DYTHA ANDRI DESWATI

Penggunaan pestisida: USA 45%, Eropa 25%, jepang 12%Terjadi keracunan pestisida (Organofosfor)Penggunaan insektisida dan herbisida dinegara berkembang yang terbanyakPenyebab Keracunan: Salah penggunaan, kecelakaan(Tidak disengaja), Pada rmh tangga: Termakan, kulit, dan inhalasi.

insektisida (serangga)fungisida (fungi/jamur)rodentisida (hewan pengerat/Rodentia)herbisida (gulma)akarisida (tungau)bakterisida (bakteri)

Senyawa OrganofosforSekitar 50000 senyawa OP tlh disintesaPenggunaan Luas Toksisitasnya sangat tinggi (Dosis 2mg=letal dose pd anak)Frekuensi keracunannya sangat tinggiPemaparan tidak disengaja: ingesti, inhalasi, dermal

Pada keadaan Normal:ACh + AchE Ach-AChECholin + AChE-Acetil

Acetyl-AChE + H2O Acetic Acid + AChE(Reactivated)

Pada Kadaan Keracunan OP :OP + AChE Phosforilated-AChE

Phosforilated-AChE + H2O Tidak Bereaksi

Phosforilated-ACh + AChE Tidak Bereaksi

Pada bentuk ini enzim mengalami phosphorylasi.

Penanganan Keracunan Akut:1. Pemberian asupan Oksigen (Menjaga sistem pernafasan)2. Mengurangi sekresi Broncus (Penyedot)3. Secara Ingesti (Termakan)a. Ipeka U/ mrangsang muntahb. Gastric lavage c. Pemberian karbon aktif4. Bila terpapar melalui kulit ( Dicuci, menggunakan sarung tangan, tempat diisolasi)

Inhibitor Kolinesterase ReversibleToksisitas Karbamat < Toksisitas OP

Mekanisme Tosisitas

Pada keadaan Normal:ACh + Ach Ach-AChECholin + AChE-Acetil

Acetyl-AChE + H2O Acetic Acid + AChE(Reactivated)

Pada Kadaan Keracunan Karbamat:Carbamat + AChE Carbamilasi-AChE

Carbamilasi-AChE + H2O Tidak Bereaksi

Carbamilasi-AChE + ACh Tidak Bereaksi

Penanganan Keracunan Akut:Pemberian asupan Oksigen (Menjaga sistem pernafasan)Mengurangi sekresi Broncus (Penyedot)Secara Ingesti (Termakan)a. Ipeka U/ mrangsang muntahb. Gastric lavage c. Pemberian karbon aktif4. Bila terpapar melalui kulit ( Dicuci, menggunakan sarung tangan, tempat diisolasi)5. Obat = Atropin

Organokloride : Senyawa larut lemakMemiliki Bobot Molekul KecilStabilitasnya tinggiKelarutan yg Tinggi Selektif toksik pd serangga (Menembus exoskeleton)Organoklrid : DDT waktu paruh 10 tahunLD50 u/Tikus 113mg/kgLD50 u/ Dermal 2.510 mg/Kg

Insktisida organoklorin ini adalah neurotoxin, senyawa ini menstimulasi serat saraf sensorik dan saraf motorik dan kortex motorik. Senyawa ini mengganggu perpindahan Na dan K menyebrangi membrane neuron dan mempengaruhi membrane yang berhubungan dengan reaksi enzimatis. Toksisitas akut terjadi jika terjadi anormalitas aktivitas listrik. Beberapa tanda terjaadinya keracunan adalah adanya konsentrasi senyawa ini dalam system saraf pusat.

Memberikan terapi suportif dan simptomatikIpeka untuk merangsang muntahGastric lavageKarbo absorben KatartikaDepresan CNS (Tremor) dan Antikonvulsan (Konvulsi)

Piretrin

Rotenon

Nikotin

Piretrin- PiretrinChrysantemum cinerariaefolium- Bentuk aktifnya Piretrin I dan II, cinerin I,II- Piretrin Ester Yg di bentuk dari 2 asam: As. Piretrik dan asam crisantemic dan 3 alkohol : Jasmolon, Cinerolon dan Pyretrolon- Penggunaannya luas dlm Rumah tangga- Dosis Fatal 50 g untuk 70 kg pria

1. Keracunan Piretrin- Injeksi dan inhalasi dari insektisida Pyretrin bisa terjadi mual, muntah, paralisis otot, kematian- Dosis Besar Terjadi Penekanan CNS- Kontak dermatitis=Iritasi ringan2. Penanganan Keracunan piretrin- Simtomatik- Menjaga fungsi pernafasan dan keracunan paru-paru

Penggunaannya sangat luasUntuk meracun ikanBerasal dari tanaman bergenus DerrisLD50 oral 132mg/kg

Karakteristik keracunanIritasi gastrointestinal, mual, muntah; Pemaparan kronik: Hati dan ginjal; paralisis respirasiPenanganan keracunanSimptomatik, Antidot tidak spesifik

Nikotin menstimulasi saraf simpatik otonom, dan ganglia parasimpatik, junction neuromuscular dan saluran neuron pada CNS. Efek awal yangterjadi adalah stimulasi, menyerupai kelebihan asetilkolin pada resptor nikotinik, tjd Sindrom SLUD . efek berkembang menjadi lemas otot persisten dan tremor yang diikuti convulsi dan paralisis pernafasan dan depresi CNS, tjd Kematian.

Pemaparan melalui Kulit:- Mencuci Kulit yang terkontaminasi- Menjauhkan Sumber RacunPemaparan melalui Ingesti dan inhalasi:- Gastric Lavage- Karbon Adsorben- Atropin Sulfat

Dietiltoluamide (DEET) disistesis tahun 1954 diproduksi tahun 1957Penggunaannya Cukup LuasKadar yg ada 15%-95%Pemakaiaanya secara topikal

1. Senyawa Klorofenoxya. 2,4-diklorophenoxyacetic Acid (2,4-D)b. 2,4,5-Triklorophenoxy acetik acid (2,45-T)2. Senyawa Bipiridila. Paraquatb. Diquat

Mengandung 2,3,4,8-tetraklorodibenzo-p-dioxin (TCDD/dioxin)Potensial: Teratogen, karcinogen, MutagenBekerja dengan mempengaruhi hormon pertumbuhan gulmaPenanganan keracunan Akut: membersihkan gastrointestinal dengan muntah atau gastric lavage ,diikuti pemberian karbon aktif dan katartika saline. Pemaparan kulit dapat ditangani dengan mencuci dgn sabun dan air setelah memindahkan kontaminannya

Paraquat dan diquatMempengaruhi Proses Fotosintesis(NADH, transfer elektron)Jenis Pemaparan:- Inhalasi dengan Spray- pemaparan pd kulit- Injeksi IV- Ingesti sec Oral

Gastric LavageKarbon AktifKatartika SorbitolDiuretik Kuat, Hemoperfusi, hemodialisisVit C dan E (u/ Paru-Paru)Oksigen untuk menjaga respirasi.

Rodentisida Toksisitas Tinggi- Talium (Penghilang Bulu)Sangat Letal 1g=dosis letalMenghambat Sulfidril, Fosforilasi OksidatifTidak berasa dan tidak berbau- FosforRodentisida Toksisitas Rendah- Warfarin- Red Squill

Ipeka unutk muntahGastric lavageKarbon Aktif/adsorbenKatartikKhelating AgentPemberian KCl

Letal Pada ProtoplasmaIntoksikasi fosfor bisanya terjadi dalam 3 tahap. Stage I adalah terjadinya iritasi gastrointestinal, mual, muntah, diare, nyeri perut, mukosa terasa terbakar. Cirinya aroma garlic tercium pada mulutnya. Muntah dan kotoranya berfosforesensi. Keracunan posfor digambarkan dengan syndrome Stool smoking. Stage II dapat terjadi beberapa jam bahkan beberapa hari dan dicirikan dengan adanya perbaikan yang jelas. Stage III (Keracunan sistemik) diikuti oleh konvulsi, jaundice, hepatomegali, koma, dan kematian

cara mencegah absorpsi pada saluran gastrointestinalmenghilangkan fosfor yang tidak terabsorpsidiberikan terapi suportif yang baikgastric lavage dengan KMnO4 adalah solusi keracunan Fosfor untuk mengoksidasi fosfor menjadi fosfat yang tidak berbahaya

Penggunaannya sangat luas, Kadar 0,025%-0,5%. Warfarin menghambat sintesis vit K di hati yang merupakan clhoting factorToksisitas terjadi jika teringesti secara berulang-ulangCiri keracunan dari warfarin adalah pendarahan, termasuk pendarahan hidung dan gusi, mudah mudah lebam atau luka pada kulit. Nyeri pada tulang sendi dan abdomen, ini mungkin cerminan dari pendarahan. Rasa lemas dihasilkan dari anemia.

ipeka untuk induksi muntah, gastric lavage unutk mencegah absorpsi dan diikuti dengan pemberian karbon aktif/adsorben.vitamin K1 (Phytonadion)Pemberian transfusi darah atau konsentrat plasma Vit K

Red Squill Bulbs: skilaren A dan scilaren BGejala Keracunan Red Squill: Gejala: pandangan kabur, aritmia pada jantung, dan konvulsi.Mekanisme Toksisitas: memiliki kemanpuan emetic

11 jam sebelum dibawa UGD, anak 3 tahun mengalami muntah, ibunya memberi aspirin dan jus lemon. 2 jam kemudian mengalami tremor dan mengeluhkan nyeri pada perut dan sakit kepala, kemudian mengalami tremor dan lemas. Gejala ini memburuk dan harus dibawa ke RS. Di RS anak ini terbangun tapi lemas, dia mengalami lemas dan pingsan. Pupil mengalami miotik (1mm). Tidak ada bukti yang menduga telah terjadi ingesti dari racun atau trauma berat. Dilakukan pemerksaan Fisik , tekanan darahnya 130/60mmHg, nadi 130/menit, pernafasan 30/menit.

ZatKadarNa133 mEq/LCo218 mEq/LBUN18 mg/dLSerum Kreatinin0,7 mg/dLHematokrit35pH7,27pO2150 mmHgpCO243 mm Hg

Screening toksikologi dilakukan, negatif terhadap obat hipnotik sedatif, alkohol, logam berat, salisislat, phenotiazin, dan opiat. Beberapa peredaan diagnosa terjadi dalam menentukan penyebab dari gejala ini. Naloxon diberikan dgn dosis 0,2mg sec IV. Penanganan lain 20% manitol, 20% dexametason 20%, 20% ampicilin, 40% oksigen. 6 jam setelah pemberian obat, diberikan atropin sulfat secara IV 0,15mg tetapi tidak bereaksi, sampai dengan pemberian pralidoxin 500mg, dan timbul peningkatan elektroencefalogram, dan mulai membaik.Terdapat botol kecap yang berisi cairan putih spt susu yang ternyata adalah paration, yang ditemukan di dekat anaknya 20 menit sebalum anaknya dibawa ke RS

jenis Pestisida yang meracuni anak! Apakah Gejala ini menetap pada setiap keracunan Pestisida ini!Saat pemberian naloxan, tidak ada perubahan pg resppirasi dan pupil, keracunan jenis senyawa apa yg bisa disimpulkan!Jelaskan penyebab fascikukasi yang bisa diberikan pada anak ini!Pralidoxin aktivitas farmakologinya!