LAPORAN PENDAHULUAN CEDERA KEPALA RINGAN

Konsep DasarA. PengertianCedera kepala adalah cedera yang dapat mengakibatkan kerusakan otak akibat perdarahan dan pembengkakan otak sebagai respon terhadap cedera dan penyebab peningkatan tekanan intra kranial (TIK). (Brunner & Suddarth, 2002).Cedera kepala yaitu adanya deformitas berupa penyimpangan bentuk atau penyimpangan garis pada tulang tengkorak, percepatan dan perlambatan (accelerasi descelarasi) yang merupakan perubahan bentuk dipengaruhi oleh perubahan peningkatan pada percepatan factor dan penurunan percepatan, serta rotasi yaitu pergerakan pada kepala dirasakan juga oleh otak sebagai akibat perputaran pada tindakan pencegahan.B. Etiologi1. Cedera Kepala Primer yaitu cedera yang terjadi akibat langsung dari trauma:a. Kulit : Vulnus, laserasi, hematoma subkutan, hematoma subdural.b. Tulang : Fraktur lineal, fraktur bersih kranial, fraktur infresi (tertutup & terbuka).c. Otak : Cedera kepala primer, robekan dural, contusio (ringan, sedang, berat), difusi laserasi. (Arief mansjoer, 2000).2. Cedera Kepala Sekunder yaitu cedera yang disebabkan karena komplikasi :a. Oedema otakb. Hipoksia otakc. Kelainan metabolikd. Kelainan saluran nafase. SyokC. PatofisiologiOtak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapat terpenuhi, energi yang dihasilkan di dalam sel sel syaraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen, jadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan oksigen sebagai bahan bakar metabolisme otak tidak boleh kurang dari 20 mg % karena akan menimbulkan koma, kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan tubuh, sehingga bila kadar oksigen plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala gejala permulaan disfungsi cerebral. Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan oksigen melalui proses metabolisme anaerob yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio berat, hipoksia atau kerusakan otak akan terjadi penimbunan asam laktat akibat metabolisme anaerob. Hal ini akan menyebabkan oksidasi metabolisme anaerob. Hal ini akan menyebabkan asidosis metababolik. Dalam keadaan normal Cerebral Blood Flow (CBF) adalah 50 60 ml / menit 100 gr. Jaringan otak yang merupakan 15 % dari cardiac output.Trauma kepala menyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup aktifitas atypical myocardial, perubahan tekanan vaskuler dan udema paru.Perubahan otonim pada fungsi ventrikel adalah perubahan gelombang T dan P aritmia, fibrilasi atrium dan ventrikel serta takikardi.Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana penurunan tekanan vaskuler akan menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi. Pengaruh persyarafan simpatik dan parasimpatik pada pembuluh darah arteri dan arteriol otak tidak begitu besarD. Klasifikasi cidera kepalaa. Cidera kepala primerAkibat langsung pada mekanisme dinamik ( acceselarsi descelerasi rotasi ) yang menyebabkan gangguan pada jaringan.Pada cidera primer dapat terjadi :1. Geger kepala ringan2. Memar otak3. Laserasi.b. Cedera kepala sekunder : timbul gejala seperti :1. Hipotensi sistemik2. Hiperkapnea3. Hipokapnea4. Udema otak5. Komplikasi pernapasan6. Infeksi komplikasi pada organ tubuh yang lain.Jenis perdarahan yang sering ditemui pada cidera kepala :a. Epidural hematomaTerdapat pengumpulan darah diantara tulang tengkorak dan duramater akibat pecahnya pembuluh darah / cabang cabang arteri meningeal media yang terdapat diantara duramater, pembuluh darah ini tidak dapat menutup sendiri karena sangat berbahaya . Dapat terjadi dalam beberapa jam sampai 1 2 hari. Lokasi yang paling sering yaitu di lobus temporalis dan parietalis.Gejala gejalanya :1. Penurunan tingkat kesadaran2. Nyeri kepala3. Muntah4. Hemiparese5. Dilatasi pupil ipsilateral6. Pernapasan cepat dalam kemudian dangkal ( reguler )7. Penurunan nadi8. Peningkatan suhu

b. Subdural hematomaTerkumpulnya darah antara duramater dan jaringan otak, dapat terjadi akut dan kronik. Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah vena / jembatan vena yang biasanya terdapat diantara duramater, perdarahan lambat dan sedikit. Periode akut dapat terjadi dalam 48 jam 2 hari, 2 minggu atau beberapa bulan.Gejala gejalanya :1). Nyeri kepala2). Bingung3). Mengantuk4). Menarik diri5). Berfikir lambat6). Kejang7). Udem pupil.c. Perdarahan intra serebral berupa perdarahan di jaringan otak karena pecahnya pembuluh darah arteri, kapiler dan vena.Gejala gejalanya :1). Nyeri kepala2). Penurunan kesadaran3). Komplikasi pernapasan4). Hemiplegi kontra lateral5). Dilatasi pupil6). Perubahan tanda tanda vitald.Perdarahan SubarachnoidPerdarahan di dalam rongga subarachnoid akibat robeknya pembuluh darah dan permukaan otak, hampir selalu ada pada cedera kepala yang hebat.Gejala gejalanya :1). Nyeri kepala2). Penurunan kesadaran3). Hemiparese4). Dilatasi pupil ipsilateral5). Kaku kuduk.E. KomplikasiKomplikasi yang muncul dari CKR yaitu dapat menyebabkan kemunduran pada kondisi pasien karena perluasan hematoma intrakranial, edema serebral progressif dan herniasi otak. Edema serebral adalah penyebab paling umum dari peningkatan tekanan intrakranial pada pasien yang mendapat cedera kepala.Komplikasi lain yaitu defisit neurologi dan psikologi (tidak dapat mencium bau-bauan, abnormalitas gerakan mata, afasia, defek memori dan epilepsi).(Brunner & Suddarth, 2002).

F. Pemeriksaan Fisik1. Aktifitas / istirahatS : Lemah, lelah, kaku dan hilang keseimbanganO : Perubahan kesadaran, letargi, hemiparese, guadriparese,goyah dalam berjalan ( ataksia ), cidera pada tulang dan kehilangan tonus otot.2. SirkulasiO : Tekanan darah normal atau berubah, nadi bradikardi, takhikardi dan aritmia.3. Integritas egoS : Perubahan tingkah laku / kepribadianO : Mudah tersinggung, bingung, depresi dan impulsive4. EliminasiO : bab / bak inkontinensia / disfungsi.5. Makanan / cairanS : Mual, muntah, perubahan selera makanO : Muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan (batuk, disfagia).6. Neuro sensori :S : Kehilangan kesadaran sementara, vertigo, tinitus, kehilangan pendengaran, perubahan penglihatan, diplopia, gangguan pengecapan / pembauan.O : Perubahan kesadara, koma.Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, atensi dan kinsentarsi) perubahan pupil (respon terhadap cahaya), kehilangan penginderaan, pengecapan dan pembauan serta pendengaran. Postur (dekortisasi, desebrasi), kejang. Sensitive terhadap sentuhan / gerakan.7. Nyeri / rasa nyamanS : Sakit kepala dengan intensitas dan lokai yang berbeda.O : Wajah menyeringa, merintih.8. Repirasi : Perubahan pola napas ( apnea, hiperventilasi ), napas berbunyi, stridor , ronchi dan wheezing.

9. KeamananS : Trauma / injuri kecelakaanO : Fraktur dislokasi, gangguan penglihatan, gangguan ROM, tonus otot hilang kekuatan paralysis, demam,perubahan regulasi temperatur tubuh.10. Intensitas sosialO : Afasia, distarsia

G. Pemeriksaan penunjang1) CT- Scan ( dengan tanpa kontras )Mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan, determinan, ventrikuler dan perubahan jaringan otak.2) MRIDigunakan sama dengan CT Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif.3) Cerebral AngiographyMenunjukkan anomaly sirkulasi serebral seperti : perubahan jaringan otak sekunder menjadi edema, perdarahan dan trauma.4) Serial EEGDapat melihat perkembangan gelombang patologis.5) X RayMendeteksi perubahan struktur tulang ( fraktur ) perubahan struktur garis ( perdarahan / edema ), fragmen tulang.6) BAERMengoreksi batas fungsi korteks dan otak kecil.7) PETMendeteksi perubahan aktifitas metabolisme otak.8) CFSLumbal punksi : dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid.9) ABGsMendeteksi keradangan ventilasi atau masalah pernapasan ( oksigenisasi ) jika terjadi peningkatan tekanan intra cranial.

10) Kadar elektrolitUntuk mengoreksi keseimbangan elektrolit sebagai peningkatan tekanan intrakranial.11) Screen ToxicologiUntuk mendeteksi pengaruh obat sehingga menyebabkan penurunan kesadaran.H. PenatalaksanaanKonservatif :- Bedres total- Pemberian obat obatan- Observasi tanda yanda vital ( GCS dan tingkat kesadaran).I. Prioritas Masalah :1). Memaksimalkan perfusi / fungsi otak2). Mencegah komplikasi3). Pengaturan fungsi secara optimal / mengembalikan ke fungsi normal.4). Mendukung proses pemulihan koping klien / keluarga5). Pemberian informasi tentang proses penyakit, prognosis, rencana, pengobatan dan rehabilitasi.Tujuan :1). Fungsi otak membaik, defisit neurologis berkurang/ tetap2). Komplikasi tidak terjadi3). Kebutuhan sehari hari dapat terpenuhi sendiri atau dibantu oleh orang lain4). Keluarga dapat menerima kenyataan dan berpartisipasi dalam perawatan5). Proses penyakit, prognosis, program pengobatan dapat dimengerti oleh keluarga sebagai sumber informasi.J. Diagnosa Keperawatan1. Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan depresi pada pusat napas di otak.2. Tidak efektifnya kebersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sputum3. Gangguan perfusi jaringan otak berhubungan dengan udema pada otak.4. Keterbatasan aktifitas berhubungan dengan penurunan kesadaran (Soporous koma)5. Resiko gangguan integritas kulit sehubungan dengan immobilisasai, tidak adekuatnya sirkulasi perifer.6. Kecemasan keluarga berhubungan dengan keadaan yang kritis pada pasien.Daftar Pustaka

Arief mansjoer. 2000. Kapita Selekta kedokteran. Edisi 3, jakarta FKUI.Asikin Z. (1991). Simposium Keperawatan Penderita Cidera kepala Penatalaksanaan Penderita dengan Alat Bantu Napas. (Jakarta).Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar KeperawatanMedikal bedah. Edisi 8, Vol. 3, jakarta, EGC.Doenges. M. E. (1989). Nursing Care Plan. Guidelines For Planning Patient Care (2 nd ). Philadelpia, F.A. Davis CompanyDoengoes. E. marlynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan keperawatan, jakarta, EGC.Elisabeth j.corwin,2001 buku saku patofisiologi.jakarta EGC.Harsono. (1993) Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press. Yogyakarta.Kariasa I Made. (1997). Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Cedera Kepala. Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia. Jakarta.Long; BC and Phipps WJ. (1985). Essensial of Medical Surgical Nursing : A Nursing process Approach St. CV. Mosby Company.Tabrani. (1998). Agenda Gawat Darurat. Penerbit Alumni. Bandung.3