BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Meningitis adalah suatu infeksi/peradangan dari meninges, lapisan yang tipis/encer yangmengepung

otak dan jaringan saraf dalam tulang punggung, disebabkan oleh bakteri, virus,riketsia, atau protozoa,

yang dapat terjadi secara akut dan kronis. (Harsono., 2003). Meningitis adalah infeksi yang menular.

Sama seperti flu, pengantar virus meningitis berasal dari cairan yang berasal dari tenggorokan atau

hidung. Virus tersebut dapat berpindahmelalui udara dan menularkan kepada orang lain yang

menghirup udara tersebut. (Israr,2008).

B. Etiologi

Meningitis disebabkan oleh berbagai macam organisme, tetapi kebanyakan pasien dengan meningitis

mempunyai faktor predisposisi seperti fraktur tulang tengkorak, infeksi, operasi otak atau sum-sum

tulang belakang (erathenurse, 2007).

Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : Penumococcus, Meningococcus, Hemophilus

influenza, Staphylococcus, E.coli, Salmonella. (Japardi, Iskandar., 2002).

Penyebab meningitis terbagi atas beberapa golongan umur :

1. Neonatus : Eserichia coli, Streptococcus beta hemolitikus, Listeria monositogenes

2. Anak di bawah 4 tahun : Hemofilus influenza, meningococcus, Pneumococcus.

3. Anak di atas 4 tahun dan orang dewasa : Meningococcus, Pneumococcus. (Japardi,Iskandar., 2002).

C. Anatomi dan Fisiologi

Otak dan sumsum otak belakang diselimuti meningea yang melindungi struktur syaraf yang halus,

membawa pembuluh darah dan dengan sekresi sejenis cairan yaitu cairan serebrospinal. Meningea

terdiri dari tiga lapis, yaitu:

a. Pia meter : yang menyelipkan dirinya ke dalam celah pada otak dan sumsum tulang belakang dan

sebagai akibat dari kontak yang sangat erat akan menyediakan darah untuk struktur-struktur ini.

b. Arachnoid : Merupakan selaput halus yang memisahkan pia meter dan dura meter.

c. Dura meter : Merupakan lapisan paling luar yang padat dan keras berasal dari jaringan ikat tebal

dan kuat (Israr,2008).

D. Klasifikasi

Meningitis dibagi menjadi bebrapa golongan yaitu :

1.Meningitis serosa

adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih.Penyebab

terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya lues, Virus,Toxoplasma gondhii dan

Ricketsia (Israr,2008).

2.Meningitis purulenta

Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula

spinalis.Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria

meningitis(meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus

influenzae,Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa (414askep, 2009)

3. Meningitis Tuberkulosis Generalisata

Gejala : demam, mudah kesal, obstipasi, muntah- muntah, ditemukan tanda-tanda perangsangan

meningen seperti kaku kuduk, suhu badan naik turun, nadi sangat labil/lambat,hipertensi umum,

abdomen tampak mencekung, gangguan saraf otak. Penyebab : kuman mikobakterium tuberkulosa

varian hominis.

Diagnosis : Meningitis Tuberkulosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan cairan otak, darah, radiologi,

test tuberkulin. (Harsono., 2003).

4. Meningitis Kriptikokus

adalah meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke tubuh kita saat kita

menghirup debu atau kotoran burung yang kering. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan kulit, paru,

dan bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling sering t e r j a d i p a d a o r a n g

d e n g a n C D 4 d i b a w a h 1 0 0 . D i a g n o s i s : D a r a h a t a u c a i r a n s u m s u m t u l a n g

belakang dapat dites untuk kriptokokus dengan dua cara. Tes yang disebut ‘CRAG’

mencari antigen (protein) yang dibuat oleh kriptokokus. Tes ‘biakan’ mencoba

menumbuhkan jamur kriptokokus dari contoh cairan. Tes CRAG cepat dilakukan dan dapat memberi

hasi l pada hari yang sama. Tes biakan membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk

menunjukkan hasil positif. Cairan sumsum tulang belakang juga dapat dites secara cepat bila diwarnai

dengan tinta India (Yayasan Spiritia., 2006).

5. Viral meningitis

Termasuk penyakit ringan. Gejalanya mirip dengan sakit flu biasa, dan umumnya penderita dapat

sembuh sendiri. Frekuensi viral meningitis biasanya meningkat di musim panaskarena pada saat itu

orang lebih sering terpapar agen pengantar virus. Banyak virus yang bisamenyebabkan viral meningitis.

Antara lain virus herpes dan virus penyebab flu perut. (Israr,2008).

6. Bacterial meningitis

Disebabkan oleh bakteri tertentu dan merupakan penyakit yang serius. Salah satu bakterinya adalah

meningococcal bacteria Gejalanya seperti timbul bercak kemerahan atau kecoklatanpada kulit. Bercak

ini akan berkembang menjadi memar yang mengurangi suplai darah ke organ-organ lain dalam tubuh

dapat berakibat fatal dan menyebabkan kematian. (Israr, 2008)

E. Komplikasi

1.Hidrosefalus obstruktif

2.MeningococcL Septicemia ( mengingocemia )

3.Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)

4.SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )

5.Efusi subdural

6.Kejang

7.Edema dan herniasi serebral

8.Cerebral palsy

9.Gangguan mental

10.Gangguan belajar

11.Attention deficit disorder (414askep. 2009).

F. PATOFISIOLOGI

Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari orofaring dan diikuti dengan septikemia,yang menyebar

ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas. Faktor predisposisi mencakupinfeksi jalan nafas

bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatislain, prosedur bedah saraf

baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yangmelalui nasofaring posterior, telinga

bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekatsaluran vena-vena meningen; semuanya ini

penghubung yang menyokong perkembangan bakteri. Organisme masuk ke dalam aliran darah dan

menyebabkan reaksi radang di dalammeningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan

trombus dan penurunan aliran darahserebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme

akibat eksudat meningen,vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak

dan medulaspinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Meningitis

bakteridihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatanpermeabilitas

pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatanTIK. Pada infeksi akut

pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksiterbanyak dari pasien ini

dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan denganmeluasnya hemoragi (pada

sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinyakerusakan endotel dan nekrosis pembuluh

darah yang disebabkan oleh meningokokus (414askep,2009).

Meningitis meningococcus

Meningitis pyogenic akut merupakan suatu respon inflamasi terhadap infeksi bakteria yangmengenai

pria dan arakhnoid. Tiga organisme utama yang dapat menyebabkan meningitispyogenic adalah

Diplococcus pneumonia, Neisseria meningitis dan Haemophilus influenzae(Japardi, 2002).

Mekanisme

Kuman secara hematogen sampai ke selaput otak misal pada penyakit faringotonsilitis,pneumonia,

bronkopneumonia, endokarditis. Dapat pula sebagai perluasan perkontinuitatum dariperadangan organ

dekat selaput otak misal abses otak, otitis media, mastoiditis. (Ngastiyah,1997)Faktor predisposisi

mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis,anemia sel sabit dan

hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala danpengaruh imunologis. Saluran

vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dansaluran mastoid menuju otak dan

dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubungyang menyokong perkembangan bakteri

(Harokah, 2009)

Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningendan di

bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral.Jaringan

serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis danhipoperfusi. Eksudat

purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radangjuga menyebar ke dinding

membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan denganperubahan fisiologis intrakranial,

yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerahpertahanan otak (barier oak), edema

serebral dan peningkatan TIK (Harokah, 2009).Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri

sebelum terjadi meningitis. Infeksiterbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi

dan dihubungkan denganmeluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat

terjadinyakerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.

(Smeltzer,2001).

Meningeal Invasion

Mekanisme dari invasi bakteri kedalam ruang subaracnoid masih belum diketahui. Salahsatu faktor yang

berperan mungkin adalah jumlah/konsentrasi bakteri dalam darah. Virulensikuman mungkin merupakan

faktor yang penting didalam invasi bakteri kedalam CNS. Pelepasanlipopolisakarida dari N. Meningitidis

merupakan salah satu faktor yang menentukan patogenitasorganisme ini. Setelah terjadi invasi kedalam

ruang subarakhnoid, bakteriemia sekunder dapatterjadi sebagai akibat dari proses supurative lokal

dalam CNS (Japardi, 2002).

Mekanisme pertahanan didalam ruang subarachnoid

Jika bakteri meningael patogen dapat memasuki ruang subarakhnoid,maka berartimekanisme

pertahanan tubuh tidak adequat. Pada umumnya didalam CSF yang normal kadar dari beberapa

komplemen adalah negatif atau minimal. Inflamasi meningael mengakibatkansedikit peningkatan

konsentrasi komplemen. Konsentrasi komplemen ini memegang perananpenting dalam opsonization

dari encapsulated meningael patogen, suatu proses yang pentinguntuk terjadinya phagositosis. Aktifitas

opsonik dan bakterisidal tidak didapatkan atau hampir tidak terdeteksi pada pasien dengan meningitis

(Japardi, 2002).

Induksi inflamasi ruang subarachnoid

Walaupun telah terbukti bahwa bakterial kapsul sangat penting bagi bagi organismemeningael patogen

untuk dapat survive didalam ruang subarakhnoid dan intravaskuler, kapsellipopolisakarida diketahui

bersifat noninflamatory. Lipopolisakarida menyebabkan inflamasimelalui perannya dalam pelepasan

inflamatory mediator seperti interleukin-1 dan tumor necrosisfaktor kedalam CSF (Japardi, 2002).

Perubahan dari sawar darah otak

Perubahan dari permeabilitas sawar darah otak merupakan akibat dari vasogenic cerebraludem,

peningkatan volume CSF, peningkatan tekanan intracranial dan kebocoran protein plasmake dalam CSF

(Japardi, 2002)

Peningkatan tekanan intracranial

Peningkatan tekanan intrakranial merupakan akibat dari kombinasi keadaan udem cerebri,peningkatan

volume CSF dan peningkatan dari volume darah cerebral (Japardi, 2002).

Perubahan dari cerebral blood flow

Abnormalitas dari cerebral blood flow disebabkan oleh peninggian tekanan intra kranial,hilangnya

autoregulasi, vaskulitis dan trombosis dari arteri, vena dan sinus cerebri. vaskulitisakut dan kadang-

kadang deposit fibrin intraluminal pada vena-vena kecil meningael. Bilaterdapat encephalitis, bervariasi

dari invasi perivasculer fokal hingga infiltrasi parenchymaldiffuse; tetapi pembentukan abses jarang

didapatkan. Berdasarkan eksperimen dan kelainanpatologis yang didapat, dapat disimpulkan bahwa

paling sedikit terdapat 2 mekanisme yangterlibat didalam pathigenesis infeksi meningococcus, yaitu efek

endotoksin dan kompleksantigen antibodi. Endotoksin (lipopolysccharide0 adalah yang bertanggung

jawab terhadap shock (udem paru, gagal jantung dan perdarahan adrenal) dan DIC yang terlihat pada

septikemia akibatinfeksi. Vasculitis dan arthritis disebabkan oleh adanya deposit antigen antibodi

kompleks(Japardi, 2002).

Abnormalitas dari cerebral blood flow disebabkan oleh peninggian tekanan intra kranial,hilangnya

autoregulasi, vaskulitis dan trombosis dari arteri, vena dan sinus cerebri. vaskulitisakut dan kadang-

kadang deposit fibrin intraluminal pada vena-vena kecil meningael. Bilaterdapat encephalitis, bervariasi

dari invasi perivasculer fokal hingga infiltrasi parenchymaldiffuse; tetapi pembentukan abses jarang

didapatkan. Berdasarkan eksperimen dan kelainanpatologis yang didapat, dapat disimpulkan bahwa

paling sedikit terdapat 2 mekanisme yangterlibat didalam pathigenesis infeksi meningococcus, yaitu efek

endotoksin dan kompleksantigen antibodi. Endotoksin (lipopolysccharide0 adalah yang bertanggung

jawab terhadap shock (udem paru, gagal jantung dan perdarahan adrenal) dan DIC yang terlihat pada

septikemia akibatinfeksi. Vasculitis dan arthritis disebabkan oleh adanya deposit antigen antibodi

kompleks(Japardi, 2002).

Gambaran Klinis

Gejala dari meningococcal meningitis tidak berbeda dengan meningitis yang disebabkanoleh bakteri

pyogenik lainnya. Gejala dapat berupa febris, nyeri kepala, kaku kuduk, mual,muntah, penurunan

kesadaran sampai koma. Komplikasi dari CNS berupa transient palsy dari N.IV, VI, VII dan VIII. Biasanya

didapatkan riwayat infeksi saluran nafas bagian atas dalam duaatau tiga hari sebelum onset penyakit,

gejala dapat didahului oleh muntah dan diare. Exanthema,walaupun tidak selalu didapatkan, merupakan

cardinal sign didalam membedakan etiologi antara meningococcus dengan yang lainnya. Lesi

yang paling sering berupa petechial atau purpura,masimg -masing lesi berukuran antara 1

sampai 15 mm. Hal ini biasanya didahului oleh suatu makular rash, adpat pula timbul lesi

makulopapular. Pada infeksi yang berat dapat berkembangmenjadi suatu lesi ekimosis dan bila lesi

sangat besar dan ulseratif, mungkin memerlukan suatuskin graft setelah infeksi teratasi. Pasien

meningitis dengan DIC dan shock labih sering disertaidengan skin rashberupa purpura/ekimosis.

Lesi kulit ini timbul 5-9 hari setelah onset infeksiberupa lingkar an berwarna gelap dengan

bagian tepi yang lepuh/lecet sebesar 1 -2 cm,dalam 24jam terbentuk bulla yang steril yang akan

menjadi ulcerasi dan akan sembuh dengan cepat. Padapasien didapatkan satu atau lebij lesi yang

sering terjadi pada daerah dorsum dari tangan, atau pada kaki dandaerah deltoid. Secara

histologis lesi setril ini adalah suatu alergic vasculitis, yangmenurut whittle dkk (1973) merupakan

deposit kompleks antigen antibodi. Adanya suatu DICharus diperti mbangkan bila terdapat

ekimosis atau hemorrhagic bullae yang besar (Japardi,2002).

Manifestasi cardial merupakan manifestasi klinis yang jarang ditemukan pada infeksimeningococcus,

meningococcus kadang-kadang menyebabkan endokarditis, pericarditis baik serous atau purulen dapat

timbul dengan atau tanpa gejala sistemik. Myocarditis didapatkan pada78% dari kasus meningococcus

yang fatal. Arthritis didapatkan hampir 10-20% pasien denganinfeksi meningococcus, biasanya timbul 1-

10 hari setelah onset dari gejala bakteriemia danberlangsung sekitar 1 minggu (Israr,2008).

Diagnosa

Diagnosa pasti dari meningitis meningococcus hanya dengan isolasi organisme dari CSF.Diagnosa relatif

dapat ditegakkan sebelum terdapat hasil isolasi pada pasien dengan nyeri kepala,muntah, febris, kaku

kuduk dan rush kulit petechial, terlebih bila terdapat epidemik darimeningitis meningococcus atau

adanya kontak dengan kasus meningococcus yang jelas. Untuk menegakkan diagnose meningitis

meningococcus, perlu dilakukan kultur dari lesi kulit, sekretnafosaring, darah dan CSF. Pada beberapa

kasus diagnosa dapat ditegakkan dengan pemeriksaanapus dari sedimen CSF/gram stain (Japardi, 2002).

Pemeriksaan Laboratorium

Untuk menentukan diagnosis meningitis dilakukan tes laboratorium. Tes ini memakai darahatau cairan

sumsum tulang belakang. Cairan sumsum tulang belakang diambil dengan prosesyang disebut

pungsi lumbal ( lumbar puncture atau spinal tap).

Sebuah jarum ditusukkan padapertengahan tulang belakang, pas di atas pinggul. Jarum menyedap

contoh cairan sumsum tulangbelakang. Tekanan cairan sumsum tulang belakang juga dapat diukur. Bila

tekanan terlalu tinggi,sebagian cairan tersebut dapat disedot. Tes ini aman dan biasanya tidak terlalu

menyakitkan.Namun setelah pungsi lumbal beberapa orang mengalami sakit kepala, yang dapat

berlangsungbeberapa hari. (Ellenby, Miles., Tegtmeyer, Ken, et al., 2006).Gambaran laboratorium dari

infeksi meningococcus adalah seperti umunya infeksi pyogenicberupa peningkatan jumlah leukosit

sebesar 10.000 sampai 30.000/mm3 dan eritrositsedimentation. Pada urine dapat ditemukan

albuminuria, casts dan sel darah merah. Padakebanyakan kasus, meningococcus dapat dikultur dari

nasofaring, dari darah ditemukan lebihdari 50% dari kasus pada stadium awal, serta dari lesi kulit dan

CSF. CSF kultur menjadi sterilpada 90-100% kasus yang diobati dengan antimikrobal terapi yang

apropiate, meskipun tidak terdapatperubahan yang signifikan dari gambaran CSF. Pada pasien

meningitis, pemeriksaanCSF ditemukan pleositosis dan purulen. Walaupun pada fase awal dapat

predominan lymphocytic, dlam waktu yang singkat menjadi granulocytic. Jumlah sel bervariasidari 100

sampai40.000 sel/ul. Tekanan CSF meningkat biasanya antara 200 dan 500 mm H2O. protein

sedikitmeningkat dan kadar glukosa rendah biasanya dibawah 20 md/dl. Pemeriksaan gram stain

dariCSF dan lesi petechial, menunjukkan diplococcus gram negatif. Diagnosa pasti didapatkan darikultur

CSF, cairan sendi, tenggorokan dan sputum. Kultur dapat positif pada 90% kasus yangtidak diobati.

Counter Immuno elektrophoresis (CIE) dapat mendeteksi sirculatingmeningococcal antigen atau respon

antibodi. Pada kasus dengan gambaran CSF yang khas tapigram stain negatif, dapat dilakukan

pemeriksaan latex aglutination test untuk antigen bakteri.Sensitivitas dari test ini sekitar 50-100%

dengan spesifisitas yang tinggi. Bagaimanapun testyang negatif belum menyingkirkan diagnosa

meningitis yang disebabkan oleh meningococcus.Polymerase chain reaction dapat digunakanuntuk

pemeriksaan DNA dari pasien denganmeningitis meningococcus dengan sensitivitas dan spesifisitas

(Japardi, 2002).

Terapi

Terapi antibiotik diberikan secepatnya setelah didapatkan hasil kultur. Pada orang dewasa,Benzyl

penicillin G dengan dosis 1-2 juta unit diberikan secara intravena setiap 2 jam. Padaanak dengan berat

badan 10-20 kg. Diberikan 8 juta unit/hari,anak dengan berat badan kurangdari 10 kg diberikan 4 juta

unit/hari. Ampicillin dapat ditambahkan dengan dosis 300-400mg/KgBB/hari untuk dewasa dan 100-200

mg/KgBB/ untuk anak-anak. Untuk pasien yang alergiterhadap penicillin, dapat dibrikan sampai 5 hari

bebas panas (Japardi, 2002).

Cara pencegahan

Kebersihan menjadi kunci utama proses pencegahan terjangkit virus atau bakteri penyebabmeningitis.

Ajarilah anak-anak dan orang-orang sekitar untuk selalu cuci tangan, terutamasebelum makan dan

setelah dari kamar mandi. Usahakan pula untuk tidak berbagi makanan,minuman atau alat makan,

untuk membantu mencegah penyebaran virus. Selain itu lengkapi jugaimunisasi si kecil, termasuk

vaksin-vaksin seperti HiB, MMR, dan IPD (Israr,2008).