1. Jelaskan definisi, patofisiologi dan terapi dari HPV (Henoch Schonlein Purpura)Adalah sindrom klinik yang disebabkam oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik yang ditandai dengan lesi kulit spesifik berupa purpura nontrombositopenik, artritis, nyeri abdomen, atau perdarahan gastrointestinal, dan kadang-kadang nefritis atau hematuria.Patogenesis spesifik HSP tidak diketahui. Peningkatan konsentrasi serum dari sitokin tumor necrosis factor-alfa (TNF alfa), dan interleukin (IL)-6 telah diidentifikasi dalam penyakit yang aktif. Pada sebuah studi, hampir dari setengah pasien mempunyai peningkatan antibodi antistreptolysin O (ASO), mengimplikasikan group A Streptococcus. Penyakit ini dipertimbangkan oleh histopatologi dengan vaskulitis IgA termediasi dari pembuluh darah kecil. Teknik Immunofluorecence menunjukkan deposisi dari IgA dan C3 dalam pembuluh darah kecil dikulit dan glomeruli renal, tetapi peranan aktivasi komplemen tetap kontroversi.Pengobatan adalah suportif dan simtomatis. Prednison dosis 1-2 mg/kgbb/hari secara oral selama 5-7 hari.

2. Jelaskan definisi, patofisiologi dan terapi dari anemia aplastikAdalah gangguan hematopoisis yang ditandai oleh penurunan produksi eritroid, mieloid, dan megakariosit dalam sumsum tulang dengan akibat adanya pansitopenia pada darah tepi, serta tidak dijumpai adanya keganasan sistem hematopoitik ataupun kanker metastatik yang menekan sumsum tulang.PatofisiologiSetidaknya ada tiga mekanisme terjadinya anemia aplastik. Anemia aplastik yang diturunkan (inherited aplastic anemia), terutama anemia Fanconi disebabkan oleh ketidakstabilan DNA. Beberapa bentuk anemia aplastik yang didapatkan (acquired aplastic anemia) disebabkan kerusakan langsung stem sel oleh agen toksik, misalnya radiasi. Patogenesis dari kebanyakan anemia aplastik yang didapatkan melibatkan reaksi autoimun terhadap stem sel.Anemia Fanconi barangkali merupakan bentuk inherited anemia aplastik yang paling sering karena bentuk inherited yang lain merupakan penyakit yang langka. Kromosom pada penderita anemia Fanconi sensitif (mudah sekali) mengalami perubahan DNA akibat obat-obat tertentu. Sebagai akibatnya, pasien dengan anemia Fanconi memiliki resiko tinggi terjadi aplasia, myelodysplastic sindrom (MDS) dan akut myelogenous leukemia (AML). Kerusakan DNA juga mengaktifkan suatu kompleks yang terdiri dari protein Fanconi A, C, G dan F. Hal ini menyebabkan perubahan pada protein FANCD2. Protein ini dapat berinteraksi, contohnya dengan gen BRCA1 (gen yang terkait dengan kanker payudara). Mekanisme bagaimana berkembangnya anemia Fanconi menjadi anemia aplastik dari sensitifitas mutagen dan kerusakan DNA masih belum diketahui dengan pasti.Kerusakan oleh agen toksik secara langsung terhadap stem sel dapat disebabkan oleh paparan radiasi, kemoterapi sitotoksik atau benzene. Agen-agen ini dapat menyebabkan rantai DNA putus sehingga menyebabkan inhibisi sintesis DNA dan RNA.Kehancuran hematopoiesis stem sel yang dimediasi sistem imun mungkin merupakan mekanisme utama patofisiologi anemia aplastik. Walaupun mekanismenya belum diketahui benar, tampaknya T limfosit sitotoksik berperan dalam menghambat proliferasi stem sel dan mencetuskan kematian stem sel. Pembunuhan langsung terhadap stem sel telah dihipotesa terjadi melalui interaksi antara Fas ligand yang terekspresi pada sel T dan Fas (CD95) yang ada pada stem sel, yang kemudian terjadi perangsangan kematian sel terprogram (apoptosis).TerapiUmumMencegah perdarahan dengan cara menghindari traumaMencegah infeksi dengan menghindari kontakMakanan gizi seimbangKhususAndrogenUntuk anemia aplastik ringanOksimetalon (dihidrotestosteron) 2- 6,5 mg/kgbb/hari atau metandrostenolon 0,25-0,5 mg/kgbb/hariKortikosteroidPrednison 1 mg/kgbb/hari, bila sudah mendapat androgen 4 bulanMetil prednisolon 20 mg/kgbb/hari selama 5 hari, untuk anemia aplastik beratAntithymocyte globulin (ATG)15mg/kgbb/hari diberikan dengan continous infusion dalam 12 jam selama 10 hariSiklosporin A8mg/kgbb/hari peroral selama 14 hari selanjutnya 15mg/kgbb/hari selama 14 hariTranfusi darah Packed red cell (PRC) 10-15mL/kgbb untuk mengatasi anemiaFresh whole blood (FWB) 10-15mL/kgbb bila anemia disebabkan oleh perdarahan hebatAmpisilin dan gentamisinUntuk mengatasi infeksiAmpisilin 100mg/kgbb/hari dan gentamisin 5mg/kgbb/hari kurang lebih 3 hari

3. Jelaskan definisi, patofisiologi, dan terapi dari leukemiaMerupakan penyakit keganasan sel darah yang berasal dai sumsum tulang, ditandai oleh proliferasi sel-sel darah putih, dengan manifestasi adanya sel-sel abnormal dalam darah tepi.PatofisiologiPopulasi sel-sel leukemik ALL dan banyak AML mungkin diakibatkan proliferasi klonal dengan pembelahan berturut-turut dari sel blast tunggal yang abnormal. Sel-sel ini gagal berdiferensiasi normal tetapi sanggup membelah lebih lanjut. Penimbunannya mengakibatkan pertukaran sel prekusor hemopoietik normal pada sumsum tulang, dan akhirnya mengakibatkan kegagalan sumsum tulang. Blokade maturitas pada AML menyebabkan terhentinya diferensiasi sel-sel mieloid pada sel muda (blast ) dengan akibat terjadi akumulasi blast di sumsum tulang. Akumulasi blast di sumsum tulang akan mengakibatkan gangguan hematopoiesis normal dan pada gilirannya akan mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai dengan adanya sitopenia (anemia, leukopenia, dan trombositopenia). Selain itu, infiltrasi sel-sel blast akan menyebabkan tanda/gejala yang bervariasi tergantung organ yang diinfiltrasi.TerapiKemoterapi atau terapi obat sitotoksikTujuannya untuk mengurangi populasi sel leukemik yang tersembunyi dan memulihkan sumsum tulangTranspalantasi sumsum tulangUntuk memulihkan sistem hemopoietikInduksi remisiPrednisoneIntensifikasi atau konsodilasiMielosupresiProfilaksis SSPKombinasi kemoterapi intratekal, radiasi cranial, dan pemberian obat sistemikPemeliharaan jangka panjang6-merkaptopurintipa hari dan metotreksat seminggu sekali selama 2 tahun

4. Jelaskan pengertian dan terapi dari tumor lisis syndromeMerupakan beberapa kelainan metaboik antara lain, hiperurisemia, hiperfosfatemia, azotemia dan hipokalsemia dalam jumlah melampaui batas kapasitas ekskresi ginjal sebagai akibat lisisnya sel tumor baik sebelum maupun sesudah pemberian kemoterapi. Terjadi pada penderita leukemia limfoblastik.TerapiTujuan pengelolaan sindrom lisis tumor adalah mencegah gagal ginjal dan ke tidak seimbangan. Dengan hidrasi yang adekuat melalui cairan intravena D5 NS 3 liter/m2 luas permukaan tubuh perhari akan memperbaiki gangguan elektrolit, meningkatkan volume intravaskuler, meningkatkan aliran darah ke ginjal, meningkatkan GFR dan volume urine dan mengurangi kemungkinan dialisis. Elektrolit yang berat, untuk itu biasanya dilakukan dengan meningkatkan produksi urine, menurunkan konsentrasi asam urat, dan meningkatkan kelarutan asam urat dalam urine.HidrasiHidrasi intravena dilakukan 24-48 jam sebelum kemoterapi dan dilanjutkan sampai 48-72 jam sesudahnya akan menurunkan kecepatan pengendapan urat di ginjal dan meningkatkan klirens ura. Hidrasi dilakukan dengan cairan D5 NS 2-4 kali kebutuhan rumatan, dengan demikian GFR dan produksi urine akan meningkat. Produksi urine dipertahankan tidak kurang dari 3 ml/kg/jam untuk anak < 9 tahun atau 90-100 ml/m2 luas permukaan tubuh/jam untuk anak yang lebih tua dengan BJ urine tidak lebih dari 1,010. Kalium dan kalsium harus dihindari dalam cairan intravena. Diuretik bisa diberikan pada pasien dengan produksi urine yang tidak adekuat. Jika produksi urine 60 ml/m2/jam, manitol dapat diberikan dengan dosis 0,5 mg/kbBB selama 15 menit kemudian diikuti dengan pemberian furosemid 1-2 mg/kg berat badan. Penggunaan diuretik, khususnya furosemid bisa dipertimbangkan pada penderita yang sudah terhidrasi dengan baik tapi produksi urine belum adekuat, pada penderita normovolemik dengan hiperkalemia, dan pada penderita yang terbukti mengalami overload cairan.Alkalinisasi UrinePenggunaan natrium bikarbonat isotonis secara intravena untuk mendorong diuresis alkali mempunyai efek meningkatkan kelarutan asam urat dan mengurangi pengendapan asam urat intratubuler. Penambahan natrium bikarbonat 40-80 mEq/liter, 100-125 mEq/m2 atau 75-100 mEq/liter cairan hidrasi akan membuat pH urine berkisar antara 7,0-7,5 dan BJ urine tidak lebih dari 1,010 sehingga eksresi asam urat menjadi lebih efisien. Pengobatan HiperurisemiaBeri alopurinol dosis 10 mg/kk bb/hari

5. Gambaran normal darah tepi seri trombosit, eritrosit dan leukemia.Seri eritrositKelaianan ukuran / anisositosis: mikrosit, normosit, makrosid, megalosit, Kelainan bentuk sel / poikilositosis : normosit, ovalosit, sel target, tear drop sel, stomatosisKelainan warna : hiperkrom, normokrom, hipokromSeri trombositJumlah : normal, trombositosis, trombositopeniBentuk : normal, giant plateletSeri LeukositJumlah : normal, leukositosis, leukopeniaBentuk : netrofilia, eosinofilia, basofilia, limfosit, monosit

6. Gambaran morfologi darah tepi pada anemia aplastikTrias anemia: leukopenia, trombositopenia (pansitopenia)

7. Gambaran morfologi darah tepi pada leukemiaTingkatan diferensiasi granulosit, mulai dari promielosit (bahkan mieloblas), meta mielosit, mielosit, sampai granulosit.

8. Gambaran morfologi darah tepi pada ITPTrombositopenia

9. Patofisiologi pembentukan pembentukan trombositProses pembentukan trombosit terjadi di sumsum tulang. yang dimulai dari pluripotent stem cell yang berdiferensiasi menjadi colony forming granulocyte, erythroid, monocyte, megakariocyte, (CFU-GEMM) dengan bantuan trombopoetin. CFU-GEMM berdiferensiasi lagi menjadi CFU-MEG yang dipengaruhi oleh IL-3, IL-6, IL-11, GCPS, dan thrombopoetin. Kemudian CFU-MEG berkembang menjadi megakarioblast dibantu oleh TPO, EPO, IL-3, IL-6 , dan IL-11. Selanjutnya megakarioblast berkembang menjadi megakariosit. Sitoplasma megakariosit terfragmentasi, dan terbentuklah trombosit

10. Cara membuat preparat morfologi darah tepiAlat : obyek glass, pipet, pengaduk, bak pewarnaan, bak pengeringan, timer, methanol, giemsaBahan : darah kapilerCara membuat: 1. ambil obyek glass yang bersih, letakkan 1 tetes darah di sisi kanan2. sentuh tetesan darah dengan spreader, darah akan melebar sepanjang spreader3. dorong spreader ke arah kiri dengan sudut 45 derajat, keringkan4. setelah kering, genangi dengan methanol 90% selama 2-3 menit.5. lalu digenangi dengan giemsa selama 15 menit6. cuci dengan air yang mengalir7. Keringkan di udara8. setelah kering diolesi lacquer

11. Cara memeriksa menghitung eritrositAlat : pipiet eritrosit, kamar hitung (improved Neubaueur), mikroskop, counter tally, reagen larutan hayem.Cara : 1. Hisap darah EDTA dengan pipet eritrosit, sampai tanda 0,52. Hisap larutan hayem sampai tanda 1013. kocok darah dan larutan 2-3 menit4. masukkan 3-4 tetes kedalam kamar hitung5. hitung eritrosit dengan mikrskop 6. hasil x 10.000

12. Cara memeriksa menghitung leukositAlat : pipiet leukosit, kamar hitung (improved Neubaueur), mikroskop, counter tally, reagen larutan Turk.Cara :

1. Hisap darah EDTA dengan pipet eritrosit, sampai tanda 0,52. Hisap larutan Turk sampai tanda 113. kocok darah dan larutan 2-3 menit4. masukkan 3-4 tetes kedalam kamar hitung5. hitung leukosit dengan mikrskop6. hasil x 50

13. Cara memeriksa menghitung trombositAlat : pipiet eritrosit, kamar hitung (improved Neubaueur), mikroskop, counter tally, reagen larutan Rees Ecker.Cara : 1. Hisap darah EDTA dengan pipet eritrosit, sampai tanda 0,52. Hisap larutan hayem sampai tanda 1013. kocok darah dan larutan 2-3 menit4. masukkan 3-4 tetes kedalam kamar hitung5. hitung eritrosit dengan mikrskop6. hasil x 500

14. Pembagian anemia menurut WHOBerdasarkan usiaUsiaHemoglobin (g/dL)

6 bulan - 5 tahun11

5 tahun 14 tahun12

Derajat anemia menurut whoDerajatHemoglobin (g/dL)

Derajat 0 (nilai normal)11

Derajat 1 (ringan)9,5-10,9

Derajat 2 (sedang)8,0-9,4

Derajat 3 (berat)6,5-7,9

Derajat 4 (menagancam jiwa)6,5

15. Hitung jenis leukosit beserta nilai normalnyaAlat : mikroskop, obyek glass, lancet steril, timer, rak pewarnaan, rak pengering, minyak emersi, kaca penggeser, reagen larutan wrightCara : 1. Buat hapusan darah tepi2. warnai larutan dengan larutan wright selama 2 menit3. Tetesi dengan larutan buffer sama banyak 4. Siram dengan aquadest5. Keringkan dan baca di mikroskopNilai normal :Eosinofil : 1-3%Basofil : 0-1%Batang : 2-6%Segmen : 50-70%Limfosit : 20-40%Monosit : 2-8%

16. Fungsi pemeriksaan jenis leukositUntuk mengetahui jumlah tiap-tiap jenis leukosit dalam darah.

17. Apa maksud dari pergeseran ke kiri dan kananHitung jenis menunjukkan shift to the right yang menunjukkan adanya infeksi kronik, sekiranya hitung jenis menunjukkan shift to the left, ini bermaksud adanya infeksi akut.

18. Algoritma koagulasi jalur intrinsik dan ekstrinsik

19. Jelaskan pengertian dexamethasonGolongan Glukokortikoid sintetikDosisUntuk pengobatan alergi : 0,024-0,34mg/kgbb/hari per oral atau 0,06-0,3 mg/kgbb/hariKontra IndikasiInfeksi jamur sistemikIndikasiReaksi alergi : asma bronkial, dermatitis atopik, alergi obat, rinitis alergiGangguan kolagen : reumatik, karditis akut, lupus eritematosus sistemikGangguam hematologik : Trombositopenia, eritroblastopeniaGangguan neoplastik : leukemia, limfomaGangguan gastrointestinal :kolitis, enteritis Cara kerjaMenekan proses peradangan akut

20. Apa pengertian dari adjuvanBahan yang meningkatkan efektivitas per bagian virus atau bekteri yang terdapat di dalam vaksinasi. Zat yang dapat meningkatkan imunogenitas vaksin21. Apa hepatitis A dijadikan imunisasi wajib?kenapa?Tidak karena penyakit hepatitis A merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri.

22. Apa pengertian boosterVaksinasi penguat

23. Apa kepanjangan dari BCG dan sebutkan isinya?Bacille Calmette GuerinIsinya bakteri hidup yang dilemahkanKandungannya asparagine, asam sitrat, laktosa, glycerin, iron ammonium citrate, magnesium sulfat, potassium fosfat.

24. Apa itu vaksin rotavirusNama dagang rotarixHarga 300.000-400.000 rupiahKapan deiberikan 2 kali, dosis pertama usia 6-14 minggu, pemberianke 2 dengan jarak interval minimal 4 minggu., Indikasi untuk mencegah diare yang disebabkan oleh rotavirusKI obstruksi saluran pencernaan, menderita severe combined immununodeficiency disesae (SCID)

25. Cara kerja imunitas seluler dan humoral

26. Apa arti cepuk dalam bahasa sundaTempat pensil