BAB IPENDAHULUAN

Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan berfungsi untuk membuang sampah metabolisme dan racun tubuh dalam bentuk urin, yang kemudian dikeluarkan dari tubuh. Tetapi pada kondisi tertentu karena adanya gangguan pada ginjal, fungsi tersebut akan berubah. Gagal ginjal kronik / chronic kidney disease (CKD) didefinisikan sebagai penurunan progresif faal ginjal yang menahun dan perlahan. Biasanya berlangsung dalam beberapa tahun, yang umumnya tidak reversibel dan cukup lanjut dari berbagai penyebab, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun.Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme atau keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).(1) CKD merupakan masalah kesehatan yang mendunia dengan angka kejadian yang terus meningkat, mempunyai prognosis buruk, dan memerlukan biaya perawatan yang mahal. Di negara-negara berkembang CKD lebih kompleks lagi masalahnya karena berkaitan dengan sosio-ekonomi dan penyakit-penyakit yang mendasarinya. Perjalanan penyakit CKD tidak hanya terjadi gagal ginjal tetapi juga dapat terjadi komplikasi lainnya karena menurunnya fungsi ginjal dan penyakit kardiovaskular.(2)

BAB IIPEMBAHASAN

A. DefinisiPenyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.(1)Chronic Kidney Disease (CKD) atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).(3)B. KriteriaKriteria Penyakit Ginjal Kronik (NKF-KDOQI, 2002)(1)1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.C. EpidemiologiDi Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.(1)D. EtiologiPenyebab gagal ginjal kronik yang tersering dapat dibagi menjadi delapan kelas seperti yang tercantum pada tabel dibawah.Tabel Klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik(1)Klasifikasi PenyakitPenyakit

Penyakit infeksi tubulointerstitialPielonefritis kronik atau refluks netropati

Penyakit PeradanganGlomerulonefritis

Penyakit Vaskuler hipertensifNefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis maligna, dan Stenosis Arteria renalis.

Gangguan Jaringan IkatLupus eritematosus sistemik, Poliarteritis nodosa, Sklerosis sistemik progresif

Gangguan kongenital dan herediterPenyakit ginjal polisikistik dan Asidosis tubulus ginjal.

Penyakit metabolicDiabetes mellitus, Gout, Hiperparatiroidisme, amiloidosis

Netropati toksikPenyalahgunaan analgesik dan Netropati timah.

Netropati obstruktifTraktus urinarius bagian bawah, hipertrofi prostat, stiktur uretra, anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra.

E. KlasifikasiKlasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :LFG (ml/mnt/1,73m2)= (140 umur) X berat badan *)72 X kreatinin plasma (mg/dl)*) pada perempuan dikalikan 0,85Klasifikasi tersebut tampak dalam tabel berikut di bawah : (1)Tabel 1. Klasifikasi stadium CKD NKF-K/DOQIKlasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

DerajatPenjelasanLFG (ml/mn/1,73m2)

1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90

2Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60 89

3Kerusakan ginjal dengan LFG sedang30 59

4Kerusakan ginjal dengan LFG berat15 29

5Gagal ginjal< 15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar diagnosis, tampak pada tabel berikut :(1)Tabel klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi

PenyakitTipe Mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetesDiabetes Tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetesPenyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)Penyakit Vaskular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruktif, keracunan obat)Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasiRejeksi kronikKeracunan obat (siklosporin/ takrolimus)Penyakit recurrent (glomerular)Transplant glomerulophaty

F. Anatomi Ginjal(4)Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit diatas garis pinggang. Setiap ginjal diperdarahi oleh arteri renalis dan vena renalis, yang masing masing masuk dan keluar ginjal dilekukan medial yang menyebabkan organ ini berbentuk seperti buncis. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin yang kemudian mengalir ke sebuah rongga pengumpul sentral (pelvis renalis) yang terletak pada bagian dalam sisi medial di pusat (inti) kedua ginjal. Lalu dari situ urin disalurkan ke dalam ureter, sebuah duktus berdinding otot polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal (bagian proksimal) arteri dan vena renalis. Terdapat dua ureter, yang menyalurkan urin dari setiap ginjal ke sebuah kandung kemih. Kandung kemih ( buli buli) yang menyimpan urin secara temporer, adalah sebuah kantung berongga yang dapat diregangkan dan volumenya disesuaikan dengan mengubah ubah status kontraktil otot polos di dindingnya. Secara berkala, urin dikosongkan dari kandung kemih keluar tubuh melalui sebuah saluran, uretra. Bagian bagian sistem kemih diluar ginjal memiliki fungsi hanya sebagai saluran untuk memindahkan urin keluar tubuh. Setelah terbentuk di ginjal, komposisi dan volume urin tidak berubah pada saat urin mengalir ke hilir melintasi sisi sistem kemih.Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah khusus : daerah sebelah luar yang tampak granuler ( korteks ginjal) dan daerah bagian dalam yang berupa segitiga segitiga bergaris garis, piramida ginjal, yang secara kolektif disebut medula ginjal. Setiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.Komponen vaskuler dari nefron diantara lain : Arteriol aferenmerupakan bagian dari arteri renalis yang sudah terbagi bagi menjadi pembuluh pembuluh halus dan berfungsi menyalurkan darah ke kapiler glomerulus Glomerulussuatu berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang melewatinya Arteriol eferenTempat keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen tubulus meninggalkan glomerulus dan merupakan satu satunya arteriol di dalam tubuh yang mendapat darah dari kapiler Kapiler peritubulusMerupakan arteriol eferen yang terbagi bagi menjadi serangkaian kapiler yang kemudian membentuk jalinan mengelilingi sistem tubulus untuk memperdarahi jaringan ginjal dan berperan dalam pertukaran cairan di lumen tubulus. Kapiler kapiler peritubulus menyatu membentuk venula yang akhirnya mengalir ke vena renalis, temoat darah meninggalkan ginjalKomponen tubulus dari setiap nefron adalah saluran berrongga berisis cairan yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel, di antara lain : Kapsula BowmanSuatu invaginasi berdinding rapat yang melingkupi glomerulus untuk mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus Tubulus proksimalSeluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung (berliku liku) atau berbelit si sepanjang perjalanannya. Tubulus proksimal menerima cairan yang difiltrasi dari kapsula bowman Lengkung henleLengkung tajam atau berbentuk U atau yang terbenam ke dalam medula. Pars desendens lengkung henle terbenam dari korteks ke dalam medula, pars assendens berjalan kembali ke atas ke dalam korteks. Pars assendens kembali ke daerah glomerulus dari nefronnya sendiri, tempat saluran tersebut melewati garpu yang dibentuk oleh arteriol aferen dan arteriol eferen. Dititk ini sel sel tubulus dan sel sel vaskuler mengalami spesialisasi membentuk aparatus jukstaglomerulus yang merupakan suatu struktur yang berperan penting dalam mengatur fungsi ginjal. Tubulus distalSeluruhnya terletak di korteks. Tubulus distal menerima cairan dari lengkung henle dan mengalirkan ke dalam duktus atau tubulus pengumpul Duktus atau tubulus pengumpulSuatu duktus pengumpul yang menerima cairan dari beberapa nefron yang berlainan. Setiap duktus pengumpul terbenam ke dalam medula untuk mengosongkan cairan yang kini telah berubah menjadi urin ke dalam pelvis ginjalTerdapat 2 jenis nefron yaitu nefron korteks dan nefron jukstamedula yang dibedakan berdasarkan lokasi dan panjang sebagian strukturnya. Nefron korteks merupakan jenis nefron yang paling banyak dijumpai dan lengkung tajam dari nefron korteks hanya sedikit terbenam ke dalam medula. Sebaliknya, nefron jukstamedula terletak di lapisan dalam korteks di dekat medula dan lengkungnya terbenam jauh ke dalam medula. Selain itu, kapiler peritubulus nefron jukstamedula membentuk lengkung vaskuler tajam yang dikenal sebagai vasa rekta, yang berjalan berdampingan erat dengan lengkung henle. Susuna paralel dan karakteristik permeabilitas dan transportasi lengkung henle dan vasa rekta berperan penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dalam berbagai konsentrasi tergantung kebutuhan tubuh.G. Fisiologi Ginjal(4)Ginjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi regulatorik dan ekskretorik yaitu : (1) filtrasi glomerulusTerjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsula Bowman melalui tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus yaitu dinding kapiler glomerulus, lapisan gelatinosa aseluler yang dikenal sebagai membran basal dan lapisan dalam kapsula bowman.Dinding kapiler glomerulus, yang terdiri dari selapis sel endotel gepeng, memiliki lubang lubang dengan banyak pori pori besar atau fenestra, yang membuatnya seratus kali lebih permeabel terhadap H2O dan zat terlarut dibandingkan kapiler di tempat lain.Membran basal terdiri dari glikoprotein dan kolagen dan terselip di antara glomerulus dan kapsula bowman. Kolagen menghasilkan kekuatan struktural, sedangkan glikoprotein menghambat filtrasi protein plasma kecil. Walaupun protein plasma yang lebih besar tidak dapat difiltrasi karena tidak dapat melewati pori pori diatas, pori pori tersebut sebenarnya cukup besar untuk melewatkan albumin dan protein plasma terkecil. Namun, glikoprotein karena bermuatan sangat negatif akan menolak albumin dan pritein plasma lain, karena yang terakhir juga bermuatan negatif. Dengan demikian, protein plasma hampir seluruhnya tidak dapat di filtrasi dan kurang dari 1% molekul albumin yang berhasil lolos untuk masuk ke kapsula bowman.Lapisan dalam kapsula bowman terdiri dari podosit, sel mirip gurita yang mengelilingi berkas glomerulus. Setiap podosit memiliki banyak tonjolan memanjang seperti kaki yang saling menjalin dengan tonjolan podosit di dekatnya. Celah sempit antara tonjolan yang berdekatan dikenal sebagai celah filtrasi, membentuk jalan bagi cairan untuk keluar dari kapiler glomerulus dan masuk ke dalam lumen kapsula bowman.Tekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus adalah tekanan darah kapiler glomerulus, tekanan onkotik koloid plasma, dan tekanan hidrostatik kapsula bowman. Tekanan kapiler glomerulus adalah tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus. Tekana darah glomerulus yang meningkat ini mendorong cairan keluar dari glomerulus untuk masuk ke kapsula bowman di sepanjang kapiler glomerulus dan merupakan gaya utama yang menghasilkan filtrasi glomerulus.GFR dapat dipengaruhi oleh jumlah tekanan hidrostatik osmotik koloid yang melintasi membran glomerulus. Tekanan onkotil plasma melawan filtrasi, penurunan konsentrasi protein plasma, sehingga menyebabkan peningkatan GFR. Sedangkan tekanan hidrostatik dapat meningkat secara tidak terkontrol dan dapat mengurangi laju filtrasi. Untuk mempertahankan GFR tetap konstan, maka dapat dikontrol oleh otoregulasi dan kontrol simpatis ekstrinsik.Mekanisme otoregulasi ini berhubungan dengan tekanan darah arteri, karena tekanan tersebut adalah gaya yang mendorong darah ke dalam kapiler glomerulus. Jika tekanan darah arteri meningkat, maka akan diikuti oleh peningkatan GFR. Untuk menyesuaikan aliran darah glomerulus agar tetap konstan, maka ginjal melakukannya dengan mengubah kaliber arterial aferen, sehingga resistensi terhadap aliran darah dapat disesuaikan. Apabila GFR meningkat akibat peningkatan tekanan darah arteri, maka GFR akan kembali menjadi normal oleh konstriksi arteriol aferen yang akan menurunkan aliran darah ke dalam glomerulus.Selain mekanisme otoregulasi, untuk menjaga GFR agar tetap konstan adalah dengan kontrol simpatis ekstrinsik GFR. Diperantarai oleh masukan sistem saraf simpatis ke arteriol aferen untuk mengatur tekanan darah arteri sehingga terjadi perubahan GFR akibat refleks baroreseptor terhadap perubahan tekanan darah.Dalam keadaan normal, sekitar 20% plasma yang masuk ke glomerulus difiltrasi dengan tekanan filtrasi 10 mmHg dan menghasilkan 180 L filtrat glomerulus setiap hari untuk GFR rata rata 125 ml/menit pada pria dan 160 liter filtrat per hari dengan GFR 115 ml/menit untuk wanita.(2) reabsorpsi tubulusMerupakan proses perpindahan selektif zat zat dari bagian dalam tubulus (lumen tubulus) ke kapiler peritubulus agar dapat diangkut ke sistem vena kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan. Proses ini meupakan transport aktif dan pasif karena sel sel tubulus yang berdekatan dihubungkan oleh tight junction. Glukosa dan asam amino dereabsorpsi seluruhnya disepanjang tubulus proksimal melalui transport aktif. Kalium dan asam urat hampir seluruhnya direabsorpsi secara aktif dan di sekresi ke dalam tubulus distal. Reabsorpsi natrium terjadi secara aktif di sepanjang tubulus kecuali pada ansa henle pars descendens. H2O, Cl-, dan urea direabsorpsi ke dalam tubulus proksimal melalui transpor pasif. Berikut ini merupakan zat zat yang direabsorpsi di ginjal :a. Reabsorpsi GlukosaGlukosa direabsorpsi secara transpor altif di tubulus proksimal. Proses reabsorpsi glukosa ini bergantung pada pompa Na ATP-ase, karena molekul Na tersebut berfungsi untuk mengangkut glukosa menembus membran kapiler tubulus dengan menggunakan energi.b. Reabsorpsi NatriumNatrium yang difiltrasi seluruhnya di glomerulus, 98 99% akan direabsorpsi secara aktif ditubulus. Sebagian natrium 67% direabsorpsi di tubulus proksimal, 25% dereabsorpsi di lengkung henle dan 8% di tubulus distal dan tubulus pengumpul. Natrium yang direabsorpsi sebagian ada yang kembali ke sirkulasi kapiler dan dapat juga berperan penting untuk reabsorpsi glukosa, asam amino, air dan urea.c. Reabsorpsi AirAir secar apasif direabsorpsi melalui osmosis di sepanjang tubulus. Dari H2O yang difiltrasi, 80% akan direabsorpsi di tubulus proksimal dan ansa henle. Kemudian sisa H2O sebanyak 20% akan direabsorpsi di tubulus distal dan duktus pengumpul dengan kontrol vasopressin.d. Reabsorpsi KloridaIon klorida yang bermuatan negatif akan direabsorpsi secara pasif mengikuti penurunan gradien reabsorpsi aktif dan natrium yang bermuatan positif. Jumlah Klorida yang direabsorpsikan ditentukan oleh kecepatan reabsorpsi Nae. Reabsorpsi KaliumKalium difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan direabsorpsi secara difusi pasif di tubulus proksimal sebanyak 50%, 40% kalium akan dirabsorpsi di ansa henle pars assendens tebal, dan sisanya direabsorpsi di duktus pengumpulf. Reabsorpsi UreaUrea merupakan produk akhir dari metabolisme protein. Ureum akan difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan direabsorpsi sebagian di kapiler peritubulus, dan urea tidak mengalami proses sekresi. Sebagian ureum akan direabsorpsi di ujung tubulus proksimal karena tubulus kontortus proksimal tidak permeabel terhadap urea. Saat mencapai duktus pengumpul urea akan mulai direabsorpsi kembali.g. Reabsorpsi Fosfat dan KalsiumGinjal secara langsung berperan mengatur kadar kedua ion fosfat dan kalsium dalam plasma. Kalsium difiltrasi seluruhnya di glomerulus, 40% direabsorpsi di tubulus kontortus proksimal dan 50% direabsorpsi di ansa henle pars assendens. Dalam reabsorpsi kalsium dikendalikan oleh homon paratiroid. Ion fosfat ayng difiltrasi, akan direabsorpsi sebanyak 80% di tubulus kontortus proksimal kemudian sisanya akan dieksresikan ke dalam urin.(3) sekresi tubulusProses perpindahan selektif zat zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus. Proses sekresi terpenting adalah sekresi H+, K+ dan ion ion organik. Proses sekresi ini melibatkan transportasi transepitel. Di sepanjang tubulus, ion H+ akan disekresi ke dalam cairan tubulus sehingga dapat tercapai keseimbangan asam basa. Asam urat dan K+ disekresi ke dalam tubulus distal. Sekitar 5% dari kalium yang terfiltrasi akan dieksresikan ke dalam urin dan kontrol sekresi ion K+ tersebut diatur oleh hormon antidiuretik. Kemudian hasil dari ketiga proses tersebut adalah terjadinya eksresi urin, dimana semua konstituen plasma yang mencapai tubulus, yaitu yang difiltrasi atau disekresi tetapi tidak direabsorpsi, akan tetap berada di dalam tubulus dan mengalir ke pelvis ginjal untuk eksresikan sebagai urin.Fungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal, yang sebagian besar ditujukan untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan eksternal :1. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh2. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES termasuk Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca++, Mg++, SO4=, PO4= dan H+3. Memelihara volume plasma yang sesuai, sehingga sangat berperan dalam pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui peran ginjal sebagai pengatur keseimbangan garam dan H2O4. Membantu memelihara keseimbangan asam basa tubuh, dengan menyesuaikan pengeluaran H+ dan HCO3- melalui urin5. Memelihara osmolaritas (konsentrasi zat terlarut) berbagai cairan tubuh, terutama melalui pengaturan keseimbangan H2O6. Mengeksresikan (eliminasi) produk produk sisa (buangan) dari metabolisme tubuh. Misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk, zat zat sisa tersebut bersifat toksik, terutama bagi otak7. Mengeksresikan banyak senyawa asing. Misalnya obat, zat penambah pada makanan, pestisida, dan bahan bahan eksogen non-nutrisi lainnya yang berhasil masuk ke dalam tubuh8. Mensekresikan eritropoietin, suatu hormon yang dapat merangsang pembentukan sel darah merah9. Mensekresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi berantai yang penting dalam proses konservasi garam oleh ginjal10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnyaH. PatofisiologiTerdapat dua pendekatan teoritis yang umumnya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada gagal ginjal kronik. Sudut pandang tradisional mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berbah strukturnya. Misalnya, lesi pada medula akan merusak susunan anatomik pada Lengkung Henle dan vasa rekta, atau pompa klorida pada pars asendens Lengkung Henle yang akan mengganggu proses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar. Pendekatan kedua dikenal dengan nama hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh, yang berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akanterjadi bila jumlah nefron sudah sangat berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Hipotesis nefron yang utuh ini sangat berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional pada penyakit ginjal progresif, yaitu kemempuan untuk mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit tubuh kendati GFR sangat menurun.Urutan peristiwa dalam patofisiologi gagal ginjal progresif dapat diuraikan dari segi hipotesis nefronn yang utuh. Meskipun penyakit ginjal kronik terus berlanjut, namunn jumlah zat terlarut yang harus diekskresikan oleh ginjal untuk mempertahankan homeostatis tidaklah berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan fngsi tersebut sudah menurun secara progresif. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respons terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatann kecepatan filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairn dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Namun akhirnya, kalau sekitar 75% mmassa nefron sudah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tuubulus (keseimbangan antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses eksresi maupun proses konservasi zat terlarut dan air menjadi berkurang. Sedikit perubahan pada makanan dapat mengubah keseimbbangan yang rawan tersebut, karena makin rendah GFR (yang berarti makin sediikit nefron yang ada) semakin besar perubahan kecepatan eksresi per nefron. Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan uurine menyebabkan berat jenis urine tetap pada nilai 1,010 atau 285 mOsm (yaitu sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia.(5)Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebbih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokinin dan growth factor. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya, diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron internal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-ngiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor (TGF ). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terrhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointestinal.Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien, seperti nokturia, mual, muntah, badab lemah, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah, ggangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan laiin sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gannguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement theraphy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.(5)Gangguan pengaturan juga berperan pada terjadinya gagal ginjal kronik. Berkurangnya eliminasi air dan elektrolit di ginjal terutama penting dalam timbulnya gejala gagal ginjal. Volume ekstrasel meningkat jika terdapat kelebihan NaCl dan air sehingga terjadi hipovolemia serta edema, komplikasi yang paling berbahaya adalah edema paru. Terutama jika terjadi kelebihan air, secara osmotik akan mendorong air ke dalam sel sehingga meningkatkan volume intrasel dan timbul bahaya edema serebri.Hipovolemia menimbulkan pelepasan atrial natriuetic factor (ANF) dan mungkin juga ouabain. Ouabain menghambat Na+/K+-ATPase. Vanadat (VNO4) yang banyak diekskresikan oleh ginjal memiliki efek serupa. Klirensnya kurang lebih sama dengan GFR dan kadarnya di dalam plasma akan sangat meningkat pada gagal ginjal.Penghambatan Na+/K+-ATPase menyebabkan penurunan reabsorpsi Na+di ginjal terdepolarisasi. Kensentrasi Na+intrasel akan meningkat. Hal ini mengganggu pertukaran 3Na+/Ca2+sehingga konsentrasi Ca2+intrasel juga meningkat. Akibat depolarisasi terjadi gangguan esksitabilitsi neuromuskular, akumulasi Cl-di dalam sel dan pembengkakan sel. Peningkatan konsentrasi Ca2+menyebabkan vasokontriksi dan peningkatan pelepasan hormon (misal, gastrin,insulin) serta peningkatan efek homoral (misal, epinefrin).Jika Ca2+membentuk kompleks dengan fosfat, konsentrasi Ca2+akan menurun. Keadaan hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga memobilisasi kalsium fosfat dari tulang (osteomalasia). Biasanya, PTH mampu membuatkonsentrasi fosfat di dalam plasma tetap rendah dengan mengghambat reabssorpsiinya di ginjal. Jadi, meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang , produknya di plasma tidak berlebihan dan konsentrasi Ca2+dapat meningkat. Namun, konsentrasi fosfat di plasma meningkat. Selanjutnya, CaHPO4terpresipitasi dan konsentrasi Ca2+di plasma tetap rendah. oleh karena itu, rangsangan untuk pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam keadaan perangsangan yang terus-menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi dan dalam lingkaran setan, bahkan semakin melepaskan lebih banyak PTH.Karena reseptor PTH, selain terdapat di ginjal dan tulang, juga terdapat banyak di organ lain (sistem saraf, lambung, sel darah dan gonad), di duga bahwa PTH berperan dalam terjadinya berbagai kelainan di organ tersebut. Pada kenyataanya, pengangkatan kelenjar paratiroid secara signifikan akan membuat berbagai gejala gagal ginjal menjadi membaik.(6)I. Gambaran KlinikPada gagal ginjal stadium I, tidak tampak gejala-gejala klinis. Seiring dengan perburukan penyakit, penurunan pembentukain eritroprotein menyebabkan keletihan kronis dan muncul tanda-tanda awal hipoksia jaringan dan gangguankardiovaskular. Dapat timbul poliuria (peningkatan pengeluaran urine) karena ginjal tidak mampu memekatkan urine seiring dengan perburukan penyakit. Pada gagal ginjal stadium akhir, pengeluaran urine turun akibatGFR rendah.(7)Gambaranklinis gagal ginjal meliputi perubahancairan, elektrolit, dankeseimbanganasam-basa; ganmgguanmineral dan tulang; anemia dan gangguan koagulasi; hipertensi dan perubahan dalam fungsi kardiovaskular; gangguanpencernaan;kompliksineurologis,gangguanintegritas kulit,dangangguanimunologi.Uremiayang secara harfiah berarti "urin dalam darah," adalah istilah yang digunakanuntuk menggambarkan manifestasi klinis ESRD.Uremiaberbeda dari azotemia,yang hanya menunjukkanakumulasilimbah nitrogen dalam darah dan dapat terjadi tanpagejala.(8)Karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.Manifestasi kardiovaskuler, pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestiv, dan edema pulmoner (akibat cairan berlebih), dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksikn uremik).Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah (pruritis). Butiran uremik, suatu penumpukan kristal urea di kulit, saat ini jarang terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif pada penyakit ginjal tahap-akhir. Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan mencakup anoreksia, mual, muntah, dan cegukan. Perubahan neuromuskular mencakup perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang.Mekanisme yang pasti untuk setiap manifestasi tersebut belum dapat diidentifikasi. Namun demikian, produk sampah uremik sangat dimungkinkan sebagai penyebabnya. Tanda dan gejala yang sering dijumpai pada gagal ginjal kronis, sebagai berikut :(9)

Kardiovaskuler : Hipertensi Pitting edema (kaki, tangan, sakrum) Edema periorbital Friction rub perikardial Pembesaran vena leherGastrointestinal : Napas berbau amonia Ulserasi dan perdarahan pada mulut Anoreksia, mual dan muntah Konstipasi dan diare Perdarahan pada saluran GI

Integumen : Warna kulit abu-abu mengkilat Kulit kering, bersisik Pruritus Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan rapuhNeurologi : Kelemahan dan keletihan Konfusi Disorientasi Kejang Kelemahan pada tungkai Rasa panas pada telapak kaki Perubahan perilaku

Pulmoner : Krekels Sputum kental dan liat Napas dangkal Pernapasan kussmaulMuskuloskeletal : Kram otot Kekuatan otot hilang Fraktur tulang Foot drop

Reproduktif : Amenore Atrofi testikuler Penurunan libido Impotensi InfertilitasTulang dan sendi : Hiperparatiroidisme Defisiensi vitamin D Gout Pseudogout Kalsiifikasi ekstra tulang.

Adapun gejala-gejala klinik yang lain dari gagal ginjal kronis :1) Hipertensi. Hipertensi sering ditemukan dan dapat diakibatkan oleh meningkatnya produksi renin dan angiotensin, atau akibat kelebihan volume yang disebabkan olleh retensi garam dan air. Keadaan ini dapat mencetuskan gagal jantung dan mempercepat kemerosotan GFR bila tidak dikendalikan dengan baik.2) Kelainan kardiopulmoner. Gagal jantung kongestif dan edema paru-paru terjadi akibat kelebihan kelebihan volume. Aritma jantungdapat terjadi akibat hiperkalemia. Perikarditis uremia mungkin terjadi pada penderita uremia dan juga dapat muncul pada pasien yang sudah mendapat dialisis.3) Kelainan hematologi. Selainn anemia, pasien dengan gagal ginjal memiliki waktu perdarahan yang lebih lama dan kecenderungan untuk berdarah, meskipun waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan hitung trombosit normal. Mukosa gastrointestinal adalah tempat yang paling lazim untuk perdarahan uremia.4) Efek gastrointestinal. Anoreksia, mual, dan muntah-muntah terjadi pada uremia. Perdarahan gastrointestinal sering ditemukan dan dapat diakibatkan oleh bgastritis erosif dan angiodisplasia. Kadar amilase serum dapat meningkat sampai tiga kali kadar normal karena menurunnya bersihan ginjal.5) Osteodistrofi ginjal. Hiperparatiroidisme menyebabkan osteitis fibrosa kistika dengan pola radiologik yang klasik berupa resorpsi tulang subperiostial (yang paling mudah dilihat pada falangs distal dan falangs pertengahan jari kedua dan ketiga), osteomalasia, dan kadang-kadang osteoporosis.6) Efek neuromuskular. Neuropati uremia terutama melibatkan tungkai bawah dapat menyebabkan gejala restless leg, mati rasa, kejang, dan foot drop bila berat. Penurunan status jiwa, hiperrefleksia, klonus, asteriksis, koma, dan kejang mungkin terjadi pada uremia yang telah parah.7) Efek imunologis. Pasien dengan gagal ginjal dapat sering mengalami infeksi bakterial yang berat karena menurunnya fungsi limfosit dan granulosit akibat beredarnya toksin uremia yang tidak dikenal.8) Efek dermatologis. Pruritus sering ditemukan pada pasien dengan gagal ginjal kronis.9) Obat. Banyak obat nefrotoksik dapat memperburuk fungsi ginjal dan harus dihindari (NSAID, aminoglikosida). Dosis obat-obat mungkin terpaksa diatur pada pasien dengan gagal ginjal.Uremia berkepanjangan merupakan hasil akhir semua penyakit ginjal. Adapun manifestasi sisemik utama pada gagal ginjal kronik dan uremia sebagai berikut :(10)Cairan dan Elektrolit :DehidrasiEdemaHiperkalemiaAsidosis metabolicKalsium Fosfat dan Tulang :HiperfosfatemiaHipokalsemiHiperparatiroidisme sekunderOsteodistrofi renal

Kardiopulmonal :HipertensiGagal Jantung kongestivEdema ParuPerikarditis uremikGastrointestinal :Nausea dan vomitusPerdarahanEsofagitis, gastritis, colitis

Neuromuskuler :MiopatiNeuropati periferEnsefalopatiDermatologik :Warna pucatPruritisDermatitis

Hematologik :AnemiaDiatesis perdarahan

J. DiagnosisDiagnosis gagal ginjal kronik biasanya tidak sukar. Langkah-langkah diagnostik adalah anamnesa yang teliti, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan diagnostik khusus, yang ditujukan untuk menentukan tahapan dan penyebab. Pegangan utama yang ringkas untuk mencapai diagnosis dapat dilihat pada tabel di bawah.(9)KeluhanUmumKencingDermatologikSaluran cernaSeksualKardiovaskulerNeuromuskulerRasa lemah.Poliuria/oliguria, nokturia.Gatal.Anoreksia, nausea, muntah, cekutan.Mengurangnya libido, impoten.Edema, nyeri dada, sesak napas.Kejang, twiching, rasa tebal, insomnia, kesukaran konsentrasi, perubahan kepribadian.

GejalaUmumDermatologikKardiovaskulerNeuromaskulerLain-lainGizi kurang, pernafasan kussmaul.Pucat, hiperpigmentasi, petekie, ekskoriasi.Hipertensi, kardiomegali, friksi perikard, edema.Neuropati perifer, mengantuk twitchingBau napas uremik.

Pemeriksaan khususLaboratorium

RadiologikAzotemiaAsidosis metabolikAnemiaHiperurikemiaHiperkalemiaHiperfosfatemiaHipokalsemiaProteinuriaOsteodistrofiGinjal ciut.

Berdasarkan anamnesis dapat ditentukan kecenderungan diagnosis, misalnya bila terdapat riwayat nokturia, poliuria, dan haus, disertai hipertensi, dan riwayat penyakit ginjal, lebih mungkin dipikirkan ke arah gagal ginjal kronik. Tanda-tanda uremia klasik dengan kulit pucat atrofi, dengan bekas garukan, dan leukonikia tidak terjadi seketika dan jarang ditemukan pada gagal ginjal akut. Namun, pada banyak kasus, gambaran ini tidak ditemukan sehingga lebih baik menganggap semua pasien azootemia menderita gagal ginjal akut sampai dapat dibuktikan sebaliknya.(11) Anamnesis : lemas, mual, muntah, sesak napas, pucat, BAK berkurang, dll. Pemeriksaan Fisik : anemis, kulit kering, edema tungkai atau palpebra, tanda bendungan paru. Laboratorium : gangguan fungsi ginjal. Radiograf atau ultrasound akan memperlihatkan ginjal yang kecil dan atrofi. Nilai BUN serum, kreatinin, dan GFR tidak normal. Hematokrit dan hemoglobin turun. pH plasma rendah. Peningkatan kecepatan pernapasan mengisyaratkan kompensasi pernapasan akibat asidosis metabolic.Ultrasonografi ginjaldapat berguna untuk mengidentifikasi penyebab penyakit ginjal. Ginjal yang kecil bilateral dengan peningkatan ekogenisitas ditentukan pada gagal ginjal stadium akhir akibat etiologi apapun. Tetapi, pasien dengan diabetes mellitus dan amiloidosis mempunyai ginjal yang normal atau besar. Ginjal polikistik juga dapat dikenali.Biopsi ginjaldilakukan kalau dicurigai adanya penyakit ginjal yang berkembang cepat atau memiliki potensi dapat diobati. Pada masa akhir perjalanan gagal ginjal, atau bila ginjal yang kecil bilateral ditemukan pada ultrasonografi, kerusakan ginjal biasanya telah demikian berat sehingga biopsi tidak lagi berguna.(8)Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjaldilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih relatif mendekati normal, dimana diagnosis secara nonivasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan.(1)K. PenatalaksanaanPenatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi : Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid ccondition) Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal. Pencegahan dan teerapi terhadap komplikasi Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.Perencanaan tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya, dapat dilihat pada tabel dibawah :(1)Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya

DerajatLFG (ml/mnt/1,73)Rencana Tatalaksana

1 90Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan (progression) fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler.

260-89Menghambat pemburukan (progression) fungsi ginjal.

330-59Evaluasi dan terapi komplikasi.

415-29Persiapan terapi pengganti ginjal

5< 15Terapi penggati ginjal.

Tatalaksana konservatif. Tujuan tatalaksana konservatif adalah memanfaatkan fungsi ginjal yang masih sisa setepat mungkin, menghindarkan faktor-faktor yang memperberat dan mencoba melambatkan progresi gagal ginjal.(9)Gagal ginjal kronis dapat diobati dengan manajemen konservatifinsufisiensiginjaldandenganterapipenggantiginjaldengan dialisis atau transplantasi.Pengobatankonservatif terdiri darilangkah-langkah untuk mencegah atau menghambatpenurunanyangtersisafungsi ginjal dan membantu tubuh dalam mengkompensasikerugian yangada.Tatalaksana konservatif gagal ginjal kronik meliputi diet retriksi asupan kalium, fosfat, natrium, dan air untuk menghindari hiperkalemia, penyakit tulang dan hipervolemia. Hipervolemia ringan dapat menyebabkan hipertensi, dan mengarah ke penyakit vaskuler dan hipertrofi ventrikel kiri. Hipervolemia berat menyebabkan edema paru. Tekanan darah yang tidak dapat dikontrol dengan balans cairan ketat seharusnya diobati dengan inhibitor ACE, bloker reseptor angiotensin, -blocker, atau vasodilatasor. Anemia seharusnya diobati dengan eritropoietin, setelah dipastikan tidak ada perdarahan dari saluran pencernaan atau menstruasi berlebihan serta kadar besi, folat, dan vitamin B12adekuat. Penyakit tulang diobati dengan mengurangi asupan fosfat, mengomsumsi senyawa pengikat fosfat bersama makanan, dan mengomsumsi vitamin D dalam bentuk 1-hidroksi-vitamin D3atau 1,25-dihdroksi vitamin D3. Jika gangguan ginjal kronik bersifat berat, dialisis atau transplantasi ginjal biasanya diperlukan selain tata laksana di atas. Kualitas hidup pasien yang menururn dapat diperbaiki dengan tata laksana komplikasi gagal; ginjal kronik, terutama anemia.(8)Hemodialisis,PeritonealDialisis,dan TransplantasiGinjal.Gagal ginjal mencapai titik ketikaginjaltidak bisa lagimengekskresikan air dan ion pada tingkat yang menjaga keseimbanganzattubuh, juga tidak dapatmengekskresikan limbahproduk secepat mereka diproduksi.Perubahandietdapat meminimalkan masalah ini. Sebagai contoh,menurunkan asupankaliummengurangijumlahkalium untuk dibuang, tetapi perubahan tersebut tidak dapat menghilangkan masalah. Teknikyangdigunakanuntuk melakukanfungsi ekskretoris ginjal adalah hemodialisis dan peritonealdialisis.Istilah"dialisis" umum berartizat terpisah menggunakan membran.Ginjalbuatan adalah suatu alat yang menggunakanproses yang disebut hemodialysis untuk menghilangkan kelebihan zatdari darah.Selama hemodialisis,darah dipompa dari salah satuarteripasienmelalui pipa yang dikelilingi oleh cairankhusus dialisis.Tabung kemudian melakukan darah kembalike pasien dengan cara vena.Pipa umumnyaterbuat dari plastik yang sangat permeabel untuk sebagianzatterlarut tetapi relatif kedap protein dan benar-benarkedap darah sel-karakteristikcukup mirip dengan kapiler.Cairandialisis sama dengankonsentrasi larutan garam dengan konsentrasi ionataulebih rendah dibandingkan dalam plasma normal, dantidakmengandungkreatinin, urea, atau zat lain untuk benar-benar dihapusdari plasma.Pasien dengan gagal ginjal akut reversibel mungkin memerlukanhemodialisis hanyauntukbeberapa hari atau minggu.Pasien dengangagal ginjal kronis ireversibel memerlukan pengobatan untuksisa hidup mereka, bagaimanapun,kecuali mereka menerima ginjaltransplantasi. Pasien tersebut menjalanihemodialisis beberapakali seminggu, sering di rumah.Cara lain untuk menghilangkan zat-zat yang berlebihan dari darahadalahdialisis peritoneal, yang menggunakan lapisanrongga perutpasiensendiri(peritoneum) sebagaimembran dialisis. Fluida diinjeksikan, melalui jarum dimasukkanmelalui dinding perut, kedalam rongga ini dandiperbolehkan untuk tinggal di sana selama berjam-jam, dimana zat terlarutberdifusi ke cairan dari darah seseorang.Cairandialisisinikemudian dihapusdenganmemasukkan kembali jarum dandiganti dengan cairanyang baru. Prosedur ini dapat dilakukanoleh seorang pasien yang secara bersamaanbeberapahari tiapkalimelakukan aktivitas normal.Pengobatan pilihan untuk kebanyakan pasien dengangagal ginjalpermenenadalah transplantasi ginjal.Penolakandari transplantasi ginjal oleh tubuh penerima adalahpotensi masalah dengan transplantasi, tetapi langkah besartelah dibuat dalam mengurangi frekuensi penolakan.HemodialisisPrinsip dasar dari hemodialisis tetaptidak berubah sepanjangtahun, meskipun teknologi barutelah meningkatkan efisiensi dan kecepatan dialysis.Hemodialisis sistem, atau ginjal buatan, terdiri dari tiga bagian:kompartemen darah, sebuah kompartemen cairan dialisis, dan plastik yangmembran yangmemisahkan dua kompartemen. Paramembran semipermeabel plastik ini,memungkinkan semua molekulkecuali sel darah dan protein plasma untuk bergerakbebas dikedua arah-dari darah ke dalam larutan dialisisdan dari larutan dialisis kedalam darah. Arahaliran ditentukan oleh konsentrasi zatterkandung dalam dua solusi. Produk limbah dan kelebihanelektrolit dalam darah biasanya berdifusi kedalamsolusidialisis. Jika ada kebutuhan untuk mengganti atau menambahkan zat,sepertibikarbonat, untuk darah, ini dapat ditambahkan kesolusidialisis.Selama dialisis, darah bergerak dari arteri melaluitubing dan ruang darah dalam mesindialisis dan kemudiankembali ke dalam tubuh melalui pembuluh darah. Akses kesistem vaskulardicapai melalui shunt arteriovenosa eksternal(yaitu, tabung ditanamkan ke arteri dan vena) atau, lebih umum,melalui fistula arteriovenosa internal (yaitu, anastomosisdari vena ke arteri, biasanya di lengan bawah). Heparin adalahdigunakan untuk mencegah pembekuan selama perawatan dialisis, bisadiberikan terus menerus atau sebentar-sebentar.Dialisis peritonealDialisis peritoneal menggunakan prinsip yang samadifusi, osmosis ultrafiltrasi, dan yang berlaku untukhemodialisis. Membran serosa tipis dari peritoneumrongga berfungsi sebagai membran dialisis. Sebuah kateter silastic adalahoperasi ditanamkan di rongga peritoneal bawah umbilikusuntukmenyediakan akses. Kateter terowongan melaluijaringan subkutan dan keluar di sisi perut.Proses dialisis melibatkan menanamkan dialisis sterilsolusi (biasanya 2 L) melalui kateter selamajangka waktu sekitar 10 menit.Pada akhir waktu tinggal, cairan dialisisterkuras keluar dari rongga peritoneum oleh gravitasi menjadi steriltas. Glukosa dalam larutan dialisis rekening untukmenghilangkan air.Larutan dialisis komersial tersedia di 1,5%,2,5%, dankonsentrasi dekstrosa 4,25%. Solusi dengandekstrosa lebih tinggi meningkatkan tingkat osmosis, menyebabkan lebih banyak cairan untukdihapus. Metode yang paling umum adalah kontinu rawat jalanperitoneal dialisis (CAPD), prosedur perawatan diriorang yang mengelola prosedur dialisis danjenislarutan (yaitu, dekstrosa konsentrasi) digunakan di rumah.TransplantasiTingkat keberhasilansangat meningkattelah membuattransplantasi ginjalmenjadi pilihanpengobatanbagibanyak pasiendengan gagal ginjalkronis.Ketersediaanorgan donorterus membatasi jumlahtransplantasiyang dilakukansetiap tahun.Organ donoryangdiperoleh darimayatdan donorhidupterkait (misalnya,orang tua, saudara). Keberhasilantransplantasitergantungterutamapadatingkathistokompatibilitas,organyang memadai pelestarian,danmanjemenimunologi.Terapi Nonfarmakologis : Pengaturan asupan protein : Pasien non dialisis 0,6-075 gram/kgBB ideal/hari sesuai dengan CCT dan toleransi pasien. Pasien hemodialisis 1-1,2 gram/kgBB/hari Pasien peritoneal dialisis 1,3 Kal/kgBB/hari Pengaturan asupan kalori : 35Kal/kgBB ideal/hari Pengaturan asupan lemak : 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh. Pengaturan asupan karbohidrat : 50-60% dari kalori total. Garam (NaCl) : 2-3 gram/hari Kalium : 40-70 mEq/kgBB/hari Fosfor : 5-10mg/kgBB/hari. Pasien HD ;17mg/hari. Kalsium : 1400-1600 mg/hari Besi : 10-18 mg/hari Magnesium : 200-300 mg/hari Asam folat pasien HD :5 mg Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml (invesible water)Pada CAPD air disesuaikan dengan jumlah dialisat yang keluar. Kenaikan berat badan di antara waktu HD evaluasi kreatinin dan kallium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin >35% atau timbul hiperkalemi harus dihentikan. Penghambat kalsium dan diuretik. Pada pasien DM, kontrol gula darah -> hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbAlC untuk DM tipe 1 0,2 di atas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl Kontrol hiperfosfatemi : kalsium karbonat atau kalsium asetat Kontrol osteodistrofi renal : Kalsitriol Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO320-22 mEq/l Koreksi hiperkalemi Kontrol dislipidemia dengan target LDL