HENTI JANTUNG (CARDIAC   ARREST)    

A.  Pengertian Henti Jantung

Henti jantung ( cardiac death) adalah kematian yang terjadi sebagai akibat

dari hilangnya fungsi jantung secara mendadak. Keadaan ini termasuk

permasalahan kesehatan yang besar dan mengenaskan karena dapat

menyerang secara tiba-tiba serta terjadi pada usia tua maupun muda.

Keadaan henti jantung mendadak bisa saja terjadi pada seseorang dengan

ataupun tanpa penyakit jantung sebelumnya.

Cardiac Arrest merupakan penghentian normal sirkulasi dari darah akibat

kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif,dan jika hal ini tak

terduga dapat disebut serangan jantung mendadak serta dapat pula

dijelaskan dengan suatu keadaan darurat medis dengan tidak ada atau tidak

adekuatnya kontraksi ventrikel kiri jantung yang dengan seketika

menyebabkan kegagalan sirkulasi.

B.  Epidemiologi

Berdasarkan surat kematian kematian jantung mendadak rekening sekitar

15% dari semua kematian di negara-negara Barat(330.000 per tahun di

Amerika Serikat). Risiko seumur hidup adalah tiga kali lebih besar pada

laki-laki (12,3%) dibandingkan perempuan (4,2%) berdasarkan analisis

Framingham Heart Study. Namun perbedaan gender ini menghilang

melampaui usia 85 tahun.

C.  Etiologi

Penyebab henti jantung yang paling umum adalah gangguan listrik di dalam

jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang mengontrol irama

jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi dapat menyebabkan

irama jantung yang abnormal, disebut aritmia. Terdapat banyak tipe dari

aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat, terlalu lambat, atau bahkan

dapat berhenti berdetak. Ketika aritmia terjadi, jantung memompa sedikit

atau bahkan tidak ada darah ke dalam sirkulasi.

Aritmia dicetuskan oleh beberapa faktor, diantaranya: penyakit jantung

koroner yang menyebabkan infark miokard (serangan jantung), stress fisik

(perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam,

sengatan listrik, kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan,

tenggelam ataupun serangan asma yang berat), kelainan bawaan yang

mempengaruhi jantung, perubahan struktur jantung (akibat penyakit katup

atau otot jantung) dan obat-obatan. Penyebab lain cardiac arrest adalah

tamponade jantung dan tension pneumothorax.

Selain itu juga disebabkan adanya komplikasi fibrilasi ventrikel, cardiac

standstill, renjatan dan edema paru, emboli paru (karena adanya

penyumbatan aliran darah paru), aneurisma disekans (karena kehilangan

darah intravaskular), hipoksia dan asidosis (karena adanya gagal jantung

atau kegagalan paru berat, tenggelam, aspirasi, penyumbatan trakea,

kelebihan dosis obat, kelainan susunan saraf pusat).

D.  Faktor Resiko

Faktor risiko untuk henti jantung adalah sama dengan yang dilihat dengan

penyakit jantung koroner termasuk: merokok, kurangnya latihan fisik,

obesitas, diabetes, dan sejarah keluarga.

1. Infark miokard akut

            Karena fibrilasi ventrikel, cardiac standstill, aritmia lain, renjatan

dan edema paru.

2. Emboli paru

            Karena penyumbatan aliran darah paru

3. Aneurisma disekans

            Karena kehilangan darah intravaskuler.

4. Hipoksia, asidosis

            Karena gagal jantung/ kegagalan paru berat, tenggelam, aspirasi,

penyumbatan trakea, pneumothoraks, kelebihan dosis obat, kelainan

susunan syaraf pusat.

5. Gagal ginjal

            Karena hiperkalemia

E.  Patofisiologi Henti Jantung

Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya.

Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai

akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya

peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh.

Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya

suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke

otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas

normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani

dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit

(Sudden cardiac death).

·      Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya

dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu

penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri koroner

yang menyuplai oksigen ke otot-otot jantung menjadi keras dan menyempit

akibat sebuah materia (plak) yang terbentuk di dinding dalam arteri.

Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada

akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang

mencukupi untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark.

Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan

parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi langsung dari

jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.

·      Stress Fisik

Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal

berfungsi, diantaranya:

- Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam

sengatan listrik.

- Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun

serangan asma yang berat.

- Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah.

- Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang

memiliki gangguan jantung.

- Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal refleks

akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.

·      Kelainan Bawaan

Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga.

Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota

keluarga ini mungkin memiliki peningkatan resiko terkena cardiac arrest.

Beberapa orang lahir dengan defek di jantung mereka yang dapat

mengganggu bentuk (struktur) jantung dan dapat meningkatkan

kemungkinan terkena cardiac arrest.

·  Perubahan Struktur Jantung

Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat

menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya

dapat mengganggu impuls listrik. Perubahan-perubahan ini meliputi

pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung

kronik. Infeksi dari jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur

dari jantung.

·  Obat-obatan

Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker,

kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia.

Penemuan adanya materi yang ditemukan pada pasien, riwayat medis

pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman pasien, memeriksa medical

record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau mengirim

sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat membantu

menegakkan diagnosis.

·  Tamponade Jantung

Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung

sehingga tidak mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan

sehingga mengakibatkan kematian.

·  Tension Pneumothorax

Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura.

Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan

tekanan dalam paru. Hal ini akan menyebabkan pergeseran mediastinum.

Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan terdesak dan pembuluh darah

besar (terutama vena cava superior) tertekan, sehingga membatasi aliran

balik ke jantung.

F.   Gejala dan Tanda Henti Jantung

Henti jantung adalah penghentian tiba-tiba fungsi pompa jantung.Karena

tidak memadai perfusi otak, pasien akan tidak sadar dan akan berhenti

bernapas.

Tanda-tanda henti jantung :

·      Kesadaran hilang (dalam 15 detik setelah henti jantung)

·      Tak teraba denyut arteri besar (femoralis dan karotis pada orang

dewasa atau brakialis pada bayi)

·      Nyeri

·      Henti nafas atau mengap-megap (gasping)

·      Terlihat seperti mati (death like appearance)

·      Warna kulit pucat sampai kelabu

·      Pupil dilatasi (setelah 45 detik)

G. Mendiagnosa Henti Jantung

Sebuah serangan jantung biasanya didiagnosis klinis oleh tidak adanya

denyut nadi. Dalam banyak kasus kurangnya denyut karotis adalah standar

untuk mendiagnosis serangan jantung, tetapi kurangnya denyutan mungkin

akibat kondisi lain (misalnya shock), atau hanya kesalahan pada bagian

penolong. Studi telah menunjukkan bahwa penolong sering membuat

kesalahan ketika memeriksa nadi karotis dalam keadaan darurat, apakah

mereka tenaga profesional kesehatanatau masyarakat awam.

Karena ketidaktelitian dalam metode diagnosis, beberapa badan-badan

seperti Dewan Resusitasi Eropa (ERC) telah menekankan pentingnya The

Resuscitation Councildan sejalan dengan rekomendasi ERC dan orang-

orang dari Organisasi Harapan Jantung Amrika,menyatakan bahwa teknik

ini hanya digunakan oleh profesional kesehatan dengan pelatihan khusus

dan keahlian, dan bahkan kemudian yang harus dilihat bersama dengan

indikator lainnya.

Berbagai metode lain untuk mendeteksi sirkulasi telah diajukan. Panduan

berikut tahun 2000 Komite Hubungan Internasional Resusitasi (ILCOR)

rekomendasi untuk penolong mencari “tanda-tanda” sirkulasi, tetapi tidak

secara khusus denyut nadi. Tanda-tanda ini termasuk batuk, terengah-

engah, warna, berkedut dan gerakan. Namun dalam menghadapi bukti

bahwa panduan ini tidak efektif, rekomendasi saat ini ILCOR adalah bahwa

serangan jantung harus didiagnosis di seluruh korban yang tidak sadar dan

tidak bernapas normal.

Diagnosis henti jantung sudah dapat ditegakkan bila dijumpai ketidak

sadaran dan tak teraba denyut arteri besar :

1)   Tekanan darah sistolik 50 mmHg mungkin tidak menghasilkan denyut

nadi yang dapat diraba.

2)   Aktivitas elektrokardiogram (EKG) mungkin terus berlanjut meskipun

tidak ada kontraksi mekanis, terutama pada asfiksia.

3)   Gerakan kabel EKG dapat menyerupai irama yang tidak mantap.

Diagnosis henti jantung sudah dapat ditegakkan bila dijumpai ketidak

sadaran dan tak teraba denyut arteri besar :

1)   Tekanan darah sistolik 50 mmHg mungkin tidak menghasilkan denyut

nadi yang dapat diraba.

2)   Aktivitas elektrokardiogram (EKG) mungkin terus berlanjut meskipun

tidak ada kontraksi mekanis, terutama pada asfiksia.

3)   Gerakan kabel EKG dapat menyerupai irama yang tidak mantap.

H. Penatalaksanaan

1. RJP (Resusitasi Jantung Paru)

            Adalah suatu tindakan darurat, sebagai usaha untuk mengembalikan

keadaan henti nafas/ henti jantung atau (yang dikenal dengan istilah

kematian klinis) ke fungsi optimal, guna mencegah kematian biologis.

a. kontraindikasi

            orang yang diketahui berpenyakit terminal dan yang telah secara

klinis mati lebih dari 5 menit.

b. tahap-tahap resusitasi

            Resusitasi jantung paru pada dasarnya dibagi dalam 3 tahap dan

pada setiap tahap dilakukan tindakan-tindakan pokok yang disusun menurut

abjad:

1. Pertolongan dasar (basic life support)

- Airway control, yaitu membebaskan jalan nafas agar tetap terbuka dan

bersih.

- Breathing support, yaitu mempertahankan ventilasi dan oksigenasi paru

secara adekuat.

- Circulation support, yaitu mempertahankan sirkulasi darah dengan cara

memijat jantung.

2. Pertolongan lanjut (advanced life support)

- Drug & fluid, yaitu pemberian obat-obat dan cairan

- Elektrocardiography, yaitu penentuan irama jantung

- Fibrillation treatment, yaitu mengatasi fibrilasi ventrikel

3. pertolongan jangka panjang (prolonged life support)

- Gauging, yaitu memantau dan mengevaluasi resusitasi jantung paru,

pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya

penderita diselamatkan dan diteruskan pengobatannya.

- Human mentation, yaitu penentuan kerusakan otak dan resusitasi

cerebral.

- Intensive care, yaitu perawatan intensif jangka panjang.

Penanganan henti jantung dilakukan untuk membantu menyelamatkan

pasien / mengembalikan fungsi cardiovascular. Adapun prinsip-prinsipnya

yaitu sebagai berikut:

Tahap I :

- Berikan bantuan hidup dasar

- Bebaskan jalan nafas, seterusnya angkat leher / topang dagu.

- Bantuan nafas, mulut ke mulut, mulut ke hidung, mulut ke alat bantuan

nafas.

Jika nadi tidak teraba :

Satu penolong : tiup paru kali diselingi kompres dada 30 kali.

Dua penolong : tiup paru setiap 2 kali kompresi dada 30 kali.

Tahap II :

- Bantuan hidup lanjut.

- Jangan hentikan kompresi jantung dan Venulasi paru.

Langkah berikutnya :

- Berikan adrenalin 0,5 – 1 mg (IV), ulangi dengan dosis yang lebih besar

jika diperlukan. Dapat diberikan Bic – Nat 1 mg/kg BB (IV) jika perlu. Jika

henti jantung lebih dari 2 menit, ulangi dosis ini setiap 10 menit sampai

timbul denyut nadi.

- Pasang monitor EKG, apakah ada fibrilasi, asistol komplek yang aneh :

Defibrilasi : DC Shock.

- Pada fibrilasi ventrikel diberikan obat lodikain / xilokain 1-2 mg/kg BB.

- Jika Asistol berikan vasopresor kaliumklorida 10% 3-5 cc selama 3 menit.

Petugas IGD mencatat hasil kegiatan dalam buku catatan pasien.

Pasien yang tidak dapat ditangani di IGD akan di rujuk ke Rumah Sakit

yang mempunyai fasilitas lebih lengkap.

MODUL : HENTI JANTUNG DAN KEMATIAN JANTUNG MENDADAKOleh : Rani Wahyoe Prasanti

DEFINISI :Kematian Jantung Mendadak : adalah suatu kematian alami sebagai akibat langsung dari henti jantung yang ditandai dengan hilangnya kesadaran secara mendadak dalam 1 jam sejak munculnya gejala akut, pada orang yang mungkin memiliki penyakit jantung tetapi saat dan cara kematiannya tidak diperkirakan sebelumnya.

ETIOLOGI, FAKTOR PENCETUS DAN EPIDEMIOLOGI KLINIS :

- Penyebab tersering adalah kelainan jantung.                                                                      - Insidensi terbanyak kematian jantung mendadak adalah pada neonatus sampai umur 6      

  bulan (sindroma kematian bayi mendadak), meningkat pada usia di atas 30 tahun,

  mencapai puncak pada usia 45-75 tahun. Bertambahnya usia dalam kurun usia di atas

  merupakan faktor risiko yang berarti.

- Faktor herediter memegang peranan dalam faktor risiko, biasanya berupa predisposisi    

  herediter untuk terjadinya penyakit jantung koroner.

  Beberapa bentuk yang spesifik : sindroma pemanjangan QT interval kongenital,

  displasia ventrikel kanan, sindroma RBBB dan non-ischemic ST-segment elevations

  (Sindroma Brugada).

Kategori mayor yang menjadi predisposisi untuk terjadinya kematian jantung mendadak adalah :

Kelainan struktural :

I. Penyakit Jantung Koroner

    A. Kelainan Arteri Koroner

1.       Lesi aterosklerotik kronis

2.     Lesi akut/aktif (fisura plak, agregasi platelet, trombosis akut)

3.     Anomali anatomi arteri koroner

    B. Infark miokardial

1.       Infark lama

2.     Infark akut

II. Hipertrofi Miokardial

A.    Sekunder

B.     Kardiomiopati hipertrofi

1.       Obstruktif

2.     Non Obstruktif

III. Kardiomiopati Dilatasi

IV. Kelainan Inflamasi dan Infiltratif

A.    Miokarditis

B.     Penyakit inflamasi non infeksi

C.     Penyakit Infitratif

   V. Penyakit Katup Jantung

  VI. Abnormalitas Elektrofisiologi struktural

A.    Anomali konduksi pada sindroma Wolff-Parkinson-White

B.     Penyakit sistem Konduksi

C.     Struktur  chanel membran (contoh: congenital long QT syndrome)

Kelainan Fungsional:

I. Gangguan Aliran Darah Koroner

     A. Transient ischemia

B.     Reperfusi setelah iskemia

II. Keadaan Curah Jantung yang rendah

A.    Gagal jantung

1.       Kronik

2.     Dekompensasi akut

B.     Syok

III. Abnormalitas metabolisme sistemik

A.    Ketidakseimbangan elektrolit (contoh : Hipokalemia)

B.     Hipoksemia, asidosis

 IV. Gangguan Neurofisiologis

A.    Fluktuasi Otonom: sentral, neural, humoral

B.     Fungsi reseptor

   V. Respons toksik

A.    Efek obat proaritmia

B.     Toksin jantung (contoh: kokain,intoksikasi digitalis)

C.     Interaksi obat

KARAKTERISTIK KLINIS HENTI JANTUNG :

Gejala prodormal kematian jantung mendadak : tidak spesifik, berupa peningkatan serangan angina, sesak, palpitasi, kelemahan badan dan keluhan-keluhan non spesifik lainnya dalam beberapa hari, minggu ataupun bulan.

Onset dari keadaan terminal yang berkembang menjadi henti jantung didefinisikan sebagai perubahan akut dari status kardiovaskuler yang berubah menjadi henti jantung dalam 1 jam. Jika onset mendadak  kemungkinan penyebab berasal dari jantung adalah 95 %.

Henti jantung biasanya berlanjut menjadi kematian dalam beberapa menit jika tidak dilakukan intervensi aktif yang adekuat.

Keberhasilan resusitasi berhubungan dengan:

-         interval waktu saat onset sampai resusitasi,

-         setting tempat kejadian,

-         mekanisme (VF,VT, pulseless electrical activity, asystole)

-          status klinis pasien sebelum henti jantung.

Hasil terbaik pada VT, kemudian VF. Asystole dan pulseless electrical activity mempunyai prognosa terburuk.

Pada keadaan Infark miokard harus dibedakan antara henti jantung primer dan sekunder. Henti jantung primer : tidak ditemukan instabilitas hemodinamik.

Henti jantung sekunder :  terjdi pada penderita dengan hemodinamik abnormal sebelum terjadinya henti jantung.

Identifikasi penderita yang berisiko untuk terjadinya kematian jantung mendadak :

Faktor yang mempengaruhi terjadinya penyakit jantung koroner :

-         usia

-         tekanan darah tinggi

-         hipertrofi ventrikel kiri

-         perokok

-         hiperkolesterolemia

-         obesitas

-         abnormalitas EKG non spesifik

PENATALAKSANAAN :

1.       Pertolongan pertama dan bantuan hidup dasar :

- dapat dilakukan oleh dokter, perawat, paramedis dan awam terlatih

-         observasi gerakan nafas, warna kulit dan pulsasi arteri karotis atau femoralis, untuk

       mengetahui keadaan yang mengancam jiwa.

-         Jika didapatkan stridor, menandakan adanya sumbatan jalan nafas. Lakukan Heimlich maneuver untuk membebaskan jalan nafas dari benda asing, atau sisa makanan.

-         Ekstensikan kepala, angkat dagu untuk mengekplorasi orofaring bersihkan dari sisa makanan atau benda asing

-         Lakukan precordial thump

-         Kemudian lakukan resusitasi jantung-paru.

2.     Bantuan hidup lanjutan :

Bertujuan untuk memberikan ventilasi adekuat, mengontrol aritmia jantung, stabilisasi tekanan darah dan curah jantung, dan memperbaiki perfusi organ.

Tindakan yang dilakukan termasuk :

a.      intubasi endotrakheal

b.     defibrilasi/kardioversi dan atau pacu jantung

c.      pemasangan iv line

3.  Perawatan pasca resusitasi :

     Fase ini ditentukan oleh clinical setting dari henti jantung.

Algoritma VF atau hipotensif VT :

Defibrilasi sampai 3x untuk VF/VT yg menetap

200 J,200-300 J, 360 J

  gagal

Lanjutkan RJP, intubasi, akses vena

  Gagal

Epinefrin, 1 mg iv bolus, ulangi tiap 3-5 menit

   gagal

Defibrilasi 360 J dlam 30-60 detik

  Gagal

Epi,  dosis         antiaritmia         NaHCO3 1 mEq/kg (K+)

        Lidokain : 1-5 mg/kg,                                                       Prokainamid : 30 mg/menit,

        ulangi dlm 3-5 menit                                                              sampai 17 mg/kg

        Amiodaron : 150 mg selama 10 menit                                          Magnesium sulfat :1-2 gr iv

                      1 mg/ menit                                                                (polimorfic VT)

       Bretilium : 5 mg/kg; 10 mg/kg

       dalam5 menit

Defibrilasi 360 J : drug- shock- drug- shock

Algoritma Bradikardia / asistol atau Pulseless electrical activity :

Lanjutkan RJP, intubasi, akses vena

                   Konfirmasi asistol                                        Nilai blood flow

(utk asistol &bradiaritmia)                                  (utk pulseless electrical activity)

Identifikasi & terapi penyebab

Hipoksia                                             Hipovolemia          Emboli paru

Hiper/hipokalemia                                      Hipoksia           Overdosis obat

Asidosis berat                                  Tamponade        Hiperkalemia

Overdosis obat                                 Pneumothorax              Asidosis berat

Hipotermia                                       Hipotermia        IMA masif

Epinefrin          ---        Atropin     ---     NaHCO3

1 mg iv (ulangi)            1 mg iv (ulangi)       1 mEq/kg iv