tutorial klinik vk 1 - eklampsia

SMF/ Lab Obstetri dan Ginekologi Tutorial Klinik

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

EKLAMPSIA

Disusun Oleh:

Prilandy Jayastari (1410029041)

Dhyani Chitta Mayasari (1410029016)

Dwi Akbarina Yahya (0910015007)

Achmad Aidil Tazakka (0910015006)

Adelia Listiana Dewi (0910015012)

Pembimbing:

dr. Yasmin Sabina S., Sp.OG

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Pada Bagian Obstetri dan Ginekologi

Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

RSUD Abdul Wahab Syahranie

Samarinda

2015

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Eklampsia adalah bentuk kelanjutan dari preeklampsia yang disertai dengan

keadaan kejang tonik-klonik (grand mal ) yang disusul dengan koma. Kejang di sini

bukan akibat kelainan neurologis (saraf) dan dapat muncul sebelum, selama, dan

setelah kehamilan.

Tanda dan gejala eklampsia didahului dengan memburuknya preeklampsia dan

timbul gejala-gejala nyeri kepala frontal, nyeri epigastrium, gangguan penglihatan,

mual, hiperrefleksia. Gejala klinisnya yaitu hipertensi, edema dan proteinuria, kejang-

kejang dan/atau koma, kadang-kadang disertai dengan gangguan fungsi organ-organ.

Mencegah timbulnya eklampsia jauh lebih penting dari mengobatinya, karena

sekali ibu mendapat serangan, maka prognosis akan jauh lebih buruk. Pada umumnya

eklampsia dapat dicegah atau frekuensinya dapat diturunkan. Cara pengobatan dan

pencegahannya pun harus mengikuti prosedur yang telah ditetapkan di rumah sakit.

Penanganan eklampsia tidak boleh sembarangan, karena akan berakibat sangat fatal

baik pada ibu atau janin bila penanganannya tidak dilakukan oleh tenaga medis yang

benar-benar profesional. Oleh karena itu, penegakan diagnosis dan penatalaksanaan

yang tepat sangat diperlukan pada kasus eklampsia.

1.2 Manfaat penulisan

1. Bagi dokter muda sebagai bahan pembelajaran kepaniteraan klinik mengenai

eklampsia

2. Bagi masyarakat dapat memberikan sumber informasi mengenai eklampsia

1.3 Tujuan penulisan

1. Untuk mengetahui definisi hingga penatalaksanaan eklampsia

2. Untuk mengetahui perbandingan antara teori dan kasus nyata eklampsia

2

BAB II

LAPORAN KASUS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Rabu, 14 Januari 2015

pukul 16.20 wita di ruang nifas Mawar RSUD AW. Sjahranie Samarinda.

Anamnesis:

Identitas pasien:

Nama : Ny. I

Umur : 19 tahun

Agama : Islam

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Suku : Sunda

Alamat : Desa Sidomukti Rt.028 Kec.Muara Kaman Kab. KUKAR

Masuk RS (MRS) : Hari Rabu, 19 Januari 2010 pukul 16.20

Identitas suami:

Nama : Tn. N

Umur : 22 tahun

Agama : Islam

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Buruh

Suku : Kutai

Alamat : Desa Sidomukti Rt.028 Kec.Muara Kaman Kab. KUKAR

Keluhan Utama:

Perut kencang-kencang (+), keluar air-air bercampur lendir dan darah.

3

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke RSUD atas rujukan bidan dari Puskesmas Sebulu karena

terasa mulas dan keluar air dari jalan lahir. Pasien merasakan mulas-mulas sejak 4

jam SMRS, mulas-mulas awalnya dirasakan jarang namun semakin lama semakin

sering, kuat dan teratur dirasakan. Pasien juga mengaku sudah keluar air-air dari jalan

lahir sejak 4 jam SMRS. Ketuban pecah saat pasien dalam perjalanan menuju ke

RSUD AWS. Pasien rutin kontrol ke poli penyakit dalam RSUD AWS untuk

pengobatan diabetes.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien memiliki riwayat penyakit diabetes sejak 2014, dan pernah dirawat di RSUD

AWS pada bulan Maret 2014 karena diabetes.

Riwayat Haid:

- Menarche usia 12 tahun

- Siklus teratur setiap 28 hari

- Lama haid 4 hari

- Hari Pertama Haid Terakhir : 6 April 2014

- Taksiran Persalinan : 13 Januari 2015

Riwayat Perkawinan:

Perkawinan yang pertama, kawin pertama usia 16 tahun, lama menikah 4 bulan.

Riwayat Obstetrik:

Hamil ini

Ante Natal Care:

Selama kehamilan ini pasien rutin memeriksakan kandungan di bidan

puskesmas tiap bulan.

4

Kontrasepsi:

Pasien tidak pernah menggunakan kontrasepsi.

Pemeriksaan fisik:

1. Berat badan 65 kg, tinggi badan 151 cm

2. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

3. Kesadaran : Composmentis, GCS :

E4V5M6

4. Tanda vital:

Tekanan darah : 110/90 mmHg

Frekuensi nadi : 86 x/menit

Frekuensi napas : 20 x/menit

Suhu : 36,3°C

5. Status generalis:

Kepala : normochepali

Mata : konjungtiva anemis (-/-), ikterik (-/-)

Telinga/hidung/tenggorokan : tidak ditemukan kelainan

Leher : Pembesaran KGB (-)

Thorax:

Jantung : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen : hepar: pembesaran (-), limpa: pembesaran (-)

6. Ekstremitas : Atas: akral hangat

Bawah: edema tungkai (-/-), varices (-/-), refleks patella (+/+)

7. Status Ginekologi:

1. Inspeksi : cembung, striae gravidarum (+)

2. Palpasi :

a. Leopold I : Teraba kepala, TFU : 30 cm

b. Leopold II : Teraba punggung kanan

c. Leopold III: Teraba bokong

5

d. Leopold IV: Sudah masuk pintu atas panggul (PAP)

e. Taksiran Berat Janin (TBJ) : 2.790 gram

f. HIS : 4x/10’ 30-35”

3. Auskultasi : DJJ 138 x/menit, terdengar jelas di abdomen dextra lebih

tinggi dari umbilikus ibu.

4. Pemeriksaan Dalam : v/v normal, ∅ lengkap, ketuban (-), kepala di Hodge II

Pemeriksaan Tambahan :

Laboratorium Darah Lengkap

a. Leukosit : 16.100/mm3

b. Hb : 12,9 gr/dl

c. HCT : 37,6 %

d. Trombosit : 199.000 / mm3

e. BT : 3 menit

f. CT : 10 menit

g. Gula darah sewaktu (GDS) : 144

h. Ureum : 31,2 gr/dl

i. Creatinin : 0,7 gr/dl

j. HbsAg : Non Reaktif

k. 112 : Non Reaktif

l. Protein : +1

Diagnosis kerja:

GIP0A0 + gravid 40-41 minggu + tunggal hidup + inpartu kala II + DM tipe 1

Penatalaksanaan IGD :

-

Penatalaksanaan VK :

Observasi keadaan umum & vital sign, kolaborasi dengan obgyn

6

Laporan Kelahiran Bayi:

Bayi lahir jenis kelamin perempuan dengan Apgar score 8/9, berat badan 3.300

gram dan panjang badan 52 cm, anus ada dan tidak didapatkan kelainan yang lain.

Follow up:

No Tanggal Follow up Lab

1 14-01-2015

16.20

Menerima pasien baru dari IGD, dengan

diagnosa GIP0A0 + gravid 40-41 minggu +

tunggal hidup + inpartu kala II + DM Tipe I

Dilakukan observasi keadaan umum dan vital

sign serta kolaborasi dengan obgyn

2 16.56 Bayi lahir perempuan, apgar score 8/9. BB

3200 gram, panjang badan 32 cm, tunggal,

hidup. Plasenta lahir spontan lengkap,

perineum epis, kontraksi uterus baik,

perdarahan (+)

Lapor dr.Sp.OG advice : Nifedipin 2 x 10 mg

(PO)

3 18.00 Tekanan darah : 170/100

Memberikan nifedipine 10 mg per oral

4 21.00 S: pasien mengeluhkan penglihatan kabur dan

pusing

O: Kesadaran compos mentis, GCS 15

E4M5V6. Tekanan darah 170/100 mmHg,

TFU 1 jari di bawah pusat, GDS : 249

A: Post Partus Hari ke 0

P: konsul dr. jaga ruangan depan advice :

- Insulin extra 4 IU

7

- Terapi lain lanjut

- Besok cek GDP, GD2PP, HbA1c,

5 22.00 S: -



nadi 84x/menit, nafas 20x/menit, suhu

36,70C, anemis -/-, TFU 1 jari di bawah

pusat.

A: Post partus hari ke 0

P: injeksi insulin extra 4 IU

Nifedipine 10 mg ( per oral)

6 23.00 S: -



nadi 76x/menit, nafas 20x/menit, suhu

36,70C, anemis -/-, TFU 1 jari di bawah

pusat.


P: -

7 15-01-2015

03.00

S: pasien kejang


E4M5V6. Tekanan darah 170/90 mmHg, nadi

116x/menit, nafas 29x/menit, suhu 36,70C,

anemis -/-


P: O2 3lpm

Dipasang kateter

8

8 15-01-2015

03.15

Menelpon dr.sp.OG advice :

Protap MGSO4

Nifedipine 3x 10 mg

15-01-2015

03.20

S: pasien kejang kedua

O: Tekanan darah 190/100 mmHg, nadi

121x/menit, nafas 32x/menit, suhu 39,60C,

GDS 266


P: bolus MgSO4 40% 2 gr pelan

5 cc diencerkan sampai dengan 10 cc

15-01-2015

03.30

S: -


120x/menit.


P: Memberikan Nifedipine 5 mg (5L)

15-01-2015

04.00

S: Pasien kejang ketiga


120x/menit.


P: Menelpon dr.Sp.OG advice :

Drip catapres 2 ampul dalam RL dalam 12

tpm

Konsul anastesi untuk pindah ke HCU

Konsul IPD untuk kontrol GDS

15-01-2015

06.00

S: -


105x/menit, suhu 38,50C, pernapasan

29x/menit.

9


P: Menelpon dr.Sp.OG advice :

Cefotaxime 3x1 gram

Observasi keadaan umum & Vital Sign

ketat

15-01-2015

10.00

Pasien dipindahkan ke HCU

16-01-2015 S: penurunan kesadaran (+), sesak (-)

O: GCS E2V3M5. Tekanan darah 103/61

mmHg, nadi 111 x/menit, suhu 36,30C,

pernapasan 24 x/menit GDS : 223

TFU : 2 jari di bawah pusat.

A: P1A0 PP Spontan + Riwayat eklampsia +

DM tipe I hari ke-2

P: Cefotaxime IV 3 x 1 gr

Ranitidin IV 2 x 1 gr

Lab :

Hb : 11,5

Leukosit : 17.300

Hct : 33 %

Trombosit : 138.000

17-01-2015 S: (-)

O: GCS E4V5M6. Tekanan darah 72/53

mmHg, nadi 89 x/menit, suhu 36,30C,

pernapasan 19 x/menit GDS : 161



DM tipe I hari ke-3

P: Diet DM sonde / N67 6 x 200 cc

IVFD KAEN 3B 80 cc/jam

Cefotaxime IV 3 x 1 gr

Ranitidin IV 2 x 1 gr

Novorapid 6 – 6- 6

Loveramid 0 – 0 – 8

10

Konsul dr.Satria Sp.An :

Besok direncanakan pindah ruanga

Makan minum bebas

IVFD KAEN 3B 40 CC/ jam

Tunda konsul Neuro

18-01-2015 S: (-)

O: CM, Tekanan darah 104/66 mmHg, nadi

80 x/menit, suhu 370C, pernapasan 20

x/menit, O2 nasal 3 lpm.



DM tipe I hari ke-4

P: Diet bebas TKTP


Cefotaxime 3 x 1 gr (Hari ke-5)

Ranitidin IV 2 x 1

Novorapid 6-6-6

Levemir 0-0-8

Pindah ruangan

19-01-2015 S: mual (-) , muntah (-), penglihatan kabur (-)

O: CM, GCS E4V5M6. Tekanan darah

109/71 mmHg, nadi 102 x/menit, suhu

36,30C, pernapasan 15 x/menit.



DM tipe I hari ke-4

P: Diet bebas TKTP


Cefotaxime 3 x 1 gr (Hari ke-5)

11

Ranitidin IV 2 x 1

Novorapid 6-6-6

Levemir 0-0-8

Pindah ruangan

20-01-2015 S: Lemas, pusing, tidak bisa tidur

O: Tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 100

x/menit, suhu 36,30C, pernapasan 24 x/menit.



DM tipe I hari ke-4

P: besok cek GDP & GD2PP

Cefadroxil 2 x 500 mg

PCT 3 x 500 mg

SF 2 x 300 mg

Novorapid 3 x 6 IU

Lovemir 0 – 0 – 8

Diet DM, rencana konsul gizi

21 –01-2015 S: Lemas, tidak bisa tidur


x/menit, suhu 36,00C, pernapasan 20x/menit.

GD2PP : 271



DM tipe I hari ke-6

P: Konsul Sp.PD untuk rencana pulang.

22-01-2015 S: Lemas, tidak bisa tidur


x/menit, suhu 36,50C, pernapasan 13x/menit.



Konsul dr. Sp.PD

advis:

Extra Novorapid 8 IU

setelah itu boleh

12

DM tipe I hari ke-6

P: Konsul Sp.PD untuk rencana pulang.

Cefadroxil 2 x 500 mg

SF 2 x 300 mg

PCT 3 x 500 mg

Novorapid 3 x 6 IU

Lavvemir 0 – 0 – 8

Diet DM 1700 kkal

Kontrol Sp.PD & Sp.OG

pulang.

13

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Eklampsia dalam bahasa Yunani berarti “halilintar”, karena serangan kejang-

kejang timbul dengan tiba-tiba seperti petir.

Eklampsia adalah preeklampsia yang mengalami komplikasi kejang tonik

klonik yang bersifat umum. Koma yang fatal tanpa disertai kejang pada penderita

preeklampsia juga disebut eklampsia. Namun kita harus membatasi definisi diagnosis

tersebut pada wanita yang mengalami kejang dan kematian pada kasus tanpa kejang

yang berhubungan dengan preeklampsia berat.

Eklampsia merupakan kondisi lanjutan dari preeklampsia yang tidak teratasi

dengan baik. Selain mengalami gejala preeklampsia, pada wanita yang terkena

eklampsia juga sering mengalami kejang kejang. Eklampsia dapat menyebabkan

koma atau bahkan kematian baik sebelum, saat atau setelah melahirkan.

Eklampsia adalah bentuk kelanjutan dari preeclampsia yang disertai dengan

keadaan kejang tonik-klonik (grand mal) yang disusul dengan koma. Kejang di sini

bukan akibat kelainan neurologis (saraf) dan dapat muncul sebelum, selama, dan

setelah kehamilan. Namun kejang yang timbul lebih dari 48 jam postpartum, terutama

pada nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari postpartum. Sedangkan yang dimaksud

dengan preeklampsia adalah hipertensi disertai proteinuria dan edema (penimbunan

cairan dalam cairan tubuh sehingga ada pembengkakan pada tungkai dan kaki) akibat

kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala

ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik (kelainan

plasenta). Fatal coma tanpa kejang juga bisa diartikan sebagai eklampsia. Tetapi perlu

ada batasan untuk mendiagnosis wanita dengan kejang dan memperhatikan kematian

tanpa kejang yang disebabkan oleh preeklampsia berat (PEB).

Eklampsia merupakan kumpulan gejala, yang utama tekanan darah tinggi dan

adanya protein dalam urin. Pada eklampsia ringan, tekanan darah 140/90 sampai

dengan <160/110 dan kadar protein semikuantitatif +2; eklampsia berat, tekanan

14

darah > 160/110 dan kadar protein semikuantitatif > +2. > +2 berarti kebocoran

protein lebih banyak dan itu menunjukkan tingkat kebocoran ginjal lebih parah

dibandingkan eklampsia ringan.

2.2 Klasifikasi

Menurut saat terjadinya eklampsia kita mengenal istilah:

1. Eklampsia antepartum ialah eklampsi yang terjadi sebelum persalinan

(paling sering) setelah 20 minggu kehamilan.

2. Eklampsia intrapartum ialah eklampsia sewaktu persalinan.

3. Eklampsia postpartum, eklampsia setelah persalinan.

Berdasarkan waktu terjadinya, eklampsia dapat dibagi menjadi:

1. Eklampsia gravidarum

· Kejadian 50% sampai 60%

· Serangan terjadi dalam keadaan hamil

2. Eklampsia parturientum

· Kejadian sekitar 30% sampai 35%

· Batas dengan eklampsia gravidarum sukar ditentukan, terutama saat mulai

inpartu

3. Eklampsia puerperium

· Kejadian jarang yaitu 10%

· Terjadi serangan kejang atau koma setelah persalinan berakhir

2.3 Faktor Predisposisi

Primigravida, kehamilan ganda, diabetes melitus, hipertensi essensial kronik,

mola hidatidosa, hidrops fetalis, bayi besar, obesitas, riwayat pernah menderita

preeklampsia atau eklamsia, riwayat keluarga pernah menderita preeklampsia atau

eklamsia, lebih sering dijumpai pada penderita preeklampsia dan eklampsia.

15

2.4 Etiologi dan Patofisiologi

Etiologi

Menurut Manuaba, IBG, 2001 penyebab secara pasti belum diketahui, tetapi

banyak teori yang menerangkan tentang sebab akibat dari penyakit ini, antara lain:

a. Teori genetik

Eklampsia merupakan penyakit keturunan dan penyakit yang lebih sering

ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita preeklampsia.

b. Teori imunologik

Kehamilan merupakan hal yang fisiologis. Janin yang merupakan benda asing

karena ada faktor dari suami secara imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu.

Adaptasi dapat diterima oleh ibu bila janin dianggap bukan benda asing, dan rahim

tidak dipengaruhi oleh sistem imunologik normal, sehingga terjadi modifikasi respon

imunologi dan terjadilah adaptasi. Pada eklampsia terjadi penurunan atau kegagalan

dalam adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehingga konsepsi tetap berjalan.

c. Teori iskhemia regio utero placental

Kejadian eklampsia pada kehamilan dimulai dengan iskhemia utero placental

menimbulkan bahan vasokonstriktor yang bila memakai sirkulasi, menimbulkan

bahan vasokonstriksi ginjal. Keadaan ini mengakibatkan peningkatan produksi renin

angiotensin dan aldosteron. Renin angiotensin menimbulkan vasokonstriksi general,

termasuk odem pada arteriol. Perubahan ini menimbulkan kekakuan anteriolar yang

meningkatkan sensitivitas terhadap angiotensin vasokonstriksi selanjutnya akan

mengakibatkan hipoksia kapiler danpeningkatan permeabilitas pada membran

glomerulus sehingga menyebabkan proteinuria dan oedem lebih jauh.

d. Teori radikal bebas

Faktor yang dihasilkan oleh ischemia placenta adalah radikal bebas. Radikal

bebas merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat

reaktif dan berumur pendek. Ciri radikal bebas ditandai dengan adanya satu atau dua

elektron dan berpasangan. Radikal bebas akan timbul bila ikatan pasangan elektron

rusak. Sehingga elektron yang tidak berpasangan akan mencari elektron lain dari

16

atom lain dengan menimbulkan kerusakan sel. Pada eklamsia sumber radikal bebas

yang utama adalah placenta, karena placenta dalam pre eklamsia mengalami iskemia.

Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tak jenuh yang banyak dijumpai pada

membran sel, sehingga radikal bebas merusak sel. Pada eklamsia kadar lemak lebih

tinggi dari pada kehamilan normal, dan produksi radikal bebas menjadi tak terkendali

karena kadar anti oksidan juga menurun.

e. Teori kerusakan endotel

Fungsi sel endotel adalah melancarkan sirkulasi darah, melindungi pembuluh

darah agar tidak banyak terjadi timbunan trombosit dan menghindari pengaruh

vasokonstriktor. Kerusakan endotel merupakan kelanjutan dari terbentuknya radikal

bebas yaitu peroksidase lemak atau proses oksidase asam lemak tidak jenuh yang

menghasilkan peroksidase asam lemak jenuh.

Pada iskhemia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak

adalah sel endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel ini sangat spesifik dijumpai

pada glomerulus ginjal yaitu berupa “glumerulus endotheliosis”. Gambaran

kerusakan endotel pada ginjal yang sekarang dijadikan diagnosa pasti adanya pre

eklamsia.

f. Teori trombosit

Plasenta pada kehamilan normal membentuk derivat prostaglandin dari asam

arakidonik secara seimbang yang aliran darah menuju janin. Iskhemi regio utero

plasenta menimbulkan gangguan metabolisme yang menghasilkan radikal bebas asam

lemak tak jenuh dan jenuh. Keadaan iskhemi regio utero plasenta yang terjadi

menurunkan pembentukan derivat prostaglandin (tromboksan dan prostasiklin), tetapi

kerusakan trombosit meningkatkan pengeluaran tromboksan sehingga berbanding 7 :

1 dengan prostasiklin yang menyebabkan tekanan darah meningkat dan terjadi

kerusakan pembuluh darah karena gangguan sirkulasi.

g. Teori diet ibu hamil

Kebutuhan kalsium ibu hamil ± 2-2 ½ gram per hari. Bila terjadi kekurangan

kalsium, kalsium ibu hamil akan digunakan untuk memenuhi kebutuhan janin.

17

Kekurangan kalsium yang terlalu lama menyebabkan dikeluarkannya kalsium otot

sehingga menimbulkan sebagai berikut: dengan dikeluarkannya kalsium dari otot

dalam waktu yang lama, maka akan menimbulkan kelemahan konstruksi otot jantung

yang menyebabkan menurunnya strike volume sehingga aliran darah menurun.

Apabila kalsium dikeluarkan dari otot pembuluh darah akan menyebabkan konstriksi,

sehingga terjadi vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan darah.

Patofisiologi

Pada wanita yang mati karena eklampsia terdapat kelainan pada hati, ginjal,

otak, paru-paru dan jantung. Pada umumnya ditemukan necrose, oedema, ischemia

dan thrombosis. Pada placenta terdapat infarct karena degenerasi syncytium.

Perubahan lain yang terdapat ialah retensi air dan natrium, haemokonsentrasi dan

kadang-kadang asidosis.

Eklampsia dimulai dari iskemia uterus plasenta yang diduga berhubungan

dengan berbagai faktor. Satu diantaranya adalah peningkatan resistensi intra mural

pada pembuluh miometrium yang berkaitan dengan peninggian tegangan miometrium

yang ditimbulkan oleh janin yang besar pada primipara, anak kembar atau

hidramnion.

Iskemia utero plasenta mengakibatkan timbulnya vasokonstriktor yang bila

memasuki sirkulasi menimbulkan ginjal, keadaan yang belakangan ini mengakibatkan

peningkatan produksi renin, angiotensin, dan aldosteron. Renin angiotensin

menimbulkan vasokonstriksi generalisata dan semakin memperburuk iskemia utero

plasenta. Aldosteron mengakibatkan retensi air dan elektrolit dan odema

generalisator, termasuk odema intima pada anterior.

Pada eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi

peningkatan hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke organ,

termasuk ke utero plasental fatal unit. Vasospasme merupakan dasar dari timbulnya

proses eklampsia.Konstriksi vaskuler menyebabkan resistensi aliran darah dan

18

timbulnya hipertensi arterial.Vasospasme dapat diakobatkan karena adanya

peningkatan sensitivitas dari sirkulating pressor. Eklampsia yang berat dapat

mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang lain.Gangguan perfusi plasenta dapat

sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta, sehingga dapat berakibat

terjadinya intrauterine growth retardation.

2.5 Manifestasi Klinik Eklampsia

1. Didahului memburuknya preeklampsia dan timbul gejala-gejala nyeri kepala

frontal, nyeri epigastrium, gangguan penglihatan, mual, hiperrefleksia.

2. Jika gejala ini tidak dikenali dan diatasi akan segera timbul kejangan, dgn 4

macam tingkat :

a) Stadium invasi (awal atau aurora).

Mata terpaku terbuka tanpa melihat, kelopak mata dan tangan

bergetar, kepala dipalingkan ke kanan dank e kiri. Stadium ini berlangsung

selama kurang lebih 30 detik.

b) Stadium kejang tonik.

Seluruh otot badan jadi kaku, wajah kaku,tangan menggenggam dan

kaki membengkok ke dalam, pernapasan berhenti, muka mulai kelihatan

sianosis, lidah dapat tergigit. Stadium ini berlangsung selama kurang lebih

20-30 detik.

c) Stadium kejang klonik.

Semua otot berkontraksi berulang-ulang dalam waktu cepat. Mulut

terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa dan lidah dapat tergigit. Mata

melotot, muka kelihatan kongesti dan sianosis. Setelah berlangsung selama

1-2 menit kejang klonok berhenti dan penderita tidak sadar, menarik nafas

seperti orang mendengkur.

d) Stadium koma.

Lamanya ketidaksadaran (koma) ini berlangsung selama beberapa

menit sampai berjam-jam. Kadang-kadang antara kesadaran timbul serangan

baru dan akhirnya ibu tetap dalam keadaan koma.

19

Seluruh kejang eklampsia didahului dengan preeklampsia. Eklampsia

digolongkan menjadi kasus antepartum, intrapartum atau postpartum

tergantung saat kejadiannya sebelum persalinan, pada saat persalinan atau

sesudah persalinan. Tanpa memandang waktu dari onset kejang, gerakan

kejang biasanya dimulai dari daerah mulut sebagai bentuk kejang di daerah

wajah. Beberapa saat kemudian seluruh tubuh menjadi kaku karena

kontraksi otot yang menyeluruh, fase ini dapat berlangsung 10 sampai 15

detik. Pada saat yang bersamaan rahang akan terbuka dan tertutup dengan

keras, demikian juga hal ini akan terjadi pada kelopak mata, otot – otot

wajah yang lain dan akhirnya seluruh otot mengalami kontraksi dan relaksasi

secara bergantian dalam waktu yang cepat. Keadaan ini kadang – kadang

begitu hebatnya sehingga dapat mengakibatkan penderita terlempar dari

tempat tidurnya, bila tidak dijaga. Lidah penderita dapat tergigit oleh karena

kejang otot – otot rahang. Fase ini dapat berlangsung sampai 1 menit,

kemudian secara berangsur kontraksi otot menjadi semakin lemah dan jarang

dan pada akhirnya penderita tidak bergerak.

Setelah kejang diafragma menjadi kaku dan pernafasan berhenti.

Selama beberapa detik penderita sepertinya meninggal karena henti nafas,

namun kemudian penderita bernafas panjang, dalam dan selanjutnya

pernafasan kembali normal. Apabila tidak ditangani dengan baik, kejang

pertama ini akan diikuti dengan kejang – kejang berikutnya yang bervariasi

dari kejang yang ringan sampai kejang yang berkelanjutan yang disebut

status epileptikus.

Setelah kejang berhenti penderita mengalami koma selama beberapa

saat. Lamanya koma setelah kejang eklampsia bervariasi. Apabila kejang

yang terjadi jarang, penderita biasanya segera pulih kesadarannya segera

setelah kejang. Namun pada kasus – kasus yang berat, keadaan koma

berlangsung lama, bahkan penderita dapat mengalami kematian tanpa

sempat pulih kesadarannya. Pada kasus yang jarang, kejang yang terjadi

hanya sekali namun dapat diikuti dengan koma yang lama bahkan kematian.

20

Frekuensi pernafasan biasanya meningkat setelah kejang eklampsia

dan dapat mencapai 50 kali/menit. Hal ini dapat menyebabkan hiperkarbia

sampai asidosis laktat, tergantung derajat hipoksianya. Pada kasus yang berat

dapat ditemukan sianosis. Demam tinggi merupakan keadaan yang jarang

terjadi, apabila hal tersebut terjadi maka penyebabnya adalah perdarahan

pada susunan saraf pusat.

3. Selama serangan tekanan darah meninggi, nadi cepat dan suhu naik sampai

400 C.

4. Gejala Klinis

1. Kehamilan > 20 minggu, atau saat persalinan atau masa nifas.

2. Tanda-tanda pre-eklampsia (hipertensi, edema dan proteinuria).

3. Kejang-kejang dan/atau koma.

4. Kadang-kadang disertai dengan gangguan fungsi organ-organ.

2.6 Diagnosis

Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang yang bukan

disebabkan oleh hal lain.

Eklampsia merupakan kumpulan gejala, yang utama tekanan darah tinggi dan

adanya protein dalam urin. Pada eklampsia ringan, tekanan darah 140/90 sampai

dengan <160/110 dan kadar protein semikuantitatif +2; eklampsia berat, tekanan

darah > 160/110 dan kadar protein semikuantitatif >+ 2. >+2 berarti kebocoran

protein lebih banyak dan itu menunjukkan tingkat kebocoran ginjal lebih parah

dibandingkan eklampsia ringan.

2.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan eklampsia sama dengan penatalaksanaan preeklampsia berat.

Dengan tujuan utama menghentikan berulangnya serangan konvulsi dan mengakhiri

kehamilan secepatnya digunakan cara yang aman setelah keadaan ibu mengizinkan.

Jika preeklampsia diketahui lebih awal dan ditangani lebih cepat, eklampsia

akan lebih sulit terjadi. Sangat jarang dimulai dan proses cepat terjadi eklampsia

21

diantara pemeriksaan antenatal yang biasa dan sering. Jika wanita berada di luar

rumah sakit saat terjadi konvulsi, paramedis harus segera dipanggil untuk

memberikan pertolongan pertama sebelum dibawa ke rumah sakit.

Prinsip penatalaksanaan :

1. Penderita eklampsi harus dirawat inap di rumah sakit.

2. Pengangkutan ke rumah sakit.

Sebelum dikirim, berikan obat penenang untuk mencegah serangan kejang-

kejang selama dalam perjalanan, yaitu pethidin 100 mg atau luminal 200

mg atau morfin 10 mg.

3. Tujuan perawatan di rumah sakit ialah menghentikan konvulsi, mengurangi

vasospasme, meningkatkan dieresis, mencegah infeksi, memberikan

pengobatan yang cepat dan tepat, serta melakukan terminasi kehamilan

setelah 4 jam serangan kejang yang terakhir, dengan tidak memperhitungkan

tuanya kehamilan.

4. Sesampainya di rumah sakit, pertolongan pertama adalah :

a) Membersihkan dan melapangkan jalan pernapasan.

b) Menghindarkan lidah tergigit dengan mennberikan tough spatel.

c) Pemberian oksigen

d) Pemasangan infuse dektrosa atau glukosa 10%, 20%, 40%.

e) Menjaga agar jangan sampai terjadi trauma, serta dipasang kateter tetap

(dauer catheter).

5. Observasi penderita

Observasi penderita dilakukan di dalam kamar isolasi yang tenag, dengan

lampu redup(tidak terang), jauh dari kebisingan dan rangsangan . kemudian

dibuat catatan setiap 30 menit berisi tensi, nadi, respirasi, suhu badan.

Reflex, dan dieresis. Bila memungkinkan dilakukan funduskopi sekalli

sehari. Juga dicatat tingkat kesadaran danjumlah kejang yang terjadi.

Pemberiaan cairan disesuaikan dengan jumlah dieresis, pada umumnya 2

liter dalam 24 jam. Kadar protein urin diperiksa dalam 24 jam kuantatif.

6. Regim-regim pengobatan :

22

a) Regim Magnesium Sulfat

Injeksi MgSO4 20% dengan dosis 4 gr intravena perlahan-lahan selama 5-10

menit, kemudian disusul dengan suntikan i.m diteruskan dengan dosis 4 gr

setiap 4 jam. Pemberian ini dilakukan sampai 24 jams etelah konvulsi

berakhir atau setelah persalinan, bila tidak ada kontraindikasi(perhatikan

nafas, reflex,dan diuresis). Juga harus tersedia kalsium glukonas sebagai

antidotum.

Kegunaan MgSO4 adalah untuk mengurangi kepekaan syaraf pust agar dapat

mencegah konvulsi, menambah dieresis, kecuali bila ada anuria, dan untuk

menurunkan pernafasan yang cepat.

b) Regim sodium pentotal.

Dosis inisial suntikan intravena perlahan-lahan sodium pentotal 2,5% adalah

sebanyak 0,2-0,3 gr. Dengan infus secara tetes (drips) tiap 6 jam berikan:

1 gr sodium pentotal dalam 500 cc dekstrosa 10%.

½ gr dalam 500 cc 10%



Selama 24 jam

Kerja pentotal sodium adalah untuk menghentikan kejang dengan segera.

Obat ini hanya diberikan di rumah sakit, karena cukup berbahaya, dapat

menghentikan nafas (apnea).

c) Regim valium (diazepam).

Dengan dosis 40 mg dalam 500 cc glukosa 10% dengan tetesan 30 tetes per

menit. Seterusnya diberikan setiap 2 jam 10 mg dalam infuse atau suntikan

i.m, sampai tidak ada kejang. Obat ini cukup aman.

7. Pemberian antibiotika

Untuk mencegah infeksi diberikan antibiotika dosis tinggi setiap hari yaitu

penisilin prokain 1.2-2,4 juta satuan.

8. Penanganan obtetrik

23

Setelah pengobatan terdahulu, dilakukan penilaian tentang status obstetrikus

penderita : keadaan janin, keadaan serviks dan sebagainya. Setelah kejang

dapat diatasi, keadaan umum penderita diperbaiki, kemudian direncanakan

untuk mengakhiri kehamilan atau mempercepat jalannya persalinan dengan

cara yang aman. Langkah-langkah yang dapat diambil adalah :

a) Apabila pada pemeriksaan, syarat-syarat untuk mengakhiri persalinan

pervaginam dipenuhi maka dilakukan persalinan tindakan dengan trauma

yang minimal.

b) Apabila penderita sudah inpartu pada fase aktif langsung dilakukan

amniotomi selanjutnya diikuti sesuai dengan kurva dari Friedman, bila ada

kemacetan dilakukan seksio sesar.

c) Kala II harus dipersingkat dengan ekstrasi vacuum atau forceps. Bila janin

mati dilakukan embriotomi.

d) Bila serviks masih tertutup dan lancip (pada primi),serta kepala janin masih

tinggi atau ada kesan terdapat disproporsi sefalovelvik, atau ada indikasi

obstetric lainnya, sebaiknya dilakukan seksio sesarea(bila janin hidup).

Anastesi yang dipakai local atau umum dikonsultasikan dengan ahli anestesi.

e) Selain itu tindakan seksio sesar dikerjakan pada keadaan-keadaan:

o Penderita belum inpartu

o Fase laten

o Gawat janin

2.8 Komplikasi

Proteinuria hampir selalu didapatkan, produksi urin berkurang, bahkan

kadang–kadang sampai anuria dan pada umumnya terdapat hemoglobinuria. Setelah

persalinan urin output akan meningkat dan ini merupakan tanda awal perbaikan

kondisi penderita. Proteinuria dan edema menghilang dalam waktu beberapa hari

sampai 2 minggu setelah persalinan. Apabila keadaan hipertensi menetap setelah

persalinan maka hal ini merupakan akibat penyakit vaskuler kronis.

24

Edema pulmo dapat terjadi setelah kejang eklampsia. Hal ini dapat terjadi

karena pneumonia aspirasi dari isi lambung yang masuk ke dalam saluran nafas

yang disebabkan penderita muntah saat kejang. Selain itu dapat pula karena penderita

mengalami dekompensasio kordis, sebagai akibat hipertensi berat dan pemberian

cairan yang berlebihan.

Pada beberapa kasus eklampsia, kematian mendadak dapat terjadi bersamaan

atau beberapa saat setelah kejang sebagai akibat perdarahan otak yang masif. Apabila

perdarahan otak tersebut tidak fatal maka penderita dapat mengalami hemiplegia.

Perdarahan otak lebih sering didapatkan pada wanita usia lebih tua dengan riwayat

hipertensi kronis. Pada kasus yang jarang perdarahan otak dapat disebabkan

pecahnya aneurisma Berry atau arterio venous malformation.

Pada kira – kira10 % kasus, kejang eklampsia dapat diikuti dengan kebutaan

dengan variasi tingkatannya. Kebutaan jarang terjadi pada pre eklampsia. Penyebab

kebutaan ini adalah terlepasnya perlekatan retina atau terjadinya iskemia atau edema

pada lobus oksipitalis. Prognosis penderita untuk dapat melihat kembali adalah baik

dan biasanya pengelihatan akan pulih dalam waktu 1 minggu.

Pada kira- kira 5 % kasus kejang eklampsia terjadi penurunan kesadaran yang

berat bahkan koma yang menetap setelah kejang. Hal ini sebagai akibat edema serebri

yang luas. Sedangkan kematian pada kasus eklampsia dapat pula terjadi akibat

herniasi uncus trans tentorial.

Pada kasus yang jarang kejang eklampsia dapat diikuti dengan psikosis,

penderita berubah menjadi agresif. Hal ini biasanya berlangsung beberapa hari

sampai sampai 2 minggu namun prognosis penderita untuk kembali normal baik

asalkan tidak terdapat kelainan psikosis sebelumnya. Pemberian obat – obat

antipsikosis dengan dosis yang tepat dan diturunkan secara bertahap terbukti efektif

dalam mengatasi masalah ini.

Pada Ibu:

1. CVA ( Cerebro Vascular Accident )

2. Edema paru

3. Gagal ginjal

25

4. Gagal hepar

5. Gangguan fungsi adrenal

6. DIC ( Dissemined Intrevasculer Coagulopaathy )

7. Payah jantung.

8. Lidah tergigit (kejang)

9. Merangsang persalinan

10. Gangguan pernafasan

Pada Anak :

1. Prematuritas

2. Gawat janin

3. IUGR (Intra.Uterine Growth Retardation)

4. Kematian janin dalam rahim.

Organ-organ yang mengalami perubahan akibat eklampsia.

1. Otak

Pada eklampsia, resistensi pembuluh darah meninggi, ini terjadi pula pada

pembuluh darah otak. Edema yang terjadi pada otak dapat menimbulkan kelainan

serebral dan gangguan visus, bahkan pada keadaan lanjut dapat terjadi

perdarahan.

2. Plasenta dan rahim.

Aliran darah menurun ke plasenta dan menyebabkan gangguan plasenta,

sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen

terjadi gawat janin. Pada penyakit eklampsi sering terjadi peningkatan tonus

rahim dan kepekaannya terhadap rangsangan, sehingga terjadi paertus

prematurus.

3. Ginjal.

Filtrasi glomelurus berkurang oleh karena aliran ke ginjal menurun. Hal ini

menyebabakan filtrasi natrium melalui glomelurus menurun, sebagai akibatnya

terjadilah retensi garam dan air. Filtasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari

normal sehingga pada keadaaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria.

26

4. Paru-paru

Kematian ibu dalam masalah eklampsi lebih sering disebabkan oleh edema paru

yang meninbulkan drkompensasi kordis. Bisa pula karena terjadinya aspirasi

pnemonia, atau abses paru.

edema paru :

(Kardio genik) Hipertensi > peningkatan afterload > payah jantung ventrikel

kiri > darah kembali ke pulmo > hipertensi pulmo > edema paru.

(Nonkardiogenik) sel endotel pembuluh darah kapiler rusak > pengeluaran

trobomboksan > hipertensi > permebialaitas kapiler paru turun > edema.

5. Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasem pembuluh darah. Bila terdapat

hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya eklampsi atau preeklampsi

berat. Pada eklampsi ablasio retina yang disebabkan edema intra-olu;er dan

merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain

yang menandakan adanya eklampsi adalah ditemukanya skotoma, diplopia, dan

ambliopia. Hal ini desebabkan oleh adanya perubahan pembulah darah dalam

pusat penglihatan di korteks serebri atau di dalam retina.

6. Keseimbangan air dan elektrolit.

Pada preeklampsia berat dan eklampsi , kadar gula darah naik sementara, asam

laktat dan asam organic lainya naik, sehingga cadangan alkali akan turun.

Keadaan ini biasanya disebabkan oleh kejang-kejang. Setelah konvulsi selesai,

zat-zat organik dioksidasi, dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan

karbonik sehingga terbentuk natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan

alkali dapat kembali pulih normal.

2.9 Diagnosis Banding

Secara umum seorang wanita hamil aterm yang mengalami kejang selalu

didiagnosis sebagai eklampsia. Hal ini karena diagnosis diferensial keadaan ini

seperti, epilepsi (anamnesa epilepsi +), ensefalitis dan meningitis (pungsi lumbal),

Tetanus (kejang tonik/kaku kuduk), Febrile convulsion” (panas +) dan tumor otak

27

serta pecahnya aneurisma otak memberikan gambaran serupa dengan eklampsia.

Prinsip : setiap wanita hamil yang mengalami kejang harus didiagnosis sebagai

eklampsia sampai terbukti bukan.

Eklampsia dipandang sebagai bentuk ensefalopati hipertensi dalam konteks

peristiwa-peristiwa patologis yang menyebabkan preeklampsia. Diperkirakan bahwa

resistensi pembuluh darah otak berkurang, menyebabkan peningkatan aliran darah ke

otak. Selain fungsi abnormal dari endothelium, ini menyebabkan edema serebral.

Biasanya kejang eklampsia tidak akan menyebabkan kerusakan otak abadi, namun,

perdarahan intrakranial bisa terjadi.

2.10 Prognosis

Prognosis eklampsia ialah morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi tinggi.

a) Kematian maternal

Di negara-negara maju kematian maternal lebih rendah, yaitu sekitar 3-

15%. Di negara-negara berkembang angka ini lebih tinggi yaitu sekitar 9,8-

25,5% (Hardjito dan Martohoesodo, 1997). Kematian maternal biasanya

disebabkan oleh: perdarahan otak (25%), kegagalan jantung-paru (50%),

kegagalan ginjal (10%), infeksi (5%),kegagalan hepar (5%), dan lain-lain

(5%).

b) Kematian perinatal (bayi)

Kematian perinatal di negara maju lebih rendah dibandingkan dengan

negara-negara berkembang. Di negara berkembang dilapporkan berkisar

antara 42,2%-50%. Sebab kematian bayi terutama adalah hipoksia

intrauterine dan prematuritas.

Kriteria Eden

Adalah kriteria untuk menentukan prognosis eklampsi, yang terdiri dari :

a) Koma yang lama (prolonged coma).

b) Frekuensi nasi diatas 120 kali per menit.

c) Suhu 39,40C atau lebih.

28

d) Tekanan darah lebih dari 200 mmHg.

e) Konvulsi lebih dari 10 kali.

f) Protein uria 10 gr atau lebih.

g) Tidak ada edema, edema menghilang.

Bila tidak ada atau hanya satu kriteria di atas, maka eklampsia tergolong ringan,

bila dijumpai 2 atau lebih tergolong berat dan prognosis akan lebih jelek. Tingginya

kematian ibu dan bayi di negara-negara berkembang disebabkan oleh karena kurang

sempurnanya pengawasan antenatal dan natal, penderita eklampsia sering datang

terlambar,sehingga terlambat memperoleh pengobatan yang tepat dan cepat. Biasanya

preeklampsia dan eklampasia murni, tidak menyebabkanhipertensi menahun.

2.11 Pencegahan

Mencegah timbulnya eklampsia jauh lebih penting dari mengobatinya, karena

sekai ibu mendapat serangan, maka prognosis akan jauh lebih buruk. Pada umumnya

eklampsi dapat dicegah atau frekuensinya dapat diturunkan. Upaya-upaya untuk

menurunkannya adalah dengan ;

1. Memberikan informasi dan edukasi kepada masyarakat, bahwa eklampsi

bukanlah suatu penyakit kemasukan (magis), seperti banyak disangka oleh

masyarakat awam.

2. Meningkatkan jumlah poliklinik (balai) pemeriksaan ibu hamil serta

mengusahakan agar semua ibu hamil memeriksakan kehamilannya sejak hamil

muda.

3. Pelayanan kebidanan bermutu, yaitu pada tiap-tiap pemeriksaan kehamilan

diamati tanda-tanda preeklampsi dan mengobatinya sedini mungkin.

4. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas,

apabila setelah dirawat inap tanda-tanda tidak menghilang.

29

BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Anamnesis

Teori Kasus Gejala dan tanda kala II

persalinan :

1. Ibu merasa ingin meneran

bersamaan dengan

terjadinya kontraksi

2. Ibu merasakan peningkatan

rektum dan atau vagina

3. Vulva-vagina dan sfingter

ani membuka

4. Meningkatnya pengeluaran

lendir bercampur darah

Eklampsia didahului dengan

memburuknya preeklampsia dan

timbul gejala-gejala nyeri kepala

frontal, nyeri epigastrium,

gangguan penglihatan, mual,

hiperrefleksia. Menurut waktu

terjadinya terdapat eklampsia

puerperium, dimana kejadiannya

jarang yaitu 10%

dan terjadi serangan kejang atau

koma setelah persalinan berakhir

Pasien perempuan berusia 19

tahun, pendidikan terakhir SMP,

pekerjaan IRT mengeluh perut

kencang-kencang (+), keluar air-

air bercampur lendir dan darah.

Pasien mengalami kejang setelah

persalinan berakhir.

30

1.2 Pemeriksaan Fisik

Teori Kasus Tekanan darah diastolik

merupakan indikator dalam

penanganan hipertensi dalam

kehamilan, oleh karena tekanan

diastolik mengukur tahanan

perifer dan tidak bergantung

pada keadaan emosional pasien.

Pada eklampsia ringan, tekanan

darah 140/90 sampai dengan

<160/110 dan kadar protein

semikuantitatif +2; eklampsia

berat, tekanan darah > 160/110

dan kadar protein semikuantitatif

>+ 2. >+2 berarti kebocoran

protein lebih banyak dan itu

menunjukkan tingkat kebocoran

ginjal lebih parah dibandingkan

eklampsia ringan.

Seluruh kejang eklampsia

didahului dengan preeklampsia.

Tanda pasti kala II ditentukan

melalui pemeriksaan dalam

dimana pembukaan serviks telah

lengkap.

Tekanan darah ante partum :

110/90 mmHg

Tekanan darah 1 jam post partum

: 170/100 mmHg


: 170/110 mmHg


: 140/100 mmHg

Tekanan darah 10 jam post

partum : 170/90 mmHg

Pada pasien terjadi kejang

sebanyak 3 kali.

Pemeriksaan status generalisata

dbn

Inspeksi : cembung, striae

gravidarum (+)

Palpasi :

o Leopold I : Teraba kepala, TFU

: 30 cm

o Leopold II : Teraba punggung

kanan

o Leopold III: Teraba bokong

o Leopold IV: Sudah masuk pintu

atas panggul (PAP)

o HIS : 4x/10’ 30-35”

Auskultasi : DJJ 138 x/menit,

terdengar jelas di abdomen

31

dextra lebih tinggi dari

umbilikus ibu.

Pemeriksaan Dalam : v/v

normal, ∅ lengkap, ketuban (-),

kepala di Hodge II

4.3 Pemeriksaan Penunjang

Teori Kasus

Pada eklampsia ringan, tekanan

darah 140/90 sampai dengan

<160/110 dan kadar protein

semikuantitatif +2; eklampsia

berat, tekanan darah > 160/110

dan kadar protein semikuantitatif

>+ 2. >+2 berarti kebocoran

protein lebih banyak dan itu

menunjukkan tingkat kebocoran

ginjal lebih parah dibandingkan

eklampsia ringan.

Laboratorium Darah

Lengkap

Leukosit : 16.100/mm3

Hb : 12,9 gr/dl

HCT : 37,6 %

Trombosit : 199.000 /

mm3

BT : 3 menit

CT : 10 menit

Gula darah sewaktu (GDS) :

144

Ureum : 31,2 gr/dl

Creatinin : 0,7 gr/dl

HbsAg : Non Reaktif

112 : Non Reaktif

Protein : +1

32

4.4 Tatalaksana

Teori Kasus

Prinsip :

1. Membersihkan dan

melapangkan jalan

pernapasan.

2. Menghindarkan lidah

tergigit dengan memberikan

tough spatel.

3. Pemberian oksigen

4. Pemasangan infuse dektrosa

atau glukosa 10%, 20%,

40%.

5. Menjaga agar jangan sampai

terjadi trauma, serta

dipasang kateter tetap (dauer

catheter).

6. Observasi penderita

dilakukan di dalam kamar

isolasi yang tenang, dengan

lampu redup (tidak terang),

jauh dari kebisingan dan

rangsangan . kemudian

dibuat catatan setiap 30

menit berisi tensi, nadi,

respirasi, suhu badan.

Reflex, dan dieresis. Bila

memungkinkan dilakukan

Pemberian O2 3 lpm

Kejang pertama :

Protap MgSO4

Nifedipine 3x 10 mg

Kejang kedua :

bolus MgSO4 40% diencerkan

sampai dengan 10 cc

Kejang ketiga :

Drip catapres 2 ampul dalam RL

dalam 12 tpm

Konsul anastesi untuk pindah ke

HCU

Konsul IPD untuk kontrol GDS

33

funduskopi sekalli sehari.

Juga dicatat tingkat

kesadaran dan jumlah

kejang yang terjadi.

Pemberiaan cairan

disesuaikan dengan jumlah

dieresis, pada umumnya 2

liter dalam 24 jam. Kadar

protein urin diperiksa dalam

24 jam kuantatif.

6. Regim-regim pengobatan :

a) Regim Magnesium Sulfat

Injeksi MgSO4 40%

dengan dosis 4 gr intravena

perlahan-lahan selama 5-

10 menit, kemudian

disusul dengan suntikan

i.m diteruskan dengan

dosis 4 gr setiap 4 jam.

Pemberian ini dilakukan

sampai 24 jam setelah

konvulsi berakhir atau

setelah persalinan, bila

tidak ada

kontraindikasi(perhatikan

nafas, reflex,dan diuresis).

Juga harus tersedia

kalsium glukonas sebagai

antidotum.

34

7. Pemberian antibiotika

BAB V

PENUTUP

Kesimpulan

Pasien Ny. I, umur 19 tahun, rujukan bidan dari Puskesmas Sebulu karena terasa

mulas dan keluar air dari jalan lahir dan sudah keluar air-air dari jalan lahir sejak 4

jam SMRS. Ketuban pecah saat pasien dalam perjalanan menuju ke RSUD AWS.

Pada pasien dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, Diagnosis

pasien adalah Eklampsia Post Partum.

35

Daftar Pustaka

Angka Kematian Ibu, dilihat 15 Januari 2015,

<http://www.menegpp.go.id/aplikasidata/index.php?

option=com_docman&task=doc_download&gid=290&Itemid=111>.

Angsar, MD 2009, ‘Hipertensi dalam kehamilan’, dalam Ilmu Kebidanan Sarwono

Prawirodrdjo, edk 4, eds. T Rachimhadhi & Wiknjosastro GH, Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo, Jakarta.

Artikasari, K 2009, ‘Hubungan antara primigravida dengan angka kejadian

preeklamsia/eklamsia di RSUD Dr. Moewardi Surakarta periode 1 Januari – 31

Desember 2008’, skripsi S.Ked, Universitas Muhammadiyah Surakarta, dilihat

15 Januari 2015, < http://etd.eprints.ums.ac.id/4063/>

Basuki, B 2000, Aplikasi metode kasus-kontrol, FKUI, Jakarta.

Corwin & Elizabeth, J 2009, Buku saku patofisiologi, edk 3, Nike Budhi, EGC,

Jakarta.

Cunningham, FG, Leveno, KJ, Bloom, SL, Hauth, JC, Gilstrap, L & Wenstrom, KD

2005, Williams Obstetrics, 22th edn, McGraw-Hill, New York.

DeCherney, AH & Pernoll, ML 2006, Obstetric & Gynecologic Diagnosis &

Treatment, 10th edn, McGraw-Hill, New York.

Farid, Mose, JC, Sabarudin, U & Purwara, BH 2001, ‘Perbandingan Kadar Nitrik

Oksida Serum Penderita Preeklampsia dengan Hamil Normal’, Indonesian

Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 25, no. 2, hh. 69 – 79.

Karkata, MK 2006, ‘Faktor resiko terjadinya hipertensi dalam kehamilan’,

Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 30, no. 1, hh. 55-57.

Kartha, IBM, Sudira, N & Gunung, K 2000, ‘Hubungan kadar trigliserida serum pada

umur kehamilan kurang dari 20 minggu dengan risiko terjadinya preeklampsia

pada primigravida’, Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 24,

hh. 88 – 92.

36

http://etd.eprints.ums.ac.id/4063/

http://www.menegpp.go.id/aplikasidata/index.php?option=com_docman&task=doc_download&gid=290&Itemid=111

http://www.menegpp.go.id/aplikasidata/index.php?option=com_docman&task=doc_download&gid=290&Itemid=111

Manuaba, IBG, Manuaba, IAC & Manuaba, IBGF 2007, Pengantar kuliah obstetri,

EGC, Jakarta.

Manurung, RT & Wiknjosastro 2007, ‘Mortalitas maternal pada preeklampsia berat

dan eklampsia di Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Cipto Mangunkusumo

Pangemanan, WT 2002, Komplikasi akut pada preklampsia. Universitas Sriwijaya

Palembang.

Roeshadi, RH 2007, ‘Upaya menurunkan angka kesakitan dan angka kematian ibu

pada penderita preeklampsia dan eklampsia’, Indonesian Journal of Obstetrics

and Gynecology, vol. 31, no. 3, hh. 123-133.

37

tutorial klinik vk 1 - eklampsia

Documents