dr. Handayani Dwi Utami, M.Sc, Sp.F

Department Forensic and Medicolegal

Dunia ini adalah tempat yang sangat berbahaya untuk hidup….Bukan

karena banyaknya bahaya di sekeliling kita, …Melainkan karena kita tidak berbuat apa-apa ketika

mengetahui bahaya tersebut menghadang di depan kita…

(Zulhasmar Syamsu-Budi Sampurna, 2004)

Intoksikasi

Suatu kondisi dimana seseorang kemasukan racun dan memperlihatkan gejala keracunan

Penggunaan racun sudah sangat lama, contoh dulu hukuman mati dengan pemberian racun sianida

Yang membedakan racun atau bukan adalah dosis dan maksud pemberian suatu zat

Intoksikasi

Kecelakaan Tidak sengaja/tidak tahuSengaja : bunuh diri, pembunuhan

Pengertian Racun

Toksikologi : ilmu mengenai kerja senyawa yang merugikan terhadap organisme hidup.

Racun (Taylor) : bahan dalam jumlah relatif kecil yg masuk ke tubuh, kmd menimbulkan reaksi kimiawi yg menyebabkan penyakit/kematian

Pengertian Racun

Racun (skr banyak dianut) : zat bekerja pada tubuh secara khemis dan fisiologis dalam dosis toksis menyebabkan gangguan fungsi tubuh, mengakibatkan penyakit atau kematian

Forensik : pengetahuan tentang masalah berkaitan dengan hukum

Toksikologi forensik : semua aspek pemeriksaan racun yang mempunyai implikasi hukum

Aplikasi toksikologi forensik

Pemeriksaan obat/bahan makanan /minuman pada jenazah menentukan sebab kematian

Mengetahui mengapa peristiwa terjadi pemeriksaan obat ditempat kerjapenyelidikan bahan berbahaya

Tes obat/zat pada jenazah

Informasi kasus di Tempat Kejadian PerkaraTanda klinis pada jenazah Pengambilan sampel untuk pemeriksaan

toksikologiPemeriksaan sampel atau pengiriman sampel Bekerjasama dengan patolog forensik

menentukan kematian akibat racun atau bukan. Menentukan cara kematian apakah karena

kecelakaan, bunuh diri atau pembunuhan.

Identifikasi obat/zat berbahaya

tes obat pada urine dan darah, muntahan, sisa barang bukti di tempat kejadian perkara.

mencegah penyalahgunaan obat pada: pegawai, calon pegawai, pelajar, mahasiswa baru/pindah sekolah, atlit

Salah satu upaya membrantas penyalahgunaan obat/zat berbahaya: Napza, formalin, boraks, zat pewarna dan pengawet pada makanan/minuman

Sumber racunRumah tangga (makanan,

minuman,insektisida,desinfektan, detergen, cat, lem, vernis kayu, isi pensil, baterei bekas, pewangi,dll)

Dunia kedokteran ( salah obat dan penyalahgunaan obat : Napza, analgetik, antibiotik, obat ED )

Lapangan pertanian (insektisida, herbisida, pestisida, fungisida, larvasida, pupuk)

Industri atau laboratorium (asam dan basa kuat, desinfektan, pengawet, penyedap, pewarna, pemanis, logam berat, dll)

Alam bebas : opium, ganja, kokain, amigdala (sianida tumbuhan), racun binatang berbisa dan jamur

Masuknya racun kedalam tubuhMulut (Oral, ingesti)SuntikanInhalasiKulit normal atau yang

sakitDuburVagina

Efek Toksik Suatu Zat :

Kualitas intrinsiknyaDosis dan

bioavailabilitasnyaCara penggunaannyaKonsentrasiDurasi dan frekuensi

penggunaanInteraksi terhadap zat lainKondisi pengguna

Cara terjadinya intoksikasi

Racun dapat masuk kedalam tubuh:karena tidak tahu termasuk pengobatan sendiri

penyalahgunaan obat,keingintahuan terhadap sesuatu.

Cara terjadinya intoksikasi

Kecelakaan termasuk kesalahan, kecerobohan atau ketidaktahuan. Dapat terjadi pada anak, kondisi lingkungan kerja, terkait dengan terapi (iatrogenic intoxication/calculated risks/iatrogenic poisoning)

Unsur kesengajaan termasuk disini intoksikasi oleh diri sendiri atau orang lain.

Otopsi dapat menentukan cara, saat dan sebab kematian.

Toksikologi Forensik vs klinik

Toksikologi klinik : apakah pasien mengalami intoksikasi, perlu obat apa? Perlu dicari penyebab adanya gejala abnormal

Toksikologi forensik : mengungkap apakah seseorang telah mengalami intoksikasi akibat kecelakaan, kesengajaan atau menjadi korban tindak kejahatan

Kapan perlu px toksiKasus sudden deathMati mendadak pada sekelompok orangKematian terkait dg abortus, kejahatan

seksual dan perkosaanKecelakaan transportasi t.u pengemudi dan

pilotPenganiayaan dan pembunuhanDiketahui atau patut didugamenelan racunSetelah mendapat tindakan medis

Kriteria diagnostik pada kasus keracunan

Anamnesa korban kontak dengan racun

Tanda dan gejala spesifikDitemukan kelainan pada

tubuh korban sesuai karakteristik racun

Sebab kematian lain dapat disingkirkan (tergantung kasus)

Analisa kimia adanya racun dan metabolit dlm tubuh/cairan tubuh korban

Pemeriksaan racun pada jenazah

- Kematian terjadi cepat kongesti, oedema paru, otak dan ginjal

- Kematian terjadi lambat kelainan agak spesifik

- Pemeriksaan luar pakaian, lebam mayat, bercak sekitar mulut, bau, kelainan lain.

- Pemeriksaan dalam bau, kelainan gastrointestinal mis zat korosif

Autopsi pada gastrointestinalBila racun ditelan maka kelainan terutama

pada lambungPerhatikan bau yang keluarPerubahan warna jaringan tubuhKelainan pada lambung berupa : hiperemi,

perlunakan, perforasi dan ulserasi

kelainan pada lambungHiperemi :Keracunan zat korosif terutama pada curvatura mayorPada keracunan tembaga selain hiperemi juga didapat

pewarnaan biru/hijau, sedang pada keracunan asam sulfat akan berwarna kehitaman

Perlunakan dinding lambung :Sering didapatkan pada keracunan zat korosif alkalis,

terutama pada kurvatura mayor, Perlu dibedakan dengan perlunakan yang terjadi akibat pembusukan

ulserasiTerutama pada keracunan zat korosif, ulkus

tampak rapuh, tipis dan dikelilingi peradangan

Perforasi :Biasanya hanya pada keracunan asam sulfat

pekat dan perlu dibedakan dengan proses pembusukan

Kelainan pada lambung karena zat korosif anorganik juga perlu dibedakan dengan zat korosif organik seperti golongan fenol dan formaldehid

Akibat zat korosif anorganik Yang bersifat asam ( asam sulfat, asam klorida) :Mukosa lambung mengkerut berwarna coklat hitamMukosa memberi kesan kering dan hangus

terbakar

Yang bersifat basa : (natrium hidroksida, kalium hidroksida, garam2 karbonat serta ammonia )

Mukosa lambung lunak, sembab dan basahMukosa berwarna merah coklatPada perabaan memberi kesan seakan meraba

sabun karena proses penyabunan

Korosif golongan organikGolongan fenol (asam karbol, lisol dan kresol) :Tampak pseudomembran yang berwarna abu-

abu kebiruan atau kekuningan sebagai akibat penetrasi dan koagulasi protein sel dan penetrasi kelapisan yang lebih dalam sehingga terjadi nekrose, pseudomembran ini terbentuk dari jaringan nekrotik tsb

Korosif formaldehid : mengakibatkan mukosa membran menjadi mengkerut, mengeras dan berwarna kelabu

Sampel Darah UrinLambung dan isinyaUsus dan isinyaVitreous humorHati dan empeduGinjalRambut

Gastrointestinal sampelPada otopsi seluruh lambung dan isinya (diambil

utuh, diikat dikedua lubangnya (muara esofagus dan muara ampula duodenum) tidak boleh robek agar isinya tdk keluar

Usus dan isinya : dgn membuat sekat dgn ikatan pd usus setiap jarak 60 cm u/ melihat perjalanan isi usus yg diduga mgd racun sdh sejauh mana shg dpt diperkirakan tingkat absorpsi +lamanya didalam usus (ileum, jejunum, colon, rektum)

Ekshumasi :Tanah makam disekitar mulut dan dibawah lambung/perut jenazah

Bahan pengawetPada umumnya utk jaringan dapat

dipakai alkohol absolutNaF 1 % Garam fisiologisNaF dan Na sitratNa benzoat dan phenil merkuri

nitrat

Pengiriman ke laboratorium

Tempat bersihTiap botol satu sampelContoh bahan pengawetHasil pemeriksaan singkatDisegelPenyegelan ada saksiApabila jenazah diawetkan, sampel diambil

sebelum diawetkan (Idries, 1979)

AnalisisIsolasi obat dari jaringan dg pelarut

tertentuDimurnikanAnalisa : obat dalam urin dapat dianalisa

dg Gas Chromatografi, Gas Chromatografi Mass Spectrofotometri, Thyn Layer Chromatografi (DiMaio, 2001)

Gastrointestinal poisonAlkoholMetanolInsektisidaSianidaArsenTimbalNapza

Alkohol/etanolSumber : berbagai minuman, bahan sintetik

spt brem, air tapeFarmakokinetik : absorpsi dimukosa mulut

dan lambung, 80 % di usus halus dan kolon. Metabolisme di hati, kadar alkohol darah menurun rata-rata 15 mg% setiap jam

Farmakodinamik: alkohol berpengaruh pada susunan syaraf pusat, alkohol sinergis dengan obat-obat golongan meprobamat, klorpromazine, penenang dan morfin

Tanda dan gejala keracunan alkohol

Kadar 10-20 mg % penurunan ketrampilanKadar 30-40 mg % penurunan penglihatanKadar 200 mg % reflek menurunKadar 250-300 mg % inkoordinasi ototKadar 400-500 mg % koma, meninggal

Kelainan pada keracunan kronik alkohol

Saluran pencernaan: gastritis, tumor ganas di mulut

Hati: penimbunan lemak, hepatitis sirosis dan hepatoma

Sering terjadi gangguan nutrisi

Metil alkohol

Sumber : destilasi kayuFarmakokinetik : metanol---formaldehid

dan asam format. Farmakodinamik : metanol menekan

susunan syaraf pusat, lebih toksik dari etanol karena efeknya lebih lama

Tanda dan gejala keracunan metanolKarena metabolitnya bersifat toksik,

gejala timbul setelah masa latenKebutaan dapat terjadi bila terminum

sebanyak 15 mlTanda pada jenazah tidak khas, tercium

bau khas dan tanda asfiksia. Ditemukan bendungan alat dalam dan bintik perdarahan

Keracunan arsencausa : kecelakaan kerja, pembunuhan, bunuh diriArsen terdapat dalam insektisida, racun tikus,

herbisida, tanah, air, bir, kerang dstCara masuk : oral, inhalasi, perkutanPatofisiologi : arsen menyebabkan hemolisis,

merusak kapiler sehingga timbul transudasi plasma dan kemudian terjadi hipovolemi

Dosis rendah menimbulkan hiperemi GI TractDosis tinggi menimbulkan vesikel lalu pecah,

timbul rice water stool dan feses bercampur darah

arsenGejala klinik : Rice water stool bercampur darahMuntah proyektil, mula-mula serous

kemudian mukoid ditambah empedu akhirnya berdarah

Lebih lanjut dapat terjadi anemia aplastik

Pemeriksaan toksikologis Arsenikum

Sanger black tesReinsch tesBettendorff tesMarsh tes

Insektisida

Sumber : banyak dipakai dalam pertanian, perkebunan dan dalam rumah tangga.

Keracunan terjadi karena kecelakaan dan percobaan bunuh diri, jarang sekali karena pembunuhan

Keracunan insektisidaKepentingan : bunuh diri, kecelakaan,

pembunuhanCara masuk : biasanya oral, bisa inhalasi atau

kontakPatofisiologi : tergantung jenis insektisidanyaGol I : antikolinesterase : organofosfat

(malation) dan karbamat (baygon)Gol II : chlorinated hydrocarbon : DDT,

endrin, klordane

Gejala dan tandaGol antikolinesterase : sakit kepala,

hipersekresi kelenjar, kejangGol Chlorinated hydrocarbon : muntah,

vertigo, kesadaran menurun, komaPada otopsi : tercium bau kerosin dan edema

organ dalam

Pemeriksaan LabTLC, spektrofotometri, kromatografi gasPada keracunan karbamat kadar 1-naftol urin

meningkatCara acholest dengan paper stripCara Edson (berdasar perub pH darah, lebih

teliti)

Insektisida Hidrokarbon terkhlorinasi

Farmakokinetik : DDT dapat diabsorpsi melalui kulit dan inhalasi, dalam jumlah besar ditimbun didalam lemak.

Farmakodinamik : stimulator SSP, sensitivitas miokardium meningkat. Kematian akibat depresi pernafasan atau vibrilasi ventrikel. Dosis toksik 1 g, dosis fatal 30 g; Aldrin 2-5g; Dieldrin 2-5 g; Endrin 10 mg/kg; klordan 6 g

DDT

Tanda dan gejala : keracunan ringan, lelah, sakit kepala,gelisah. Keracunan berat, pusing, gangguan keseimbangan

Pemeriksaan ked forensik: anamnesa kontak dg insektisida, biopsi lemak tubuh pd perut setinggi garis pinggang minimal 50 g. Keadaan normal terdapat dalam lemak tubuh kurang dari 15 ppm

Insektisida gol inhibitor kolinesterase

Farmakokinetik : diabsorpsi cepat dan efektif melalui oral, inhalasi, mukosa dan kulit. Diekskresi dalam bentuk metabolit melalui urin.

Farmakodinamik : mengikat enzim Asetil Cholin Esterase(AChE )sehingga AChE inaktif. Mula-mula stimulasi kemudian depresi pada SSP. Kematian akibat kegagalan pernafasan dan blok jantung

Insektisida gol inhibitor kolinesterasePemeriksaan ked forensik : Keracunan

akut ditemukan tanda asfiksia, odem paru dan bendungan organ serta bau zat pelarut minyak tanah.

Saat kritis 4-5 jam pertama. Keracunan kronis, diketahui dengan

penentuan kadar AChE dalam darah.

NarkotikaNarkotika, berasal dari bahasa

Yunani berarti narkosis, menghilangkan rasa nyeri dan menyebabkan keadaan stupor.

Hipnotika: gol obat tidurSedativa: depresi ringan Susunan

Syaraf Pusat

Narkotika

Sumber : Preparat murni yang lazim digunakan dibidang medis adalah garam klorida, sulfat atau fosfat

Farmakokinetik: absorpsi dapat berlangsung di saluran cerna, selaput lendir hidung dan paru, suntikan. Morfin tertimbun dlm ginjal, paru, hati dan limpa.

Narkotika

Farmakodinamik : cara kerja belum dapat dijelaskan secara pasti, demikian pula terjadinya toleransi. Semua narkotika umumnya menekan Susunan Syaraf Pusat.

Gejala dan tanda keracunan : mula-mula eksitasi susunan saraf kemudian narkosis hingga syok.

Mekanisme dan sebab kematian: perlu olah Tempat Kejadian Perkara, kematian biasanya terjadi pada penggunaan intra-vena.

NAPZAUU No 22 th 1977 narkotika dibagi dalam 3

golongan :Narkotika Gol I : unk iptek no terapi addict

tinggi, ex. Heroin, kokain, ganjaNarkotika Gol II : pilihan terakhir Tx, addict

tinggi ex : morfin, pethidin dan derivatnyaNarkotika Gol III : digunakan u terapi dan

addict ringan, ex : kodein dan garam narkotyika dlm gol ini

psikotropikaPsikotropika dibagi dalam 4 golongan :Psikotropika gol I : hanya untuk iptek tidak

untuk terapi dg potensi addict tinggi : MDMA, Ectasy, LSD, Psilosibina

Psikotropika gol II : untuk terapi, potensi addict tinggi: fesiklidin (PCP), Amfetamin, Metilfenidat (Ritalin)

Psikotropika gol III : untuk terapi potensi addict sedang : flunitrazepam

Psikotropika gol IV : untuk terapi dan potensi addict ringan : alprazolam (Xanax), Bromazepam (Lexotan), Diazepam (Valium), Klobazam (Frisium), klordiazepoksid (Librax) Nitrazepam (Mogadon), Fenobarbital (Luminal)

BarbituratSumber : sering digunakan sebagai

sedatif, hipnotik, antikonvulsan, anaestetik.

Penggolongan : kerja lama (6 jam) misal luminal;kerja sedang (3-6 jam) misal nembutal; kerja singkat (3 jam) misal siklobarbital; kerja sangat singkat misal tiopental

Sianida

Sumber : CN merupakan racun toksik, HCN sebagai fumigasi; garam CN dipakai dalam proses pengerasan baja, penyepuhan emas, fotografi dan untuk pupuk penyubur.

Farmakokinetik : diabsorpsi melalui sal pencernaan, HCN diabsorpsi melalui sal pernafasan.

Tanda dan gejala : keracunan akut menyebabkan gagal nafas; keracunan kronik pucat dan dapat menyebabkan golter dan hipotiroid

SianidaPemeriksaan ked forensik : bau

amandel, sianosis pada wajah dan bibir, busa keluar dari mulut, lebam mayat berwarna merah terang karena darah vena kaya akan oksi-Hb, terdapat cyanmet-Hb.

Pada korban menelan garam alkali sianida, ditemukan kelainan pada mukosa lambung berupa korosi.

Pemeriksaan toksikologis Sianida

Reaksi biru BerlinTes asam pikratModifikasi mikrodifusi

sianidaPeracunan dan keracunan hampir sama

banyakCara masuk oral : garam CN (onset cepat) :

fotografi, penyepuhan logam, pewarnaanAmigdalin (lambat) : singkong, ubi, biji apelDosis letal : HCN anhidrat 50 mg, alkali

sianida 150-200mgCiri khas : lebam jenazah merah terang,

mukosa lambung merah coklat

penatalaksanaan1. nitrit dan tiosulfat (0,3 mg Na Nitrat dalam

10 cc aquades per IV kemudian 25 g Na tiosulfat 50% pelan-pelan atau

EDTA 300 mg dalam 2 dosis dengan interval 10 menit

Oksigen 1 atmBilas lambung

PX LabKonsentrasi tertinggi pada limpa kemudian

darah dan hatiiNgat ada pembentukan sianida post mortem

dan menghilangnya sianida posmortem karena evaporasi, pembentukan tiosianat, amonium formiat, polimerisasi dst maka sebaiknya sampel ditambah NaF 1%

Timah hitam/Pb/TimbelSumber : timah hitam atau Plumbum

dalam jumlah besar dalam badan accu/batterai, pipa air zaman dulu, timah solder, bahan dasar cat, dempul meni, glasier dari benda-benda keramik

Menurut WHO maksimum air minum mengandung Pb 40 ug/l; dalam udara normal 2-3 ug/m3

Timah Hitam (Pb)Cara masuk : oral, parenteral, inhalasi, perkutanPatofisiologi : mengganggu biosintesis heme

dengan menghambat enzim ALA sintetase, ALA dehidrase dan heme Sintetase

Gejala klinik pada gastrointestinal: Kolik, nyeri, muntah, konstipasi, nyeri dan lemah otot terutama otot bahu dan paha (wrist and food drop ) dan adanya “burtonian blue line” pada alveolar margin pada gusi

Pemeriksaan jenazah pada keracunan akut : PL : turgor menurun, mata cekung, bibir kering

Periksa dalam : lambung spastis berisi cairan putih, usus spastis berwarna hitam

Pada keracunan kronis ;PL : kurus, pucat, ikterik, lead line positif pada discus

opticus retina terdapat bintik abu-abuPeriksa dalam :Lambung : tanda-tanda gastritis kronis yaitu mukosa

hiperemis, menebalUsus : bercak abu-abu kehitaman pada sub mukosa

ususHepar : degenerasi sentral pada pemeriksaan

mikroskopik

Px toksikologiKeracunan akut ; cairan lambung, darahKeracunan kronis : hati, ginjal, otak, tulang

panjang, rambutPemeriksaan kuantitatif dengan cara gas

liquid chromatographySemikuantitatif dengan TLC

penatalaksanaanKeracunan akut : 1.atasi syok2.Lavase lambung dengan NH2SO43. Berikan morfin

Keracunan kronik1. CaNaEDTA 1 g dalam 200-500 cc D5% secara

IVFD 1-2 jam 2x/hari selama 3-5 hari2. BAL/Domercaprol 4 mg/KgBB/kali. Hari I =6 kali,

Hari II =4 kali Hari III =3 kali3. Bila didapatkan TIK meningkat maka pemberian

CaNaEDTA secara IM ditambah kokain, Manitolisasi dengan Manitol 20%/D10% sampai urin 0,5-1 cc/menit

4. D Penisilamin/Cuprimine/Kuprn 1-1,5 g/hari oral t.i.d saat lambung kosong

5. Ca Glukonas. Sulfas Atropin untuk meringankan gejala gastrointestinal dan pemberian makanan cukup kalsium dan fosfor

Buku acuanAriens E.J.,dkk., 1993 : Toksikologi umum

(pengantar), Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

Flanagan R.J., dkk., 1995 : Analisis Toksikologi Dasar, International Programme on Chemical Safety, WHO, Geneva.

Budiyanto A,dkk., 1997 : Ilmu Kedokteran Forensik, Bagian Kedokteran Forensik FK UI, Jakarta.

Buku acuan

Vincent J. DiMaio, Dominick DiMaio, 2001 : Forensic Pathology, second edition, CRC Press, p 507-551

Steven G. Gilbert, 2004 : A small dose of Toxicology, The Health Effects of Common Chemicals, CRC Press, Boca Raton, London, New York, Washington, D.C.

James, S H. and Nordby, JJ. 2005: Forensic Science, second edition, Taylor and Francis Group, CRC Pres, p 61- 77

Summary of clues at autopsy that the person may have died of a drug overdose• “Foam cone” over nose and/or mouth• Colorful discoloration of lips, tongue, oral mucosa, or stomach• Granular, grainy, or pasty pill material in mouth and/or stomach• Pills in stomach• Pulmonary congestion and/or edema (heavy lungs,often greater than 500 to 600 grams each)• Frothy fluid in bronchi and trachea• Mucus in bronchi• Increased amount of urine

Do• Perform a complete autopsy and collect all blood andtissue specimens appropriate for the case in suspecteddrug toxic deaths.• Realize that if the dying process is prolonged, aperson may metabolize a fatal level of drug to nearnormallevels.• Realize that the decomposition process may createartifactual amounts of substances, including ethanol,acetone, and isopropanol.• Consider GHB, arsenic, cyanide, and other drugsthat may not be routinely detected, in appropriatecases.• Be aware that certain drugs may not be detected byyour laboratory—talk with your toxicologist!• Realize that even if no single drug is detected at a fatallevel, a combination of drugs will often prove fatal bytheir additive effects.• Remember that relatively low levels of certain drugssuch as cocaine and methamphetamine may indicatea toxic death—outright overdoses of these drugs areuncommon.

Don’t

• Forget that postmortem redistribution and other postmortemphenomena may affect blood drug levels.• Forget to interpret drug levels in the context of the entire case. A toxic drug level may not be the cause of

death in one case, whereas in another case, a seeminglyinnocuous drug level may be the cause of death.• Forget the potential value of a sequestered hematomafor retaining ethanol and drugs.• Forget that certain drugs and poisons will not bedetected on routine drug screening.• Forget to consider poisoning in certain suspectcases—many cases of poisoning will not be detectedif poisoning is not suspected.