75418104 medicina interna para pediatras

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Dr. Daniel Montero

Mdico Pediatra. Coordinador del Programa de Residencia de Clnica Peditrica del Hospital de Nios Ricardo Gutirrez. Profesor de Pediatra de la Universidad del Salvador.

Dra. Lorena Mirn

Mdica Pediatra. Instructora de Residentes de Clnica Peditrica del Hospital de Nios Ricardo Gutierrez.

Dr. Ariel Cheistwer

Mdico Pediatra. Servicio de Urgencias del Hospital de Nios Ricardo Gutierrez.

ColaboradoresDra. Silvina Neyro Dra. Eugenia GalvanContacto: [email protected] opiniones vertidas en los artculos son de exclusiva responsabilidad de los autores, no asumiendo Pfizer ninguna responsabilidad por tales opiniones.

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INDICECAPITULO 01

DESHIDRATACINCAPITULO 02

6 25 38 50 66 83 89 102

SODIOCAPITULO 03

POTASIOCAPITULO 04

CALCIO, FSFORO Y MAGNESIOCAPITULO 05

ESTADO CIDO BASECAPITULO 06

ACIDOSIS TUBULAR RENALCAPITULO 07

CETOACIDOSIS DIABTICACAPITULO 08

SNDROME DE LISIS TUMORAL

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CAPITULO 09

INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICOCAPITULO 10

113 122 135 141 160 164 171 184

LACTANTE FEBRIL SIN FOCOCAPITULO 11

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIACAPITULO 12

INSUFICIENCIA RENAL AGUDACAPITULO 13

INSUFICIENCIA SUPRARRENALCAPITULO 14

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDACAPITULO 15

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVOCAPITULO 16

SEDOANALGESIA


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01DESHIDRATACIN INTRODUCCIN Es el balance negativo de agua y electrolitos. La causa ms frecuente de deshidratacin en medicina interna peditrica es la diarrea, pero puede ser secundaria a cualquier patologa que origine balance hidrosalino negativo, ya sea por disminucin de los ingresos, por aumento de las prdidas o por la coexistencia de ambas situaciones. Como citamos anteriormente, tan importante es la diarrea como causa de deshidratacin, que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean por diarrea o no diarrea. Esta diferencia segn causas es de utilidad para el diagnstico y tratamiento de cada uno de los grupos. El reconocimiento temprano y la adecuada intervencin en cuanto al manejo hidroelectroltico, previene la aparicin de shock hipovolmico. Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el lquido extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratacin es tanto ms frecuente a menor edad tenga el paciente. FISIOPATOLOGA DE LOS LQUIDOS CORPORALES. METABOLISMO DEL AGUA 60 % de la masa corporal total es agua. . 40 % LIC (lquido intracelular). . 20 % LEC (lquido extracelular), que a su vez se distribuye: . 4 - 5% intravascular. . 15 % intersticial. . 2 - 3 % transcelular. RNPT RNT 1 - 12 meses 1 - 12 aos Adulto ACT (%) 80 75 65 60 50 - 55 LEC (%) 45 40 30 25 20 - 25 LIC (%) 35 35 35 35 30

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Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Lquidos y electrolitos en pediatra.


LEC . Sodio (Na ) . Cloro (Cl-) . Bicarbonato (HCO3-)+

LIC . Potasio (K+) . Magnesio (Mg2+) . Fosfatos . Proteinatos . Sulfatos . Bicarbonato

CLASIFICACIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS: Por causa: . Diarrea. . No diarrea: taquipnea, vmitos, poliuria, hipoaporte, hemorragia aguda, entre otras. Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por: Peso con respecto a la normohidratacin. Signos y sntomas. Natremia. Para la clasificacin por peso, la relativizacin segn porcentaje implica los diferentes grados de deshidratacin.


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La concentracin de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos, aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmtico es casi constante 285 - 290 mOsm/l. Composicin electroltica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concentracin en cada uno de los compartimientos:

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01Valoracin del grado de deshidratacin SIGNOS Y SNTOMAS Mucosas Enoftalmos Fontanela anterior Pliegue (pared abdominal o torcica) Respiracin Frecuencia cardaca Tensin arterial Relleno capilar Diuresis Sensorio Prdida de peso (%) Lactante Nio mayor Dficit hdrico estimado (ml/kg) Lactante Nio mayor DESHIDRATACIN LEvE Hmedas Ausente Normal Normal Normal Normal Normal < 2 seg. Normal Alerta, con sed 10 >7

DESHIDRATACIN

< 50 < 30

50-100 30-70

> 100 > 70

Para la valoracin clnica se toman signos y sntomas que modifican el LEC. La deshidratacin leve se caracteriza por la ausencia de signos o sntomas, salvo la referencia de sed. La deshidratacin moderada consta de ms o menos signos y sntomas, y el consiguiente clculo del dficit: Taquicardia.


En la deshidratacin grave, la adecuada valoracin del relleno capilar, evala la presencia de compromiso hemodinmico y determina la inminencia de shock hipovolmico. De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratacin en: Isotnica (ms frecuente): . Sodio 130 a 150 mEq/l. Hipotnica . Sodio < 130 mEq/l. Hipertnica . Sodio > 150 mEq/l. En la deshidratacin hipotnica los signos de hipovolemia son ms precoces y manifiestos. En cambio; en la hipertnica, al mantener la tonicidad, las manifestaciones clnicas son ms tardas (ver captulo de Sodio). LABORATORIO: Al plantear la necesidad de realizar exmenes de laboratorio en el paciente deshidratado, se plantean encontradas versiones. Laboratorio cundo utilizarlo? Los datos de laboratorio resultan tiles para: . Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratacin. . Orientar el tratamiento. . No sustituyen a una meticulosa observacin del paciente. En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las siguientes situaciones: . Deshidratacin grave con compromiso circulatorio. . Deshidratacin con sospecha clnica de hipernatremia.


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Fontanela deprimida. Depresin del sensorio. Enoftalmos. Mucosas secas. Ausencia de lgrimas (bajo valor predictivo positivo). Pliegue. Oliguria.

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01DESHIDRATACIN. Falta de correlacin entre el relato de las prdidas y el clculo del dficit previo. . Sospecha de txicos. . Clnica de acidosis metablica. . Sospecha clnica - epidemiolgica de Sndrome urmico hemoltico. . Deshidratacin de causa no diarrea. . Comorbilidad. Entonces, cuando el laboratorio sea necesario; se sugiere solicitar, a los fines de valorar el LEC, eventuales trastornos electrolticos y la funcin renal: Estado cido base (EAB): . Acidosis metablica GAP normal por prdidas extrarrenales o renales; acidosis metablica GAP aumentado por insuficiencia renal, acidosis lctica, txicos. . Alcalosis metablica por vmitos. Ionograma (Na+,K+, Cl-): . Na+: define el tipo de deshidratacin, en general normal (isotnica) a bajo (hipotnica). Menos frecuente, alto (deshidratacin hipertnica). . K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede ser normal o alta por la presencia de acidosis, as como tambin baja en los casos de prdidas gastrointestinales severas. Hematocrito: alto por hemoconcentracin. Urea y Creatinina: . Relacin urea / creatinina aumentada (> 40) por deplecin del LEC sin insuficiencia renal (uremia prerrenal). . Elevacin significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA). Densidad urinaria: elevada > 1020. ndices urinarios: . Uremia prerrenal: Na+ urinario 40 mEq/l con Fraccin excretada de Na+ (FENA) > 2%.

FENA=

Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmtico (mEq/l)

Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmtica (mg/dl)

x 100


CONTROLES: Signos y sntomas: . Signos vitales (Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial). . Signos de deshidratacin o sobrehidratacin. . Diuresis: volumen y densidad urinaria. Balance de ingresos y egresos: . Volumen constatado por balance: Va oral Ingresos Va parenteral: . Plan de hidratacin parenteral. . Drogas. . Correcciones. . Transfusiones. Diuresis. Catarsis. Prdidas conjuntas (diuresis y catarsis) Otras (sonda nasogstrica, ostomas) Prdidas insensibles (a travs de piel y pulmones)

Egresos

Peso TRATAMIENTO: Rehidratacin va enteral. Rehidratacin va parenteral. . Endovenosa (rpida, convencional). REHIDRATACIN VA ENTERAL: Objetivos: Prevenir la deshidratacin. . Hidratacin rpida y segura. . Realimentacin precoz..


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01DESHIDRATACIN Sales de rehidratacin oral (RHO): . Evita la necesidad de hidratacin va parenteral en 90 % de los casos. . Sensible reduccin de la mortalidad. Base fisiopatolgica: . Absorcin de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito. . Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa. . Osmolaridad adecuada. (ver recuadro)OMS (1975) OMS (2002) ESPGHN (1992) Pedialyte Leche Gaseosa Gatorade

Na+* Glucosa** K+* Citrato* Cl- * Osmolaridad***

90 110 20 30 80 330

75 75 20 30 65 245

60 88 20 30 60 270

45 140 20 30 35 250

22 313 36 30 28 654

1,6 627 --13,4 ---650

21 339 2,5 --17 377

* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l Peditrica.

Sociedad Europea de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin

VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIN ORAL CON MENOR OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:

Disminucin del gasto fecal. Menor asociacin con vmitos. Menor necesidad de hidratacin va parenteral. No incrementan el riesgo de hiponatremia. Academia Americana de Pediatra (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+ 60 - 75 mEq/l Osm 240 mOsm/l.

INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO Paciente normohidratado: Administrar sales de RHO:


Paciente deshidratado: % del dficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas 50 a 100 ml/kg. + Reposicin: 10 ml/kg luego de cada deposicin lquida. Lograda la normohidratacin continuar con alimentacin y tratamiento del paciente normohidratado. Paciente con vmitos: Reposicin con lquidos fros de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml. Puede requerir colocacin de sonda nasogstrica y gastroclisis continua 15 a 30 ml/kg/hora. REHIDRATACIN vIA ENDOvENOSA . . Indicaciones: Shock hipovolmico. Compromiso Neurolgico: Depresin del sensorio. Convulsiones. Fracaso de la terapia de RHO. Vmitos incoercibles. Prdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora. leo paraltico.


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Luego de cada deposicin lquida: . 10 ml/kg ( 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes con peso > de 10 kg). Luego de cada episodio de vmito: . 2 ml/kg. Continuar con alimentacin.

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01DESHIDRATACINHIDRATACION ENDOVENOSA

RAPIDA SOLUCIONES PREFORMADAS

CONVENCIONAL TERAPIA DEL DEFICIT

. Uso sencillo-standard . Uso en pases en desarrollo . Uso en sala de urgencias . Menos estudiada

. Mayor complejidad-individual . Uso en salas de internacin . Ms estudiada (67 aos)

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La eleccin del tratamiento depende de la causa. Se sugiere rehidratar en forma endovenosa rpida a los pacientes con deshidratacin moderada o grave causada por gastroenteritis (diarrea con o sin vmitos) y con fracaso o contraindicacin a la rehidratacin va enteral, siempre que sea posible, y considerando el contexto clnico y hemodinmico del paciente. De no ser posible, y las causas no diarrea, se rehidratan con terapia convencional del clculo del dficit. Lo que nadie duda es lo que cita Nelson 2008 al inicio del captulo de fluidos endovenosos: En los pacientes con deshidratacin grave, los lquidos se deben administrar urgentemente por va endovenosa, incluso sin esperar a una evaluacin completa Teniendo en cuenta este concepto, debemos recordar que hay dos tipos de expansores: . Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer Lactato) . Coloides: Albmina 5% - 4.5%http://bookmedico.blogspot.com

La efectividad, segn expansor es: Cristaloides Efectividad Objetivo Cristaloides Na+ (mEq/l) Osm (mOsm/l) K (mEq/l)+

Coloides 130% Intravascular Ringer Lactato 130 273 4 Aporta bases (27.7 mEq/l) _

20% LEC ClNa 0.9% 154 308 Sin aporte Agrava acidosis ++

Alteracin EAB Compatibilidad con soluciones

SOLUCIONES PREFORMADAS SOLUCIN POLIELECTROLTICA O SOLUCIN 90 . . . . . . Composicin : Na+ 90 mEq/l K+ 20 mEq/l Cl- 80 mEq/l Acetato 30 mEq/l Glucosa 111 mmol/l Osmolaridad 331 mOsm/l

Indicaciones: . Tratamiento de la deshidratacin moderada o grave secundaria a diarrea (con fracaso o contraindicacin de la va oral). Precauciones: . Natremia >160 mEq/l. . Insuficiencia cardaca. . Insuficiencia renal.


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01 Velocidad de infusin: 25 ml/kg/hora ( 8 macrogotas/kg/min). Corrige aproximadamente 2.5% del dficit previo por hora. Flujo de K+ : 0.5 mEq/kg/hora. Flujo de glucosa: 8.3 mg/kg/min. Correccin de bases: 2.5 mEq/hora. En base a los altos flujos aportados con esta solucin, est recomendado solicitar EAB, ionograma, urea, creatinina y glucemia 30 minutos a 1 hora luego de finalizada la infusin. La infusin de solucin polielectroltica, en un paciente con hipernatremia previa no diagnosticada, en general no es grave y se resuelve como la hipernatremia por aporte exgeno, siempre y cuando no haya cada del filtrado glomerular (indicacin de dilisis). Dada la velocidad de infusin de este mtodo de rehidratacin endovenosa rpida, se debe tener en cuenta el control de signos vitales horario y el ajuste del tiempo estimado de acuerdo al balance hidroelectroltico y la signosintomatologa. La ventaja de su utilizacin es la posibilidad de manejo ambulatorio posterior (ver tratamiento del paciente normohidratado) en un paciente que lleg pocas horas antes con deshidratacin moderada o grave. Las desventajas son que requiere disponibilidad de espacio en la sala de urgencias, personal capacitado para evitar eventos adversos (sobrehidratacin, mayor velocidad de infusin a la indicada, entre otras) y pacientes que vivan cerca del centro asistencial para un adecuado seguimiento. Ejemplo: Paciente de 10 meses que consulta por diarrea acuosa de 36 hs de evolucin y que presenta al examen fsico: mucosas secas, enoftalmos, pliegue que se deshace en ms de 2 seg, taquicardia, relleno capilar 2 seg. y oliguria. Se estima por signosintomatologa dficit previo del 8%. Peso de normohidratacin: 9 kg. Por presentar prdida fecal grave durante la rehidratacin va enteral se indica rehidratacin con solucin polielectroltica. Indicacin: Solucin polielectroltica 225 ml/hora o 72 macrogotas/min. Dado que se estim un dficit previo del 8% y recordando que el ritmo de correccin del dficit es, aproximadamente, 2.5% por hora; el tiempo estimado de infusin ser de 3 horas y 15 min.

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Hablamos de tiempo estimado, dado que se ir revalorando en forma horaria, de acuerdo a la signosintomatologa y el balance hidroelectroltico. REHIDRATACIN ENDOvENOSA CONvENCIONAL O TERAPIA DEL DFICIT Se calcula sobre la base de 3 variables: Dficit previo. Es la estimacin del grado de deshidratacin sobre la base de la clnica y el peso . AGUA: % Deshidratacin x 10 = ml/kg de agua de dficit. . Na+: Cuanto menor sea el tiempo de evolucin de la diarrea mayor es el dficit de Na+ que puede variar entre 80 y 145 mEq/l. Dficit de agua x 80 - 145 mEq/l (Relacin LIC / LEC). Necesidades basales o de mantenimiento. Se calcula segn peso, superficie corporal o caloras metabolizadas. Estimacin de las necesidades de mantenimiento: . . . . Prdidas Sensibles: Diuresis (60%) Catarsis (5%) Prdidas Insensibles: (35%) Piel Pulmones

Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clnicas que modifican las prdidas de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente (aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de 38o C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con fibrosis qustica), poliuria, quemaduras, entre otras. Frmula de Holliday y Segar (segn peso): Este sistema de clculo en funcin del peso, hace hincapi en los altos requerimientos de agua de los pacientes de menor tamao. Esta aproximacin es muy fiable, aunque los clculos basados en el peso sobreestiman la necesidad de agua en los pacientes con sobrepeso.


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01Peso (kg) 0 - 10 11 - 20 > 20 Lquidos diarios 100 ml/kg/da 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg* que exceda los primeros 20 Kg Na+ (mEq/kg/da) K+ (mEq/kg/da) 2-3 1-2

DESHIDRATACIN

* La cantidad mxima diaria de agua es 2000 2500 ml.

Frmula segn superficie corporal (SC): Nomograma

NOMOGRAMAALTURA cm Nios de altura normal para su peso AS m2 PESO Kg

40 35 240 220 200 190 180 170 160 150 140 30 25 20 18 16 14 13

1,30 1,20 1,10 1,00 0,90 0,80 0,70 0,60 0,55 0,50 0,45 0,40 0,35 0,30 0,25

80 70 2 1.9 1.8 1.7 1.6 1.5 1.4 1.3 1.2 1.1 1 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 0.4 10 9 8 7 6 0.3 5 4 3 0.2 2,5 2 1,5 60 50 40 30 25 20 15

Peso en Kilogramos

130 120 110 100 90 80 70 60

10 9 8 7 6 5 4.5 4 3.5 3 2.5 2 1.5

0,20

50

0,15

40 1 30 0,10 0.1

Area superficial en metros cuadrados

1


Agua Na+ K+

1500 ml/m2/da 30 50 mEq/m2/da 20 - 40 mEq/m2/da

Ejemplo de clculo de las necesidades de mantenimiento: 10 kg 73 cm Peso Peso (Kg) x 4 + 7 Peso (Kg) + 90 Peso (Kg) x talla (cm) 3600 100 ml/kg 0.47 m2 70.5 ml/kg 0.45 m2 67.5 ml/kg 20 kg 110 cm 75 ml/kg 0.79 m2 59.3 ml/kg 0.78 m2 58.6 ml/kg 30 kg 130 cm 56.6 ml/kg 1.05 m2 52.5 ml/kg 1.04 m2 52 ml/kg

Si bien el volumen de lquidos de mantenimiento propuesto por Holliday y Segar en 1957 ha superado con xito el paso del tiempo, no ha sido as con la cantidad de sodio y potasio que se agregan a dichas soluciones. Estos autores adecuaron los requerimientos de agua libre al gasto calrico basal constatado en nios sanos y agregaron 3 y 2 mEq/100 kcal/ da de sodio y de potasio, respectivamente; de all, la utilizacin de una solucin hipotnica como terapia de mantenimiento, como lo es la solucin compuesta por ClNa 0.22% (38.5 mEq/l de Na+) en dextrosa al 5%. Clculo segn caloras metabolizadas: Na+ x ml/kg 1000 ml x mEq/kg 40 mEq/l K+ x mEq/kg 20 mEq/l


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Peso (kg) x 4 + 7 SC = ----------------------Peso (kg) + 90

SC=

Peso (Kg) x talla (cm) 3600

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01Indicacin: Dx 5% -----------------------------------500 ml ClNa 20%: . 20 gr en 100 ml. . 0.2 gr en 1 ml. . 200 mg en 1 ml (200mg / 58 (PM) --- 3.4 mEq. . 1 ml de ClNa 20% contiene 3.4 mEq Na+. . Al requerir 40 mEq/l: . En 500 ml de solucin final se requieren 5.8 ml de ClNa al 20%. . . . ClK 3M: 3 mEq por cada ml. Al requerir 20 mEq/l: En 500 ml de solucin final se requieren 3.3 ml de ClK 3M.

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Indicacin a enfermera: Dx 5% -----------------------------------500 ml ClNa 20%--------------------------------5.8 ml ClK 3M-----------------------------------3.3 ml Velocidad de infusin: volumen total / 24 horas (ml/h o microgotas/min). Dx 5% -------------------------------------500 ml. ClNa 20% -- 5.8 x 3.4 -------------------- 19.7 mEq x 2 ------ 39.5 mEq/l. ClK3M-------3.3 x 3 -----------------------9.9 mEq x 2 --------19.8 mEq/l. Estos clculos realizados hace 50 aos no contemplaban la situacin de pacientes internados sometidos a estmulos no osmticos para la secrecin de hormona antidiurtica (HAD), con la consiguiente retencin de agua libre y produccin de hiponatremia por sndrome de secrecin inadecuada de HAD (ver SIHAD en captulo de Sodio). Por todo lo expuesto, tanto en los pacientes internados con mayor riesgo de desarrollar hiponatremia (pacientes sometidos a posible estmulo hemodinmico o no hemodinmico de secrecin de HAD), como en aquellos que presentan sodio plasmtico inicial 40 ml/kg/da.

La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la restitucin de volumen del LEC. La deshidratacin moderada y grave implica un estado de hipovolemia con riesgo de progresar al shock hipovolmico. En el caso del dficit moderado o grave sin signos de shock, es adecuado el inicio del tratamiento con la reposicin rpida del volumen intravascular con solucin salina, ya sea Ringer Lactato o ClNa 0.9% 20ml/kg en 20 min (este volumen representa un 2% del dficit que debe, en estos pacientes, restarse del plan de rehidratacin calculado para las 24 hs siguientes). El paciente que presenta signos de shock hipovolmico puede requerir 2 o ms bolos hasta estabilizarse hemodinmicamente. De requerir ms de 60 ml/kg tener en cuenta otros diagnsticos diferenciales como el shock sptico, cardiognico o anafilctico. Cuando el volumen intravascular es adecuado, se debe planear la terapia de lquidos para las 24 horas siguientes. En la deshidratacin isotnica, el dficit total de lquido se corrige en 24 horas. El paciente debe recibir tanto los lquidos de mantenimiento como el lquido para corregir el dficit. Se suma, entonces, la cantidad total de agua y electrolitos y se elige la solucin ms conveniente. La solucin al medio normal: ClNa 0.45% (77 mEq/l de Na+) con Dextrosa al 5% y ClK 20 - 30 mEq/l, es adecuada (ver preparacin en ejemplo al final del captulo).


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01Lmites de seguridad: . . . . Flujo de K+: mEq/kg/hora. Flujo mximo: 0.3 - 0.5 mEq/kg/hora. No importa: Tipo de va. Nmero de vas. Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que est recibiendo el paciente. En planes de hidratacin simtricos (en 24 horas), el flujo de K+ puede calcularse de la siguiente forma: ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l)/ 24.000 (nmero de horas x 1000) . . . Concentracin de K+: Depende del tipo de va: Perifrica: 60 mEq/l. Central: 120-150 mEq/l.

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Flujo de glucosa: . mg/kg/min. . Habitual: 3-6 mg/kg/min. Puede calcularse segn la siguiente frmula: . ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440 Volumen de agua: 170 - 200 ml/kg/da. CONTROLES Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma peridica segn convenga a las necesidades. La formulacin de un plan para corregir la deshidratacin es slo el principio del tratamiento. Todos los clculos en terapia de lquidos son slo aproximaciones. Esta afirmacin es especialmente cierta en la valoracin del porcentaje de deshidratacin. Tambin es importante controlar al paciente durante el tratamiento y modificar ste en funcin de la situacin clnica.


Ejemplo de rehidratacin endovenosa convencional: Paciente de 4 aos (peso de normohidratacin: 20 kg) concurre por vmitos de 48 hs. de evolucin. El nio se encuentra sediento, con diuresis negativa de 12 hs. de evolucin. Al examen fsico presenta: . Taquicardia, pulsos perifricos +, relleno capilar 2 seg. . Mucosas secas. Dficit previo estimado: 7%. Al comenzar con la terapia de RHO el nio presenta 3 episodios de vmitos, fracasando el intento de colocar sonda nasogstrica. El laboratorio muestra: . 7.46/43/29 136/3.2/99 . Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg% Hematocrito: 42%. Na+ 75 + 70 = 145 ml/kg 1000 ml mEq/kg 77 mEq K+ mEq/kg 30 mEq

Preparacin de la solucin al medio normal Indicacin a enfermera: Dextrosa 10 % ----------------------- 250 ml ClNa 0.9% ----------------------------250 ml ClK 3M --------------------------------- 5 ml Dficit previo estimado de agua: 7% (7 x 10 = 70 ml/kg)


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Monitorizacin: Signos vitales: Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial. Ingresos y egresos: Balance de lquidos, volumen de orina y densidad. Examen fsico: Peso, signos clnicos de deshidratacin y sobrehidratacin. Laboratorio: Funcin renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma.

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01DESHIDRATACIN24http://bookmedico.blogspot.com

Agua de mantenimiento: Peso de normohidratacin 20 kg. . 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/da = 75 ml/kg . . Flujo de K+: mEq/kg/hora. ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l) / 24.000 (nmero de horas x 1000) 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora. Concentracin de K+: 30 mEq/l.

Concentracin de Na+: 77 mEq/l. Flujo de glucosa: mg/kg/min. . ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440. . 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min. Velocidad de infusin: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.

SODIO HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS INTRODUCCIN El sodio (Na+) es el principal catin extracelular, menos del 3% se distribuye en el espacio intracelular. Regula el volumen del lquido extracelular (LEC). Es fundamental en la determinacin de la osmolaridad extracelular, manteniendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad deben ser consideradas en el diagnstico y tratamiento de las disnatremias. Es el equilibrio del agua y no del Na+, el que determina su concentracin plasmtica. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalmicos que regulan la secrecin de hormona antidiurtica (HAD), permiten el balance de agua que mantiene la concentracin plasmtica de Na+ a pesar de la variacin de la ingesta hdrica diaria. HIPONATREMIA Se define hiponatremia a niveles plasmticos de Na+ menores a 130 mEq/l. FISIOPATOLOGA: La hiponatremia es una de las alteraciones electrolticas ms frecuentes en medicina interna peditrica. Aparece cuando aumenta la relacin entre el agua y el Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos. De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta. CLASIFICACIN: Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuando el plasma contiene concentraciones muy elevadas de protenas y/o lpidos. Depende del mtodo colorimtrico y no del sistema electroltico directo. La causa bsicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma. La mayora de los laboratorios utilizan el mtodo directo. En caso de enfrentar el pseudotrastorno, stas son las constantes:


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02. Hiperlipidemias (0.002 x Lpidos mg%) . Hiperproteinemias (0.25 x Protenas Totales g/l) Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua del lquido intracelular (LIC) hacia el lquido extracelular (LEC), reduciendo la concentracin plasmtica de Na+. . Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia que exceda los 100 mg%. . Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia). Hiponatremia verdadera o hipotnica: Es hipoosmolar. El diagnstico diferencial debe ser considerado en el contexto de: . Hipovolemia: Existe dficit de Na+ y de ACT, pero el dficit del Na+ es mayor que el de agua. . Euvolemia: Existe retencin primaria de agua, prdida renal secundaria de Na+ y trastorno en la dilucin. . Hipervolemia: El Na+ corporal est aumentado pero el aumento de ACT es mayor.

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LEC bajo Prdidas extrarrenales: . Gastroenteritis. . Piel (sudor o quemaduras). . Tercer espacio. Na urinario < 20 mEq/l. Prdidas renales: . Diurticos. . Diuresis osmtica. . Fase polirica de la necrosis tubular aguda. . Nefritis tubulointersticial. . Uropata obstructiva.

LEC normal

LEC alto

Sndrome de secrecin Con expansin intersticial inadecuada de HAD y deplecin (SIHAD). intravascular: Polidipsia psicgena. . Insuficiencia cardaca. Hipotiroidismo. . Cirrosis heptica. Dficit . Sndrome nefrtico. de glucocorticoides Con expansin intersticial e intravascular: . Insuficiencia renal.


LEC bajo. Sndrome perdedor de sal central. . Acidosis tubular renal tipo 2. . Insuficiencia suprarrenal. . Alcalosis metablica. Na urinario > 20 mEq/l.

LEC normal

LEC alto

CLNICA: Los sntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma se desarrolla. El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio osmtico) es responsable de la mayora de los sntomas, e incluyen: anorexia, naseas, vmitos, letargo, confusin, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresin respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar tambin calambres musculares y debilidad. TRATAMIENTO: El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.

LEC bajoRestaurar la volemia

LEC normalRestriccin hdrica (clculo del exceso de agua).

LEC altoDiurticos

Es la presencia de sntomas y no la duracin de la hiponatremia la que gua el tratamiento La hiponatremia que se desarrolla en menos de 48 hs acarrea un mayor riesgo de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neurolgicas permanentes si la misma no es corregida. En cambio los pacientes con hiponatremia crnica estn en riesgo de desmielinizacin osmtica (mielinolisis pontina central) si la correccin es rpida.


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02Indicaciones de correcin: Hiponatremia severa . Na+ < 120 mEq/l. . Na+ < 125 mEq/l con signos y sntomas. Clculo del dficit de sodio: Dficit de Na+ (mEq/l) = ACT x (Na+ deseado Na+ real) = 0.6 x Peso x (125 - Na+ real) El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de correccin > 10 mEq para evitar sobrecorreccin y desarrollo de desmielinizacin osmtica. Forma de correccin: Cloruro de sodio hipertnico 3% = 510 mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml Preparacin: Dextrosa 5% o agua destilada 85 ml + ClNa 20% 15 ml Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h): Hiponatremia severa asintomtica: 0.5 mEq/l/ h. Hiponatremia sintomtica: 1 a 2 mEq/l/h hasta la desaparicin de los sntomas. El ritmo de correccin no debe ser mayor de 10 mEq/l/ 24 hs o Na+ plasmtico 125 mEq/l. Ejemplo: Paciente de 10 kg con Na+ plasmtico 119 mEq/l y convulsiones. Dficit de Na+ (mEq/l ) = ACT x (Na+ deseado Na+ real) = 0.6 x Peso x (125 - Na+ real) = 0.6 x 10 x (125 119) = 36 mEq Na+ Cloruro de sodio hipertnico 3% (Dextrosa 5% 85 ml + ClNa 20%) = 510 mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml

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Controles: Durante la fase rpida segn signos y sntomas. Al finalizar la correccin. Tratamiento posterior: Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro, la terapia subsiguiente se basa en la clasificacin segn el volumen del LEC. SNDROME DE SECRECIN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURTICA (SIHAD) En el SIHAD, hay secrecin de HAD que no es inhibida ni por la baja osmolaridad plasmtica ni por la expansin del volumen intravascular. El resultado es la incapacidad de excretar agua, produciendo dilucin del Na+ plasmtico e hiponatremia. El rin aumenta la excrecin de Na+ para disminuir el volumen intravascular a su valor normal. Causas: Patologas del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares, tumores y drogas. Criterios diagnsticos: Oliguria. Aumento de peso. Osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/l. Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/l. Na+ urinario > 20 mEq/l. Densidad urinaria > 1020. Ausencia de insuficiencia renal, suprarrenal, cardaca o tiroidea; sndrome nefrtico o cirrosis; ingesta de diurticos y deshidratacin.


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0.51 mEq Na+ ---------------- 1 ml 36 mEq Na+ -----------------x = 72 ml a infundir en 3 hs (aumento de 2 mEq/l/h hasta la desaparicin de los sntomas, luego continuar con ritmo 0.5 mEq/l/h hasta natremia de 125 mEq/l).

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02Tratamiento: Restriccin de agua a 2/3 de necesidades basales. Aporte de Na+ cubriendo las necesidades basales. Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnstico de meningitis SIHAD. Plan de hidratacin parenteral a necesidades basales: 77 77 20

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Plan de hidratacin parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua: 52 77 SNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimortalidad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas ms frecuentes de la misma. Definicin: . Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l. . Deplecin del LEC. . Poliuria > 3 ml/kg/h. . Natriuresis > 80 mEq/l. Diagnstico: Laboratorio: . Sangre: estado cido base, ionograma,urea, creatinina, cido rico, osmolaridad plasmtica. . Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria. Fisiopatogenia: Desconocida, varias propuestas: . Liberacin de pptidos natriurticos. 20


Clnica: En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral autolimitndose en 10 a 15 das. Los sntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el balance hidroelectroltico, ritmo diurtico y los parmetros de laboratorio. Diagnsticos diferenciales:

Sndrome perdedor de sal Hiponatremia. LEC disminuido. Poliuria. Na+u > 80 mEq/l. Osmu > 300 mOsm/l. Buena respuesta a reposicin con solucin salina.

SIHADHiponatremia. LEC normal o alto. Oliguria. Na+u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l. Osmu > 100 mOsm/l. Sin respuesta a reposicin con solucin salina.

Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC. Tratamiento: Reposicin de agua y sal en relacin a las prdidas renales cuantificadas. Tratamiento de la hiponatremia sintomtica segn frmula, con ClNa 3%. Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su prdida renal, por lo que se propone como alternativa el aporte de medicacin con efecto mineralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona. HIPERNATREMIA Se define hipernatremia a niveles plasmticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o 150 mEq/l, segn los diferentes autores.


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. Disminucin de la respuesta renal al estmulo simptico, e inadecuada accin del sistema renina angiotensina aldosterona. . Lesin de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrculo.

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02FISIOPATOLOGA: Hay tres mecanismos bsicos de hipernatremia: EXCESO DE Na+ DEFICIT DE AGUA DEFICIT DE AGUA Y Na+

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Prdidas Diabetes inspida central o nefrognica. gastrointestinales (diarrea, vmitos, Aumento de prdidas succin insensibles nasogstrica). (prematuros, Prdidas cutneas luminoterapia). (sudor, quemaduras). Falta de acceso Prdidas renales al agua. (diurticos osmticos, Adipsia. fase polirica de la necrosis tubular aguda, diuresis postobstructiva, displasia renal y uropata obstructiva). CLNICA: La signosintomatologa est siempre relacionada con el sistema nervioso central y es secundaria a la deshidratacin celular. La aparicin es ms precoz cuanto ms rpida es su instalacin: . . . . . . . . Fiebre. Naseas y vmitos. Hiperpnea. Espasmos musculares. Cefalea. Irritabilidad. Letargo. Convulsiones.


LABORATORIOS Y CONTROLES: . . . . . . Signos vitales. Balance hidroelectroltico. Ritmo diurtico. Peso. Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fraccin excretada de Na+. Sangre: Estado acido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.

DEFICIT DE AGUA Y Na+ DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA: . . . . . . . . Prdidas extrarrenales: Oliguria. Na+ urinario bajo. Densidad urinaria alta. Peso bajo. Prdidas renales: Poliuria. Na+ urinario alto. Densidad urinaria baja. Peso alto.

TRATAMIENTO: La hipernatremia se asocia a alta mortalidad. Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rpida, debe corregirse en forma lenta con controles frecuentes. DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA: Recordar que el volumen del LEC es preservado por deshidratacin celular, por lo tanto los signos de hipovolemia son tardos. . . . Va oral: Slo en deshidratacin leve a moderada. Soluciones preformadas: Sales de rehidratacin oral de la OMS.


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02. Sales de rehidratacin oral 40 75 mEq/l de Na+. Va parenteral: Paciente con signos de shock: . Expansin con ClNa 0.9% o Ringer Lactato 20 ml/kg va endovenosa rpida. . Luego continuar como en la deshidratacin sin signos de shock. Paciente sin signos de shock: . Hidratacin convencional. . No realizar correccin con agua libre, salvo hipernatremia grave y sintomtica.

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Hidratacin convencional: . Clculo del plan de hidratacin simtrico: necesidades basales + dficit previo. . La concentracin de Na+ y la velocidad de infusin ser de acuerdo a los valores iniciales y sucesivos de Na+. . De acuerdo al tiempo de instalacin de la hipernatremia, no corregir ms de 0.5 a 1 mEq/l/h o 10 a 12 mEq/da. . Realizar controles frecuentes cada 4 horas, adaptando el volumen de lquidos en funcin de la situacin clnica y de los valores de natremia. Soluciones ortodoxas: 40 mEq/l de Na+ y 40 mEq/l de K+. 75 mEq/l de Na+ (Solucin salina al 0.5 N) y 20 a 30 mEq/l de K+. Con diuresis negativa: 75 80 mEq/l de Na+ y con diuresis positiva: 80 100 mEq/l de Na+ del dficit previo + 40 mEq/l de K+. Dada la pluralidad de recursos publicados se sugiere la solucin salina 0.5N (77mEq/l de Na+). Tiempo de correccin segn la natremia: Na+ 145 157 mEq/l: 24 hs. Na+ 158 170 mEq/l: 48 hs. Na+ 171 183 mEq/l: 72 hs. Na+ 184 196 mEq/l: 84 hs. Descenso excesivamente rpido del Na+: aumentar la concentracin de Na+ o disminuir la velocidad de infusin.http://bookmedico.blogspot.com

Descenso excesivamente lento de Na+: disminuir la concentracin de Na+ o aumentar la velocidad de infusin, es decir aumentar el aporte de agua libre. Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratacin y signos de shock. Natremia 162 mEq/l. Tratamiento: 1) Restaurar la volemia con solucin al 0.9% o Ringer Lactato, 200 ml (20 ml/kg). 2) Plan de hidratacin parenteral en 48 hs. . Necesidades basales: 100 ml/kg/da. . Dficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada da). . Volumen: 150 ml/kg/d. 150 11.25 75 DIABETES INSPIDA Alteracin en la capacidad de concentrar orina secundaria a dficit real o funcional de vasopresina que se manifiesta con poliuria, polidipsia e hipernatremia Central: Poliuria, polidipsia e hipernatremia secundarias a dficit de vasopresina Nefrognica: Poliuria, polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la vasopresina MANIFESTACIONES CLNICAS: . Poliuria, polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores). . Constipacin, irritabilidad, rechazo del alimento, mal progreso de peso. . Episodios de deshidratacin hipertnica (pacientes que no tienen acceso al agua). . Sntomas asociados en los trastornos secundarios. 4.5 30


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Slo si el descenso rpido de Na+ genera sntomas de edema cerebral (compatibles con hiponatremia), se realizar correccin rpida de Na+ como en el caso de la hiponatremia sintomtica.

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02DIAGNSTICO: Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg). Polidipsia secundaria. Osmolaridad plasmtica > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l). Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l). Dosaje de HAD plasmtica.

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TRATAMIENTO: Correccin de la hipernatremia de acuerdo a la gravedad. Acetato de desmopresina. Estudio y tratamiento de la causa. Clculo del dficit de agua libre: Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal ACT real = ACT normal x Na+ normal Na+ real Dficit de agua = (ACT normal) (ACT real) =0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145 Na+ real Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l ACT real = ACT normal x Na+ normal Na+ real Dficit de agua = (ACT normal) (ACT real) = (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145 170 = 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs. Otra forma de calcularlo: Dficit de Agua = ACT Na+ / 145 = (0,6 Peso) (Na+ 145) 145 Dficit de Agua = (0,6 10) (170 145) 145http://bookmedico.blogspot.com

Agua libre: . 4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de sodio por litro. . dficit de agua libre = 4ml/kg x Na+ real-145 = 4 x 10 x (170-145)=1000 ml La correccin de agua libre endovenosa y sin sodio con Dextrosa 2,5% est indicada en la hipernatremia grave y sintomtica Diabetes inspida nefrognica: Tratamiento: . Dieta hiposdica . Aporte de agua libre . Hidroclorotiazida Poliuria Normal Diabetes inspida central Diabetes inspida nefrognica SIHAD Sndrome Perdedor de Sal Polidipsia primaria no s Na+ pl (mEq/l) Osm pl mOsm/l Osm ur mOsm/l ADH pl. (pg/ml) 1-2 No dosable

135 - 145 280 - 295 50 - 1300 > 145 > 300 < 200

s

> 145

> 300

< 200

Normal o alta Alta Alta

no s

< 130 < 130

< 280 < 280

> 100 > 100

s

< 140

< 280

< 200

Normal o baja


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= 6 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs. 145 Se debe administrar como Solucin salina 0.5 N, por lo tanto, el volumen a infundir es 1800 o 2068 (de acuerdo a la frmula utilizada) en 48 hs.

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03POTASIO HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO INTRODUCCIN Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos fisiolgicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identificacin precoz. La distribucin del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal total se encuentra en este compartimiento. La relacin entre el K+ intra y extracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana. Pequeas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos en las funciones de las clulas cardacas y neuromusculares (Fig.1). La alta concentracin intracelular es mantenida por la bomba Na+- K+ ATPasa. Los riones son los rganos principales en mantener la homeostasis del K+. El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depsitos de K+ corporal total de aproximadamente 50 mEq/kg. Figura 1: Potencial de accin. Las concentraciones de K+ extracelular modifican el potencial de reposo.

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30 0 Milivoltios -30 -60 -90 -120Normal Umbral normal Reposo

K+ bajo

K+ alto


HIPOKALEMIA Se define hipokalemia a niveles plasmticos de K+ menores a 3.5 mEq/l. De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en: . Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l. . Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l. . Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l. FISIOPATOLOGA La hipokalemia es una alteracin electroltica frecuente en pediatra, la mayora de los casos relacionados con gastroenteritis. . Causas: 1) Con K+ corporal total normal: (se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular) . Alcalemia . Insulina . Agonistas adrenrgicos . Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno) . Parlisis peridica hipokalmica 2) Con K+ corporal total disminuido: Disminucin de la ingesta Prdidas extrarrenales: . Diarrea (la ms frecuente) . Abuso de laxantes . Abuso de enemas . Prdidas por sudor Prdidas renales: Con acidosis metablica: . Acidosis tubular renal . Ureterosigmoidostoma . Cetoacidosis diabtica Sin alteracin especfica del estado cido base: . Drogas: anfotericina, cisplatino, aminoglucsidos. . Nefritis intersticial


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03POTASIO40http://bookmedico.blogspot.com

. Fase diurtica de la necrosis tubular aguda . Diuresis postobstructiva . Hipomagnesemia

. . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Con alcalosis metablica: Bajo cloro urinario Vmitos Diarrea perdedora de cloro Fibrosis qustica Frmulas con bajo contenido en cloro Posthipercapnia Uso previo de diurticos de asa y tiacdicos Alto cloro urinario y Tensin arterial normal Sndrome de Gitelman Sndrome de Bartter Diurticos de asa y tiacdicos Alto cloro urinario e Hipertensin arterial Adenoma e hipertrofia adrenal Enfermedad renovascular Tumor secretor de renina Dficit de 17 hidroxilasa Dficit de 11 hidroxilasa Sndrome de Cushing Sndrome de Liddle

MANIFESTACIONES CLNICAS: La hipokalemia leve suele ser asintomtica. Las formas moderadas y severas presentan sntomas: Neuromusculares: . Msculo esqueltico: debilidad muscular, mialgias, parlisis muscular, rabdomiolisis. . Msculo liso: constipacin, leo. . Neurolgicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias. Cardacos: La hipokalemia hiperpolariza las clulas, produciendo trastornos de la conduccin y el ritmo cardaco (Fig. 1).

Las anormalidades electrocardiogrficas (ECG) caractersticas, mejor valoradas en las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2 y V3; incluyen (Fig. 2): 1) Disminucin de la amplitud de la onda T. 2) Depresin del segmento ST (mayor o igual a 0.5 mm). 3) Aparicin de las ondas U: pequeas deflaciones positivas despus de las ondas T. En los casos severos las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongacin del intervalo QT. Estos hallazgos ECG tpicos de hipokalemia estn presentes en aproximadamente 80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y slo en el 10% cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l. La hipokalemia severa tambin est asociada con el desarrollo de arritmias ventriculares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular y torsin de punta. La hipomagnesemia concomitante puede predisponer an ms al desarrollo de arritmias ventriculares. Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos: . Polidipsia primaria. . Alteracin de la capacidad de concentracin urinaria, produciendo una forma adquirida de diabetes inspida nefrognica. DIAGNSTICO: Historia clnica detallada; interrogar sobre la dieta, prdidas gastrointestinales y drogas. El examen fsico no debe omitir los ndices de crecimiento y la tensin arterial; as como la bsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular. Estudios de laboratorio: . Kalemia menor a 3.5 mEq/l. . Urea y creatinina plasmticas. . Estado cido base. . Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan alteraciones electrolticas asociadas. . Considerar medir niveles plasmticos de digoxina, en el caso que el paciente la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital. En el caso que la etiologa no sea clara, el estudio de la excrecin renal de K+ distingue entre las prdidas renales y extrarrenales.


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031) Excrecin diaria de K+ en mEq / 24 hs. 2) Excrecin fraccional de K+: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100. 3) Gradiente transtubular de K+: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm). U = concentracin urinaria P = concentracin plasmtica Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los tbulos colectores corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria es menor a la plasmtica o en presencia de diuresis osmtica. . Si la excrecin urinaria de K+es menor a 20 mEq/l, la EFK est por debajo de 6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal. TRATAMIENTO: Consideraciones generales: En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la va area, colocar monitor cardaco, y establecer un acceso venoso. + Luego de la confirmacin diagnstica, iniciar la terapia de reposicin del K de acuerdo a la signosintomatologa y la kalemia. En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomticos, realizar correccin de la kalemia con K+ va oral. Si presentan signos clnicos o ECG, el tratamiento es similar al de la hipokalemia severa. Si la hipokalemia es severa, se realizar correccin de la kalemia en forma endovenosa rpida. La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada correccin de la kalemia. Corregir ambos trastornos. La simultnea correccin de la acidosis, disminuye an ms los valores de K+ plasmtico. Hipokalemia leve moderada y asintomtica: El tratamiento va oral es de eleccin porque es fcil de administrar, seguro, de bajo costo y rpidamente absorbido. Preparados de potasio, oral: Dosis: 2 - 5 mEq/kg/da fraccionado en 2 a 4 dosis (no exceder 40 mEq/dosis). Administrar durante o despus de las comidas para disminuir los efectos adversos gastrointestinales. Cloruro de K+ solucin 1 ml= 3 mEq K+ Cloruro de K+ sellos 1 g= 13.5 mEq K+

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Gluconato de K+= 15 ml=20 mEq K+ Cuando el paciente no tolera la va oral, se puede indicar el aporte en el plan de hidratacin parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilucin de 40 a 60 mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora. + Clculo del flujo de K :volumen del PHP* x [K+]** 1000 Horas de infusin de la solucin (por ejemplo:24hs)* PHP (Plan de hidratacin parenteral) en ml/kg. ** [K+]= concentracin de potasio en la solucin.

Ejemplo 1: Paciente de 10 kg que recibe PHP en 24 hs: 100 77 Clculo de Flujo de K+ = 20

100 ml/Kg x 20 mEq/I K+ = 0.08 mEq/Kg/hora 24000Ejemplo 2: Paciente de 15 kg con deshidratacin severa (dficit previo del 10%) e hipokalemia moderada secundaria a gastroenteritis al que se le indic PHP asimtrico, y recibe en las primeras 8 hs: 78 77 40

Clculo de Flujo de K+ = 78 ml/kg x 40 mEq/l K+ = 0.39 mEq/kg/hora. 8000 Hipokalemia severa o sintomtica: Se debe corregir la kalemia en forma rpida y endovenosa. Para ello utilizar


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03 una solucin de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.9% (la glucosa disminuye an ms la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la clula). Las concentraciones no deben exceder los 60 mEq/l cuando se infunden por un acceso venoso perifrico y no ms de 120-150 mEq/l por accesos venosos centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir dolor local y flebitis. La dosis es de 0.5 1 mEq/kg/dosis (dosis mxima 30 mEq/dosis) en infusin endovenosa a un flujo de 0.3 0.5 mEq/kg/hora (flujo mximo 1 mEq/kg/hora) durante las horas necesarias, en general no ms de tres. Con flujos mayores a 0.5 mEq/kg/hora debe realizarse monitoreo ECG continuo. Si se est utilizando ms de una va endovenosa para la administracin, deben sumarse los flujos para no exceder los lmites de seguridad recomendados.

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Ejemplo + 0.3 (flujo) x 3 (horas) x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K a infundir. 0,3 x 3 horas x 10 kg = 9 mEq. [ K ] lmite de seguridad 60 mEq............................ 1000 ml 9 mEq............................... x = 150 ml+

(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K 9 mEq K+................... x= 3 ml) HIPERKALEMIA

+

Es definida con valores plasmticos mayores a 6 mEq/l en los neonatos y 5.5 mEq/l en los nios mayores. Debido a que puede causar arritmias cardacas letales, es uno de los trastornos electrolticos ms serios. FISIOPATOLOGA: Hay tres mecanismos bsicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser en algunas ocasiones multifactorial:


Aumento del ingreso: Endovenoso u oral Transfusiones de glbulos rojos Desplazamiento transcelular: Acidosis Rabdomiolisis Sndrome de lisis tumoral Necrosis tisular Hemlisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal Succinylcolina Intoxicacin digitlica Intoxicacin con fluoruros Ejercicio extremo Hiperosmolaridad Dficit de insulina Hipertermia maligna Parlisis peridica hiperkalmica Disminucin de la excrecin: Insuficiencia renal Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21hidroxilasa) . Hipoaldosteronismo hiporreninmico . Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III) . Drogas: . Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina . Bloqueantes de angiotensina II . Diurticos ahorradores de potasio . Ciclosporina . Antiinflamatorios no esteroides . Bloqueantes adrenrgicos La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+ en el momento de la venopuntura o posterior a la extraccin de la muestra, sin los signos clnicos correspondientes. Puede ocurrir por: . Hemlisis durante la venopuntura o in vitro. . Isquemia tisular durante la extraccin sangunea. . Trombocitosis > 500.000 1.000.000 /mm3. . Leucocitosis > 50.000 100.000 / mm3. . . . . . . . . . . . . . . . . .http://bookmedico.blogspot.com

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03

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03MANIFESTACIONES CLNICAS: Los efectos ms importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la polarizacin de membrana. El sistema de conduccin cardaco es el ms afectado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral, despolarizando la clula. Los cambios ECG se correlacionan con los valores plasmticos de K+ (Fig. 2): > 6 mEq/l: . aumento simtrico de la amplitud de la onda T. > 7.5 mEq/l: . prolongacin del intervalo PR . ensanchamiento del intervalo QRS . aplanamiento de la onda P > 9 mEq/l: . Ausencia de la onda P . Complejos QRS anchos y bifsicos . Fibrilacin ventricular . Asistolia Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia.< 2,5 mEq/I Descenso del segmento ST Onda T difsica Onda U prominente

POTASIO

Normal

> 6,0 mEq/I

Onda T alta Intervalo PR largo Duracin prolongada de QRS Onda T alta Onda P ausente Onda sinusoidal

> 7,5 mEq/I

> 9,0 mEq/I

El electrocardiograma peditrico, MYUNGK., WARRENG. GUNTHEROTH, 3 edicin, pag 108 fig 6-12


DIAGNSTICO: . . . . Si la causa no es clara, interrogar sobre: Ingresos de K+. Factores de riesgo de desplazamiento transcelular. Drogas que puedan causar hiperkalemia. Presencia de signos de insuficiencia renal. Laboratorios iniciales: Urea, creatinina, estado cido base. Cuando persiste duda sobre la etiologa, el estudio de la excrecin renal de K+ mediante la determinacin del TTKG (ver diagnstico de hipokalemia) ayuda al diagnstico. Rango TTKG normal: 5 a 15. Excrecin renal normal: TTKG mayor a 10. Defecto en la excrecin renal: TTGK menor a 8.

TRATAMIENTO: La terapetica depende de la severidad, la signosintomatologa y los cambios ECG. Las medidas iniciales consisten en: + Suspender el aporte exgeno de K (oral o endovenoso) y las drogas que producen hiperkalemia. Si la kalemia es mayor a 6 6.5 mEq/l solicitar un ECG. El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales: 1) Estabilizar la membrana de las clulas miocrdicas: . Gluconato de calcio endovenoso. 2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+: . Bicarbonato de sodio endovenoso. . Solucin insulina glucosa. . Agentes 2 adrenrgicos. (Poco demostrado en pediatra) 3) Remover el K+ corporal: . Resinas de intercambio. . Furosemida. . Dilisis.


POTASIO47

Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parlisis muscular, pero tener en cuenta, que la toxicidad cardaca usualmente precede a las manifestaciones clnicas neuromusculares.

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03

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03DROGA Gluconato de calcio 10% INDICACIN Hiperkalemia sintomtica MECANISMO DE ACCIN Estabiliza la membrana celular

POTASIO

Bicarbonato de sodio 1M

Hiperkalemia sintomtica Tratamiento adecuado en pacientes con acidosis metablica. Contraindicado en pacientes anricos sin teraputica dialtica. Hiperkalemia sintomtica

Moviliza K hacia el interior de la clula

+

Glucosa-Insulina

Estimula la captacin celular de K+

Agonistas 2 Furosemida

Hiperkalemia sintomtica (dudosa accin) no recomendado Hiperkalemia sintomtica

Estimula la captacin celular de K+ Elimina K+ del organismo

Resinas de intercambio

Hiperkalemia asintomtica

Elimina K+ del organismo Intercambio de Ca++ por K+ en mucosa colnica

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En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansin del compartimiento http://bookmedico.blogspot.com

DOSIS 1 ml/kg endovenoso lento, sin exceder 1 ml/ min. Max 10 ml (1 ampolla) Puede repetirse a los 5 - 10 min. Con control de la frecuencia cardaca. (Si disminuye ms del 2025% del valor basal, disminuir la velocidad de infusin o suspender). 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 minutos

COMIENZO DE ACCIN 1- 3 min

REACCIONES ADvERSAS MS FRECUENTES Bradicardia Hipotensin Arritmias Hipercalcemia Hipofosfatemia Extravasacin: necrosis tisular No compatible con soluciones con Bicarbonato. Hipernatremia Hipocalcemia

1 - 3 minutos

Insulina corriente 0.1 U/kg en Glucosado 25%: 0.5 g/kg (2 ml/ kg) endovenoso en 20 minutos. Se puede repetir en 20 30 minutos o iniciar infusin continua 0.1 U/kg/h 2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso > 25 kg) en nebulizacin por 10 minutos. 1 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs.

10 - 20 minutos

Hipoglucemia

20 - 30 minutos 5 minutos

Taquicardia Hipertensin Hiponatremia Hipomagnesemia Hipocalcemia Alcalosis metablica Hipercalcemia

Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 ml de agua por cada gramo. Enema a retener (durante 30-60 min) 0,5-1 g/kg en 3 - 4 ml de Glucosado 10% por cada gramo Dosis mx: VO: 15g/dosis (c/6-8hs) IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs) Frasco 400g

30 60 minutos

extracelular y acidosis metablica severa; es necesario el inicio de dilisis. http://bookmedico.blogspot.com

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04CALCIO HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO INTRODUCCIN El calcio (Ca2+) es el electrolito ms abundante del organismo. El hueso contiene el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rpidamente intercambiable, en equilibrio con el Ca2+ extracelular, que es el 1%. + El Ca2 extracelular se encuentra: Unido a Protenas: 40 50% (90% a Albmina) Libre (Ca2+ filtrable): 50 60% . Ionizado (Cai): 90% (Forma biolgicamente activa) . Formando complejos con aniones: 10% Funciones fisiolgicas: Extracelulares: . Conduccin nerviosa . Contractilidad muscular . Coagulacin sangunea . Secrecin hormonal . Mineralizacin sea Intracelulares: . Transmisin de seales . Funciones enzimticas Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+: Interaccin entre: Sistema efector: . Intestino . Rin . Hueso Sistema hormonal interdependiente: . Hormona paratiroidea (PTH) . Vitamina D . Calcitonina

CALCIO50


Hormona paratiroidea: Es responsable de la respuesta rpida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipocalcemia, estrgenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia, deplecin de magnesio y 1.25 vitamina D3. Aumenta la concentracin de Ca2+ actuando: a) En rin: estimula la reabsorcin tubular de Ca2+ y la conversin de 25 vitamina D2 a 1.25 vitamina D3. b) En hueso: aumenta la liberacin de Ca2+ c) En intestino: estimula la absorcin de Ca2+, va vitamina D. Vitamina D: Contribuye en forma ms lenta, pero ms sostenida para mantener la normocalcemia. Aumenta la concentracin extracelular de Ca2+: a) En rin e intestino: aumenta la reabsorcin de Ca2+. b) En hueso: estimula tanto la formacin como la resorcin sea. Calcitonina: Acta en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentracin extracelular de Ca2+: a) Inhibe la actividad osteoclstica y osteoltica. b) Aumenta la excrecin renal de Ca2+. Mecanismos de regulacin renal: 50 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomrulo (Fraccin filtrable: Cai y complejos de Ca2+) y 98 99% se reabsorbe, con 1-2% excretado en la orina, lo cual no supera 4 mg/kg/da. Manejo renal del Ca2+: . 65% se reabsorbe en el Tbulo Proximal, junto con el Na+. . 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+), Tbulo Distal y Tbulo Colector. Factores que modifican la concentracin plasmtica de Ca2+: . Concentracin plasmtica de albmina 1 gramo de albmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificacin del Ca2+ filtrable. Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 concentracin de albmina (g/dl)] Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albmina plasmtica de 2 g/dl.


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04Ca2+ corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl. Cambios en la concentracin de H Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unin a protenas en sentido inverso. La acidemia aumenta el Cai, y esta relacin tiene importancia clnica al momento de indicar una correccin con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto una tetania latente. Incrementos en la concentracin srica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato 2+ o sulfato) reducen el Cai por formacin de complejos de Ca . HIPOCALCEMIA Se define como disminucin de la concentracin del CaT, corregido para protenas y pH, o del Cai, segn edad: Edad RNT RNPT Lactantes y nios CaT mg/dl 11 mg/dl, corregido para protenas y pH, o Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l. CAUSAS: Hiperparatiroidismo primario . Adenoma . NEM tipo 1 y 2 Exceso de vitamina D . Intoxicacin con vitamina D . Enfermedades granulomatosas . Linfomas . Necrosis grasa Aumento del ingreso de calcio . Suplementos de calcio . Nutricin parenteral Aumento de la reabsorcin renal . Diurticos tiacdicos . Hipercalcemia hipercalcirica familiar Liberacin sea . Tirotoxicosis . Hipervitaminosis D . Enfermedades malignas . Inmovilizacin prolongada . Osteodistrofia renal

MANIFESTACIONES CLNICAS: Las manifestaciones clnicas estn correlacionadas con la magnitud y la rapidez de instalacin: . Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomtica. . Hipercalcemia moderada (12 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifestaciones clnicas inespecficas. GASTROINTESTINALES Naseas Vmitos Anorexia Dolor abdominal Constipacin lcera pptica Pancreatitis Retraso del crecimiento DIAGNSTICO: 1) Correcta determinacin de la calcemia (Cai). 2) Historia clnica y examen fsico detallados. 3) Exmenes complementarios: . Sangre: CaT, Cai, Fsforo, Fosfatasa alcalina, Estado cido base, ionograma (Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Protenas Totales y albmina. Hormona paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D. . Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia. . Otros: Radiografas de huesos largos y trax. Ecografa abdominal y renal. Ecografa y centellografa de cuello. Funcin tiroidea y adrenal. TRATAMIENTO: Algunas consideraciones Evaluar y tratar la enfermedad subyacente. CARDIOVASCULARES Hipertensin Arritmias ECG: acortamiento del intervalo QT RENALES Diabetes inspida nefrognica ATR distal Nefrolitiasis Nefrocalcinosis NEUROLGICAS (CaT > 15mg/dl) Confusin Alucinaciones Somnolencia Estupor Coma


CALCIO57

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04 . . . . . . . . Medidas generales: Hidratacin. Movilizacin. Suspender drogas desencadenantes. Limitar ingesta de calcio. + Corregir trastornos electrolticos coexistentes (K , Mg2+). Hipercalcemia sintomtica Hidratacin y calciuresis: Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0.9% 20 ml/kg en 1 h. Aumentar la excrecin urinaria de Ca2+ con infusin de Cloruro de Na+ 0.9% 3000 - 4000 ml/m2/da + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas.

CALCIO58

Ejemplo: Paciente de 25 kg (SC 0.93) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia, anorexia, naseas y signos de deshidratacin moderada. . Reposicin rpida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 500 ml en 1 hora. . Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/da) 3720 ml a infundir 155 ml/hora + Furosemida 40 mg cada 4 horas, ajustando la hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia. Controles: . Valoracin clnica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Funcin renal) cada 6 horas. . Ajustar la hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia. . Mantener diuresis en 3 ml/kg/h. . Considerar dilisis en Insuficiencia renal. . Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs. Tratamientos especficos: . Primera lnea: Bifosfonatos endovenosos. . Segunda lnea: . Calcitonina subcutnea o endovenosa. . Glucocorticoides va oral. . Fsforo va oral o endovenoso: slo en caso de hipofosfatemia severa.


FSFORO HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FSFORO INTRODUCCIN El fsforo (P) es el anin intracelular ms abundante, el 99% se distribuye en este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Slo el 1% se localiza en el lquido extracelular, por lo que los niveles plasmticos NO reflejan los depsitos totales. A pH plasmtico fisiolgico, 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante, como monovalente. Aproximadamente 15%, est unido a protenas. Funciones biolgicas: Es un componente del ATP y otros trinucletidos, por lo que cumple una funcin fundamental en el metabolismo energtico celular. Es necesario para la sntesis de cidos nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso, siendo necesario para la mineralizacin esqueltica. La concentracin plasmtica normal de fsforo vara con la edad, debido a los requerimientos para el crecimiento: 0 5 das 1 3 aos 4 11 aos 12 15 aos 16 19 aos 4.8 8.2 mg/dl 3.8 6.5 mg/dl 3.7 5.6 mg/dl 2.9 5.4 mg/dl 2.7 4.7 mg/dl

HIPOFOSFATEMIA La definicin de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA: Redistribucin: infusin de glucosa, alcalosis respiratoria, administracin de insulina, sndrome de realimentacin, nutricin parenteral total, crecimiento tumoral, sndrome de hueso hambriento. Dficit de aporte: prematurez, desnutricin, frmulas con bajo contenido de fsforo, anticidos y otros quelantes.http://bookmedico.blogspot.com

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04FSFORO60http://bookmedico.blogspot.com

Prdidas renales: hiperparatiroidismo, sndrome de Fanconi, expansin de volumen, acidosis metablica, diurticos, glucosuria, glucocorticoides, raquitismo, transplante renal. Multifactorial: dficit de vitamina D, sepsis, dilisis. MANIFESTACIONES CLNICAS: Musculares: Debilidad, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria. Neurolgicas: Confusin, coma, convulsiones. Hematolgicas: Hemlisis, alteracin de la funcin plaquetaria y leucocitaria. Renales: Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, acidosis tubular renal distal. Cardiolgicas: Insuficiencia cardaca, arritmias, hipotensin. Sndrome de realimentacin: Deplecin aguda en un paciente con dficit previo de fosfato: sobrecarga de hidratos de carbono incorporacin de fosfato a las clulas estimulacin de la gliclisis. Resultado de la hipoxia y dficit de ATP: rabdomiolisis, hipotensin, insuficiencia pulmonar, descompensacin cardaca aguda, confusin, coma, disfuncin orgnica sistmica. DIAGNSTICO: Laboratorio + ++ + . Sangre: Estado cido base, electrolitos (fsforo, Ca inico y total, Na , Mg , K ), Urea, Creatinina, considerar vitamina D y hormona paratiroidea. . Orina: Calciuria, fosfaturia, creatininuria, pH. Excrecin fraccional de fsforo (EFP) < 5%: causa extrarrenal y > 15% causa renal. RTP (reabsorcin tubular de fsforo): (1 U/P fsforo /U/P creatinina) x 100: < 85% prdida renal. TRATAMIENTO: Hipofosfatemia leve: (tener en cuenta valores normales para las distintas edades.) . Remover la causa. Adecuado aporte.

. Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/da. Tableta 250 mg de P elemental: 2 a 5 mEq de K+ o 7 a 12 mEq Na+. Hipofosfatemia severa: P < 1mg/dl SINTOMTCA requiere aporte parenteral. . Dosis de carga: 5 - 10 mg/kg/dosis (0.16 0.32 mM/kg/dosis) cada 6 horas. . Dosis de mantenimiento: 15 - 45 mg/kg/da (0.5 1.5 mM/kg) endovenoso cada 24 hs o 30 - 90 mg/kg/da (1 - 3 mM/kg/da cada 6 8 hs). Dosis mxima: 3-4.5 g/24 hs (oral) y 1.5 2 g/24 hs (ev). . Vel. mxima de infusin: 0.1 mM/kg/h (o 3.1 mg/kg/h) fosfato. . Dilucin: 1 mg (0.05 mmol) / 1 ml de ClNa 0.9%. . Ampolla de solucin de fosfato de Na+ o K+ = 3M = 3 mM P (94 mg) / ml (31 mg P = 1 mM P) 1 ml = 4,4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+. Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilizacin endovenosa puede causar hipotensin, arritmias y falla renal. NO co-infundir con calcio. La administracin oral puede producir naseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal. Si se emplea sal potsica la velocidad de infusin est limitada por velocidad + mxima de infusin de K . HIPERFOSFATEMIA Considerar valores plasmticos normales para la edad. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA Redistribucin: lisis tumoral, rabdomiolisis, hemolisis aguda, cetoacidosis diabtica y acidosis lctica. Aumento del aporte: enemas y laxantes, intoxicacin con vitamina D, tratamiento de la hipofosfatemia. Disminucin de la excrecin: insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30% del normal), hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, hipertiroidismo, calcinosis tumoral familiar. MANIFESTACIONES CLNICAS Hipocalcemia y calcificaciones sistmicas (producto fosfoclcico > 70).


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04DIAGNSTICO Sospecharla en el contexto de las causas Laboratorio: . Sangre: fsforo, Ca++ (total y inico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH. . Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria. TRATAMIENTO: . Restriccin diettica de fsforo. Hiperhidratacin. . Utilizacin de quelantes intestinales de fsforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/ da, con las comidas), hidrxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/da NO en pacientes con insuficiencia renal crnica). . Dilisis.

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MAGNESIO HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO INTRODUCCIN El Magnesio es el segundo catin intracelular ms abundante, 67% del depsito corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se distribuye en el lquido extracelular (medible), por lo que los niveles plasmticos NO reflejan los depsitos corporales totales. La concentracin plasmtica normal es 1.5 2.3 mg/dl y 30% est unido a albmina. El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimticos. Es importante para la estabilizacin de membrana, la conduccin nerviosa y el metabolismo energtico celular. Es absorbido va intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D. En el rin es reabsorbido por va paracelular junto con el calcio en el asa de Henle y por canales especficos en el tbulo distal. HIPOMAGNESEMIA La hipomagnesemia es un trastorno electroltico muy frecuente en pacientes hospitalizados, aunque la mayora de los casos son asintomticos.http://bookmedico.blogspot.com

ETIOLOGA Y FISIOPATOGENIA: Prdidas gastrointestinales: . Diarrea. . Vmitos. . Sonda nasogstrica. Prdidas renales: . Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diurticos, aminoglucsidos, manitol). . Necrosis tubular aguda (fase de recuperacin). . Hipercalcemia. . Enfermedades genticas: Sndrome de Gitelman, sndrome de Bartter. . Acidosis tubular renal. . Expansores del lquido extracelular. Redistribucin: . Sndrome de hueso hambriento. . Cetaoacidosis diabtica. . Sndrome de realimentacin. MANIFESTACIONES CLNICAS: . . . . . . . . . . Neuromusculares: Espasmo carpopedal. Convulsiones. Vrtigo, ataxia. Debilidad muscular, fasciculaciones. Cardiovasculares: Arritmias. Hipertensin arterial. Homeostasis de electrolitos: Hipokalemia (40%). Hiponatremia. Hipocalcemia. Hipofosfatemia


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04DIAGNSTICO: 1) Alto ndice de sospecha. 2) Historia clnica y examen fsico detallados. 3) Exmenes de laboratorio: Magnesio plasmtico: Un muy bajo nivel plasmtico (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia, pero un valor plasmtico normal puede estar asociado a una disminucin del Magnesio inico. . Calcio plasmtico total e inico. . Estado cido base con ionograma plasmtico. . Urea y creatinina plasmticas. Estudio de la funcionalidad tubular: . Fraccin excretada de magnesio (FeMg.): VN hasta 8%. . Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnstico de hipomagnesemia en pacientes con valores plasmticos en el lmite inferior del valor normal. La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipocalcemia refractarias. TRATAMIENTO: Hipomagnesemia aguda sintomtica: . Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg = 2 mEq . Dosis (expresada en sal de sulfato de magnesio): 25 - 50 mg/kg/dosis endovenosa x 3 - 4 dosis. . Dosis mxima: 2 g. Velocidad mxima de infusin: 1 mEq/kg/h o 125 mg/ kg/h. . Dosis diaria de mantenimiento: 30 - 60 mg/kg/da o 0.25- 0.5 mEq/kg/da endovenoso. Dosis mxima: 1 g/da. Recordar que el dficit es estimado y no calculado Efectos adversos durante la infusin: hipotensin, depresin respiratoria, bloqueo cardaco, hipermagnesemia. El gluconato de calcio debe estar disponible como antdoto. Debe utilizarse con precaucin en pacientes con insuficiencia renal o que reciben digoxina.

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HIPERMAGNESEMIA . . Rara. Generalmente leve a moderada y asintomtica. Niveles > 2,5 mg/dl. Causas: Insuficiencia Renal. Aporte exgeno.

MANIFESTACIONES CLNICAS Asintomtica hasta valores sricos > 4 mg/dl (administracin de carga de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m2). Generales: Nuseas, vmitos. Neurolgicas: depresin, coma. Neuromusculares: hiporreflexia, cuadripleja flccida, debilidad muscular, insuficiencia respiratoria. Cardiovasculares: bradicardia, hipotensin, asistolia. TRATAMIENTO: Plan de hidratacin parenteral 3000 ml/m2 /da. Furosemida 1- 10 mg/kg/da endovenosa. Dilisis.


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05ESTADO CIDO BASE INTRODUCCIN El estudio de los trastornos del Estado cido Base (EAB) ha sido siempre una tarea complicada. La complejidad de los trastornos cido base mistifica inicialmente a los clnicos. El dominio de unos cuantos aspectos fundamentales de la fisiologa eliminar el misterio y facilitar el diagnstico. (Clnicas Peditricas de Norteamrica 1990). Definiciones: . cido: sustancia capaz de ceder protones (H+). . Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+). . Acidosis: proceso que induce a la acumulacin de cidos. . Alcalosis: proceso que induce a la acumulacin de bases. . Acidemia: acidosis que genera pH sanguneo < 7.35. . Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguneo > 7.45. . Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+ atenuando la variacin de pH cuando se agrega un cido o una base a una solucin. El organismo tiende a la acidosis, se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/da de cidos fijos (produccin endgena y ganancia exgena). Teniendo en cuenta que la concentracin de H+ a pH de 7.40 (sangre arterial) es extremadamente baja, tan slo de 40 nEq/l, se logra entender la gran importancia de los mecanismos de regulacin. En la primera lnea de defensa se encuentran las sustancias buffer extracelulares (cido carbnico - bicarbonato), luego actan los buffer intracelulares (fosfatos orgnicos, protenas, entre ellas la Hemoglobina); y como actores ms importantes participan el pulmn y el rin (actuando a travs del buffer cido carbnico/bicarbonato). Para realizar la interpretacin inicial de un protocolo de EAB, es conveniente analizarlo de forma sistemtica, respondiendo a los siguientes interrogantes: 1) 2) 3) 4) El protocolo tiene coherencia interna? Cul es el trastorno primario? Es adecuada la respuesta al trastorno primario? + Equilibrio Inico (anin restante o GAP - K - Ca2+) y trastornos mixtos.http://bookmedico.blogspot.com

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5) Mecanismo de generacin del desequilibrio. Valores Normales: p95 de la poblacin normal, mayor de 5 aos de edad. SANGRE ARTERIAL pH pCO2 (mmHg) HCO3 (mmol/l) Coherencia interna En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo tanto se debe verificar si se conserva la relacin entre los datos de medicin y de clculo evaluado (clculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripcin manual de los datos. Esta relacin se expresa en la ecuacin de Henderson: [H+] =24 X pCO2 / HCO3-. Para utilizar esta ecuacin se deben pasar los valores de pH a concentracin de H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimacin puede hacerse partiendo que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentracin de H+. Ejemplo: a) 7.25/35/15 b) 7.20/35/15 Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si uno de ellos es coherente, el otro no lo es. [H+]= 24* 35/15=56 Esta concentracin de H+ a que pH corresponde? Utilizando la tabla o la regla del 0.8, vemos que el protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25 7,40 0,05 40 5 24 2 SANGRE VENOSA 7,38 0,04 46 4 26 2


ESTADO CIDO BASE67

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05[H+] 40 45 50 56 63 71 79 90 100 Tabla 1: Regla del 0.8: Utilizando la regla del 0.8, slo hay que recordar que 100 nEq de H+ corresponden a pH de 7. Para determinar cuntos H+ le corresponden a pH de 7.10 se debe multiplicar 100 * 0.8 (80), si este resultado se multiplica nuevamente por 0.8 se obtiene la concentracin de H+ que corresponden a pH de 7.20, o sea (64), y as sucesivamente, hasta pH de 7.80. Regla del 0,8 o del 80%: pH 7.00 = [H+] 100 pH 7.10 = [H+] 80 (100 x 0.8) pH 7.20 = [H+] 64 (80 x 0.8) pH 7.30 = [H+] 51 (64 x 0.8) pH 7.40 = [H+] 40 pH 7.50 = [H+] 32 (40 x 0.8) pH 7.60 = [H+] 25.6 (32 x 0.8) pH 7.70 = [H+] 20.5 (25.6 x 0.8) pH 7.80 = [H+] 16.5 (20.5 x 0.8) pH 7.40 7.35 7.30 7.25 7.20 7.15 7.10 7.05 7.00 [H+] 40 35 32 28 25 22 20 18 16 pH 7.40 7.45 7.50 7.55 7.60 7.65 7.70 7.75 7.80

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Si el pH disminuye 0,10 se multiplica por 1,25 el anterior. Luego de determinar la coherencia interna del protocolo, se deben evaluar los valores y, de existir trastorno, determinar cul es el trastorno primario.http://bookmedico.blogspot.com

ACIDOSIS METABLICA: Aumento en la concentracin de H+. Disminucin primaria en la concentracin de HCO3-. Disminucin secundaria de la pCO2 (el descenso de pH, aumenta la frecuencia respiratoria, produciendo un descenso de la pCO2). a) Por cada mmol/l de HCO3- que disminuye, la pCO2 debe disminuir 1 a 1.5 mmHg. b) pCO2 esperada: 1.5 x HCO3- + 8 (2). Ejemplo: Paciente con deshidratacin secundaria a gastroenteritis presenta EAB: 7.25/35/15: El HCO3- descendi 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 15). a) La pCO2 debe disminuir 9 a 13.5 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 26.5 a 31 mmHg. b) pCO2 esperada: (1.5 x 15) + 8 ( 2) = 28.5 a 32.5 mmHg. Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas. Si la pCO2 no es la esperada es porque existe otro trastorno. Si la pCO2 es ms alta que lo previsto (como en el ejemplo previo), adems de la acidosis metablica existe acidosis respiratoria; en cambio, si es ms baja que la esperada, existe acidosis metablica con alcalosis respiratoria. Ante la presencia de acidosis metablica la pregunta es: el bicarbonato se pierde o se titula?


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Los cuatro trastornos primarios son: . Acidosis metablica . Alcalosis metablica . Acidosis respiratoria . Alcalosis respiratoria Puede o NO haber acidemia o alcalemia, segn el pH est bajo o alto.

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05Disminucin en la concentracin de bicarbonato

ESTADO CIDO BASE

Se titula

Se pierde

Acidosis metablica con GAP aumentado

Acidosis metablica con GAP Normal (Hiperclormica)

Para poder responder este interrogante, debemos introducir el concepto de Brecha Aninica Plasmtica, Anin Restante o Anin GAP. La Brecha Aninica es la suma de aniones no dosados de rutina.

GAP =

Na+ (HCO3- + Cl-)

Na+

CIHCO3 GAP

El GAP normal es: 140 (104 + 24) = 12 mEq/l 2 Estos 12 mEq/l estn formados por aniones de cidos orgnicos (lactato, piruvato, etc), cidos inorgnicos (sulfatos, fosfatos) y la carga aninica de la albmina.

Causas ms frecuentes de aumento del GAP: Acidosis metablica con GAP aumentado: Lctica . Hipoxia tisular . Sepsis . Shock


GAP aumentado sin acidosis metablica: Disminucin de cationes K+, Ca++, Mg++. Aumento de protenas sricas (no se observa en pediatra). Falso aumento del sodio (errores de laboratorio); ya que la hipernatremia verdadera se acompaa de hipercloremia y, por lo tanto, el GAP debe mantenerse relativamente estable. Modificaciones o normalizacin del GAP esperado El anin GAP est formado principalmente por proteinatos (albmina), que al tener cargas negativas son fcilmente modificables segn el pH. En un paciente con albmina de 4 gr/dl y 7.40 de pH, el GAP esperado como normal es 12 mEq/l 2. . Albmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5 mEq/l. . Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que disminuye el pH, se resta un punto al GAP. . Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH. Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (GAP). Esta diferencia se considera significativa cuando es mayor de 5. Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albmina y el siguiente EAB-ionograma: 7.40/40/24 142/3.8/104. GAP calculado: 142 - (104 + 24) = 14 GAP normalizado = 7, ya que: 12 (GAP esperado como normal) - (2.5 x 2). Por cada gramo de albmina, el GAP esperado disminuye 2.5.


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. .

Intoxicacin por monxido de carbono Algunas toxinas Insuficiencia heptica Insuficiencia renal. Cetoacidosis. Ayuno prolongado. Errores del metabolismo de los Hidratos de Carbono. Txicos (cido acetilsaliclico, alcoholes, payco, ans estrellado, etc).

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05ESTADO CIDO BASE72http://bookmedico.blogspot.com

El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albmina sin alteraciones es normal porque el esperado es 12 mEq/l 2; pero en el ejemplo el GAP normalizado para la albmina es 7 mEq/l 2, por lo que al ser de 14 (GAP de 7) est claramente aumentado. Acidosis metablica con GAP normal: Cada bicarbonato perdido es reemplazado por cloro, por eso tambin son llamadas Hiperclormicas. Las causas ms frecuentes son: . . . . . . . Gastrointestinal Diarrea. Fstula o drenaje biliopancretico. Soluciones con Cloruro de calcio o magnesio. Colestiramina. Renal Acidosis Tubular Renal (ATR). Dficit de mineralocorticoides. Inhibidores de la anhidrasa carbnica. Expansin de volumen: la expansin rpida del lquido extracelular (LEC) genera dilucin del bicarbonato con la consecuente acidosis metablica hiperclormica.

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ACIDOSIS: La signosintomatologa es inespecfica: . Taquipnea, polipnea. . Respiracin de Kussmaul. . Debilidad. . Inapetencia. . Nauseas y vmitos. . Depresin de la contractilidad miocrdica con mala respuesta a los inotrpicos. . Vasodilatacin arterial. . Vasoconstriccin venosa. Efectos sobre el potasio y el calcio: Potasio: produce hiperkalemia por transporte transcelular. Aumento de 0.6 mEq/l de K+ por cada 0.1 que disminuye el pH (en Acidosis metablica GAP normal). El aumento de la kalemia en las acidosis GAP aumentado

TRATAMIENTO: En la mayora de los casos la acidosis metablica resuelve una vez corregida la causa que la gener. Es as, como por ejemplo, mejora la acidosis metablica al mejorar la perfusin en el paciente con sepsis, la hiperglucemia, cetonuria y glucosuria en el paciente con cetoacidosis diabtica y al disminuir las prdidas gastrointestinales en el paciente con diarrea. Claro est, que algunas patologas requieren el aporte lento y sostenido de bicarbonato, como son los casos de la acidosis tubular renal (ver aparte) y algunos errores del metabolismo. Para algunos trastornos, como la cetoacidosis diabtica (ver aparte) estn muy claro cules son los valores requeridos para la correccin rpida de bicarbonato; pero para la mayora de las patologas no estn consensuados. La correccin est indicada cuando el pH se encuentra por debajo de 7.10 y/o el bicarbonato es menor de 10. Con pH entre 7.10 y 7.20, dependiendo de la clnica del paciente y la causa que gener la acidosis metablica, se sugiere: Si la causa es prdida de bicarbonato (por ejemplo, diarrea) lo aconsejable es mantener un bicarbonato plasmtico cercano a 15 mEq/l, porque requiere mucho tiempo la regeneracin renal de bicarbonato. Si la causa es la titulacin (por ejemplo, acidosis lctica e intoxicacin), lo aconsejable es mantener un bicarbonato plasmtico cercano a 12 mEq/l porque al mejorar la causa o eliminar el txico, el hgado y el rin son capaces de regenerar rpidamente el bicarbonato titulado. Por lo tanto, se sugiere tratar de mantener pH cercano a 7.20 (no es necesario que sea mayor ya que puede ser peligroso) y bicarbonato plasmtico de 12 o 15 segn se trate de acidosis metablica GAP aumentado o hiperclormica respectivamente. Correccin rpida (siempre endovenosa) 0.3 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en 1 a 2 hs. * Recordar que el HCO3- deseado no debe ser mayor de 12 o 15 segn se trate de acidosis metablica GAP aumentado o Hiperclormica respectivamente.


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es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que acompaa al H+ cuando ingresa a la clula para amortiguar el cambio de pH). Aumento del calcio inico por desplazamiento de la albmina. Recordar LA ACIDOSIS PROTEGE CONTRA LA TETANIA.

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05Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l. HCO3Na+ 1M ......................X Agua destilada.......................5X Ejemplo: Peso: 12 kg, HCO3- : 10 mEq/l. CLCULO DE CORRECCIN RPIDA: mEq. requeridos de HCO3- = (15 10) x 12 x 0,3 = 18 mEq. Se debe administrar 18 mEq de HCO3- diludo al 1/6 M. Solucin: Si en 1 ml de HCO3Na 1 M ......1 mEq de HCO3En 18 ml de HCO3Na 1 M ......18 mEq de HCO3Se diluye al 1/6 M: ml de HCO3Na x 5. Ej: 18 ml x 5 = 90 ml de Dx 5% o agua destilada. El plan de correccin rpida queda: Dx 5%......................90 ml HCO3Na 1M...........18 ml Se infunde en 1 a 2 hs. Correccin lenta 0.6 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en 12 a 24 hs (puede ser va endovenosa u oral). Ejemplo: Peso: 10 kg, HCO3- : 13 mEq/l. Diagnstico de acidosis tubular renal (bicarbonato deseado = 18 mEq/l) mEq. HCO3- requeridos = (18 13) x 10 x 0,6 = 30 mEq. Se puede administrar de 2 formas: a) va parenteral: se agrega al plan de 24 horas. Ejemplo: si el paciente recibe un Plan de hidratacin parenteral: 150/77/30, la indicacin a realizar, si la correccin indica en 24 hs, es:

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HCO3-Na150 20

CINa57

CIK30

b) va oral: sellos de HCO3Na 1g .........13 mEq repartidos en el da. Actualmente se trata de diferir la correccin de bicarbonato, evaluando los riesgos y beneficios, ya que pueden presentarse los siguientes efectos adversos: . Acidosis paradojal del sistema nervioso central (SNC). . Hipokalemia. . Hipernatremia. . Aumento de la osmolaridad. . Desviacin de la Curva de hemoglobina a la izquierda. . Disminucin del calcio inico con produccin de tetania. ALCALOSIS METABLICA: Disminucin en la concentracin de H+. Aumento primario de la concentracin de HCO3-. Aumento secundario de la pCO2. a) Por cada mmol/l de HCO3 que aumenta, la pCO2 debe aumentar de 0.5 a 0.8 mmHg. b) pCO2 esperada: 0.7 x HCO3- +21 ( 1.5). Ejemplo: Paciente con cardiopata congnita que recibe tratamiento con diurticos presenta EAB: 7.48/46/33: El HCO3- aumento 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 33). La pCO2 debe aumentar 4.5 a 7 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 44.5 a 47 mmHg. pCO2 esperada: (0.7 x 33) + 21 (1.5) = 42.5 a 45.5 mmHg. Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas. Las alcalosis metablicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resistentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentracin de cloro urinario).


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05Cloro sensibles cloro urinario < 10 mEq/l Vmitos o aspiracin nasogstrica Contraccin de volumen Posthipercpnica Diarrea congnita perdedora de cloro Fibrosis qustica Uso de diurticos (*) Cloro resistente cloro urinario > 20 mEq/l Aporte exgeno de bicarbonato Corticoterapia Hiperaldosteronismo primario Hipokalemia severa Sndrome Bartter/ Gitelman Sndrome de Liddle

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(*) el uso de diurticos genera prdida de cloruro de sodio, por lo tanto, genera alcalosis metablica cloro sensible (responde a la reposicin con volumen y cloro), pero presenta alta concentracin de cloro urinario.

MANIFESTACIONES CLNICAS: La sintomatologa de la alcalosis metablica es inespecfica, considerndola grave con pH >7.60 por presentar mayor riesgo de arritmias cardacas. . Sntomas musculares (calambres, debilidad). . SNC (letargo, confusin, convulsiones). . Arritmias (supraventriculares y ventriculares) . Alteracin Do2 / Vo2 . Tetania por mayor unin del Ca2+ a la albmina. TRATAMIENTO: En las alcalosis cloro sensibles debe reponerse el dficit de cloro segn la siguiente frmula: 0.3 x Peso (kg) x (Cl- deseado -

75418104 medicina interna para pediatras

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