8/12/2019 VSD Refrat

1/7

REFERAT SMF ANAK

VENTRIKEL SEPTUM DEFECT

Nama : Bayu Wicaksono

NPM : 09700350

Kelompok : Clerek E

Pembimbing : dr. Fery Sp.A

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

2013-2014

8/12/2019 VSD Refrat

2/7

BAB I

PENDAHULUAN

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah untuk

memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang

disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom.

Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi

sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan.

VSD (Ventrikel septum defect) adalah suatu penyakit kelainan pada jantung bawaan

berupa lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang

terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan.

8/12/2019 VSD Refrat

3/7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian

Ventrikel septum defek merupakan kelainan jantung dimana terjadi defek sekat antar

ventrikel pada berbagai lokasi, dimana terjadi aliran darah dari ventrikel kiri menuju ventrikel

kanan terjadi percampuran darah arteri dan vena tanpa sianosis.

Ventrikel septum defect (VSD) merupakan suatu keadaan adanya lubang disekat jantung

yang memisahkan ruang ventrikel kanan dan kiri . Lubang ini mengakibatkan kebocoran aliran

darah dari ventrikel kiri yang memiliki tekanan lebih besar melalui ventrikel kanan langsung

masuk ke arteri pulmonalis.

Ventrikel septum defect (VSD) terjadi bila sekat (septum) ventrikel tidak terbentuk

sempurna, akibatnya darah dari ventrikel kiri mengalir ke ventrikel kanan pada saat sistole.

Besarnya defek bervariasi dari beberapa mm sampai beberapa cm.

2.2 Etiologi

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan

jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya

congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-samadengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.

2.3 Patofisiologi

Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum

intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari

ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising.

Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke a.pulmonalis. Makin besar defek, makinbanyak darah masuk ke a.pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada a.pulmonalis

akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih

reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru).

Akan tetapi, lama-kelamaan pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan

naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen,

tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen.

8/12/2019 VSD Refrat

4/7

Bila ditinjau dari segi patofisiologi maupun klinis, ada 4 tipe VSD:

- VSD kecil dengan tahanan pada a.pulmonalis masih normal.

- VSD sedang dengan tahanan pada a.pulmonalis massih normal.

- VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamishipertensi

pulmonal terjadi karena bertambahnya volume darah pada a.pulmonalis tetapi

belum ada kenaikan tahanan a.pulmonalis atau belum ada arteriosklerosis

a.pulmonalis.

- VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen karena pada kelainan ini

sudah disertai arteriosklerosis a.pulmonalis.

Pada waktu lahir, tahanan pembuluh darah paru dan tahanan pembuluh darah sistemik

sama. Sesudah 4-6 minggu, tahanan pembuluh darah paru menurun perlahan-lahan. Dengan

demikian, tekanan pada a.pulmonalis dan tekanan pada ventrikel kanan menurun. Akibatnya,darah dari ventrikel kiri akan mengalir ke ventrikel kanan karena defek.

2.4 Manifestasi Klinik

- Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini biasanya berupa

bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

- Pada VSD sedang: biasanya juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang

penderita mengeluh lekas lelah, sering mengalami infeksi pada paru sehingga seringmenderita batuk.

- Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita

menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak

kelihatan sedikit sianosis.

2.5 Pemeriksaan Fisik

I. VSD kecil

Palpasi:

Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada

SIC III dan IV kiri.

Auskultasi:

8/12/2019 VSD Refrat

5/7

Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak

keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.

II. VSD besar

Inspeksi:

Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-

ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada

M.jugolaris, sela intercostalis dan regio epigastrium.

Palpasi:

Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.

Auskultasi:

Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti clicksebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria

pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiorafi

- Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal.

- Pada VSD sedang dan besar biasanya gambaran EKGnya hipertensi ventrikel kiri

dengan hipertrofi atrium kiri atau hipertrofi biventrikular dengan hipertrofi atrium kiri.

Radiologi

- Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal

dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih.

Pada VSD sedang dan besar akan menunjukkan:

1. hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang.

2. pembesaran atrium kiri.

3. pembesaran batang a.pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen.

4. ada corakan pembuluh darah yang berlebih.

8/12/2019 VSD Refrat

6/7

BAB III

PENATALAKSANAAN

Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.

Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampaiumur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal

jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada

umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya padakeadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis.

Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi.

Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapatdilakukan setelah berumur 6 bulan.

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasikoreksi total sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila

defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan

mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel

kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

8/12/2019 VSD Refrat

7/7

DAFTAR PUSTAKA

Basuki, Setiono Parwati dan Soegeng Soegianto,2008. Pedoman Diagnosa dan Terapi,

Surabaya: Erlangga

Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2010.Pedoman Pelayanan Medis jilid 1.Pengurus Pusat

Ikatan Dokter Anak Indonesia

Kamus saku kedokteran Dorland. Jakarta : EGC, 1998

Kowalak, Welsh dan Mayer,2011.Buku Ajar Patofisiologi.Jakarta: EGC

Samik wahab.2000.Nelson ilmu kesehatan anak edisi 15 volume 2.Jakarta: EGC

Sjamsuhidajat, de jong,2011.Buku Ajar Ilmu Bedah.Jakarta: EGC