Step V

1. Analisa trigger2. Asma anak

a) Etiologib) Klasifikasic) Faktor resikod) Patogenesae) Gejala klinisf) Dasar diagnosag) Diagnosa bandingh) Komplikasii) penatalaksanaan

Step VII1. Analisa trigger

a) Alow anamnesa :• Sesak nafas• Berulang bila kontak dengan :– Asap rokok– Asap obat nyamuk– Dan abu

• Sering berobat tetapi tetap muncul• Lebih suka duduk• Riwayat keluarga :– Ayah juga sering sesak nafas

b) Pemerksaan fisik• Auskultasi : nafas bunyi menciut

c) Diagnose : asma anak

2. Asma anakAsma bronkial adalah suatu penyakit inflamasi

kronik saluran pernapasanyang melibatkan berbagai sel imun seperti sel mast, eosinofil dan limfosit T sertamenyebabkan peningkatan respon pertahanan fisiologis saluran napas khususnya trakea dan bronkus terhadap rangsangan faktor pencetus. Inflamasi oleh sel imun menimbulkan keadaan berulang dari mengi (wheezing), sesak napas(breathlessness), batuk (cought ) dan dada terasa tertekan (chest ightness) khususnya pada malam dan atau pagi hari, inflamasi ini bersifat reversibel baik spontan atau dengan pengobatan (GINA,2005).

A. EtiologiAtopi adalah faktor resiko utama yang

menjadi penyebab asma bronkial. Pada umumnya, asma bronkial yang muncul pada anak-anak merupakan asma alergik. Asma alergik (ekstrinsik) sering dihubungkan dengan riwayat penyakit alergi seperti rhinitis, urtikaria, dan eksim pada penderita maupun keluarga penderita, adanya reaksi kulit berupa ruam kemerahan pada injeksi antigen secara intradermal, peningkatan immunoglobulin E (ige) serum, dan respon positif padates provokasi (Sudoyo dkk, 2006).

B. KlasifikasiKlasifikasi menurut Global Initiative for Asthma– Intermiten

Gejala kurang dari 1 kali, serangan singkat, gejala nokturnal tidak lebih dari 2kali/bulan(FEV1 80% predicted atau PEF 80% nilai terbaik individu, variabilitas pevataufev1<20%)– Persisten ringan

Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari, serangan dapatmenggangguaktivitas dan tidur, gejala nokturnal >2 kali/bulan (FEV 180% predictedatau PEF 80% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV1 20-30%).

– Persisten sedangGejala terjadi setiap hari, serangan dapat

mengganggu aktivitas dan tidur, gejalanokturnal >1 kali/ minggu, menggunakan agonis-β2 kerja pendek setiap hari (FEV1 60-80% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik individu, variabilitas PEV ataufev1>30%).– Persisten berat

Gejala terjadi setiap hari, serangan sering terjadi, gejala asma nokturnal sering terjadi(FEV1 60% predicted atau PEF 60% nilai terbaik individu, variabilitas PEV ataufev1>30%).

C. Factor resiko Faktor resiko berkembangnya asma bronkial pada

seseorang merupakaninteraksi antara faktor penjamu dan faktor lingkungan (Mangunnegoro dkk,2004).

a) Factor penjamuFaktor penjamu terdiri atas faktor keturunan

(genetik), obesitas(kegemukan) dan jenis kelamin (Hanley and Welsh, 2004). Asma merupakan suatu penyakit yang diturunkan, hal ini telah terbukti dari berbagai penelitian. Faktor genetik untuk berkembangnya asma memberikan bakat atau kecenderungan untuk terjadinya asma, sedangkan faktor lingkungan sebagai pendukung faktor presdiposisi (genetik) untuk berkembang menjadi asma (Mangunnegoro dkk,2004).

b) Factor lingkunganFaktor lingkungan pada awalnya

mensensitisasi jalan nafas danmempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asmaatau menyebabkan menetapnya gejala. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen, infeksi saluran pernapasan, iritan, kegiatan jasmani yang berat, faktor emosi, obat-obatan, bahan di lingkungan kerja, perubahan cuaca.

D. PatogenesaJalur imunologis yang timbul merupakan

reaksi hipersensitivitas tipe I,yang disebut juga reaksi cepat, reaksi anafilaksis atau reaksi alergi yang dikenal sebagai suatu reaksi yang timbul sesudah alergen masuk ke dalam tubuh.

Pada asma bronkial ditemukan adanya inflamasi serta respons saluran napas yang berlebihan, kedua hal ini dapat terjadi pada jalur imunologis yang terutama didominasi oleh IgE. Pada jalur IgE, masuknya alergen ke dalam tubuhakan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells), untuk selanjutnya hasil olahan alergen akan dikomunikasikan kepada sel Th (T helper ). Sel Th inilah yang akan memberikan instruksi melalui interleukin atau sel sitokin agar sel-sel plasma membentuk igE, serta sel-sel radang lain seperti mastosit, makrofag, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. Mediator-mediator inflamasi seperti histamin, prostaglandin (Pg), leukotrien (Lt), platelet activating factor (PAF), bradikinin, tromboksin (Tx) dan lain-lain akan mempengaruhi organ sasaran sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskuler, edema saluran napas, infiltrasi sel-sel radang, sekresi mukus dan fibrosis subepitel sehingga menimbulkan respons saluran napas yang berlebihan (Sudoyo dkk, 2006).

E. Gejala klinisGejala Asma diantaranya adalah batuk, sesak

dengan bunyi mengi, sukar bernapas danrasa berat di dada, lendir atau dahak berlebihan, sukar keluar dan sering batuk kecil atauberdehem. Batuk biasanya berpanjangan di waktu malam hari atau cuaca sejuk, pernafasanberbunyi (wheezing), sesak napas, merasakan dada sempit. Asma pada anak tidak harus sesak atau mengi. Batuk malam hari yang lama dan berulang pada anak harus dicurigai adanya asmapada anak. Ciri lainnya adalah batuk saat aktifitas (berlari, menangis atau tertawa).

F. Dasar diagnosea) Anamnesa

Pada riwayat penyakit asma dijumpai keluhan mengi, batuk, sesak napasdan rasa sesak di dada. Kadang-kadang pasien hanya mengeluh batuk-batuk sajayang umumnya muncul pada malam hari atau sewaktu kegiatan jasmani. Adanya riwayat penyakit asma pada keluarga pasien dan riwayat penyakit alergi lain pada pasien maupun keluarganya seperti rinitis alergi, dermatitis atopik membantudalam mendiagnosis asma (Sudoyo dkk, 2006).

b) Pemeriksaan fisikPenemuan tanda pada pemeriksaan fisik

pasien asma, tergantung dariderajat obstruksi saluran napas. Ekspirasi memanjang, wheezing, hiperinflasi dada, pernapasan cepat sampai sianosis dapat dijumpai pada pasien asma. Asma berkaitan dengan wheezing, tetapi tidak semua wheezing adalah asma (Sudoyodkk, 2006).

c) Pemeriksaan penunjang– Pemeriksaan hiperreaktivitas saluran nafas

Pada pasien yang mempunyai gejala asma tetapi fungsi parunya tampak normal, penilaian respon saluran nafas terhadap metakolin, histamin, atau olahraga dapat membantu menegakkan diagnosis asma.– Penilaian status alergi

Dengan uji kulit atau pemeriksaan ige spesifik dapat membantu menentukan faktor risiko atau pencetus asma. Tes alergi untuk kelompok usia <5 tahun dapat digunakan untuk : • Menentukan apakah anak atopi • Mengarahkan manipulasi lingkungan • Memprediksi prognosis anak dengan mengi

d) Diagnose banding– Bronkitis kronik

Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun.– Emfisema paru

Gejala utama emfisema adalah sesak, sedangkan batuk dan mengi jarangmenyertainya.– Gagal jantung kiri akut (asma kardial)

Dulu gagal jantung kiri akut dikenal dengan nama asma kardial, dan bilatimbul pada malam hari disebut paroxysmal nocturnal dyspnae. Pasien tiba-tiba terbangun malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang biladuduk.

• Komplikasi–Atelectasis –Gagal nafas–Pneumothoranks –Pneumomediastinum

f) Penatalaksana Penyuluhan kepada pasienPengobatan asma memerlukan pengobatan jangka panjang oleh karena itu diperlukan kerjasama antar pasien, keluarganya serta tenaga kesehatan. Hal inidapat tercapai bila pasien dan keluarganya memahami penyakitnya, tujuan pengobatan, obat-obat yang dipakai serta efek sampingnya

Penilaian derajat beratnya asmaPenilaian derajat beratnya asma baik melalui

pengukuran gejala, pemeriksaan uji faal paru dan analisis gas darah sangat diperlukan untuk menilaihasil pengobatan. Seperti telah dikemukakan sebelumnya, banyak pasien asmayang tanpa gejala, ternyata pada pemeriksaan uji faal parunya menunjukkanadanya obstruksi saluran napasPencegahan dan pengendalian faktor pencetus

seranganDiharapkan dengan mencegah dan

mengendalikan faktor pencetus serangan asma makin berkurang atau derajat asma makin ringan

Perencanaan obat-obat jangka panjangObat-obat anti asma– Pencegah (controller) yaitu obat-obat yang dipakai

setiap hari, dengan tujuan agar gejala asma persisten tetap terkendali. Termasuk golongan ini adalah kortikosteroid hirup, kortikosteroid sistemik, natrium kromolin, natriumnedokromil, teofilin lepas lambat, agonis beta 2 kerja panjang hirup (salmaterol dan formoterol) maupun oral, dan obat-obat anti alergi.

– Penghilang gejala (reliver) yaitu obat yang dapat merelaksasi bronkokonstriksi dan gejala-gejala akut yang menyertainya dengan segera.Termasuk dalam golongan ini yaitu agonis beta 2 hirup kerja pendek (short acting), kortikosteroid sistemik, anti kolinergik hirup, teofilin kerja pendek danagonis beta 2 oral kerja pendek.

KESIMPULAN