi mampu memperlihatkan aktivitas

tripsin


Obat-obatan mengakibatkan pankreatitis karena hipersensitivitas atau

terbentuknya zat metabolik yang toksik. Hipertrigliserida dapat memicu

pankreatitis akut karena asam lemak bebas yang tinggi dalam darah akan

menyebabkan toksik atau mempercepat inflamasi pada sel-sel pankreas

(Graber et al., 1996).


Sementara itu, keadaan yang paling sering menyebabkan pankreatitis kronik

adalah alkoholisme. Penyebab lain yang lebih jarang ditemukan adalah

hiperkalsemi, hiperlipidemia, pankreas divisum, pankreatitis herediter dan

malnutrisi defisiensi-protein. Kejadian yang dipostulasikan sebagai pemicu

meliputi:

Obstruksi duktus pankreatikus oleh batu (seperti pada alkohol)

11 | P a g e

Efek toksis-metabolik. Berbagai toksin, termasuk alkohol dan metabolitnya

dapat menimbulkan efek toksik langsung pada sel-sel asiner pankreas.

Stres oksidatif karena pembentukan radikal bebas yang berasal dari oksigen dan

diinduksi oleh alkohol.

Fibrosis interstisial yang disebabkan oleh pankreatitis akut


Untuk pankreatitis litogenik kronik, beberapa mekanisme patogenesis telah

dipostulasikan. Salah satu teori mempostulasikan hipersekresi protein (tripsinogen)

asinus sebagai proses awal. Pada saat yang sama, terjadi peningkatan rasio

hidrolase lisosom (katepsin B) terhadap hidrolase pencernaan (tripsinogen)

sehingga terjadi pengaktifan tripsinogen. Kemudian perubahan endapan protein

intraduktus menjadi sumbatan diduga terjadi melalui cara berikut: Lithostathines

(dahulu disebut protein batu pankreas, atau PSP) adalah peptida-peptida yang

disekresikan ke dalam getah pankreas yang normalnya menghambat pembentukan

sumbat protein dan agregasi kristal kalsium karbonat untuk membentuk batu.

Sekresi lithostathines oleh sel asinus pankreas terganggu oleh alkohol. Selain itu,

ketika terhidrolisis oleh tripsin dan katepsin B, terbentuk lithostathines H2/PSP-S1.

Peptida tak larut ini mengalami polimerasi menjadi fibril yang membentuk matriks

sumbat protein. Pada saat yang sama, terjadi hipersekresi kalsium ke dalam getah

pankreas. Hipersekresi kalsium pertama kali dipicu oleh rangsang neural

(kolinergik, diperantarai oleh nervus vagus) atau hormonal (McPhee, 2011).

Stres oksidatif juga mungkin berperan menyebabkan pankreatitis kronik.

Menurut teori ini, pengaktifan enzim-enzim sitokrom P450 pankreas yang tidak

sesuai (misal oleh alkohol) menyebabkan peroksidasi lipid oleh kelebihan radikal

bebas oksigen. Pengendapan lipid di sitoplasma basal sel asinus diperkirakan

memicu terjadinya fibrosis. Stres oskidatif dan oksidasi lipid membran

menyebabkan proses peradangan, yang mungkin diperantarai oleh berbagai

kemokin yang menarik sel-sel mononukleus (McPhee, 2011).

Pada kasus pankreatitis kronik akibat obstruksi ductus pancreaticus, obstruksi

mendahului terjadinya pankreatitis. Patogenesisnya mungkin melibatkan

peningkatan tekanan di ductus pancreaticus, yang menyebabkan iskemia, nekrosis,

dan peradangan sel-sel asinus. Namun, epitel duktus tidak terganggu. Sumbat

protein yang terkalsifikasi dan batu lebih jarang ditemukan. Banyak pasien dengan

pankreatitis kronik idiopatik juga mengalami hipertensi duktus (McPhee, 2011).

12 | P a g e

B. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Pankreatitis akuta ditandai oleh mendadaknya dimulai nyeri epigastrium, yang

sering menjalar ke punggung dan disertai oleh mual dan muntah. Etiologi terlazim

pankreatitis akut adah alkoholisme atau kolelitiasis. Khas amilase serum dan kemudian

amilase urina meningkat. Proses patologi bisa menyebabkan serangan realtif ringan

karena pankreatitis edematosa. Penyakit ini bisa memburuk dengan mulainya pankreatitis

hemoragika, yang disertai oleh tingginya angka mortalitas dan morbiditas yang ditandai

oleh pseudokista pankreas, abses dan asites pankreas. Dalam pankreatitis edematosa

yang lebih lazim, pankreas dan jaringan retroperitoneum sekelilingnya diinfiltrasi dengan

banyak cairan interstisial. Kehilangan cairan (jika tidak diganti) bisa begitu masif,

sehingga mneyebabkan syok hipovolemi. Pankreatitis hemoragika yang lebih parah

disertai pendarahan ke dalam parenkima pankreas dan area retroperitoneum

sekelilingnya. Bisa timbul nekrosis pankreas yang luas (Sabiston, 1994).

Khas pasien menderita nyeri epigastrium parah setelah makan besar. Nyeri

menyebar melalui punggung yang menetap serta disertai mual da muntah. Tergantung

atas jumlah kehilangan cairan dalam pankreas dan area peripankreas, pasien bisa

menderita dehidrasi parah dengan hipertensi dan kecepatan nadi yang cepat. Fungsi

miokardium tertekan—mungkin karena toksin yang bersikulasi mempengaruhi

penampilan jantung (Sabiston, 1994).

C. GEJALA


Pada pankreatitis akut, gejala berupa nyeri, biasanya hebat, hampir selalu ada

dan paling hebat di epigastrium dan menyebar ke punggung. Nyeri tersebut dapat

berkurang dengan duduk membungkuk. Mual dan muntah juga sering terdapat

(Hayes & Mackay, 1993).

Mual muntah bersifat tidak spesifik. Mual muntah sering merupakan akibat

dari nyeri dan dapat memperburuk keadaan penderita. Syok dapat timbul karena

hipovolemia akibat dehidrasi ataupun karena neurogenik. Demam sering pula

ditemukan pada penderita pankreatitis akut. Penyebab utamanya adalah kerusakan

jaringan yang luas (Bakta & Suastika, 1998).

13 | P a g e

Nyeri bisa ringan atau parah, tetapi biasanya menetap dan tidak bersifat

kram. Mual dan muntah sering timbul. Sering gejala ini timbul 1 sampai 3 hari

setelah meminum alkohol dalam jumlah yang banyak (Sabiston, 1994).

Nyeri berlangsung dengan onset mendadak (<30 menit), menjalar ke

punggung, menghilang dalam < 72 jam. Kemudian muntah yang juga

menyebabkan hipovolemia, dan intekrus yang menunjukkan adanya kolangitis

yang berhubungan dan meningkatkan kemungkinan batu empedu. Tiga gejala ini

disebut dengan trias klasik. Tingkat berat suatu serangan bisa bervariasi dari

hampir tidak signifikan sampai membahayakan jiwa (Davey, 2006).

Nyeri diperkirakan berasal dari peregangan kapsul pankreas oleh duktulus

yang melebar dan edema parenkim, eksudat peradangan, protein dan lipid yang

tercerna, dan perdarahan. Selain itu, zat-zat tersebut dapat merembes keluar

parenkim dan memasuki retroperitoneum dan saccus minor, tempat zat-zat tersebut

mengiritasi ujung saraf sensorik retroperitoneum dan peritoneum serta

menimbulkan nyeri punggung dan pinggang yang intens (McPhee, 2011).

Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan

gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya

akan terlihat sangat sakit, berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140 denyut per

menit) dan pernafasannya cepat dan dangkal. Pada awalnya, suhu tubuh bisa

normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8 Celcius (Anonim,

2012).


Gejala pankreatitis kronis adalah nyeri. Pada 85% kasus, nyeri pankreas

berupa nyeri epigastrik yang menjalar ke punggung, seringkali dipicu oleh makan.

Tingkat beratnya sangat beragam (Davey, 2006).

Nyeri abdomen hebat dapat menetap atau hilang timbul. Nyeri abdomen

sering menyebar ke punggung tengah atau skapula dan meningkat setelah makan.

Nyeri kadang-kadang lenyap dengan duduk tegak atau condong ke depan. Nyeri

diperkirakan berasal dari dilatasi sistem duktus yang menyebabkan hipertensi

duktus; peradangan parenkim yang menyebabkan iskemia pankreas; atau aktivitas

enzimatik setempat dan destruksi selubung perineural sehingga akson terpajan oleh

berbagai sitokin yang dibebaskan oleh sel-sel radang dan akhirnya menyebabkan

fibrosis perineural. Pasien dapat mengalami serangan berulang nyeri abdomen

14 | P a g e

hebat, muntah, dan peningkatan amilase serum (pankreatitis kambuhan kronik).

Berlanjutnya asupan alkohol dapat meningkatkan frekuensi serangan nyeri, paling

tidak ketika fungsi pankreas masih relatif terjaga; pada insufisiensi pankreas berat,

asupa alkohol tampaknya tidak terlalu berpengaruh pada kejadian nyeri abdomen.

Penekanan parenkim pankreas tidak terbukti berkaitan dengan nyeri (McPhee,

2011).

Pada kasus-kasus tertentu, sakit abdomen hilang ketika kondisi berlanjut,

mungkin karena pankreas tidak menghasilkan lagi enzim-enzim pencernaan.

Gejala-gejala lain termasuk mual, muntah, kehilangan berat badan, dan kotoran

(feces) yang berlemak (Anonim, 2008).

D. TANDA


20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada

perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi

lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestinal) atau karena

pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan.

Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut

(asites). Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis

nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin

menyebabkan syok (Anonim, 2012).

Pada pankreatitis akut tipe hemoragik sering ada

tanda-tanda perdarahan berupa:

a. Tanda Cullen, suatu bercak kebiruan/ekimosis sekitar

umbilikus.

b. Tanda Gray-Turner, suatu bercak kebiruan atau ekimosis

di pinggang kanan dan kiri

(Bakta & Suastika, 1998).

c. Pankreatitis Kronis

Tanda dari pankreatitis kronik adalah sebagai berikut:

Insufisiensi pankreas eksokrin: menyebabkan steatorea dan penurunan berat

badan pada tahap lanjut dari penyakit bila > 90% fungsi eksokrin pankreas

telah menghilang.

Diabetes: pada 30%

15 | P a g e

Gambar 3

(Davey, 2006).

E. PROGNOSIS

Mortalitas akibat pankreatitis akut kira-kira 15% dan pankreatitis hemoragika akut

mempunyai mortalitas di atas 50%. Faktor-faktor prediktif dari prognosis yang buruk

mencakup demam, hipotensi, takikardia, dan gangguan pernapasan yang terdapat saat

pasien datang. hipokalsemia, hipoksemia dan hiperglikemia yang terjadi kemudian,

semuanya menunjukkan indikator prognosis yang buruk (Hayes & Mackay, 1993).

Berdasarkan kriteria Ranson, adanya tiga atau empat tanda pada saat masuk ke

rumah sakit memiliki angka mortalitas 15% sampai 20%. Jika terdapat 7 tanda atau

lebih, mortalitasnya mencapai 100%.

a. Pada saat masuk rumah sakit.

1. Usia >55 tahun.

2. Hitung leukosit >16.000.

3. Glukosa darah >200mg/dl.

4. LDH >350 IU/I.

5. SGOT >250 IU/L.

b. Pada jam ke-48.

1. Penurunan hematokrit >10%.

2. Peningkatan BUN >5 mg/dl.

3. Kalsium serum <8 mg/dl.

4. PO2 arteri <60 mm Hg.

5. Defisit basa >4 mEq/L.

6. Perkiraan terpisahnya cairan ketiga >6 liter

(Graber et al., 1996).

Sekitar 20% pasien mengalami serangan yang parah atau mematikan. Angka

kematian keseluruhan untuk pankreatitis akut adalah 5-10%, tetapi angka ini meningkat

hingga 35% atau lebih pada kasus-kasus berpenyulit. Kematian sering terjadi akibat syok

hemoragik, KID, AIDS, atau sepsis (McPhee, 2011).

Untuk pankreatitis kronik, salah satu penelitian mencatat bahwa 63% mengalami

disfungsi eksokrin dalam 5 tahun dan 94% setelah 10 tahun. Disfungsi endokrin

menyebabkan hiperglikemia, glikosuria, dan diabetes melitus yang nyata pada 30-40%

kasus pankreatitis kronik yang telah berlangsung bertahun-tahun. Pada pasien yang

dipantau selama lebih dari 10 tahun, angka kematiannya adalah 22%; penyulit akibat

16 | P a g e

pankreatitis kronik menyebabkan 13% kematian. Kausa utama kematian adalah penyakit

hati alkoholik, penyulit pascaoperasi, dan kanker. Usia lanjut saat didiagnosis, merokok,

dan asupan alkohol adalah prediktor utama kematian pada pasien dengan pankreatitis

kronik (McPhee, 2011).

DAFTAR PUSTAKA17 | P a g e

Anonim, 2008, Pankreas, www.totalkesehatananda.com, diakses tanggal 1 Maret 2012

Anonim, 2010, Pankreatitis, health.kompas.com, diakses tanggal 1 Maret 2012

Anonim, 2012, Radang Pankreas Akut, www.medicastore.com, diakses tanggal 1 Maret

2012

Bakta, I.M., & Suastika, I.K., 1998, Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam, Penerbit

Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Davey, P., 2006, At A Glance: Medicine, Penerbit Erlangga, Jakarta

Doengos, M., et al., 1993, Rencana Asuhan Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran

EGC, Jakarta

Graber, M.A., et al., 1996, Buku Saku Dokter Keluarga, Penerbit Buku Kedokteran EGC,

Jakarta

Hayes, P.C., & Mackay, T.W., 1993, Buku Saku Diagnosis dan Terapi, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta

McPhee, S.J., 2011, Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Klinis,

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Mitchell, R.N., et al., 2006, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta

Nurman, A., 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, ed. IV, Balai Penerbit FKUI,

Jakarta

Price, S.A., & Wilson, L.M., 2005, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Sabiston, 1994, Buku Ajar Bedah, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Sloane, E., 1995, Anatomi & Fisiologi untuk Pemula, Penerbit Buku Kedokteran EGC,

Jakarta

Sumber Gambar:

Gambar 1 : faculty.southwest.tn.edu

Gambar 2 : www.doctortipster.com

Gambar 3 : www.marvistavet.com

18 | P a g e

84081270-pankreatitis

Documents