MAKALAH DENTAL HIGIENIS II

KARIES GIGI :

MEKANISME DAN KLASIFIKASI

Kelompok 2

1. Septika Primasari KG/8724

2. Rahayu KG/8726

3. Anita Puspasari KG/8730

4. Jhanna Dwi A KG/8731

5. Ayu Sukmawati KG/8732

6. Normalita S KG/8733

7. Sri Ratna K KG/8734

8. Indah Purwasih KG/8739

9. Yana Yulyana KG/8741

10. Firda Septimaulida KG/8734

11. Kurnia Sigma Y KG/8746

12. Rizka Amaliya KG/8748

13. Arum Lestari KG/8749

14. Arsida Noviani KG/8752

15. R.R Septifa Dite H.S KG/8753

16. Kunthi Putri KG/8754

17. Lilis Setyowati KG/8761

18. Yovita Dini A.F KG/8762

19. Aryati Oktaviani KG/8763

20. Eli Alpiyana KG/8764

21. Devi Tri A KG/8771

22. Wing Ma Intan KG/8775

23. Yuli Faramita S KG/8776

24. Devi Maylani C KG/8778

25. Riana Sakti P.S KG/8780

26. Dhinar Rahmadatun KG/8782

ILMU KEPERAWATAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS GADJAH MADA

2011

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Karies merupakan penyakit yang menyerang jaringan keras gigi yakni email, dentin

dan sementum. Karies dapat berakibat pada kemunculan lubang pada gigi yang menandai

telah terjadi kerusakan pada jaringan keras gigi. Karies disebabkan oleh aktivitas

mikroorganisme berupa bakteri yang telah mengubah sisa makanan seperti zat gula yang

terkandung di dalam karbohidrat menjadi asam. Streptococcus mutans merupakan bakteri

yang cukup berperan dalam menyebabkan karies. Awalnya akan terbentuk plak yang

tersusun atas bakteri, asam, debris dan saliva. Plak merupakan lapisan lengket yang

melekat pada permukaan gigi. Zat asam yang terkandung di dalam plak akan

menyebabkan jaringan keras gigi terlarut (demineralisasi) kemudian terjadilah karies.

Bakteri yang paling berperan dalam menyebabkan karies adalah Streptococcus mutans.

Menurut data Riskesdas 2007, sebanyak 43,4% masyarakat Indonesia yang berusia

lebih dari 12 tahun mempunyai karies yang belum tertangani atau disebut juga sebagai

karies aktif. Sedangkan sisanya, sebanyak 67,2% memiliki pengalaman karies atau dapat

dikatakan terdapat lebih dari 1 buah gigi yang mengalami kerusakan. Oleh karena itu,

permasalahan ini perlu mendapatkan perhatian yang serius untuk dapat sesegera mungkin

diupayakan cara pencegahan dan penanggulangannya mengingat karies gigi merupakan

penyakit yang dapat dicegah. Disinilah peran dan kerja sama yang baik antara dokter

gigi dan perawat gigi sangat dibutuhkan.

Sebagai bekal untuk mengupayakan cara pencegahan dan penanggulangan karies,

perawat gigi hendaknya memperkaya khasanah keilmuannya mengenai karies gigi.

Untuk melaksanakan upaya pencegahan karies, perawat gigi harus mengetahui

mekanisme terjadinya karies. Hal ini sangat penting, agar perawat gigi dapat

menginformasikan kepada klien mengenai cara mengendalikan faktor- faktor penyebab

karies. Faktor utama yang menyebabkan terjadinya karies gigi meliputi host (gigi dan

saliva), substrat (makanan), mikroorganisme penyebab karies dan waktu. Karies gigi

hanya akan terbentuk apabila terjadi interaksi antara keempat faktor tersebut. Selain itu,

terdapat faktor lain yang berpengaruh terhadap pembentukan karies yang mungkin tidak

sama pada semua orang yakni faktor predisposisi. Faktor predisposisi pembentukan

karies gigi yakni jenis kelamin, usia, kebiasaan makan dan tingkat sosial ekonomi.

Dengan mengetahui gejala dan tanda-tandanya, maka upaya preventif atau pencegahan

dapat segera ditegakkan.

Dalam melaksanakan tugasnya di bidang kedokteran gigi harus tercipta hubungan

kerja antara dokter gigi dan perawat gigi yang baik. Oleh karena itu, perawat gigi harus

mampu mengidentifikasi jenis karies untuk mendukung kinerjanya dalam membantu

dokter gigi pada saat memberikan perawatan. Apabila mampu mengidentifikasi

klasifikasi karies dengan tepat, maka diharapkan perawatan yang akan diberikan kepada

pasien sesuai dengan jenis karies yang dimilikinya.

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimana mekanisme terjadinya karies gigi?

2. Apa saja klasifikasi karies gigi?

PEMBAHASAN

A. Mekanisme Proses Karies

Untuk mengetahui mekanisme dari proses karies, maka perlu diketahui tentang

reaksi kimia alami yang terjadi pada permukaan gigi.  Demineralisasi dan

remineralisasi terjadi secara dinamis pada permukaan gigi. Namun apabila terjadi

ketidakseimbangan antara keduanya dapat terjadi karies, yakni jika demineralisasi

lebih besar daripada remineralisasi.

Faktor – faktor yang berperan terhadap keseimbangan demineralisasi dan

remineralisasi:

Faktor destabilisasi Faktor penstabil

Faktor penstabil Saliva & kapasitas buffer

Penurunan produksi saliva Tingkat Ca2+ dan PO43-

Tingkat buffer dan pembersihan mulut yang

rendah

Sistem buffer dan remineralisasi

Saliva yang bersifat asam dan asam yang

bersifat erosif

Protein pembersih mulut /

glikoprotein

Pemaparan terhadap fluoride

1. Demineralisasi

Komponen mineral dari enamel, dentin, dan sementum adalah Hidroksiapatit

(HA) Ca10(PO4)6(OH)2. Pada lingkungan netral HA seimbang dengan lingkugan

lokal  (saliva) yang banyak mengandung ion-ion Ca2+ dan PO43-. HA bersifat

reaktif dengan ion hidrogen dibawah pH 5,5; atau biasa dikenal dengan pH kritis

HA. H+ bereaksi secara khusus dengan fosfat dengan segera  didekat permukaan

kristal. Proses tersebut dapat dapat dideskripsikan sebagai konversi PO43- menjadi

HPO42- melalui adisi H+ dan pada saat yang sama H+ menjadi penyangga. HPO4

2-

kemudian tidak dapat berperan kembal pada keseimbangan HA karena

mengandung PO43-  lebih daripada HPO4

2-. Selanjutnya kristal HA pun larut.

Inilah yang disebut deminerilasi

2. Remineralisasi

Proses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH di netralkan dan terdapat ion

Ca2+ dan PO43- dalam jumlah yang cukup. Pelarutan apatit dapat menjadi netral

dengan menyangga (buffering), dengan kata lain Ca2+ dan PO43- pada saliva dapat

mencegah proses pelarutan tersebut. Ini dapat membangun kembali bagian-bagian

kristal apatit yang larut. Inilah yang disebut remineralisasi.

Secara umum, karies gigi dapat terjadi jika proses demineralisasi lebih

tinggi dibanding proses remineralisasi.

3. Rekasi lanjutan ion-ion asam dengan apatit

Selama erupsi gigi terdapat proses mineralisasi berlanjut yag disebabkan

adanya ion kalsium dan fosfat dalam saliva. Pada mulanya apatit enamel terdiri

atas ion karbonat dan magnesium namun mereka sangat mudah larut bahkan pada

keadaan asam yang lemah. Sehingga terjadi pergantian, yakni hidroksil dan

floride menggantikan karbonat dan magnesium yang telah larut, menjadikan

email lebih matang dengan resistensi terhadap asam yang lebih besar. Tingkat

kematangan atau resistensi asam dapat ditingkatkan dengan kehadiran flouride.

Pada saat pH menurun, ion asam bereaksi dengan fosfat pada saliva dan plak

(atau kalkulus), sampai pH kritis disosiasi HA tercapai pada 5,5. Penurunan pH

lebih lanjut menghasilkan interaksi progresif antara ion asam dengan fosfat pada

HA, menghasilkan kelarutan permukaan kristal parsial atau penuh. Flouride yang

tersimpan dilepaskan pada proses ini dan bereaksi dengan Ca2+ dan HPO42-

membentuk FA (Flouro Apatit). Jika pH turun sampai dibawah 4,5 yang

merupakan pH kritis untuk kelarutan FA, maka FA akan larut. Jika ion asam

dinetralkan dan Ca2+ dan HPO42 dapat ditahan, maka remineralisasi dapat terjadi. 

Proses karies gigi merupakan teori kemoparasitik (W. D Miller, 1980) atau

saat ini lebih umum dikenal dengan teori acidogenic of caries aetiology

(Welburry, 2005).

Pola utama proses karies adalah:

1. Fermentasi karbohidrat menjadi asam organik oleh mikroorganisme yang

terdapat pada plak gigi.

2. Produksi asam yang dapat menurunkan pH pada permukaan email di

bawah level (pH kritis), pada saat itu email akan larut.

3. Saat karbohidrat sudah tidak terdapat lagi pada plak, pH di dalam plak

akan meningkat karena adanya difusi asam yang keluar dan dapat terjadi

pula metabolisme dan netralisasi pada plak, sehingga dapat terjadi

remineralisasi email.

Karies gigi hanya terjadi saat proses demineralisasi lebih besar daripada

remineralisasi (Welburry, 2005). Demineralisasi pada email gigi merupakan suatu

proses kimia. Pelarutan hidroksiapatit secara sederhana dapat dijelaskan sebagai

berikut:

Ca10(PO4)6(OH)2 + 10 H+ 10 Ca2 + 6H(PO4)3- + 2H2O

Demineralisasi email merupakan kehilangan mineral pada email karena

aktivitas asam yang dapat menyebabkan karies gigi atau erosi. Karies gigi

terutama disebabkan oleh asam asetat dan asam laktat yang berdifusi melalui plak

dan masuk ke dalam pori-pori email diantara enamel rods sebagai ion netral,

dimana asam asetat dan asam laktat mengalami disosiasi dan menurunkan pH

cairan yang mengelilingi kristal email. Pada saat pertama kali terpisah, proton

melarutkan permukaan kristal hidroksiapatit, pelarutan ini tergantung dari derajat

kejenuhan apatit dan konsentrasi ion kalsium dan fosfat di dalam cairan inter-rod

meningkat (Cameron and Widmer, 2008).

Buffering calcium dan fosfat pada permukaan email dan pada plak

mendorong berkembangnya subsurface (atau lesi berupa titik putih). Kemudian

terjadi perubahan yang diakibatkan karena peningkatan ruangan di antara batang

email yang tipis. Kelanjutan proses ini menghancurkan dukungan lapisan

permukaan sehingga terbentuklah kavitas (Cameron and Widmer, 2008).

4. Perkembangan lesi karies

Permulaan lesi enamel terjadi ketika pH permukaan gigi berada di bawah

imbangan remineralisasi. Ion-ion asam masuk ke dalam selubung prisma yang

menyebabkan demineralisasi subpermukaan. Permukaan gigi dapat tetap terjaga

karena remineralisasi terjadi segera setelahnya, akibat peningkatan ion kalsium

dan fosfat, flouride, dan buffer dari produk-produk saliva.

Ciri-ciri klinis dari lesi ini meliputi

o Hilangnya translusensi enamel dengan adanya bercak putih seperti kapur,

khususnya pada saat kering.

o Lapisan permukaan yang rapuh dan rentan terhadap kerusakan pada saat

pemeriksaan (probing), khusunya pada pit dan fisura.

o Meningkatnya daya serap (porusitas), khususnya pada subpermukaan,

yang dibarengi meningkatnya potensial untuk terjadinya bercak.

o Berkurangnya kepadatan subpermukaan, yang dapat dideteksi secara

radiografis atau dengan translumination.

o Potensial remineralisasi, dengan meningkatnya resistensi untuk serangan

asam lebih lanjut dengan penggunaan perawatan peningkatan

remineralisasi.

Bila demineralisasi dan remineralisasi berlanjut, permukaan lesi akan kolaps

akibat terurainya apatit atau fraktur pada kristal yang sudah melemah, berakibat

kavitasi permukaan. Plak kemudian dapat tertahan pada kedalaman kavitas, dan

fase remineralisasi kemudian akan menjaid lebih sulit dan kurang efektif.

Kompleks pulpa dan dentin lalu lebih terlibat secara aktif. Sekali bakteri telah

masuk melalui email ke dalam dentin, dan menjadi penghuni permanen kavitas,

mereka dapat berkembang di dalam dentin. Selain didukung oleh substrat

karbohidrat, bakteri juga memproduksi asam, untuk menguraikan hidroksiapatit

di dentin yang lebih dalam. Tekstur dentin akan berubah, demikian pula dengan

warna dentin akan berubah menjadi gelap akibat produk-produk bakteri atau stain

dari makanan dan minuman.

B. Faktor- Faktor yang Berpengaruh pada Perjalanan Karies

1. Faktor Substrat

Substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena

membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada

permukaan email. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam

plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi

asam serta bahan yang aktif yang menyebabkan timbulnya karies. Hasil

penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengkonsumsi karbohidrat

terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada

orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit

atau sama sekali tidak mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk

menunjukkan bahwa karbohidrat memegang peranan penting dalam terjadinya

karies. Hasil penelitian Burt dan Ismail (1986) menyatakan adanya hubungan

antara masukan karbohidrat dengan karies, konsumsi karbohidrat dengan

frekuensi yang tinggi akan menyebabkan produksi asam oleh bakteri menjadi

lebih sering sehingga keasaman rongga mulut bertambah dan semakin banyak

email yang terlarut.

Karbohidrat menyediakan substrat untuk pembuatan asam oleh bakteri

dan sintesa ekstra sel. Namun tidak semua karbohidrat memiliki derajat

kekariogenikan yang sama. Sukrosa, glukosa, fruktosa, dan maltose

merupakan memiliki tingkat kariogenik yang tinggi, kemudian galaktosa,

laktosa, dan karbohidrat kompleks. Sukrosa memiliki kemampuan

memfasilitasi produksi polisakarida ekstra seluler pada plak.

Makanan dan minuman yang mengandung gula akan menurunkan pH

plak dengan cepat sampai pada level dapat menyebabkan demineralisasi email.

Plak akan bersifat asam selama beberapa waktu dan untuk kembali ke pH

normal dibutuhkan waktu 30-60 menit. Frekuensi asupan gula dan konsentrasi

gula serta kelengketan malanan menjadi hal penting dalam kerentanan

timbulnya karies. Oleh karena itu, konsumsi gula yang terlalu sering dan

berulang-ulang akan tetap menahan pH plak di bawah normal dan

menyebabkan demineralisasi email.

2. Faktor Mikroorganisme/ Agen

Bakteri Streptococcus terutama golongan Streptococcus mutans

merupakan strain streptoocci yang paling dominan didalam lesi karies dan

melekat erat pada permukaan gigi. Bakteri ini memiliki beberapa karakteristik

penting yang dapat dikaitkan dengan proses terjadinya karies pada gigi.

Patogenisitas S.mutans dalam menyebabkan kelainan utama di dalam

rongga mulut yaitu karies gigi, disebabkan kemampuannya mensintesis

polisakarida ekstraseluler yang tidak larut yang merupakan prekursor plak

gigi. Kemampuan bakteri ini untuk mensintesis glukan ekstraseluler dari

sukrosa dengan menggunakan enzimnya (glucosyltransferase) merupakan

faktor utama dalam virulensi karies.

Glucosyltransferase yang disekresi oleh S. mutans sering berikatan

dengan pelikel pada permukaan gigi dan pada permukaan mikroorganisme

lain. Glukan yang tidak larut disintesis oleh permukaan GtfB dan GtfC yang

terabsorpsi menyediakan sisi pengikatan spesifik untuk kolonisasi bakteri pada

permukaan gigi dan bakteri satu sama lain, mengatur pembentukan biofilm

yang sangat erat.

Jika biofilm tetap berada pada permukaan gigi dan dilindungi oleh

makanan berkarbohidrat terutama sukrosa, S. mutans sebagai bagian dari

komunitas biofilm akan melanjutkan sintesis polisakarida dan memetabolime

gula menjadi asam organik. Jumlah yang tinggi dari polisakarida ekstraseluler

meningkatkan stabilitas biofilm dan integritas struktural dan melindungi

bakteri terhadap pengaruh buruk dari antimikroba dan pengaruh lingkungan.

Kemampuan S. mutans untuk memanfaatkan beberapa ekstra dan intraseluler

sebagai senyawa penyimpanan jangka pendek menawarkan keuntungan

ekologis tambahan, bersamaan dengan peningkatan jumlah produksi asam dan

tingkat keasaman. Ketahanan lingkungan asam ini menyebabkan flora toleran

terhadap asam yang tinggi, lingkungan dengan pH yang rendah dalam matriks

plak hasil demineralisasi pada enamel, demikian permulaan proses karies gigi.

Oleh karena itu, polisakarida ekstraseluler dan pengasaman dari biofilm sangat

penting untuk pembentukan plak gigi kariogenik.

Untuk terbentuk plak perlu perlekatan antara bakteri dengan host,

kemudian bakteri semakin berkolonisasi dan terbentuk biofilm. Berikut ini

beberapa interaksi bakteri dengan host:

Bakteri Adhesin Receptor

Streptococcus spp. Antigen I/II Salivary agglutinin

Streptococcus spp. LTA Blood group reactive

glycoproteins

Mutan streptococci Glucan binding protein Glucan

S.Parasanguis lipoprotein Fibrin & pellicle

A.naeslundii fimbriae Proline-rich proteins

P.gingivalis protein Fibrinogen

P.lonhescheii lectin Galactose

F.nucleatum protein Co-aggreation with

P.gingivalis

3. Faktor Host

a. System imun

Komponen system imun rongga mulut berasal dari

Sekresi saliva: secretory IgA,protein,enzyme, elektrolite.

Crevicular fluid: IgG,IgM,IgA,protein, enzyme, elektrolite,

polymorph, limfosit B, limfosit T, makrofag.

b. Penyakit sistemik

Penyakit Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit yang kronis,

dengan tanda yang khas yaitu bertambahnya glukosa dalam darah dan dalam

urin. Hal ini dapat disebabkan oleh kurangnya pembentukan atau keaktifan

insulin yang dihasilkan oleh sel beta dari pulau-pulau Langerhans di Pankreas

atau adanya kerusakan pada pulau Langerhans itu sendiri. Keadaan dan

keparahan Diabetes Mellitus sangat erat hubungannya dalam menentukan

diagnosa perawatan yang akan dilakukan, serta usaha-usaha yang ditunjukkan

untuk mencegah kemungkinan terjadinya komplikasi.

Diabetes Mellitus mungkin merupakan faktor predisposisi bagi

kenaikan terjadinya dan jumlah karies. Diabetes Mellitus berkembang dari

adanya defisiensi dari produk insulin atau gangguan dalam penggunaan

insulin. Pada Diabetes Mellitus dengan kondisi kebersihan mulut yang jelek

dan adanya angiopati diabetik menyebabkan suplai oksigen berkurang,

sehingga bakteri anaerob mudah berkembang. Karies gigi terjadi oleh karena

bakteri-bakteri tertentu yang mempunyai sifat membentuk asam, sehingga pH

rendah bisa menyebabkan pelarutan progresif mineral enamel secara perlahan

dan membentuk fokus perlubangan.

c. Faktor Gigi dan Saliva

Ada beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai

host terhadap karies yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk

gigi), struktur enamel, faktor kimia dan kristalografis. Pit dan fisur

pada gigi posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-sisa

makanan mudah menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur

yang dalam.

Plak gigi memegang peranan peranan penting dalam

menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang

terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas

suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi

yang tidak dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan komposisi

mikroorganisme dalam plak berbeda-beda. Pada awal pembentukan

plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai

seperti Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus

mitis dan Streptococcus salivarius serta beberapa strain lainnya.

Walaupun demikian, S. mutans yang diakui sebagai penyebab utama

karies oleh karena S. mutans mempunyai sifat asidogenik dan asidurik

(resisten terhadap asam).

C. Klasifikasi Karies

Karies gigi dapat dikelompokkan berdasarkan lokasi, tingkat laju perkembangan,

dan jaringan keras yang terkena. Dental karies dapat diklasifikasikan dalam beberapa

cara, antara lain sebagai berikut :

1. Menurut lokasi karies pada gigi

Karies pit and fissure

Celah dan fisura adalah tanda anatomis gigi. Tempat ini mudah sekali

menjadi lokasi karies gigi. Karies ini biasanya terbentuk pada gigi molar, yaitu

pada permukaan gigi untuk mengunyah dan pada bagian gigi yang berhadapan

dengan pipi. Daerah ini sulit dibersihkan karena lekukannya lebih sempit dan

tidak terjangkau oleh sikat gigi.

Karies pit dan fisura kadang-kadang sulit dideteksi. Semakin

berkembangnya proses perlubangan karena karies, email atau enamel terdekat

berlubang semakin dalam. Ketika karies telah mencapai dentin pada

pertemuan enamel dengan dental, lubang akan menyebar secara lateral. Di

dentin, proses perlubangan akan mengikuti pola segitiga ke arah pulpa gigi.

Gambar 1. Celah atau fisura gigi dapat menjadi lokasi karies

Karies pada permukaan yg halus.

Ada tiga macam karies permukaan halus. Karies proksimal, atau dikenal juga

sebagai karies interproksimal, terbentuk pada permukaan halus antara batas gigi.

Karies akar terbentuk pada permukaan akar gigi. Tipe ketiga karies permukaan

halus ini terbentuk pada permukaan lainnya.

Karies proksimal adalah tipe yang paling sulit dideteksi. Tipe ini kadang

tidak dapat dideteksi secara visual atau manual dengan sebuah eksplorer gigi.

Karies proksimal ini memerlukan pemeriksaan radiografi.

Karies akar adalah tipe karies yang sering terjadi dan biasanya terbentuk

ketika permukaan akar telah terbuka karena resesi gusi. Bila gusi sehat, karies ini

tidak akan berkembang karena tidak dapat terpapar oleh plak bakteri. Permukaan

akar lebih rentan terkena proses demineralisasi daripada enamel atau email karena

sementumnya demineraliasi pada pH 6,7, di mana lebih tinggi dari enamel. Karies

akar lebih sering ditemukan di permukaan fasial, permukaan interproksimal, dan

permukaan lingual. Gigi geraham atas merupakan lokasi tersering dari karies akar.

Deskripsi umum lainnya

Di samping pengelompokan diatas, lesi karies dapat dikelompokkan sesuai

lokasinya di permukaan tertentu pada gigi. Karies pada permukaan gigi yang

dekat dengan permukaan pipi atau bibir disebut "karies fasial", dan karies yang

lebih dekat ke arah lidah disebut "karies lingual". Karies fasial dapat dibagi lagi

menjadi bukal (dekat pipi) dan labial (dekat bibir). Karies lingual juga dapat

disebut palatal bila ditemukan di permukaan lingual dari gigi pada rahang atas

(maksila) dan dekat dengan pallatum durum atau bagian langit-langit mulut yang

keras.

2. Berdasarkan kedalamannya atau struktur jaringan yg terkena:

a. Karies superficial atau email

Pada tahap ini, karies mengenai lapisan email, menyebabkan iritasi pulpa dan

biasanya pasien belum mengeluh rasa sakit.

b. Karies Media atau dentin

Karies yang sudah mengenai setengah dari dentin sehingga menyebabkan

reaksi hiperemi pada pulpa. Gigi biasanya ngilu, nyeri bila terkena rangsangan

panas atau dingin, makanan panas atau dingin, dan akan berkurang bila

rangsangan dihilangkan.

c. Karies profunda atau pulpa

Karies yang mengenai lebih dari setengah dentin dan bahkan menembus pulpa.

Pada karies ini terjadi rasa sakit yang spontan.

3. Berdasarkan waktu terjadinya

a. Karies primer : karies yg terjadi pada lokasi yang belum pernah memiliki

riwayat karies sebelumnya

b. Karies sekunder : karies yg recurrent, karies timbul pada lokasi yang telah

memiliki riwayat karies sebelumnya. Karies ini ditemukan pada tepi tambalan.

4. Berdasarkan tingkat progresifitas

a. Karies akut : berkembang dan memburuk dengan cepat misalnya, Rampant

karies, pasien xerostomia.

b. Karies kronis : proses karies berjalan lambat dengan penampakan warna

kecoklatan sampai hitam

c. Karies terhenti (Arrested Caries) : lesi karies tidak berkembang, bisa

disebabkan oleh perubahan dari lingkungan.

5. Berdasarkan Tingkat Keparahannya

a. Karies Ringan, yaitu jika serangan karies hanya pada gigi yang paling rentan,

seperti pit dan fisure, sedangkan kedalamannya hanya mengenai lapisan email

(iritasi pulpa).

b. Karies Sedang, yaitu jika serangan karies meliputi permukaan oklusal dan

aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai lapisan dentin

(hiperemi pulpa).

c. Karies Berat/Parah, yaitu jika serangan karies juga meliputi gigi anterior yang

biasanya bebas karies. Kedalamannya sudah mengenai pulpa, baik pulpa yang

tertutup maupun pulpa yang terbuka (pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada

gigi anterior dan posterior sudah meluas ke bagian pulpa.

6. Berdasarkan Etiologi

Berdasarkan etiologi maka ada 2 yang paling umum digunakan oleh para

dokter gigi, yaitu :

a. Karies botol bayi

Adalah karies yang ditemukan pada gigi susu anak kecil. Karies botol bayi

disebabkan glukosa/gula yang terdapat pada botol susu yang terus menempel

ketika bayi tertidur. Kebiasaan ini banyak dilakukan oleh orangtua karena

tidak ingin repot dengan tangisan si anak. Padahal kebiasaan ini akan

mengakibatkan gula yang terdapat dalam susu akan berinteraksi dengan cepat

untuk membentuk lubang gigi karena terpapar dalam waktu yang lama dengan

mulut anak.

b. Karies rampan

Adalah karies yang berkembang secara drastis dan terjadi pada banyak gigi

secara cepat pada orang dewasa. Karies rampan banyak terjadi pada pasien

dengan xerostomia(air ludah kurang), kebersihan mulut yang buruk,

penggunaan methampetamin, radiasi berlebihan, dan konsumsi gula

berlebihan.

7. Menurut sistem Black

a. Klas I : karies ini terjadi pada pit dan fisura dari semua gigi, meskipun

lebih ditujukan pada gigi posterior atau pada 2/3 occlusal, baik pada

permukaan labial/lingual/palatal dari gigi-geligi.

b. Klas II : kavitas yang terdapat pada permukaan proksimal gigi posterior,

karies Klas II dapat mengenai permukaan mesial dan distal atau hanya salah

satunya sehingga dapat digolongkan menjadi kavitas MO (mesio-oklusal) atau

MOD (mesio-oklusal-distal). Karena akses untuk perbaikan biasanya dibuat

dari permukaan oklusal, permukaan oklusal dan aproksimal dari gigi

direstorasi sekaligus. Tetapi dilihat dari definisinya kavitas ini adalah lesi

proksimal dan tiidak selalu mencakup permukaan oklusal.

c. Klas III : karies ini terdapat pada permukaan proximal dari gigi - geligi

depan dan belum mengenai incisal edge.

d. Klas IV : kavitas ini adalah kelanjutan dari kavitas klas III. Lesi ini pada

permukaan proksimal gigi anterior yang telah meluas sampai ke sudut insisal.

Jika karies ini luas atau abrasi hebat dapat melemahkan sudut insisal dan

menyebabkan terjadinya fraktur.

e. Klas V : Karies yang terdapat pada 1/3 cervical dari permukaan

buccal/labial atau lingual palatinal dari seluruh gigi-geligi

8. Berdasarkan letak (site) dan ukuran (size)

G. J.Mount dan W. R. Hume (1998) memperkenalkan klasifikasi lesi karies

ini. Klasifikasi ini dirancang untuk mempermudah identifikasi lesi dan untuk

menjelaskan kompleksitas karena perbesaran lesi.

a. Lesi karies berdasarkan letaknya dibedakan menjadi :

1. Site 1 : pit, fisur dan defek enamel pada bagian oklusal pada gigi posterior

atau permukaan halus lainnya seperti cingulum pada gigi anterior.

2. Site 2 : enamel pada bagian aproximal. Dalam hal ini, area yang berkontak

dengan gigi tetangga.

3. Site 3 : bagian servikal sepertiga mahkota gigi atau yang disertai resesi

gingival, akar yang terbuka.

Karies dapat menjadi penyakit yang progresif,sehingga dapat dilihat ukuran

untuk restorasi dan perluasan lesinya. Oleh karena itu, lesi karies dapat dibedakan

menjadi 4 ukuran (size).

a. Lesi karies berdasarkan besarnya dibedakan menjadi :

1. Size 1 : kavitas permukaan yang minimal,sedikit melibatkan dentin yang

mampu memperbaiki diri dengan remineralisasi itu sendiri.

2. Size 2 : melibatkan dentin yang cukup banyak. Biasanya pada lesi ini,

diperlukan preparasi kavitas menyisakan enamel dan didukung oleh

dentin dengan cukup baik dan masihmampu menahan beban oklusi yang

normal. Struktur gigi yang tersisa cukup kuat untuk mendukung restorasi.

3. Size 3 : lesi sudah cukup besar. Struktur gigi yang tersisa cukup lemah.

Karies sudah melibatkan cusp atau permukaan incisal, atau sudah tidak

mampu menahan beban oklusi. Biasanya kavitas perlu diperbesar sehingga

restorasi dapat dibuat untuk mendukung struktur gigi yang tersisa.

4. Size 4 : karies yang luas atau hilangnya beberapa struktur gigi. Contoh,

hilangnya semua cusp gigi atau permukaan insisal

KESIMPULAN

1. Karies gigi terjadi karena ketidakseimbangan antara proses remineralisasi dan

demineralisasi pada gigi, proses demineralisasi terjadi lebih besar dibandingkan

remineralisasi.

2. Karies gigi dikelompokkan menjadi beberapa klasifikasi berdasarkan :

a. lokasi karies pada gigi

1. Karies pit and fissure

2. Karies pada permukaan yg halus.

b. kedalamannya atau struktur jaringan yg terkena

1. Karies superficial atau email

2. Karies Media atau dentin

3. Karies profunda atau pulpa

c. waktu terjadinya

1. Karies primer

2. Karies sekunder

d. tingkat progresifitas

1. Karies akut

2. Karies kronis

3. Karies terhenti (Arrested Caries)

e. tingkat keparahannya

1. Karies Ringan

2. Karies Sedang

3. Karies Berat/Parah

f. Etiologi

1. Karies botol bayi

2. Karies rampan

g. sistem Black

1. Klas I : permukaan oklusal

2. Klas II : melibatkan lebih dari 2 permukaan, contoh oklusal dan bukal

3. Klas III : permukaan gigi anterior

4. Klas IV : kelanjutan dari klas III pada permukaan incisal

5. Klas V : permukaan bukal/labial

h. letak (site) dan ukuran (size) oleh Mount dan Hume (1998)

1. Letak (site)

a. Site 1 : pit, fisur dan defek enamel pada bagian oklusal pada gigi posterior

atau permukaan halus lainnya

b. Site 2 : enamel pada bagian aproximal

c. Site 3 : bagian servikal sepertiga mahkota gigi atau yang disertai resesi

gingival, akar yang terbuka

2. Ukuran (size)

a. Size 1 : kavitas permukaan yang minimal,sedikit melibatkan dentin yang

mampu memperbaiki diri dengan remineralisasi itu sendiri.

b. Size 2 : melibatkan dentin yang cukup banyak. Biasanya pada lesi ini,

diperlukan preparasi kavitas menyisakan enamel dan didukung oleh dentin

dengan cukup baik dan masihmampu menahan beban oklusi yang normal.

Struktur gigi yang tersisa cukup kuat untuk mendukung restorasi.

c. Size 3 : lesi sudah cukup besar. Struktur gigi yang tersisa cukup lemah. Karies

sudah melibatkan cusp atau permukaan incisal, atau sudah tidak mampu

menahan beban oklusi. Biasanya kavitas perlu diperbesar sehingga restorasi

dapat dibuat untuk mendukung struktur gigi yang tersisa.

d. Size 4 : karies yang luas atau hilangnya beberapa struktur gigi. Contoh,

hilangnya semua cusp gigi atau permukaan insisal

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. Karies Gigi http://utamadental.wordpress.com/2011/03/03/karies-gigi/ tanggal akses

27 April 2012

Anonim. Pengertian Karies Gigi dan Proses Terjadinya Karies Gigi http://www.prasko.com/

2012/02/pengertian-karies-gigi-dan-proses.html 27 April 2012, 11:27.

Atmanda NP. 2011. Indeks def-t dan DMF-T pada Siswa Tuna Rungu di SLB B Negeri

Cicendo Bandung. http://www.scribd.com/doc/83269101/3/Klasifikasi-Karies tanggal akses

27 April 2012

Edwina dan Sally Josyston. 1992. Dasar – Dasar Karies, Penyakit dan Penanggulangannya.

Jakarta: EGC.

Julianti R et al. 2008. Gigi danMulut ( Tutorial ). Faculty of Medicine – University of Riau.

ArifinAchmad General Hospital of Pekanbaru : Pekanbaru, Riau .

Mount, G. J., and W. R. Hume. 1998. A New Cavity Classification. Australian Dental

Journal 1998;43:(3):153-9.

Ramadhan IPA. Mekanisme Terjadinya Karies http://mhs.blog.ui.ac.id/putu01/2011/10/22/

mekanisme-proses-karies/ tanggal akses 27 April 2012

Susanto AJ. 2010. Dental Caries (Karies Gigi). staff.ui.ac.id/internal/140142719/material/

DENTALCARIES, tanggal akses 27 April 2012

Samaranayake, L. 2006. Essential Microbiology for Dentistry. Hongkong: Elsevier.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/28136/4/Chapter%20II.pdf

www.lontar.ui.ac.id/file?file=digital/125393-R18-KON...Literatur.

Janti.S & Sudhana J.W., 1998, Hubungan Antara Diabetes Mllitus dengan Status Kebersihan

Mulut dan Keberadaan Gigi dan Lansia, hal. 51-55, M.I. Kedokteran gigi.