84081270-pankreatitis
TRANSCRIPT
MAKALAH PATOLOGI
PANKREATITIS
Oleh:
Andika Pradana Putra – 108114143
Eva Cristiana – 108114144
Ines Permata Putri - 108114145
Reza Pahlevi Adisaputra – 108114146
FAKULTAS FARMASIUNIVERSITAS SANATA DHARMA
YOGYAKARTA2012
DAFTAR ISI
Bab I Pendahuluan..................................................................................................................3
Defenisi.........................................................................................................................4
Epidemiologi.................................................................................................................5
Etiologi..........................................................................................................................5
Faktor Resiko.......................................... ...................................................................10
Bab II Patogenesis...................................................................................................................9
Riwayat Perjalanan Penyakit......................................................................................14
Gejala..........................................................................................................................14
Tanda..........................................................................................................................16
Prognosis....................................................................................................................17
Daftar Pustaka........................................................................................................................16
1 | P a g e
BAB I
PENDAHULUAN
Pankreas adalah organ pipih yang terletak di belakang dan sedikit di bawah lambung
dalam abdomen. Organ ini memiliki dua fungsi: fungsi endokrin dan fungsi eksokrin. Bagian
eksokrin dari pangkreas berfungsi sebagai sel asinar pankreas, memproduksi cairan pankreas
yang disekresi melalui duktus pankreas ke dalam usus halus. Sel endokrin dapat ditemukan
dalam pulau-pulau Langerhans, yaitu kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ. Ada
empat jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut:
a. Sel alfa mensekresi glukagon, yang meningkatkan kadar gula darah.
b. Sel beta mensekresi insulin, yang menurunkan kadar gula darah.
c. Sel delta mesekresi somatostatin, atau hormon penghalang hormon pertumbuhan,
yang menghambat sekresi glukagon dan insulin.
d. Sel F mensekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk fungsi yang
tidak jelas, yang dilepaskan setelah makan
(Sloane, 1995).
2 | P a g eGambar 1
A. DEFINISI
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.
Pankreatitis mungkin akut atau kronis, dengan gejala ringan sampai berat (Doengoes et
al., 1993).
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis pankreatitis akut
ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin.
Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari ringan sampai sangat berat yang disertai
dengan renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal (Nurman,
2006).
Berdasarkan defenisi, pada pankreatitis akut, keadaan ini bersifat reversibel jika
stimulus pemicunya dihilangkan; pankreatitis kronik diartikan sebagai desktruksi
parenkim eksokrin pankreas yang bersifat ireversibel (Mitchell et al., 2006).
a. Pankreatitis Akut
Kelompok kelainan ini ditandai oleh inflamasi pankreas. Pasien khasnya
mengeluhkan nyeri abdomen akibat peningkatan kadar enzim pankreas (amilase dan
lipase) di dalam darah atau urin. Gambaran ringan berupa edema interstisial dan
inflamasi pankreas (pankreatitis interstisial akut). Pada kasus yang lebih berat terjadi
nekrosis jaringan (pankreatitis nekrotikans akut). Bentuk terberat, yaitu pankreatitis
hemoragik akut, memperlihatkan perdarahan luas ke dalam parenkim pankreas.
Sekitar 80% kasus pankreatitis berkaitan dengan kolelitiasis atau alkoholisme
(Mitchell et al., 2006).
b. Pankreatitis Kronik
Jika luka pada pankreas berlanjut, pankreatitis kronis mungkin dapat
berkembang. Pankreatitis kronis terjadi ketika enzim-enzim pencernaan menyerang
dan merusak pankreas dan jaringan-jaringan didekatnya, menyebabkan luka parut dan
sakit. Penyebab umum dari pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan alkohol
bertahun-tahun, namun bentuk kronis mungkin juga dapat dipicu oleh hanya satu
serangan akut, terutama jika saluran-saluran pankreas rusak. Saluran-saluran yang
rusak menyebabkan peradangan pankreas, perusakan jaringan-jaringan, dan
terbentuknya jaringan-jaringan parut (Anonim, 2008).
3 | P a g e
Pankreatitis kronik ditandai oleh inflamasi pankreas disertai destruksi parenkim
eksokrin dan fibrosis; pada stadium lanjut, terjadi destruksi parenkim endokrin
pankreas. Perbedaan utama antara pankreatitis akut dan kronik terletak pada sifat
ireversibel gangguan fungsi pankreas yang menjadi ciri khas pankreatitis kronik;
pankreatitis kronik dapat menyebabkan kemunduran keadaan umum yang berat
karena hilanganya fungsi pankreas (Mitchell et al., 2006).
B. EPIDEMIOLOGI
Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan erat dengan
penyalahgunaan pemakaian alkohol, dan penyakit hepetobilier. Frekuensi berkisar antara
0,14% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk (Nurman, 2006).
Di negara barat bilamana dihubungkan dengan batu empedu merupakan penyebab
utama pankreatitis akut, maka usia terbanyak terdapat sekitar 60 tahun dan terdapat lebih
banyak pada perempuan (75%), bila dihubungkan dengan pemakaian alkohol yang
berlebihan maka pria lebih banyak (80-90%) (Nurman, 2006).
C. ETIOLOGI
Penyebab pankreatitis
akut dan kronik saling tumpang
tindih (lihat tabel). Patogenesis
pankreatitis tidak seluruhnya
dimengerti, namun hal yang
mungkin penting adalah
terhalangnya aliran getah
pankreas dan/atau refluks cairan
empedu ke dalam duktus
pankreatikus. Beratnya kerusakan pada pankreas bervariasi mulai dari peradangan ringan
dengan edema hingga nekrosis hemoragik. Pada pankreatitis kronik, peradangan yang
terus berlangsung menyebabkan fibrosis yang mula-mula di sekitar duktus dan asini
namun kemudian di dalam asini (Hayes & Mackay, 1993).
Faktor-faktor etiologik pada pankreatitis akut:
a. Metabolik
- Alkoholisme
4 | P a g e
- Hiperlipoproteinemia
- Hiperkalsemia
- Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid)
- Genetik
b. Mekanis
- Trauma
- Batu empedu
- Jejas iatrogenik
c. Vaskuler
- Syok
- Atheroembolisme
- Poliarteritis nodosa
d. Infeksi
- Parotitis
- Coxsackievirus
- Mycoplasma pneumoniae
(Mitchell et al., 2006).
Persentase penyebab pankreatitis akut adalah sebagai berikut:
Batu empedu 30-50%
Alkohol 10-40%
Idiopatik 15%
Trauma (kolangiopankreatografi retrograd endoskopik [ERCP],
pascaoperasi, trauma tumpul) 5% (Davey, 2006).
a. Pankreatitis Akut
Batu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak dari
pankreatitis akut (hampir 80%). Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga
menghalangi lubang dari saluran pankreas. Tetapi kebanyakan batu empedu akan
lewat dan masuk ke saluran usus. Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama
beberapa tahun bisa menyebabkan saluran kecil pankreas yang menuju ke saluran
pankreas utama tersumbat, akhirnya menyebabkan pankreatitis akut (Anonim,
2012).
5 | P a g e
Mekanisme pasti alkohol dalam merusak kelenar masih belum diketahui
dengan jelas. Alkohol atau metabolitnya, yaitu asetaldehida, mungkin memiliki
efek toksik langsung pada sel asinus pankreas sehingga terjadi pengaktifan tripsin
intrasel oleh enzim-enzim lisosom, atau mungkin menyebabkan peradangan
sfingter Oddi sehingga enzim-enzim hidrolitik tertahan di ductus pancreaticus dan
asinus. Pada pecandu alkohol, malnutrisi dapat mempermudah terjadinya cedera
pankreas. Contohnya, defisiensi trace elements, misalnya seng atau selenium
dijumpai pada pecandu alkohol dan berkaitan denganc cedera sel asinus.
Metalloenzim seperti superoksida dismutase, katalase, dan glutation peroksidase
merupakan pembersih radikal bebas yang penting (McPhee, 2011).
Pada pasien yang tidak meminum alkohol, sekitar 50% kasus pankreatitis
akut berkaitan dengan penyakit saluran empedu. Pada kasus-kasus ini,
mekanismenya diduga berupa obstruksi ductus biliaris communis dan ductus
pancreaticus major oleh
batu empedu yang
tersangkut di ampulla
Vateri (McPhee, 2011).
Sebab terlazim
kedua pankreatitis akut
adalah penyakit saluran
empedu. Pembentukan
batu bisa menyebabkan
duktus koledokus
tersangkut setinggi
ampulla, sehingga menyebabkan trauma atau obstruksi duktus pankreatikus atau
regurgitasi empedu ke
dalam pankreas karena “saluran bersama” tersumbat (Sabiston, 1994).
Hubungan antara pankreatitis dan saluran bersama yang tersumbat, pertama
kali diuraikan secara terperinci oleh Opie pada tahun 1901 dan mula-mula
dianggap sebagai sebab utama pankreatitis. Penyakit empedu ditemukan dalam 5
sampai 50 persen dari orang Amerika Utara penderita pankreatitis akut, tetapi
bervariasi tergantung pada sifat sosioekonomi populasi yang diteliti. Pada pasien
yang telah pulih dari pankreatitis akut yang menyertai kolesistitis, resiko episode
6 | P a g e
Gambar 2
pankreatitis berikutnya berkisar dari 36 sampai 63 persen, jika kolelitiasis
dibiarkan menetap (Sabiston, 1994).
Refluks empedu atau isi duodenum ke dalam ductus pancreaticus
menyebabkan cedera pankreas. Beberapa penulis berpendapat bahwa toksin bakteri
atau asam empedu bebas mengalir melalui pembuluh limfe dari kandung empedu
ke pankreas, yang menyebabkan peradangan. Bagaimanapun, pankreatitis akut
yang berkaitan dengan penyakit saluran empedu lebih sering terjadi pada wanita
karena batu empedu lebih sering pada wanita (McPhee, 2011).
Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh berbagai infeksi, termasuk infeksi
virus (virus gondongan, coxsackieviruI, virus hepatitis A, HIV, atau
sitomegalovirus) dan bakteri (Salmonella typhii atau Streptococcus hemolyticus).
Pasien dengan infeksi HIV dapat mengalami pankreatitis akut akibat infeksi HIV
itu sendiri, akibat infeksi oportunistik terkait, atau akibat terapi antiretrovirus. Pada
pasien yang terinfeksi HIV, pankreatitis pernah dilaporkan berkaitan dengan
penyalahgunaan obat intravena, terapi pentamidin, infeksi Pneumocystis jiroveci
dan Mycobacterium avium-intracellulare complex, dan batu empedu (McPhee,
2011).
Trauma tumpul atau tembus dan cedera lain dapat menyebabkan pankreatitis
akut. Pankreatitis kadang-kadang terjadi setelah tindakan bedah di dekat pankreas.
Infark pankreas dapat terjadi akibat sumbatan pembuluh yang mendarahi kelenjar
ini. syok dan hipotermia dapat menyebabkan penurunan perfusi sehingga terjadi
degenerasi sel dan pelepasan enzim-enzim pankreas. Terapi radiasi untuk
neoplasma ganas retroperitoneum kadang-kadang dapat menyebabkan pankreatitis
akut (McPhee, 2011).
Hiperkalsemia yang tinggi, seperti yang berkaitan dengan
hiperparatiroidisme, sarkoidosis, hipervitaminosis D, atau mieloma multipel,
menyebabkan pankreatitis akut pada sekitar 10% kasus. Dua mekanisme
diperkirakan berperan. Tingginya konsentrasi kalsium plasma dapat menyebabkan
kalsium mengendap di ductus pancreaticus sehingga terjadi obstruksi. Selain itu,
hiperkalsemia mungkin merangsang pengaktifan tripsinogen di ductus pancreaticus
(McPhee, 2011).
Pankreatitis juga berkaitan dengan hiperlipidemia, terutama dari jenis yang
ditandai oleh peningkatan kadar kilomikron plasma (tipe I, IV, dan V). Pada kasus-
kasus ini, dipostulasikan bahwa asam-asam lemak bebas yang dihasilkan melalui
7 | P a g e
kerja lipase pankreas menyebabkan peradangan dan cedera kelenjar.
Penyalahgunaan alkohol atau pemakaian kontrasepsi oral meningkatkan resiko
pankreatitis akut pada pasien dengan hiperlipidemia (McPhee, 2011).
Di Inggris, kebanyakan etiologinya adalah batu empedu, di Amerika Serikat
adalah alkoholisme, sedangkan di Asia belum banyak diketahui (Bakta & Suastika,
1998).
b. Pankreatitis Kronis
Dahulu terdapat anggapan bahwa pankreatitis kronik terjadi hanya akibat
serangan berulang pankreatitis akut. Namun, terdapat beberapa bukti bahwa
pankreatitis akut dan kronik adalah entitas patogenetik yang berbeda. Pasien yang
mengalami pankreatitis akut rerata 13 tahun lebih tua daripada mereka yang
mengalami pankreatitis kalsifikasi kronik. Selain itu, kedua penyakit tersebut
dilaporkan berkaitan dengan kausa yang berbeda. Akhirnya, pada pankreatitis akut,
pankreas masih normal sebelum serangan dan perubahan patologis dapat pulih
sempurna jika pasien bertahan hidup, sementara pada pankreatitis kronik kelenjar
sudah abnormal sebelum serangan dan perubahan patologis bersifat ireversibel
(McPhee, 2011).
Kausa utama pankreatitis kronik adalah alkoholisme kronik, yang
menyebabkan sekitar 70-80% kasus. Pasien dengan pankreatitis kronik akibat
penyalahgunaan alkohol kronik biasanya memiliki riwayat yang lama (6-12 tahun)
dalam mengonsumsi alkohol dalam jumlah besar (150-175 g/hari) sebelum awitan
penyakit. Pada pecandu alkohol, defisiensi seng dan selenium mungkin
menghambat pembersihan radikal bebas oksigen (McPhee, 2011).
Obstruksi kronik ductus pancreaticus juga dapat menyebabkan pankreatitis
kronik. Obstruksi dapat disebabkan oleh tumor periampula, stenosis papila, kista,
jaringan parut atau striktur, atau trauma. Pancreas divisum dapat menyebabkan
pankreatitis kronik akibat obstruksi di papilla minor. Pankreatitis kronik tropis
adalah suatu bentuk juvenilis dari pankreatitis non-alkoholik kalsifikasi kronik
(McPhee, 2011).
Penyakit ini diperkirakan disebabkan oleh defisiensi protein atau
mikronutrien, yang dapat menyebabkan gangguan pembersihan radikal bebas, atau
oleh ingesti suatu zat toksik, misal nya sianogen dalam akar singkong. Sianogen
diketahui menghambat berbagai enzim antioksidan. Karena itu, konsumsi singkong
8 | P a g e
dapat menyebabkan pembentukan tak-terkendali radikal-radikal bebas dengan efek
toksik. Hiperkalsemia kronik dapat menyebabkan pankreatitis. Contohnya 10-15%
pasien dengan hiperparatiroidisme mengalami pankreatitis. Pengendapan kalsium
intraduktus dan stimulasi sekresi enzim pankreas diperkirakan penting dalam
patogenesisnya. Pankreatitis herediter kronik, yang ditandai oleh serangan berulang
nyeri abdomen yang dimulai sejak masa anak, membentuk sekitar 1% (McPhee,
2011).
D. FAKTOR RESIKO
Faktor resiko yang dapat memicu pankreatitis akut dan pankreatitis kronis,
termasuk:
pecandu alkohol
batu empedu
operasi perut
pengobatan tertentu
penyakit genetik resesif umum yang mempengaruhi seluruh tubuh,
menyebabkan kecacatan progresif dan sering kematian dini (cystic fibrosis)
endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), ketika digunakan
untuk mengobati batu empedu
latar belakang keluarga terkena pankreatitis
level kalsium tinggi di dalam darah
level hormon paratiroid tinggi di dalam darah
trigliserida tinggi di dalam darah
infeksi
cedera perut
kanker pankreas
(Anonim, 2010).
9 | P a g e
BAB II
ISI
A. PATOGENESIS
a. Pankreatitis Akut
Patogenesis pada pankreatitis akut berupa sekresi sejumlah enzim oleh
pankreas; amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif, sementara protease,
elastase, dan fosfolipase disekresikan sebagai proenzim yang dalam keadaan
normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam duodenum. Tripsin sendiri normalnya
diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal. Patogenesis pankreatitis akut berpusat
pada aktivasi tripsin yang tidak tepat di dalam pankreas; tripsin yang sudah
diaktifkan tersebut akan mengubah berbagai proenzim menjadi enzim aktif dan
prekalikrein menjadi kalikrein yang akan mengaktifkan sistem kinin serta
pembekuan. Hasil nettonya berupa inflamasi pankreas dan trombosis. Ciri-ciri
pankreatitis meliputi proteolisis jaringan, lipolisis dan pendarahan, terjadi karena
efek destruktif enzim-enzim pankreas yang dilepas dari sel-sel asiner (Mitchell et
al., 2006).
Mekanisme yang dikemukakan untuk aktivasi enzim pankreas meliputi hal-
hal berikut ini:
Obstruksi duktus pankreatikus. Batu empedu dapat terjepit di dalam ampula
Vateri; di sebelah proksimal obstruksi, cairan kaya enzim menumpuk dan
menimbulkan jejas parenkim pankreas. Leukosit dalam jaringan parenkim
akan melepaskan sitokin proinflamantorik yang menggalakkan inflamasi lokal
dan edema (Mitchell et al., 2006).
Jejas primer sel asiner. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan karena
virus (parotitis), obat-obatan, trauma, atau iskemia (Mitchell et al., 2006).
Defek transportasi-intraseluler proenzim. Enzim-enzim eksokrin pankreas
mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya, yaitu menuju lisosom dan
bukan menuju sekresi; hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan
menyebabkan aktivasi dan pelepasan enzim (Mitchell et al., 2006).
10 | P a g e
Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzim
intraseluler yang salah arah dan pengendapan sumbatan protein yang
mengental serta bertambah banyak di dalam duktus pankreatikus sehingga
terjadi inflamasi dan obstruksi lokal (Mitchell et al., 2006).
Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung merangsang spingter Oddi
sehingga terjadi spasme yang menyebabkan peningkatan tekanan di dalam
saluran bilier dan saluran-saluran di dalam pankreas serta merangsang sekresi
enzim pankreas dan mengakibatkan pankreatitis. Alkohol juga mengurangi
jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak tripsin
(Price & Wilson, 2005).
Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang hebat
dan sudah dimulai sejak usia kanak-kanak. Kelainan ini disebabkan oleh
mutasi germ line (garis-turunan sel tunas) pada:
Gen tripsinogen kationik (PRSSI), menimbulkan kehilangan suatu tempat pada
tripsin yang esensial untuk inaktivasi enzim itu sendiri (mekanisme
pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas enzim tripsin).
Gen inhibitor protease serin, Kazal tipe I (SPINK I), yang menimbulkan
protein yang cacat sehingga tidak lagi mampu memperlihatkan aktivitas
tripsin
(Mitchell et al., 2006).
Obat-obatan mengakibatkan pankreatitis karena hipersensitivitas atau
terbentuknya zat metabolik yang toksik. Hipertrigliserida dapat memicu
pankreatitis akut karena asam lemak bebas yang tinggi dalam darah akan
menyebabkan toksik atau mempercepat inflamasi pada sel-sel pankreas
(Graber et al., 1996).
b. Pankreatitis Kronis
Sementara itu, keadaan yang paling sering menyebabkan pankreatitis kronik
adalah alkoholisme. Penyebab lain yang lebih jarang ditemukan adalah
hiperkalsemi, hiperlipidemia, pankreas divisum, pankreatitis herediter dan
malnutrisi defisiensi-protein. Kejadian yang dipostulasikan sebagai pemicu
meliputi:
Obstruksi duktus pankreatikus oleh batu (seperti pada alkohol)
11 | P a g e
Efek toksis-metabolik. Berbagai toksin, termasuk alkohol dan metabolitnya
dapat menimbulkan efek toksik langsung pada sel-sel asiner pankreas.
Stres oksidatif karena pembentukan radikal bebas yang berasal dari oksigen dan
diinduksi oleh alkohol.
Fibrosis interstisial yang disebabkan oleh pankreatitis akut
(Mitchell et al., 2006).
Untuk pankreatitis litogenik kronik, beberapa mekanisme patogenesis telah
dipostulasikan. Salah satu teori mempostulasikan hipersekresi protein (tripsinogen)
asinus sebagai proses awal. Pada saat yang sama, terjadi peningkatan rasio
hidrolase lisosom (katepsin B) terhadap hidrolase pencernaan (tripsinogen)
sehingga terjadi pengaktifan tripsinogen. Kemudian perubahan endapan protein
intraduktus menjadi sumbatan diduga terjadi melalui cara berikut: Lithostathines
(dahulu disebut protein batu pankreas, atau PSP) adalah peptida-peptida yang
disekresikan ke dalam getah pankreas yang normalnya menghambat pembentukan
sumbat protein dan agregasi kristal kalsium karbonat untuk membentuk batu.
Sekresi lithostathines oleh sel asinus pankreas terganggu oleh alkohol. Selain itu,
ketika terhidrolisis oleh tripsin dan katepsin B, terbentuk lithostathines H2/PSP-S1.
Peptida tak larut ini mengalami polimerasi menjadi fibril yang membentuk matriks
sumbat protein. Pada saat yang sama, terjadi hipersekresi kalsium ke dalam getah
pankreas. Hipersekresi kalsium pertama kali dipicu oleh rangsang neural
(kolinergik, diperantarai oleh nervus vagus) atau hormonal (McPhee, 2011).
Stres oksidatif juga mungkin berperan menyebabkan pankreatitis kronik.
Menurut teori ini, pengaktifan enzim-enzim sitokrom P450 pankreas yang tidak
sesuai (misal oleh alkohol) menyebabkan peroksidasi lipid oleh kelebihan radikal
bebas oksigen. Pengendapan lipid di sitoplasma basal sel asinus diperkirakan
memicu terjadinya fibrosis. Stres oskidatif dan oksidasi lipid membran
menyebabkan proses peradangan, yang mungkin diperantarai oleh berbagai
kemokin yang menarik sel-sel mononukleus (McPhee, 2011).
Pada kasus pankreatitis kronik akibat obstruksi ductus pancreaticus, obstruksi
mendahului terjadinya pankreatitis. Patogenesisnya mungkin melibatkan
peningkatan tekanan di ductus pancreaticus, yang menyebabkan iskemia, nekrosis,
dan peradangan sel-sel asinus. Namun, epitel duktus tidak terganggu. Sumbat
protein yang terkalsifikasi dan batu lebih jarang ditemukan. Banyak pasien dengan
pankreatitis kronik idiopatik juga mengalami hipertensi duktus (McPhee, 2011).
12 | P a g e
B. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT
Pankreatitis akuta ditandai oleh mendadaknya dimulai nyeri epigastrium, yang
sering menjalar ke punggung dan disertai oleh mual dan muntah. Etiologi terlazim
pankreatitis akut adah alkoholisme atau kolelitiasis. Khas amilase serum dan kemudian
amilase urina meningkat. Proses patologi bisa menyebabkan serangan realtif ringan
karena pankreatitis edematosa. Penyakit ini bisa memburuk dengan mulainya pankreatitis
hemoragika, yang disertai oleh tingginya angka mortalitas dan morbiditas yang ditandai
oleh pseudokista pankreas, abses dan asites pankreas. Dalam pankreatitis edematosa
yang lebih lazim, pankreas dan jaringan retroperitoneum sekelilingnya diinfiltrasi dengan
banyak cairan interstisial. Kehilangan cairan (jika tidak diganti) bisa begitu masif,
sehingga mneyebabkan syok hipovolemi. Pankreatitis hemoragika yang lebih parah
disertai pendarahan ke dalam parenkima pankreas dan area retroperitoneum
sekelilingnya. Bisa timbul nekrosis pankreas yang luas (Sabiston, 1994).
Khas pasien menderita nyeri epigastrium parah setelah makan besar. Nyeri
menyebar melalui punggung yang menetap serta disertai mual da muntah. Tergantung
atas jumlah kehilangan cairan dalam pankreas dan area peripankreas, pasien bisa
menderita dehidrasi parah dengan hipertensi dan kecepatan nadi yang cepat. Fungsi
miokardium tertekan—mungkin karena toksin yang bersikulasi mempengaruhi
penampilan jantung (Sabiston, 1994).
C. GEJALA
a. Pankreatitis Akut
Pada pankreatitis akut, gejala berupa nyeri, biasanya hebat, hampir selalu ada
dan paling hebat di epigastrium dan menyebar ke punggung. Nyeri tersebut dapat
berkurang dengan duduk membungkuk. Mual dan muntah juga sering terdapat
(Hayes & Mackay, 1993).
Mual muntah bersifat tidak spesifik. Mual muntah sering merupakan akibat
dari nyeri dan dapat memperburuk keadaan penderita. Syok dapat timbul karena
hipovolemia akibat dehidrasi ataupun karena neurogenik. Demam sering pula
ditemukan pada penderita pankreatitis akut. Penyebab utamanya adalah kerusakan
jaringan yang luas (Bakta & Suastika, 1998).
13 | P a g e
Nyeri bisa ringan atau parah, tetapi biasanya menetap dan tidak bersifat
kram. Mual dan muntah sering timbul. Sering gejala ini timbul 1 sampai 3 hari
setelah meminum alkohol dalam jumlah yang banyak (Sabiston, 1994).
Nyeri berlangsung dengan onset mendadak (<30 menit), menjalar ke
punggung, menghilang dalam < 72 jam. Kemudian muntah yang juga
menyebabkan hipovolemia, dan intekrus yang menunjukkan adanya kolangitis
yang berhubungan dan meningkatkan kemungkinan batu empedu. Tiga gejala ini
disebut dengan trias klasik. Tingkat berat suatu serangan bisa bervariasi dari
hampir tidak signifikan sampai membahayakan jiwa (Davey, 2006).
Nyeri diperkirakan berasal dari peregangan kapsul pankreas oleh duktulus
yang melebar dan edema parenkim, eksudat peradangan, protein dan lipid yang
tercerna, dan perdarahan. Selain itu, zat-zat tersebut dapat merembes keluar
parenkim dan memasuki retroperitoneum dan saccus minor, tempat zat-zat tersebut
mengiritasi ujung saraf sensorik retroperitoneum dan peritoneum serta
menimbulkan nyeri punggung dan pinggang yang intens (McPhee, 2011).
Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan
gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya
akan terlihat sangat sakit, berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140 denyut per
menit) dan pernafasannya cepat dan dangkal. Pada awalnya, suhu tubuh bisa
normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8 Celcius (Anonim,
2012).
b. Pankreatitis Kronis
Gejala pankreatitis kronis adalah nyeri. Pada 85% kasus, nyeri pankreas
berupa nyeri epigastrik yang menjalar ke punggung, seringkali dipicu oleh makan.
Tingkat beratnya sangat beragam (Davey, 2006).
Nyeri abdomen hebat dapat menetap atau hilang timbul. Nyeri abdomen
sering menyebar ke punggung tengah atau skapula dan meningkat setelah makan.
Nyeri kadang-kadang lenyap dengan duduk tegak atau condong ke depan. Nyeri
diperkirakan berasal dari dilatasi sistem duktus yang menyebabkan hipertensi
duktus; peradangan parenkim yang menyebabkan iskemia pankreas; atau aktivitas
enzimatik setempat dan destruksi selubung perineural sehingga akson terpajan oleh
berbagai sitokin yang dibebaskan oleh sel-sel radang dan akhirnya menyebabkan
fibrosis perineural. Pasien dapat mengalami serangan berulang nyeri abdomen
14 | P a g e
hebat, muntah, dan peningkatan amilase serum (pankreatitis kambuhan kronik).
Berlanjutnya asupan alkohol dapat meningkatkan frekuensi serangan nyeri, paling
tidak ketika fungsi pankreas masih relatif terjaga; pada insufisiensi pankreas berat,
asupa alkohol tampaknya tidak terlalu berpengaruh pada kejadian nyeri abdomen.
Penekanan parenkim pankreas tidak terbukti berkaitan dengan nyeri (McPhee,
2011).
Pada kasus-kasus tertentu, sakit abdomen hilang ketika kondisi berlanjut,
mungkin karena pankreas tidak menghasilkan lagi enzim-enzim pencernaan.
Gejala-gejala lain termasuk mual, muntah, kehilangan berat badan, dan kotoran
(feces) yang berlemak (Anonim, 2008).
D. TANDA
a. Pankreatitis Akut
20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada
perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi
lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestinal) atau karena
pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan.
Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut
(asites). Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis
nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin
menyebabkan syok (Anonim, 2012).
Pada pankreatitis akut tipe hemoragik sering ada
tanda-tanda perdarahan berupa:
a. Tanda Cullen, suatu bercak kebiruan/ekimosis sekitar
umbilikus.
b. Tanda Gray-Turner, suatu bercak kebiruan atau ekimosis
di pinggang kanan dan kiri
(Bakta & Suastika, 1998).
c. Pankreatitis Kronis
Tanda dari pankreatitis kronik adalah sebagai berikut:
Insufisiensi pankreas eksokrin: menyebabkan steatorea dan penurunan berat
badan pada tahap lanjut dari penyakit bila > 90% fungsi eksokrin pankreas
telah menghilang.
Diabetes: pada 30%
15 | P a g e
Gambar 3
(Davey, 2006).
E. PROGNOSIS
Mortalitas akibat pankreatitis akut kira-kira 15% dan pankreatitis hemoragika akut
mempunyai mortalitas di atas 50%. Faktor-faktor prediktif dari prognosis yang buruk
mencakup demam, hipotensi, takikardia, dan gangguan pernapasan yang terdapat saat
pasien datang. hipokalsemia, hipoksemia dan hiperglikemia yang terjadi kemudian,
semuanya menunjukkan indikator prognosis yang buruk (Hayes & Mackay, 1993).
Berdasarkan kriteria Ranson, adanya tiga atau empat tanda pada saat masuk ke
rumah sakit memiliki angka mortalitas 15% sampai 20%. Jika terdapat 7 tanda atau
lebih, mortalitasnya mencapai 100%.
a. Pada saat masuk rumah sakit.
1. Usia >55 tahun.
2. Hitung leukosit >16.000.
3. Glukosa darah >200mg/dl.
4. LDH >350 IU/I.
5. SGOT >250 IU/L.
b. Pada jam ke-48.
1. Penurunan hematokrit >10%.
2. Peningkatan BUN >5 mg/dl.
3. Kalsium serum <8 mg/dl.
4. PO2 arteri <60 mm Hg.
5. Defisit basa >4 mEq/L.
6. Perkiraan terpisahnya cairan ketiga >6 liter
(Graber et al., 1996).
Sekitar 20% pasien mengalami serangan yang parah atau mematikan. Angka
kematian keseluruhan untuk pankreatitis akut adalah 5-10%, tetapi angka ini meningkat
hingga 35% atau lebih pada kasus-kasus berpenyulit. Kematian sering terjadi akibat syok
hemoragik, KID, AIDS, atau sepsis (McPhee, 2011).
Untuk pankreatitis kronik, salah satu penelitian mencatat bahwa 63% mengalami
disfungsi eksokrin dalam 5 tahun dan 94% setelah 10 tahun. Disfungsi endokrin
menyebabkan hiperglikemia, glikosuria, dan diabetes melitus yang nyata pada 30-40%
kasus pankreatitis kronik yang telah berlangsung bertahun-tahun. Pada pasien yang
dipantau selama lebih dari 10 tahun, angka kematiannya adalah 22%; penyulit akibat
16 | P a g e
pankreatitis kronik menyebabkan 13% kematian. Kausa utama kematian adalah penyakit
hati alkoholik, penyulit pascaoperasi, dan kanker. Usia lanjut saat didiagnosis, merokok,
dan asupan alkohol adalah prediktor utama kematian pada pasien dengan pankreatitis
kronik (McPhee, 2011).
DAFTAR PUSTAKA17 | P a g e
Anonim, 2008, Pankreas, www.totalkesehatananda.com, diakses tanggal 1 Maret 2012
Anonim, 2010, Pankreatitis, health.kompas.com, diakses tanggal 1 Maret 2012
Anonim, 2012, Radang Pankreas Akut, www.medicastore.com, diakses tanggal 1 Maret
2012
Bakta, I.M., & Suastika, I.K., 1998, Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam, Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Davey, P., 2006, At A Glance: Medicine, Penerbit Erlangga, Jakarta
Doengos, M., et al., 1993, Rencana Asuhan Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta
Graber, M.A., et al., 1996, Buku Saku Dokter Keluarga, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta
Hayes, P.C., & Mackay, T.W., 1993, Buku Saku Diagnosis dan Terapi, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta
McPhee, S.J., 2011, Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Klinis,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Mitchell, R.N., et al., 2006, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta
Nurman, A., 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, ed. IV, Balai Penerbit FKUI,
Jakarta
Price, S.A., & Wilson, L.M., 2005, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Sabiston, 1994, Buku Ajar Bedah, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Sloane, E., 1995, Anatomi & Fisiologi untuk Pemula, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta
Sumber Gambar:
Gambar 1 : faculty.southwest.tn.edu
Gambar 2 : www.doctortipster.com
Gambar 3 : www.marvistavet.com
18 | P a g e