BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangData prevalensi pneumokoniosis bervariasi pada tiap negara di dunia. Data SWORD di Inggris tahun 1990-1998 menunjukkan kasus pneumokoniosis sebesar 10%. Di Kanada, kasus pneumokoniosis pada tahun 1992-1993 sebesar 10%, sedangkan data di Afrika Selatan tahun 1996-1999 sebesar 61%.9 Jumlah kasus kumulatif pneumoconiosis di Cina dari tahun 1949-2001 mencapai 569 129 dan sampai tahun 2008 mencapai 10 963 kasus. Di Amerika Serikat kematian akibat pneumokoniosis tahun 1968-2004 mengalami penurunan, pada tahun 2004 ditemukan sebanyak 2 531 kasus kematian. Silikosis, asbestosis dan pneumokoniosis batubara merupakan jenis pneumokoniosis terbanyak. Data di Australia tahun 1979-2002 menyebutkan, terdapat >1000 kasus pneumokoniosis terdiri atas 56% asbestosis, 38% silikosis dan 6% pneumokoniosis batubara. (Susanto, 2011)

Prevalensi pneumoconiosis batubara di berbagai pertambangan di Amerika Serikat dan Inggris bervariasi (2,5-30%) tergantung besarnya kandungan batubara pada daerah pertambangan tersebut. Studi surveilans yang dilakukan di Michigan, Amerika Serikat, antara tahun 1987 hingga 1995 menunjukkan bahwa 60% lebih dari 577 pekerja pabrik/ pertambangan yang telah bekerja selama minimal 20 tahun menderita silikosis. Tahun 1996 silikosis dilaporkan terjadi pada 60 orang dari 1072 pekerja pabrik mobil. Risiko penyakit ini meningkat seiring dengan lama pajanan terhadap partikel silika. Sebanyak 12% pekerja dengan masa kerja lebih dari 30 tahun menderita silikosis. Data prevalensi pneumokoniosis nasional di Indonesia belum ada. Data yang ada adalah penelitian-penelitian berskala kecil pada berbagai industri yang berisiko terjadi pneumokoniosis. Dari beberapa penelitian tersebut ditemukan prevalensi pneumokoniosis bervariasi 0,5-9,8% . Penelitian Darmanto et al. di tambang batubara tahun 1989 menemukan prevalensi pneumokoniosis batubara sebesar 1,15%.13 Data penelitian di Bandung tahun 1990 pada pekerja tambang batu menemukan kasus pneu-mokoniosis sebesar 3,1%. Penelitian oleh Bangun et al. tahun 1998 pada pertambangan batu di Bandung menemukan kasus pneumokoniosis sebesar 9,8%. Kasmara (1998) pada pekerja semen menemukan kecurigaan pneumokoniosis 1,7%. Penelitian OSH center tahun 2000 pada pekerja keramik menemukan silikosis sebesar 1,5%. Penelitian Pandu et al. di pabrik pisau baja tahun 2002 menemukan 5% gambaran radiologis yang diduga pneumokoniosis. Damayanti et al. pada pabrik semen menemukan kecurigaan pneumokoniosis secara radiologis sebesar 0,5%. (Susanto, 2011)B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Menjelaskan konsep teori dan asuhan keperawatan pada klien dengan silikosis

2. Tujuan khusus

a. Menjelaskan pengertian dari penyakit silikosisb. Menjelaskan tentang penyebab dari penyakit silikosisc. Menjelaskan dan menyebutkan tanda,gejala dan klasifikasi Silikosisd. Menjelas patofisiologi dari penyakit silikosis dan WOCe. Menjelaskan pemeriksaan penunjang dari penyakit Silikosisf. Menjelaskan penatalaksanaan dan pencegahan penyakit silikosisg. Mampu membuat asuhan keperawatan pada klien dengan silikosis mulai dari pengkajian,penentuan diagnose, merencanakan tindakan keperawatan, melakukan tindakan keperawatan dan melakukan evaluasi keperawatan.

BAB 2

TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Teori

1. Definisi

Silikosis adalah pneumoconiosis yang sering ditemukan akibat terpajan oleh debu silica. Silica merupakan istilah kimia untuk partikel-partikel yang mengandung silicon dioksida. (Harrianto, 2012)

Silikosis adalah penyakit paru kronis yang disebabkan menghirup debu silica /partikel silicon dioksida (Smeltzer,2001).

2. Klasifikasi

a. Silikosis kronis simplek

Silikosis kronik merupakan bentuk silikosis yang paling sering ditemukan. Terjadi karena pajanan terhadap debu silica dengan konsentrasi rendah selama 15 tahun atau lebih. Karakteristik bentuk silikosis ini adalah pembentukan nodul silikotik pada parenkim paru dan kelenjar getah bening hilus. terjadi akibat pemaparan sejumlah kecil debu silika dalam jangka panjang (lebih dari 20 tahun). Nodul-nodul peradangan kronis dan jaringan parut akibat silika terbentuk di paru-paru dan kelenjar getah bening dada.b. Silikosis akselerata

Silikosis terakselerasi terjadi karena pajanan silica selama 5-10 tahun. Progestivity penyakit tetap berlangsung meskipun pekerja telah dihindarkan dari pajanan. terjadi setelah terpapar oleh sejumlah silika yang lebih banyak selama waktu yang lebih pendek (4-8 tahun). Peradangan, pembentukan jaringan parut dan gejala-gejalanya terjadi lebih cepat.

c. Silikosis akut.

Terjadi akibat pemaparan silikosis dalam jumlah yang sangat besar, dalam waktu yang lebih pendek. Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh cairan, sehingga timbul sesak nafas yang hebat dan kadar oksigen darah yang rendah. Terjadi akibat pemaparan silikosis dalam jumlah yang sangat besar, dalam waktu yang lebih pendek. Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh cairan, sehingga timbul sesak nafas yang hebat dan kadar oksigen darah yang rendah.(A.D.A.M,2011)

Menurut harington (2005) silikosis dibagi ke dalam 4 jenis yaitu :

1) Noduler, dengan lesi hialin dan kolagen pada paru

2) Fibrosis debu campuran, dengan lesi fibrotic paru yang tidak teratur dan berbintang

3) Diatomit, gambaran yang mirip dengan alveolitis fibrosans dan biasanya disebabkan oleh tanah diatomit

4) Akut, sebuah lipoproteinosis alveoli yang cepat berkembang dengan alveolitis fibrosans.3. Etiologi

Silika adalah mineral alami yang terutama terdiri dari silikon dioksida ( SiO2 ) . Ini ada dalam keadaan kristal dan amorf . Kuarsa , kristobalit , dan tridimit adalah 3 bentuk yang paling umum dari silika kristal , yang menyebabkan silikosis . Silika amorf tidak beracun . Quartz ada di alfa dan beta bentuk, dengan alpha yang lebih umum daripada beta . Alpha kuarsa membuat naik 12 % dari kerak bumi berat , dan merupakan komponen utama dari batuan beku , seperti granit dan pegmatite . Hal ini juga terjadi pada batu pasir , batu tulis , dan shale . Quartz adalah bentuk paling umum dari silika dihirup.Pneumoconiosis silicosis . Terjemahan yang tepat dari kata ini adalah debu paru-paru . Penyakit-penyakit paru yang ditandai dengan granulomatosa nonneoplastic dan perubahan fibrosis dalam paru-paru setelah menghirup zat anorganik , seperti debu batubara , asbes , atau silika kristal . Dari pneumoconiosis ini , silikosis sering kali terjadi pada sebagian besar orang yang bekerja di bidang yang melibatkan eksposur yang tinggi terhadap debu . Orang tersebut termasuk penambang , pekerja konstruksi , keramik pekerja , pengebor terowongan , sandblasters , pekerja tambang , dan pemahat batu . (A.D.A.M,2011)4. Patofisiologipartikel kecil berukuran ( 1 m ) seperti silica lebih berbahaya karena partikel tersebut lebih mungkin disimpan distal di bronkiolus pernapasan , saluran alveolar , dan alveoli. Permukaan partikel-partikel ini menghasilkan radikal berbasis silikon yang mengarah pada produksi hidroksil , hidrogen peroksida , dan radikal oksigen lainnya yang merusak membran sel dengan peroksidasi lipid dan menonaktifkan protein sel penting. Makrofag alveolar menelan partikel menjadi aktif dan pelepasan sitokin , termasuk tumor necrosis factor , interleukin - 1 , dan leukotrien B - 4 , serta faktor kemotaktik yang merekrut sel-sel inflamasi lainnya. Berikutya terjadi peradangan kerusakan sel residen dan matriks ekstraseluler. Transforming growth factor - alpha menginduksi proliferasi tipe 2 pneumocytes , dan sitokin lain (misalnya , faktor pertumbuhan platelet-derived , insulin - seperti faktor pertumbuhan ) menstimulasi fibroblast untuk berkembang biak dan menghasilkan kolagen , hasil fibrosis . Partikel silika hidup lebih lama makrofag alveolar yang tertelan mereka , sehingga terjadi siklus cedera. (jedynak, 2011)5. Faktor Resiko terjadinya silikosisa. Pertambangan,pembuat terowongan,penggalian dalam tanah,proyek bangunan

b. Penggalian granit,pasir ,batu tulis

c. Tukang batu : pembuatan monument,granit dan pemotongan batu

d. Penuangan logam : logam besi.

e. Penggosokan : tepung silica,logam,kertas amplas,batu nisan

f. Keramik : pembuatan pot,cetakan oven,periuk/kuali

g. Pembuatan gelas,pembuatan gigi(Ikhsan,2009).

6. Manifestasi klinis

Silikosis kronikPada silikosis ini dapat ditemukan tanda dan gejala seperti klien mengeluh batuk berdahak serta sesak napas. Biasanya keluhan ini disertai oleh penyakit yang menyertainya seperti bronchitis kronik karena debu dan riwayat rokok. Sesak napas awalnya terlihat pada waktu kerja kemudian pada saat istirahat.Silikosis terakselerasiGejala yang terjadi lebih menahun tetapi perubahan klinis dan radiologis lebih cepat menimbulkan fibrosis yang lebih difus. Biasanya terjadi gagal napas.Silikosis akutSesak napas progresif,demam,batuk,penurunan berat badan,hipoksemia jika terpajan pada silica konsentrasi tinggi(Ikhsan,2009).WOC Silikosis

7. Pemeriksaan diagnostika. Pemeriksaan fisik

Observasi kepada pasien akan akan ditemukan napasnya memburu pada waktu istirahat atau setelah melakukan tes fungsi paru. Mungkin juga ditemukan jari tabuh. Pada auskultasi paru dapat ditemukan krepitasi halus pada basal paru pasien dengan silikosis. Mungkin terdapt ronkhi atau mengi. Manifestasi ektrapulmonar penyakit berilium kronis, kanker paru mesoletioma ganas harus dicari jika dianggap perlu. Hal ini penting dalam dalam menentukan diagnosis banding atau mencari kemungkinana terjadinya komplikasi, contohnya gagal jantung atau stenosis katup mitral yang mungkin tidak berhubungan dengan kerja.

b. Pemeriksaan Radiologi

Rontgen ParuPemeriksaan rontgen paru dan berkualitas baik penting dilakukan, khususnya dalam menegakkan diagnosis silikosis tahap awal. Perbandingan dengan standar pemeriksaan rontgen paru untuk pneumoconiosis, misalkanya klasifikasi organisasi buruh internasional, sangat menolong saat membuktikan adanya nodul dan gambaran berbentuk garis yang banyak untuk mencurigai adanya silikosis atau asbestosis. Diagnosa silikosis atau asbestosis tidak boleh didasarkan pada satu foto saja. Biasanya harus berdasarkan paling sedikit dua foto dengan jarak beberapa bulan di antaranya.CT Scan

c. Tes Fungsi Paru

Hal yang paling mendasar pada tes ini adalah kapasitas vital (FVC), volume ekspirasi paksa pada detik pertama (FEV1) dan perbandingan kedua hasil tersebut (FEV1/FVC). FVC adalah seluruh volume udara yang bisa dikeluarkan secara paksa dari paru setelah dilakukan ekspirasi maksimum dan FEV1 adalah volume udara yang dikeluarkan pada detik pertama manuver tersebut.d. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan gas darah pada arteri biasanya ditemukan hipoksia dan hipokapnia

Test serologi

System imun ditemukan abnormal pada penderita silikosis termasuk peningkatan kadar factor rematoid,antinuclear antibody dan komplek imun.

e. Pemeriksaan lain

Pemeriksaan uji tuberculin dengan purified protein derivative(jeyaratnam, 2009)

8. Penatalaksanaan

Pneumokosiss tidak akan mengalami regresi, menghilanag ataupun berkurang progresivitasnya hanya dengan menjauhi pajanan. Tata laksana medis pada umumnya hanya mengobati pada gejala simptomatiknya. Tidak ada pengobatan yang efektif yang dapat menginduksikan regresi kelainan ataupun menghentikan progresivitasnya pneumoconiosis. Pencegahan merupakan hal yang paling utama. Regulasi dalam pekerjaan dan control pajanan debu sudah dilakukan sejak lama pada Negara industry dan terus dilakukan upaya perbaikan-perbaikan. (susanto, 2011)Tidak ada pengobatan khusus untuk silikosis . Menghapus sumber paparan silika adalah penting untuk mencegah penyakit dari semakin buruk . Pengobatan suportif meliputi obat batuk , bronkodilator , dan oksigen jika diperlukan . Antibiotik yang diresepkan untuk infeksi pernafasan sesuai kebutuhan . (A.D.A.M, 2011)

9. Pencegahan

Pencegahan silikosis dapat dilakukan antara lain :a. Pengendalaian hygiene yang efisien dan ketat di tempat kerja

b. Alat pelindung diri pernapasan buat pekerja

c. Pemeriksaan kesehatan berkala dengan pengukuran kapasitas ventilasi sebelum dan sesudah shift

(Harington, 2005)

10. Komplikasi

a. Dapat terjadi hipertensi paru yang kemudian yang kemudian menjadi kor pulmonalisme akibat fibrosis berat dan penurunan ventilasi alveolus.b. Pneumonia dapat terjadi berulang karena penyakit restriktif menyebabkan atelektasis dan pertukaran gas yang buruk.

(Corwin, 2009)

Menurut A.D.A.M (2011) komplikasi silikosis adalah

a. Bronkitis

b. Emphysemac. Kegagalan jantung.d. Tuberkolosise. Fibrosis massive progresiff. Gagal napas B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajiana. Identitas pasien

Penkajain identitas pasien terdiri dari Nama ,umur, sex, alamat, suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan. Silikosis lebih sering diderita oleh kalangan pekerja industri/bangunan atau yang sering berhubungan dengan silica yang sebagian besar dilakukan oleh pria sehingga lebih sering menyerang pria dibanding wanita.b. Riwayat Penyakit Sekarang

Klien dengan silikosis pada umumnya mengalami sesak saat bernafas, batuk berdahak

c. Keluhan utama

Pada klien dengan silikosis akan mengeluh sesak, batuk, demam

d. Riwayat Penyakit dahulu

Perlu ditanyakan apakah klien pernah mengalami infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) dengan gejala luka tenggorok, riwayat bronchitis,TBC.

e. Riwayat penyakit keluarga

Umumnya klien dengan silikosis tidak memiliki penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit ini

f. Riwayat Psikososial

Perawat perlu mengkaji tentang perasaan, status emosional, dan perilaku klien. Misalnya, klien sering merasa cemas akibat nyeri yang kronis dan mengisolasi diri karena penyakit yang diderita.

g. Pemeriksaan Fisik:

1.) B1 (Breath) : sesak napas, batuk berdahak, adanya penggunaan otot bantu pernafasan inspirasi,

2.) B2 (Blood) : cyanosis, hypoxia, hipoksemia,

3.) B3 (Brain) : demam

4.) B4 (Bladder) : -5.) B5 (Bowel) : nafsu makan turun, BB turun, Pasien lemah

6.) B6 (Bone) : malaiseh. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium : Tes Gas darah arteri biasanya ditemukan hipoksia dan hipokapnia.

Pemeriksaan serologi

System imun ditemukan abnormal pada penderita silikosis termasuk peningkatan kadar factor rematoid,antinuclear antibody dan komplek imun.

Pemeriksaan Radiologi : biasanya ditemukan nodul dan gambaran berbentuk garis yang banyak untuk mencurigai adanya silikosis2. Analisis data dan Diagnosis Keperawatana. Analisis dataNoDataEtiologiMasalah

1DS: pasien mengatakan sering batuk-batuk disertai berdahak

DO: pasien terlihat sesak, terdengar suara ronkhi(+), penggunaan otot bantu pernapasanSekresi mucus meningkatBersihan jalan napas tidak efektif

2DS:Pasien mengatakan sesak napas

DO:RR=lebih dari 24x/menit ,hipoksia,hipoksemia,cyanosisPenurunan difusiGangguan pertukaran gas

3DS: Pasien mengatakan demam

DO: hasil lab leukosit meningkat, suhu meningkat(T:(37,5)Peningkatan laju metabolism sekunder reaksi silicaHipertemia

4DS: pasien mengatakan tidak ada napsu makan

DO: BB menurun,mualIntake nutrisi in adekuatKetidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

b. Diagnosis keperawatan1) Bersihan Jalan Nafas tidak Efektif b/d sekresi mukus meningkat ditandai dengan pasien mengeluh batuk dan berdahak,sesak napas.

2) Gangguan Pertukaran gas b.d penurunan difusi ditandai dengan pasien mengeluh sesak napas,hipoksia,hipoksemia,cyanosis3) Hipertermia b/d Peningkatan laju metabolisme sekunder dari reaksi sistemis silica ditandai dengan demam,kelemahan,hasil lab tes serologi mengalami peningkatan.4) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Intake nutrisi in adekuat sekunder terhadap proses penyakit ditandai dengan penurunan BB dan nafsu makan menurun.3. Intervensi KeperawatanNoDiagnosa Keperawatan

Tujuan dan criteria HasilIntervensi

1Bersihan Jalan Nafas tidak Efektif b/d sekresi mukus meningkat ditandai dengan pasien mengeluh batuk dan berdahak,sesak napas.

Tujuan :

Pasien akan menunjukan bersihan jalan napas yang efektif selama perawatan

Criteria Hasil:

Dalam waktu 2x24 jam pasien dapat

Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah)

Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

NIC :

1) Monitor status oksigen pasien

R /sebagai data dasar dalam menentukan intervensi selanjutnya.

2) Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

R /suara tambahan menunjukan adanya penumpukan sekret

3) Lakukan fisioterapi dada,postural drainase,vibrasi dan clapping jika perluR /untuk meningkatkan mobilisasi sekresi yang mengganggu oksigenasi. Pantau sputum untuk mengefektifkan terapi.4) Ajarkan teknik batuk efektif.

R /membantu mengeeluarkan sputum.

5) Lakukan nebulaiser sesuai indikasi

R /aerosol berfungsi untuk mengencerkan dahak sehingga mudah untuk dikeluarkan

6) Berikan cairan sekurang-kurangnya 3 liter perhari atau sesuai indikasiR /hidrasi membantu mengencerkan dahak7) Berikan O2 sesuai indikasi8) Berikan bronkodilator bila perlu

2Gangguan Pertukaran gas b.d penurunan difusi ditandai dengan pasien mengeluh sesak napas,hipoksia,hipoksemia,cyanosisDefinisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida di dalam membran kapiler alveoli

Tujuan :

Pasien akan mempunyai fungsi paru dalam batas normal

Criteria hasil:

Dalam waktu 3x24 jam selama perawatan

Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

Mendemonstrasikan tidak ada sianosis dan dyspneu,sesak napas Tanda tanda vital dalam rentang normal

Laboratorium (AGD) dalam batas normal.

NIC :

1 Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi

R /sebagai data dasar dalam menentukan intervensi selanjutnya.

2 Pantau tanda-tanda vital,irama jantung,AGD dan hemoglobin

R /perubahan salah satu parameter tersebut dapat mengindikasikan keparahan penyakit

3 Ajarkan pada pasien teknik bernapas dan relaksasi

R /meminimalisir penggunaan oksigen.

4 Jelaskan penggunaan alat bantu yang diperlukan

R /mengurangi tingkat kecemasan pasien oleh karena alat bantu.

5 Informasikan kepada pasien bahwa merokok itu dilarang.

6 Berikan oksigen

3Hipertermia b/d Peningkatan laju metabolisme sekunder dari reaksi sistemis silica ditandai dengan demam,kelamahan,hasil lab tes serologi mengalami peningkatan.Definisi : suhu tubuh naik diatas rentang normal

Tujuan :

Pasien akan menunjukan termoregulasi yang adekuat

Criteria evaluasi:

Dalam waktu 1x24 jam pasien akan menunjukan

Suhu tetap normal

Nadi dalam batas normal

Leukosit dalam batas normal (5000-10000mg/dl)

Akral tidak panasNIC :

Monitor suhu sesering mungkin

R /untuk meyakinkan perbandingan data yang akurat

Monitor IWL

R /sebagai data dasar dalam menentukan intervensi selanjutnya

Monitor warna dan suhu kulit

R /kulit kemerahan dan akral panas menandakan adanya peningkatan suhu

Monitor tekanan darah, nadi dan RR

R /perubahan salah satu parameter pemeriksaan menandakan adanya peningkatan suhu tubuh.

Monitor penurunan tingkat kesadaran

R /perubahan tingkat kesadaran menandakan hipoksia jaringan otak

Monitor WBC, Hb, dan Hct

R /perubahan salah satu laboratorium menandakan adanya peningkatan suhu tubuh

Monitor intake dan output

R /sebagai data dasar dalam menentukan intervensi

Berikan cairan intravena

R /hidrasi dapat menurunkan suhu.

Kompres pasien pada lipat paha dan aksila

R /untuk menurunkan panas

Atur pemberian antibiotic dan antipiretik

R /antibiotic mengurangi infeksi dan antipiretik menurunkan panas.

4Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake nutrisi inadekuat sekunder terhadap proses penyakit.

Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk keperluan metabolisme tubuh.Tujuan :

Pasien akan mempertahankan status gizi yang adekuat selama perawatan

Criteria evaluasi:

Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan

Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan

Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi

Menunjukan asupan makanan oral yang adekuat

NIC :

Kaji adanya alergi makanan

R /untuk menetukan rencana intervensi selanjutnya

Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori

Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

R /melibatkan klien dalam menentukan nutrisinya

Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan Timbang BB klien pada interval yang tepat

R /mengevaluasi keefektifan intervensi

Monitor lingkungan selama makan

R /lingkungan yang nyaman meningkatkan napsu makan pasien

Monitor makanan kesukaan

R /memberikan makanan kesukaan meningkatkan napsu makan klien

Anjurkan klien makan sedikit tapi sering

R /meningkatkan asupan yang adekuat

BAB 3

PENUTUP

A. Kesimpulan

Silikosis adalah pneumoconiosis yang sering ditemukan akibat terpajan oleh debu silica. Silica merupakan istilah kimia untuk partikel-partikel yang mengandung silicon dioksida. Silikosis diklasifikasikan menjadi 3 yaitu silikosis kronik simplek, silikosis akselerata, silikosis akut. Silika adalah mineral alami yang terutama terdiri dari silikon dioksida ( SiO2 ) . Ini ada dalam keadaan kristal dan amorf . Kuarsa , kristobalit , dan tridimit adalah 3 bentuk yang paling umum dari silika kristal , yang menyebabkan silikosis .Pemeriksaan diagnostik pada kasus silikosis meliputi pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologis CT scan dan foto thorax, uji tuberkulin, dan pemeriksaan fungsi paru.Asuhan keperawatan untuk kasus ini meliputi tahap asuhan keperawatan pada umumnya. Adapun diagnosa keperawatan yang dapat ditegakkan pada kasus silikosis salah satunya adalah bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan sekret mukus yang kental dan banyak serta upaya batuk buruk.

B. SaranBagi mahasiswa keperawatan khususnya makalah ini sebagai salah satu referensi untuk melakukan asuhan keperawatn yang komprehensif bagi pasien yang menderita slikosis. Bagi masyarakat yang megalami atau menemui gejala pada penyakit diatas untuk segera memeriksakan dirinya ke pelayanan terdekat sebagai upaya diberikannya penanganan lebih dini dan mencegah komplikasi dari penyakit tersebutDAFTAR PUSTAKACorwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. EGC : Jakarta

Djojodibroto, Darmanto. 2009. Respirologi (Respiratory Medicine). EGC : JakartaHarrington, J.M. 2003. Buku Saku Kesehatan Kerja. EGC : Jakarta

Heather, H (2012), Nanda,NIC & NOC, 2012-2014 Nursing Diagnosis: Definition and Clasification. Jakarta : EGC

Ikhsan,M (2009). Penyakit Paru kerja dan Lingkungan. Jakarta :FKUI

Jeyaratnam, J. 2009. Buku Ajar Praktik Kedokteran Kerja. EGC : JakartaSusanto, Agus Dwi.(2011). Pneumokoniosis. Jurnal Indon Med Assoc, volum 61,nomor 12A.D.A.MMedicalEncyclopedia(2011). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001177/?report Atlanta diakses pada 27 September 2013, 15.17 WIB

Basil Varkey, MD, Silikosis,(2011). http://emedicine.medscape.com/article/302027-overview diakses pada 27 September 2013, 20.15 WIB.

Medicastore(2012)http://medicastore.com/penyakit/423/Silikosis_Silicosis.html diakses pada 27 September 2013, 20.05 WIB.Nuzulul,S(2012)http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35523-Kep%20Respirasi-Askep%20Asbestosis%20dan%20Silikosis.html diakses pada 28 September 2013, 14.00 WIB.

Jedynak, Andrzej R.(2011). Imaging In Silicosis And Coal Worker Pneumoconiosis. http://emedicine.medscape.com/article/361778-overview diakses pada 28 September 2013, 14.30 WIB.Partikel silica terhirup

Partikel silica tertahan di bronkiolus pernapasan , saluran alveolar , dan alveoli

Silikosis Akut

Terbentuknya jaringan parut pada paru / terbentuknya lesi nodul

Mikrofag alveolar memakan partikel

Makrofag menghasilkan enzim sebagai mekanisme pertahanan

SILIKOSIS

Silikosis Kronis

Silikosis Terakselerasi

Mk : Hipertermi

febris

MK: Gangguan pertukaran gas

kematian

Gagal napas,gagal kardiorespirasi

MK:Perubahan nutrisi kurang dari keb.tbh

Napsu makan menurun,BB menurun

Aktifitas silikosis

Sesak napas progresif,hipoksemia

Penurunan fungsi paru,difusi gas trgangggu

Adanya silikoproteinosis

MK: Bersihan Jalan napas inefektif

Batuk berdahak,sesak napas peningkatan mukus

Terbentuknya nodul diparenkim paru