1

BAB 2

TINJAUAN TEORI KETO ASIDOSIS DIABETIK

2.1 Definisi Keto Asidosis Diabetik

Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari

diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa >

250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau ketourinia.

(Urden Linda, 2008).

Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I,

disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat

kekurangan atau defisiensi insulin, dikarakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis,

dan keton akibat kurangnya insulin (Stillwell, 1992).

Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan

metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia

merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan

pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami

dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

2.2 Etiologi Keto Asidosis Diabetik

Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya

jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.

2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis,

iskemia usus dan apendisitis. Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi

insulin. Sebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan

2

hormon – hormon ”stres” yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan

hormon pertumbuhan. Hormon – hormon ini akan menigkatakan produksi

glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta

lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan

dalam keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut

menjadi ketoasidosis diabetik.

3. Terdapat pada orang yang menderita diabetes oleh adanya stresor yang

meningkatkan kebutuhan akan insulin, ini dapat terjadi jika diabetes tidak

terkontrol karena ketidakmampuan untuk menjalani terapi yang telah ditentukan.

2.3 Tanda dan Gejala Keto Asidosis Diabetik

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.

Poliuria, polidipsi, dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa

hari menjelang KAD, dan sering disertai  mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut

sering disalah  artikan sebagai ‘akut abdomen’. Asidosis metabolik diduga menjadi

penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan hilang dengan sendirinya

setelah asidosisnya teratasi.

Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan  koma (10%) kasus,

penglihatan kabur, lemah, sakit kepala, kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl),

terdapat keton di urin, dehidrasi dan syok hipovolemik  (kulit/mukosa kering dan

penurunan turgor, hipotensi dan takikardi) . Bisa terjadi ileus sekunder akibat

hilangnya K+ karena diuresis osmotic. Tanda lain adalah napas cepat (kusmaul) yang

merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau  aseton

pada nafasnya.

2.4 Patofisiologi Keto Asidosis Diabetik

KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan peningkatan

konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis merupakan akibat dari

3

kekurangan atau inefektifitas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan

hormon kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon).

Kedua hal tersebut mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan

meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi akibat

peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal (glukoneogenesis dan glikogenolisis)

dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan perifer.

Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat

nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal) dan

dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat

karboksilase/PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan piruvat karboksilase). Peningkatan

produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis utama yang bertanggung jawab

terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan KAD. Selanjutnya, keadaan

hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik yang akan

4

mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular filtration rate. Keadaan yang

terakhir akan memperburuk hiperglikemia.

Mekanisme yang mendasari peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama

ini. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator

menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitif pada jaringan lemak. Peningkatan

aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free

fatty acid/FFA). Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk

glukoneogenesis pada hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang

berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid. Pada hepar, asam

lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang prosesnya distimulasi terutama

oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi glukagon menurunkan kadar malonyl

coenzyme A (Co A) dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A

melalui inhibisi acetyl Co A carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada sintesis

asam lemak bebas. Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl- transferase I

(CPT I), enzim untuk transesteriÞ kasi dari fatty acyl Co A menjadi fatty acyl

camitine, yang mengakibatkan oksidasi asam lemak menjadi benda keton. CPT I

diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat dimana asam

lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty acyl Co A dan CPT I pada KAD

mengakibatkan peningkatan ketongenesis.

5

2.5 Penatalaksanaan Keto Asidosis Diabetik

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan

ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.

Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU.

Tujuan penatalaksanaan :

1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi)

2. Menghentikan ketogenesis (insulin)

3. Koreksi gangguan elektrolit

6

4. Mencegah komplikasi

5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :

1. Penilaian Klinik Awal

a. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda

asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat

dehidrasi.

b. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran

lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa

gas darah.

Resusitasi:

1) Pertahankan jalan napas

2) Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker

3) Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB

bolus

4) Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik

tube untuk menghindari aspirasi lambung

5) Observasi Klinik.

2. Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :

a. Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam

b. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam

c. Pengukuran balans cairan setiap jam

7

d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam

e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri

f. EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda

hipo/hiperkalemia

g. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

3. Rehidrasi

Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat

meningkatkan resiko terjadinya edema serebri.

Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:

a. Tentukan derajat dehidrasi penderita

b. Gunakan cairan normal salin 0,9%

c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia

(corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam

d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama

e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

4. Penggantian Natrium

a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit

b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam

c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi

hiperglikemia yang terjadi

8

d. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6

mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas

100 mg/dL

e. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam

f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan

koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi

g. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan

risiko edema serebri.

5. Penggantian Kalium

Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh

walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat

akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi

Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis

teratasi.

a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian

cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5

mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan

b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus

ditunda.

6. Penggantian Bikarbonat

Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.

a. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan:

1) Terjadinya asidosis cerebral.

2) Hipokalemia.

9

3) Excessive osmolar load.

4) Hipoksia jaringan.

5) Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH <

7 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan

rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent.

6) Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan

pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit

basa x KgBB). Cukup diberikan ¼ dari kebutuhan.

7. Pemberian Insulin

a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan

resusitasi.

b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).

c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula

darah walaupun insulin belum diberikan.

d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg

BB/jam pada anak < 2 tahun.

e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan

pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat

dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah

dari cairan rumatan/hidrasi.

f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-

100 mg/dL/jam.

g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan

D5 ½ Salin.

10

h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).

i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan

dengan D10 ½ Salin.

j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.

k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg

BB/jam.

l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan

untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.

m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian

ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab

kegagalan respon pemberian insulin.

n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara

intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan

menghambat absorpsi insulin.

8. Tatalaksana edema serebri

Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema

serebri dibuat, meliputi:

a. Kurangi kecepatan infus.

b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit

(keterlambatan pemberian akan kurang efektif).

c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada

respon.

d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.

e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

11

9. Fase Pemulihan

Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan

untuk: 1) Memulai diet per-oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi

subkutan.

a. Memulai diet per-oral.

1) Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik

(KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar

dan tidak mual/muntah.

2) Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x

sampai 30 menit sesudah snack berakhir.

3) Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan

utama.

4) Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi

2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.

b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

1) Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik,

metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.

2) Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama

dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin

subkutan diberikan.

3) Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis

individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang

12

dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis

basal sebelumnya.

c. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum

makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack

menjelang tidur.

13

14

2.6 Asuhan Keperawatan Keto Asidosis Diabetik

A. Pengkajian

Pengkajian primer

1. Airway

Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas

Letargi/disorientasi, penurunan kekuatan otot, syok hipovolemik, sianosis

2. Breathing

Frekuensi pernapasan meningkat, merasa kekurangan oksigen, sakit kepala,

penglihatan kabur,

3. Sirculation

Gejala : Mungkin adanya riwayat hipertensi, IM akut Klaudikasi, kebas dan

kesemutan pada ekstremitas Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,

4. Takikardia

Tanda :  Perubahan tekanan darah postural, hipertensi,sesak . Nadi yang

menurun/tidak ada, Disritmia Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas,

kering, dan kemerahan, bola mata cekung

5. Disability

Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan Kram otot, tonus otot menurun, gangguan

istirahat/tidur, takipnea, Wajah meringis dengan palpitasi, Frekuensi pernapasan

meningkat .

Pengkajian sekuder

(Menurut pengumpulan data base oleh Doengoes)

1)Aktivitas / Istirahat

Look : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan Kram otot, tonus otot menurun,

gangguan istirahat/tidur

15

Listen :  Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas

Letargi/disorientasi, koma , Penurunan kekuatan otot

2)Sirkulasi

Look : kesemutan pada ekstremitas Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,

kemerahan, bola mata cekung.

Listen : Takikardia, Nadi yang menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi

vena jugularis.

Feel : Kulit panas, kering.

3)Integritas/ Ego

Look : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan

dengan kondisi, Ansietas.

Feel : peka rangsang

4)Eliminasi

Look : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, kesulitan berkemih

(infeksi), ISSK baru/berulang, Urine encer,

Listen : Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare), Bising usus lemah

dan menurun, hiperaktif (diare), Abdomen keras, adanya asites.

Feel : Rasa nyeri/terbakar, Nyeri tekan abdomen.

5)Nutrisi/Cairan

Look : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, peningkattan masukan

glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu,

penggunaan diuretik (Thiazid), Kulit kering/bersisik, turgor jelek, muntah,

Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula

darah)

Listen : Kekakuan/distensi abdomen

Feel : Haus, bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton).

6)Neurosensori

Look :   Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).

Listen :  Refleks tendon dalam menurun (koma)

16

Feel : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,

parestesia, Gangguan penglihatan

7)Nyeri/kenyamanan

Look : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

Listen : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

8)Pernapasan

Look : batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi pernapasan meningkat

Listen : frekuensi pernapasan meningkat

Feel : Merasa kekurangan oksigen

9)Keamanan

Look :   Kulit kering, gatal, ulkus kulit, Kulit rusak, lesi/ulserasi

Listen :  diaforesis,

Feel : Demam, Menurunnya kekuatan, umum/rentang erak, Parestesia/paralisis

otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup

tajam)

10) Penyuluhan/pembelajaran

Look : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan

yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan

fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak

memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.

11) Rencana pemulangan

Look : Mungkin memrlukan bantuan dalam pengatuan diet, pengobatan,

perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

B. Diagnosa Prioritas

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan

intake akibat mual, kacau mental.

17

2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.

3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan

respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.

4. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai

dengan poliuri.

C. Intervensi

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan

intake akibat mual.

a. Tujuan

1)      TTV dalam batas normal.

2)      Pulse perifer dapat teraba.

3)      Turgor kulit dan capillary refill baik.

4)      Keseimbangan urin output.

5)      Kadar elektrolit normal

b. Intervensi

1) Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih

berlebihan.

2) Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatic.

3) Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton.

4) Observasi kualitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis.

18

2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.

a. Tujuan

1)      Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat.

2)      Menunjukkan tingkat energi biasanya.

3)      Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai

rentang normal.

b. Intervensi

1) Kaji  Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.

2) Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan

dengan makanan yang dihabiskan.

3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut

kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna,

pertahankan puasa sesuai indikasi.

4) Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan

pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi.

3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan

respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.

a. Tujuan

1)      Pertahanan pola nafas efektif.

2)      Tampak rilex.

3)      Frekuensi nafas normal.

b. Intervensi

1) Kaji pola nafas tiap hari.

2) Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul.

19

3) Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton.

4) Pastikan jalan nafas tidak tersumbat.

4. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai

dengan poliuri. 

a. Tujuan

1)      TTV dalam batas normal.

2)      Pulse perifer dapat teraba.

3)      Turgor kulit dan capillary refill baik.

4)      Keseimbangan urin output.

5)      Kadar elektrolit normal

b. Intervensi

1. Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah, diare.

2. Pantau tanda vital.

3. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrana

mukosa.

20

BAB 3

TINJAUAN TEORI

3.1 Pengertian Koma

Hiperglikemia, hiperosmoler, koma non ketotik (HHNK) adalah komplikasi

metabolik akut diabetes, biasanya pada penderita diabetes mellitus (DM) tipe 2 yang

lebih tua. Pada kondisi ini, terjadi hiperglikemia berat (kadar glukosa serum > 600

mg/dL) yang tanpa disertai ketosis. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas,

diuresis osmotik, dan dehidrasi berat. Psien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal

bila tidak segera ditanganin (Price, 2006).

3.2 Etiologi Koma

a. Insufisiensi insulin

a. DM, pankreatitis, pankreatektomi

b. Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)

b. Increase exogenous glukose

a. Hiperalimentation (tpn)

b. High kalori enteral feeding

c. Increase endogenous glukosa

a. Acute stress (ami, infeksi)

b. Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)

d. Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.

21

e. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan gangguan

kardiovaskular.

f. Pembedahan/operasi.

g. Pemberian cairan hipertonik.

h. Luka bakar.

Faktor risiko:

1. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)

2. Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2)

3. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)

4. Riwayat keluarga DM

5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram

6. Riwayat DM pada kehamilan

7. Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)

8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah

Puasa Terganggu)

2.3 Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala umum KHNK adalah haus, kulit terasa hangat dan kering, mual

dan muntah, nafsu makan menurun (penurunan berat badan), nyeri abdomen, pusing,

pandangan kabur, banyak kencing, mudah lelah, polidipsi, poliuria, penurunan

kesadaran.

Gejala-gejala meliputi :

1.  Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.

2.  Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul.

22

3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.

4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi).

5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.

6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal.

7. Hipernatremia.

8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat.

9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi, kejang

setempat).

10. Kerusakan fungsi ginjal.

11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.

12. Kadar CO2 normal.

13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L.

14. Kalium serum biasanya normal.

15. Tidak ada ketonemia.

16. Asidosis ringan.

23

2.4 Patofisiologi

Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan

hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan

hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di

plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat

24

meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan

hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam

intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak

merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan.

Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul

glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ).

Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti

hilangnya potasium, sodium dan phospat.

Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen

sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat

menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg%

sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan

mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang

menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut

glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine

yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan

merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga

pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun

mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar

hiperglikemik.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa

ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan

protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam

tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang

disebut poliphagia.

Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan

hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. 

Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung

menjadi koma.

25

Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat

mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.

2.5 Penatalaksanaan Medis Koma

Pengobatan

1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan

NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur 1000

ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai

membaik, baru diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam.

Pemberian cairan isotonil harus mendapatkan pertimbangan untuk pasien

dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia.

Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250 mg

%.

2. Insulin

Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar hiperglikemik

non ketotik sensitif terhadap insulin dan diketahui pula bahwa pengobatan

dengan insulin dosis rendah pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat.

Karena itu pelaksanaan pengobatan dapat menggunakan skema mirip

proprotokol ketoasidosis diabetik

3. Kalium

26

Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat tanda fungsi ginjal

membaik, perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan

4. Hindari infeksi sekunder

Hati-hati dengan suntikan, permasalahan infus set, kateter

5. Identifikasi dan Mengatasi Faktor Penyebab

Walaupun tidak direkomendasikan untuk memberikan antibiotik kepada

semua pasien yang dicurigai mengalami infeksi, namun terapi antibiotik

dianjurkan sambil menunggu kultur pada pasien usia lanjut dan pada pasien

hipotensi. Berdasarkan penelitian terkini, peningkatan konsentrasi C-reactive

protein dan interleukin-6 merupakan indikator awal sepsis pada pasien dengan

HHNK (Soewondo, 2009).

Penatalaksaan yang tepat bagi pasien (KHHNK) yaitu secara

medikamentosa. Selain itu dapat juga dengan dilakukan pencegahan penyakit

Diabetes Melitus yang biasanya merupakan penyebab awal KHHNK,

meliputi(Yunir, 2009) :

a) Terapi gizi

Prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada

status gizi diabetesi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan

individual.

b) Latihan jasmani

Latihan jasmani pada diabetesi akan menimbulkan perubahan metabolik, yang

dipengaruhi selain oleh lama, berat latihan, dan tingkat kebugaran, juga oleh

kada insulin plasma, kadar glukosa darah, kadar benda keton dan imbangan

cairan tubuh

Pencegahan

Hal yang harus diperhatikan dalam pencegahan adalah perlunya penyuluhan

mengenai pentingnya pemantauan konsentrasi glukosa darah dan compliance

27

yang tinggi terhadap pengobatan yang diberikan. Hal lain yang juga perlu

diperhatikan adalah adanya akses terhadap persediaan air. Jika pasien tinggal

sendiri, teman atau anggota keluarga terdekat sebaiknya secara rutin menengok

pasien untuk memperhatikan adanya perubahan status mental dan kemudian

menghubungi dokter jika hal tersebut ditemui (Soewondo, 2009).

Pada tempat perawatan, petugas yang terlibat dalam perawatan harus

diberikan edukasi yang memadai mengenai tanda dan gejala HHNK dan juga

edukasi mengenai pentingnya asupan cairan yang memadai dan pemantauan yang

ketat (Soewondo, 2009).

Kemudian diet yang baik merupakan salah satu pencegahan dari HHNK.

Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam

hal karbohidrat, protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai

berikut:

a. Karbohidrat : 60-70%

b. Protein : 10-15%

c. Lemak : 20-25%

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut

dan kegiatan fisik, yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan

mempertahankan berat badan ideal. Penurunan berat badan telah dibuktikan

dapat mengurangi resistensim insulin dan memperbaiki respons sel-sel β terhadap

stimulus glukosa. Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5%

berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0,6% (HbA1c adalah salah

satu parameter status DM), dan setiap kilogram penurunan berat badan

dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup. Selain jumlah

kalori, pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya diperhatikan. Masukan

kolesterol tetap diperlukan, namun jangan melebihi 300 mg per hari. Sumber

lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati, yang mengandung lebih

banyak asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh. Sebagai sumber

protein sebaiknya diperoleh dari ikan, ayam (terutama daging dada), tahu dan

28

tempe, karena tidak banyak mengandung lemak. Masukan serat sangat penting

bagi penderita diabetes, diusahakan paling tidak 25 g per hari. Disamping akan

menolong menghambat penyerapan lemak, makanan berserat yang tidak dapat

dicerna oleh tubuh juga dapatmembantu mengatasi rasa lapar yang kerap

dirasakan penderita DM tanparisiko masukan kalori yang berlebih. Disamping itu

makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan

vitamin dan mineral (American Diabetes Association, 2004).

Selain diet, dengan berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan

menjaga kadar gula darah tetap normal. Saat ini ada dokter olah raga yang dapat

dimintakan nasihatnya untuk mengatur jenis dan porsi olah raga yang sesuai

untuk penderita diabetes. Prinsipnya, tidak perlu olah raga berat, olah raga ringan

asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan

(American Diabetes Association, 2004).

Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE (Continuous,

Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance Training). Sedapat

mungkinmencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-

umur),disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penderita. Beberapa contoh

olahraga yang disarankan, antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda,

berenang,dan lain sebagainya. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan

selama total30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan

diakhiripendinginan antara 5-10 menit. Olah raga akan memperbanyak jumlah

danmeningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga

meningkatkanpenggunaan glukosa (American Diabetes Association, 2004).

2.6 Asuhan Keperawatan Koma

I. Pengkajian

1. Primary Survey

29

a. Airway

Pada pasien dgn KAD jarang diketemukan sumbatan pada jalan napas, kecuali dlm keadann koma / tak sadar yg menyebabkan lidah klien bisa menyumbat saluran napas.

b. Breathing

Tachypnea hingga pernapasan kussmaul.

c. Circulation

Tekan darah rendah ortostatik & tachycardia. Akral teraba dingin & klien mengalami poliuri.

d. Disability

Respon neurologis klien dlm rentang sadar hingga koma, tergantung pada keparahan / tataran asidosis yg dialami klien. GCS klien disesuaikan keadann klien saat dibawa ke RS.

2. Secondary survey

Pemeriksaan fisik

a. Keto Asidosis Diabetik

1) Nafas bau aseton (bau manis seperti buah) pada KAD

2) Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dlm)

3) Kesadaran bisa CM, letargi / koma

4) Nyeri perut

5) Tampak lemah

6) Kulit kering, tapi berkeringat

7) Abdomen : tender, menurunnya bising usus, kaku, tak adanya bising usus, tenderness rebound (DKA berat).

8) Muskuloskeletal : kelemahan, menurunnya refleks tendon dlm (Krisanty, dkk.,2009).

b. Hyperosmolar Nonketotic Coma (HONK)

30

1) Neurologi (stupor, lemah, disorientasi, kejang, reflek normal,menurun / tak ada)

2) Pulmonary (tachypnae, dyspnae, nafas tak bau acetone, tak ada nafas kusmaul)

3) Cardiovaskular (tachicardia, capilary refill > 3 detik)

4) Renal (poliuria, tahap awal), oliguria (tahap lanjut), nocturia, inkontinensia

5) Integumentary : membran mukosa & kulit kering, turgor kulit tak elastis

3. Tersier Survey

a) Riwayat Keperawatan

Persepsi-managemen kesehatan

Riwayat DM tipe II

Riwayat keluarga DM

Gejala timbul beberapa hari, minggu.

b) Nutrisi – metabolik

Rasa haus meningkat, polidipsi atau tidak ada rasa haus.

Anorexia

Berat badan turun.

c) Eliminasi

Poliuria, nocturia.

Diarhe atau konstipasi.

d) Aktivitas – exercise

lelah, lemah.

Kognitif

Kepala pusing, hipotensi orthostatik.

31

Penglihatan kabur.

Gangguan sensorik.

e) Pemeriksaan Diagnostik

Serum glukosa: 800-3000 mg/dl.

Gas darah arteri: biasanya normal.

Elektrolit biasanya rendah karena diuresis.

BUN dan creatinin serum meningkat karena dehidrasi atau ada gangguan renal.

Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg.

pH > 7,3.

Bikarbonat serum> 15 mEq/L.

Sel darah putih meningkat pada keadaan infeksi.

Hemoglobin dan hematokrit meningkat karena dehidrasi.

EKG mungkin aritmia karena penurunan potasium serum.

Keton urine tidak ada atau hanya sedikit.

II. Diagnosa keperawatan

1. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan deuresis osmotik

2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya gangguan transport O2

3. Jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan.

III. Intervensi keperawatan

1) Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan deuresis osmotik

Intervensi :

32

a) Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat sehubungan lamanya atau intensitas

dari gejala seperti pengeluaran urine yang berlebih.

b) Pantau TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik.

c) Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urin.

d) Berikan cairan sesuai dengan indikasi : normal salin atau setengah normal salin

dengan atau tanpa dektrosa.

e) Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai

indikasi.

f) Pantau pemeriksaan laboratorium seperti natrium.

2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya gangguan transport O2

Intervensi :

a) Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda vital sesuai

indikasi.

b) Pantau frekuensi atau irama jantung.

c) Berikan tindakan yang menimbulkan rasa nyaman, seperti masase punggung,

lingkungan yang tenang, suara yang halus dan sentuhan yang lembut.

d) Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan, batuk dan

Babinski.

e) Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau indikasi.

Jaga kepala pasien tetap berada pada posis netral.

f) Berikan O2 tambahan sesuai indikasi.

33

3) Jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.

Intervensi:

a) Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan.

b) Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi

tambahan.

c) Palpasi fremitus.

d) Awasi tingkat kesadaran atau status mental. Selidiki adanya perubahan.

e) Awasi tanda vital dan irama jantung.

f) Berikan O2 tambahan melalui nasal kanul, masker parsial atau masker dengan

humidifikasi tinggi seuai indikasi.

g) Awasi atau buat gambaran GDA, nasi oksimetri. Catat kadar Hb.

4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan.

Intervensi:

a) Kaji atau diskusikan tingkat kelelahan pasien dan identifikasi aktivitas yang

dapat dilakukan pasien.

b) Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Buat jadwal perencanaan

dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.

c) Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup atau tanpa

diganggu.

d) Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum atau sesudah

melakukan aktivitas.

34

e) Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai

dengan yang dapat ditoleransi.

BAB 4

APLIKASI TEORI

A. Kasus

Pasien laki – laki 40 th dengan keluhan gula darah dikatakan tinggi sejak +- 3

minggu SMRS. Pasien datang dari IGD dengan keluhan gula darah dikatakan tinggi

dari pemeriksaan di puskesmas. Gula darah tinggi sejak -+3 minggu. Pasien diantar

oleh istri dengan kondisi penurunan kesadaran. Nyeri perut (-), mual (-), muntah (+),

Nyeri kepala (+), sesak nafas (+), BAB dan BAK dalam batas normal. Riwayat gula

darah tinggi. Pasien diberi obat penurun gula darah tetapi tidak mau diminum.

B. Identitas Pasien

Nama : Bp. A

Umur : 40 tahun

Jenis Kelamin : Laki - laki

Suku : Jawa

Agama : Islam

Pendidikan : S1

TB : 170 cm

BB : 75 kg

Alamat : Cangkringan RT 03 Bantul

Tanggal masuk : 21/02/2013

35

No. RM : 49.32.55

Diagnosa Medik : Gula darah tinggi

Identitas Penanggung Jawab

Nama : Ny.W

Umur : 35 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Suku : Jawa

Agama : islam

Pendidikan : S1

No RM : 49.32.55

Alamat : Cangkringan RT 03 Bantul

C. Riwayat Keperawatan

1. Keluhan Utama

Pasien datang dengan keluhan gula darah dikatakan tinggi sejak +- 3 minggu

SMRS

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dari IGD dengan keluhan gula darah dikatakan tinggi dari

pemeriksaan di peuskesmas. Gula darah tinggi sejak -+3 minggu. Pasien diantar

oleh istri dengan kondisi penurunan kesadaran. Nyeri perut (-), mual (-),

muntah (+), Nyeri kepala (+), sesak nafas (+), BAB dan BAK dalam batas

normal. Riwayat gula darah tinggi. Pasien diberi obat penurun gula darah tetapi

tidak mau diminum.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

- riwayat hipertensi (+)

- riwayat diabetes mellitus (+) 7 tahun

- riwayat asma disangkal

- riwayat penyakit jantung disangkal

36

- riwayat alergi obat disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

- riwayat hipertensi (+)

- riwayat diabetes mellitus disangkal

- riwayat asma disangkal

- riwayat penyakit jantung disangkal

- riwayat alergi obat disangkal.

D. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum : Baik

2. Kesadaran : Compos Mentis

3. Vital Sign :

TD  :  200/12

0

mm/Hg 

    

N   

  

:  88 x/menit 

S :  36,4 0 C         

   

RR :  24 x/menit 

4. Pemeriksaan kulit : Turgor dan elastisitas dalam batas normal, kelainan kulit

(-), sianosis (-)

5. Pemeriksaan kepala

- Bentuk kepala : Mesosefal

- Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata

37

6. Pemeriksaan mata

- Palpebra : Edema (-/-)

- Konjungtiva : Anemis (-/-)

- Sklera : Ikterik (-/-)

- Pupil : Reflek cahaya (+/+), isokor

7. Pemeriksaan Telinga : Otore (-/-), nyeri tekan (-/-), serumen (-/-)

8. Pemeriksaan Hidung : Sekret (-/-), epistaksis (-)

9. Pemeriksaan Leher

- Kelenjar tiroid : Tidak membesar

- Kelenjar lnn : Tidak membesar, nyeri (-)

- Retraksi suprasternal : (-)

- JVP : Tidak meningkat

10. Pemeriksaan Dada :

Depan Kanan Kiri

Inspeksi : retraksi (-)

Palpasi : ketinggalan gerak (-).

Perkusi : sonor pada seluruh

lapang paru

Auskultasi :

- Suara dasar : vesikuler

Inspeksi : retraksi (-)

Palpasi : ketinggalan gerak (-).

Perkusi : sonor pada seluruh

lapang paru

Auskultasi :

- Suara dasar : vesikuler

- Suara tambahan : Ronkhi kering

38

- Suara tambahan : Ronkhi kering

(-), wheezing (-),

krepitasi (-)

(-), wheezing (-)

krepitasi (-)

Belakang Kanan Kiri

Palpasi : ketinggalan gerak (-)

Perkusi : sonor

Auskultasi :

- Suara dasar : vesikuler

- Suara tambahan : Ronkhi kering

(-), wheezing (-),

krepitasi (-)

Palpasi : ketinggalan gerak (-)

Perkusi : sonor

Auskultasi :

- Suara dasar : vesikuler

- Suara tambahan : Ronkhi kering

(-), wheezing (-),

krepitasi(-)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : Iktus kordis teraba pada sela iga ke 5 linea

midclavicula kiri,

Auskultasi : S1 & S2 reguler, Bising jantung (-)

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Bentuk bulat, defans muskular (-), venektasi

(-), sikatrik (-)

Auskultasi : Peristaltik usus (+)

39

Palpasi : Nyeri tekan abdomen (-), Hepatomegali (-),

nyeri tekan hepar (-), lien tak teraba

membesar, nyeri lepas tekan (-), massa (-),

Nyeri tekan suprapubik (-)

Perkusi : Timpani, nyeri ketok kostovertebra (-), pekak

beralih (-), undulasi (-)

Pemeriksaan Penunjang

- Laboratorium Darah

Hb 10,0 gr%

AL 6,00

AE 4,00

AT 272

Hmt 29,6

Eosinofil 5

Basofil 1

Batang 3

Segmen 66

Limfosit 22

Monosit 3

GDS *969

40

Ureum darah 50

Kreatinin darah 1,61

SGOT 11

SGPT 9

Natrium 123,1

Kalium 2,49

Klorida 88,0

-Ro Thorax : Cord an Pulmo dalam batas normal.

Terapi

Pada pasien ini telah diberikan ke lima poin penting untuk terapi yaitu,

rehidrasi intravena agresif, koreksi elektrolit, pemberian insulin intravena, pelacakan

penyebab presipitasi dan pencegahan.

Pasien diberikan terapi saat tiba di IGD sbb.,

O2 3-5 l/m

IVFD NaCl loading 2l 60 tpm, lanjutkan 20 tpm (monitoring RBB dan VS)

Pasang DC

Pasang NGT

RI 5 unit/jam dengan syringe pump, s/d GDS 250 mg/dl (cek GDS tiap jam),

lanjutkan dengan RI 2 unit (cek GDS tiap 4 jam)

Inj. Ceftriaxon 1g/12 jam

Inj. Ranitidin 1A/12 jam

41

Nifedipin 3x1

KCL 3 x 1

Masuk ICU

Pemberian KCL pada pasien ini adalah untuk mengkoreksi kdar kalium pasien

yang rendah. Karena jika tidak, kadar kalium akan semakin turun karena insulin

berefek memasukan kalium ke intrasel. Pada pasien ini diberikan terapi anibiotik

karena dengan alasan tertentu dicurigai adanya infeksi sebagai penyebab/ presipitasi

timbulnya HONK, meskipun penyebab yang sebenarnya sudah dikoreksi dan

dilakukanedukasi untuk penceghan.

Pemberian antihipertensi disini bertujuan untuk menurunkan tekanan darah

pasien yang justru menngkat hingga HT gr II. Pasien diransfer di ICU untuk

mendapatkan perawatan lebih intensif sehubungan dengan penurunan kesadaran dan

resiko syok hipovolemik yang mana perlu pemantauan ketat dan pemeriksaan darah

secara rutin.

Pemberian insulin pada pasien dilakukan persis seperti pada teori

penatalaksanaan HHS/HONK yaitu diberikan bolus insulin sampai dengan GDS 250.

Kemudian GDS dan elektrolit diperiksa rutin untuk mengetahui ap[akah terjadi

hipokalemiapada pasien atau tidak. Pemberian insulin kemudian dilakukan dengan

insulin sliding scale dengan dosis sesuai dengan GDS pasien.

A. Analisa Data

No Data Diagnosa Keperawatan

1 DS :

- Istrinya mengatakan pasien mengalami penurunan kesadaan

DO :

-Hiperglikemia dengan penurunan kesadaran suspek HONK

42

TD : 170/110 RR : 24

N : 88 t : 36,4

2 DS :

- Istrinya mengatakan pasien mengalami sesak napas

DO :

TD : 200/120 mmHg

N : 88 x/menit

Suhu : 36,4oC

RR : 24 x/menit

3 DS :

- Istrinya mengatakan klien mempunyai riwayat darah tinggi

DO :

TD : 200/120 mmHg

N : 88 x/menit

Suhu : 36,4oC

RR : 24 x/menit

43

BAB 5

PENUTUP

5.1 Simpulan

A. Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik ialah suatu sindrom yang

ditandai hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ditandai

adanya ketosis, disertai menurunnya kesadaran.

B. Faktor yang mempengaruhi koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik

diantara adalah infeksi, diabetes mellitus yang tidak terdiagnosis dan

penyalahgunaan obat

C. Faktor yang memulai timbulnya koma hiperosmolar hiperglikemik non

ketotik (HHNK) adalah diuresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan

kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang akan

semakin memperberat derajat kehilangan air

D. Penegakan diagnosis selain dari keluhan pasien, pemeriksaan fisik, juga

dengan hasil laboratorium yang menunjukkan konsentrasi glukosa darah yang

sangat tinggi, osmolaritas serum yang tinggi dan juga pH lebih besar dari

7.30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak.

E. Penatalaksanaan medikamentosa dengan cara rehidasi intravena agresif,

penggantian elektrolit dan pemberian insulin intravena sedangkan

penatalaksanaan non medikamentosanya tidak bisa dilakukan hal ini

disebabkan karena pasien tidak koperatif

44

DAFTAR PUSTAKA

Santoso M. Pemeriksaan fisik diagnostik. Anamesa. Jakarta: bidang penerbitan

yayasan diabetes indonesia; 2012.h.2-3.

Hemphill, Robert R. 2012. Hyperosmolar Hyperglicemic State. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1914705-overview#a0156

Soewondo, Pradana. 2009. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik. Dalam :

Aru W. Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta : Interna

Publishing.

Mansjoer, A. Savitri,R. Setiowulan, W. Kapita selekta. Jilid I. Edisi ketiga. Jakarta :Media aescuplapius fakultas kedokteran Universitas Indonesia. 2010. P; 606-6106.

45