BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Gangrene Radiks

2.1.1. Definisi

Gangren radiks adalah tertinggalnya sebagian akar gigi. Jaringan akar gigi yang tertinggal

merupakan jaringan mati yang merupakan tempat subur bagi perkembangbiakan bakteri.1

2.1.2. Etiologi

Gangren radiks dapat disebabkan oleh karies, trauma, atau ekstraksi yang tidak sempurna.1

2.1.3. Patogenesis2,3

Karies dapat terjadi akibat pertumbuhan bakteri di dalam mulut yang mengubah karbohidrat

yang menempel pada gigi menjadi suatu zat bersifat asam yang mengakibatkan

demineralisasi email. Umumnya, proses remineralisasi dapat dilakukan oleh air liur, namun

jika terjadi ketidakseimbangan antara demineralisasi dan remineralisasi, maka akan terbentuk

karies (lubang) pada gigi. Karies kemudian dapat meluas dan menembus lapisan dentin. Pada

tahap ini, jika tidak ada perawatan, dapat mengenai daerah pulpa gigi yang banyak berisi

pembuluh darah, limfe dan syaraf. Pada akhirnya, akan terjadi nekrosis pulpa, meninggalkan

jaringan mati dan gigi akan keropos perlahan hingga tertinggal sisa akar gigi.

Mahkota gigi dapat patah akibat trauma pada gigi, seperti terbentur benda keras saat terjatuh,

berkelahi, atau sebab lainnya. Seringkali mahkota gigi yang patah menyisakan akar gigi yang

masih tertanam dalam gusi, dengan pulpa gigi yang telah mati.

Pencabutan tidak sempurna juga sering menyebabkan gangren radiks. Hal ini disebabkan oleh

beberapa hal, antara lain struktur gigi yang rapuh, akar gigi yang bengkok, akar gigi yang

menyebar, kalsifikasi gigi, aplikasi forceps yang kurang tepat dan tekanan yang berlebihan

pada waktu tindakan pencabutan.

Sisa akar gigi atau gangren radiks yang hanya dibiarkan saja dapat muncul keluar gusi setelah

beberapa waktu, hilang sendiri karena teresorbsi oleh tubuh, atau dapat berkembang menjadi

abses, kista dan neoplasma. Setiap sisa akar gigi juga berpotensi untuk mencetuskan infeksi

pada akar gigi dan jaringan penyangga gigi. Infeksi ini menimbulkan rasa sakit dari ringan

sampai hebat, terjadi pernanahan, pembengkak pada gusi atau wajah hingga sukar membuka

mulut (trismus). Pasien terkadang menjadi lemas karena susah makan. Pembengkakan yang

terjadi di bawah rahang dapat menginfeksi kulit, menyebabkan selulitis atau flegmon, dengan

kulit memerah, teraba keras bagaikan kayu, lidah terangkat ke atas dan rasa sakit yang

menghebat. Perluasan infeksi ini sangat berbahaya, bahkan penanganan yang terlambat dapat

merenggut jiwa, seperti pada angina Ludwig.

Infeksi pada akar gigi maupun jaringan penyangga gigi dapat mengakibatkan migrasinya

bakteri ke organ yang lain melalui pembuluh darah. Teori ini dikenal dengan fokal infeksi.

Keluhan seperti nyeri, bengkak dan pembentukan pus (nanah) adalah reaksi tubuh terhadap

infeksi gigi. Bakteri yang berasal dari infeksi gigi dapat meluas ke jaringan sekitar rongga

mulut, kulit, mata, saraf, atau organ berjauhan seperti otot jantung, ginjal, lambung,

persendian, dan lain sebagainya.

Gigi atau sisa akar seperti ini sebaiknya segera dicabut (ekstraksi), namun antibiotik

umumnya diberikan beberapa hari sebelumnya untuk menekan infeksi yang telah terjadi.

Pencabutan tidak dapat dilakukan dalam keadaan gigi yang sedang sakit, karena pembiusan

lokal (anestesi lokal) seringkali tidak maksimal. Sisa akar gigi yang tertinggal ukurannya

bervariasi mulai dari kurang dari 1/3 akar gigi sampai sebatas permukaan gusi.

Gigi yang tinggal sisa akar tidak dapat digunakan untuk proses pengunyahan yang sempurna.

Gangguan pengunyahan menjadi alasan masyararakat untuk membuat gigi tiruan.

Masalahnya, sampai sekarang banyak yang masih membuat gigi tiruan di atas sisa akar gigi.

Keadaan ini bisa memicu infeksi lebih berat.

2.1.4. Tatalaksana1,3

Penatalaksanaan sisa akar gigi ini tergantung dari pemeriksaan klinis akar gigi dan jaringan

penyangganya. Akar gigi yang masih utuh dengan jaringan penyangga yang masih baik,

masih bisa dirawat. Jaringan pulpanya dihilangkan, diganti dengan pulpa tiruan, kemudian

dibuatkan mahkota gigi. Akar gigi yang sudah goyah dan jaringan penyangga gigi yang tidak

mungkin dirawat perlu dicabut. Sisa akar gigi dengan ukuran kecil (kurang dari 1/3 akar gigi)

yang terjadi akibat pencabutan gigi tidak sempurna dapat dibiarkan saja. Untuk sisa akar gigi

ukuran lebih dari 1/3 akar gigi akibat pencabutan gigi sebaiknya tetap diambil. Untuk

memastikan ukuran sisa akar gigi, perlu dilakukan pemeriksaan radiologi gigi.

Pencabutan sisa akar gigi umumnya mudah. Gigi sudah mengalami kerusakan yang

parah sehingga jaringan penyangga giginya sudah tidak kuat lagi. Untuk kasus yng sulit

dibutuhkan tindakan bedah ringan.

2.2. Karies

2.2.1. Definisi4

Karies berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan. Karies gigi adalah

suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat

terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh

pembentukan asam microbial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen-komponen

organik yang akhirnya terjadi kavitas.

2.2.2. Klasifiksasi4

Menurut ICDAS, karies diklasifikasikan :

D1: Dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi.

D2:Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada

permukaan gigi.

D3: Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.

D4: Lesi email lebih dalam, tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah

mencapai bagian ndentino enamel junction (DEJ).

D5: Lesi telah mencapai dentin.

D6: Lesi telah mencapai pulpa.

2.2.3. Etiologi3,4,5

Teori Multifaktorial Keyes menyatakan penyebab karies gigi mempunyai banyak faktor

seperti: host atau tuan rumah yang rentan, agen atau mikroorganisme yang kariogenik,

substrat atau diet yang cocok, dan waktu yang cukup lama. Faktor-faktor tersebut

digambarkan sebagai tiga lingkaran yang bertumpang tindih (Gambar). Untuk terjadinya

karies, maka kondisi setiap faktor tersebut harus saling mendukung.

Gambar . Menunjukkan karies sebagai penyakit multifaktorial

yang disebabkan faktor host, agen, substrat dan waktu

a. Faktor host atau tuan rumah

Ada beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies

yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor kimia dan

kristalografis. Pit dan fisur pada gigi posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-sisa

makanan mudah menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu,

permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu

perkembangan karies gigi. Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia

kompleks yang mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan

bahan organik 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan

mengandung banyak fluor, fosfat, sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel sangat

menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal

enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah terserang

karies dari pada gigi tetap. Hal ini disebabkan karena enamel gigi susu mengandung lebih

banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit dari pada gigi tetap.

Selain itu, secara kristalografis kristal-kristal gigi susu tidak sepadat gigi tetap dan email

orang muda lebih lunak dibandingkan orang tua. Mungkin alasan ini menjadi salah satu

penyebab tingginya prevalensi karies pada anak-anak.

Kawasan-kawasan yang mudah diserang karies adalah:

1. Pit dan fisur pada permukaan oklusal molar dan premolar; pit bukal molar dan pit

palatal insisif;

2. Permukaan halus di daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak;

3. Email pada tepian di daerah leher gigi sedikit di atas tepi gingiva;

4. Permukaan akar yang terbuka, yang merupakan daerah tempat melekatnya plak pada

pasien dengan resesi gingiva karena penyakit periodonsium;

5. Tepi tumpatan terutama yang kurang atau mengemper;

6. Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan.

b. Faktor agen atau mikroorganisme

Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak

adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang

biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak

dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme dalam plak yang

berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling

banyak dijumpai seperti Streptokokus mutans, Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis, dan

Streptokokus salivarius serta beberapa strain lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang

menunjukkan adanya laktobasilus pada plak gigi. Pada penderita karies aktif, jumlah

laktobasilus pada plak gigi berkisar 104-105 sel/mg plak. Walaupun demikian, Streptokokus

mutans yang diakui sebagai penyebab utama karies.

c. Faktor substrat atau diet

Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu

perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain

itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan

yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan

timbulnya karies. Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengonsumsi

karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada

orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama

sekali tidak mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa karbohidrat

memegang peranan penting dalam terjadinya karies.

Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi bakteri mulut dan secara langsung

terlibat dalam penurunan pH. Dibutuhkan waktu tertentu bagi plak dan karbohidrat yang

menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi

email, tidak semua karbohidrat sama derajat kariogeniknya. Karbohidrat yang kompleks

misalnya pati (polisakarida) relatif tidak berbahaya karena tidak dicerna secara sempurna di

dalam mulut, sedangkan karbohidrat dengan berat molekul yang rendah seperti gula akan

meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri, sehingga makanan dan

minuman yang mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan cepat sampai level yang

menyebabkan demineralisasi email. Plak akan tetap bersifat asam selama beberapa waktu,

untuk kembali ke pH normal sekitar 7, dibutuhkan waktu 30-60 menit. Oleh karena itu

konsumsi gula yang berulang-ulang menyebabkan demineralisasi email.

d. Faktor waktu

Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang

berkembang dalam beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk

berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.

2.2.4. Proses Karies Gigi

Proses terjadinya karies gigi diawali oleh proses pembentukan plak secara fisiologis

pada permukaan gigi. Plak terdiri atas komunitas mikroorganisme atau bakteri yang dapat

bekerja sama serta memiliki sifat fisiologi kolektif. Beberapa bakteri mampu melakukan

fermentasi terhadap substrat karbohidrat (seperti sukrosa dan glukosa), untuk memproduksi

asam, menyebabkan pH plak akan menurun sampai di bawah 5 dalam 1-3 menit. Penurunan

pH plak secara berulang-ulang akan mengakibatkan demineralisasi pada permukaan gigi.

Namun, asam yang diproduksi dapat dinetralkan oleh saliva, sehingga pH saliva meningkat

dan berlangsungnya pengambilan mineral. Keadaan ini disebut dengan remineralisasi. Hasil

kumulatif dari proses demineralisasi dan mineralisasi dapat menyebabkan kehilangan mineral

sehingga lesi karies terbentuk.

Proses karies dapat terjadi di seluruh permukaan gigi dan merupakan proses alami.

Pembentukan biofilm dan aktifitas metabolik oleh mikroorganisme tidak dapat dicegah.

Perkembangan lesi ke dalam dentin bisa mengakibatkan invasi bakteri dan mengakibatkan

kematian pulpa dan penyebaran infeksi ke dalam jaringan periapikal sehingga menyebabkan

rasa sakit.

Proses terjadinya karies gigi ditandai dengan adanya perubahan warna putih

mengkilat pada email menjadi putih buram yang disebut white spot. Faktor yang harus ada

dalam proses karies gigi adalah makanan, plak, email dan waktu. Makanan yang mengandung

gula (sukrosa) dengan adanya kuman dalam plak (coccus) maka berbentuk asam (H+) dan

jika berlangsung terus menerus, maka lama kelamaan pH plak menjadi ± 5. Asam (H+)

dengan pH ini akan masuk kedalam sub surface dan akan melarutkan kristal-kristal

hidroxyapatit yang ada, lama kelamaan kalsium akan keluar dari email, proses ini disebut sub

surface decalsifikasi.

2.2.5. Tatalaksana4,5

a. Penambalan

Harus diketahui bahwa gigi yang sakit atau berlubang tidak dapat disembuhkan

dengansendirinya, dengan pemberian obat-obatan. Gigi tersebut hanya dapat diobati dan

dikembalikanke fungsi pengunyahan semula dengan melakukan pemboran, yang pada

akhirnya gigi tersebutakan ditambal.

Dalam proses penambalan, hal yang pertama sekali dilakukan adalah pembersihan

gigiyang karies yaitu dengan membuang jaringan gigi yang rusak dan jaringan gigi yang

sehat di sekelilingnya, karena biasanya bakteri-bakteri penyebab karies telah masuk ke

bagian-bagian gigi yang lebih dalam. Hal ini dilakukan sebagai upaya untuk meniadakan

kemungkinan terjadinya infeksi ulang.Tambalan terbuat dari berbagai bahan yang

dimasukkan ke dalam gigi atau di sekelilinggigi. Umumnya bahan-bahan tambalan yang

digunakan adalah perak amalgam, resin komposit,semen ionomer kaca, emas tuang, porselen.

Perak amalgam merupakan tambalan yang paling banyak digunakan untuk gigibelakang,

karena sangat kuat dan warnanya tidak terlihat dari luar. Perak amalgam relatif tidakmahal

dan bertahan sampai 14 tahun. Tambalan emas lebih mahal tetapi lebih kuat dan

biasdigunakan pada karies yang sangat besar.Campuran damar dan porselen digunakan untuk

gigi depan, karena warnanya mendekatiwarna gigi, sehingga tidak terlalu tampak dari luar.

Bahan ini lebih mahal dari pada perak amalgam dan tidak tahan lama, terutama pada gigi

belakang yang digunakan untuk mengunyah. Kaca ionomer merupakan tambalan dengan

warna yang sama dengan gigi. Bahan ini diformulasikan untuk melepaskan fluor, yang

memberi keuntungan lebih pada orang-orang yang cenderung mengalami pembusukan pada

garis gusi. Kaca ionomer juga digunakan untuk menggantikan daerah yang rusak karena

penggosokan gigi yang berlebihan.

b. Pencabutan

Keadaan gigi yang sudah sedemikian rusak sehingga untuk penambalan sudah sukar

dilakukan, maka tidak ada cara lain selain mencabut gigi yang telah rusak tersebut. Dalam

proses pencabutan maka pasien akan dibius, dimana biasanya pembiusan dilakukan lokal

yaitu hanya pada gigi yang dibius saja yang mati rasa dan pembiusan pada setengah rahang.

Pembiusan ini membuat pasien tidak merasakan sakit pada saat pencabutan dilakukan.

2.3. Pulpitis

2.3.1. Definisi

Pulpitis adalah fenomena peradangan dalam jaringan pulpa. Pulpitis merupakan

peradangan pulpa, kelanjutan dari hiperemi pulpa, yaitu bakteri yang telah menggerogoti

jaringan pulpa.6 Menurut Ingle, atap pulpa mempunyai persyarafan terbanyak dibanding

bagian lain pada pulpa. Jadi, saat melewati pembuluh saraf yang terbanyak ini, bakteri akan

menimbulkan peradangan awal dari pulpitis akut.9

Peradangan merupakan reaksi jaringan ikat vaskuler yang sangat penting terhadap

cedera. Reaksi pulpa sebagian disebabkan oleh lama dan intensitas rangsangnya. Rangsang

yang ringan dan lama bisa menyebabkan peradangan kronik, sedangkan rangsang yang berat

dan tiba-tiba besar kemungkinan mengakibatkan pulpitis akut.10

2.3.2. Klasifikasi

Klasifikasi pulpitis adalah sebagai berikut.9

Berdasarkan sifat eksudat yang keluar dari pulpa, pulpitis terbagi atas:

1. Pulpitis akut serosa

Secara struktur, jaringan pulpa sudah tidak dikenali lagi, tetapi sel- selnya masih

terlihat jelas. Pulpitis akut dibagi menjadi pulpitis akut serosa parsialis yang hanya

mengenai jaringan pulpa di bagian kamar pulpa saja dan pulpitis akut serosa totalis

jika telah mengenai saluran akar.

2. Pulpitis akut fibrinosa

Banyak ditemukan fibrinogen pada pulpa.

3. Pulpitis akut hemoragi

Di jaringan pulpa terdapat banyak eritrosit.

4. Pulpitis akut purulenta

Terlihat infiltrasi sel- sel masif yang berangsur berubah menjadi peleburan jaringan

pulpa. Bergantung pada keadaan pulpa, dapat terjadi pernanahan dalam pulpa:

a. Pada beberapa bagian terjadi peleburan jaringan pulpa sehingga terbentuk abses.

b. Pernanahan terjadi berkesinambungan sehingga terjadi flegmon pada pulpa yang

menghancurkan keseluruhan jaringan pulpa.

Berdasarkan ada tidaknya gejala, pulpitis terbagi atas:

1. Pulpitis simtomatis

Pulpitis ini merupakan respons peradangan dari jaringan pulpa terhadap iritasi,

dengan proses eksudatif memegang peranan. Rasa sakit timbul karena adanya

peningkatan tekanan intrapulpa. Rasa sakit ini berkisar antara ringan sampai sangat

hebat dengan intensitas tinggi, terus menerus, dan berdenyut.

Yang termasuk dalam pulpitis simtomatis adalah:

a. Pulpitis akut

b. Pulpitis akut dengan periodontitis apikalis akut/ kronis

c. Pulpitis subakut

Gambaran radiografi memperlihatkan adanya karies yang luas dan dalam,

kadang- kadang terjadi sedikit pelebaran ligamen periodontal. Pada pulpitis

simtomatis yang disertai periodontitis apikalis terjadi kepekaan terhadap

perkusi. Rangsangan panas akan menyebabkan sakit, sebaliknya rasa sakit

berkurang dengan adanya rangsang dingin.

Pada stadium awal, gigi menunjukkan kepekaan yang tinggi terhadap tes

elektrik, selanjutnya kepekaan ini berkurang sejalan dengan keparahan

penyakit.

2. Pulpitis asimtomatis

Merupakan proses peradangan yang terjadi sebagai mekanisme pertahanan dari

jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses proliferasi berperan di sini. Tidak ada

rasa sakit karena adanya pengurangan dan keseimbangan tekanan intrapulpa. Yang

termasuk pulpitis asimtomatik:

a. Pulpitis kronik ulseratif

b. Pulpitis kronik hiperplastik

c. Pulpitis kronis yang bukan disebabkan oleh karies (prosedur operatif, trauma,

gerakan ortodonti)

Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis, pulpitis terbagi atas:

1. Pulpitis reversible

Yaitu vitalitas jaringan pulpa masih dapat dipertahankan setelah perawatan ortodonti.

Yang termasuk pulpitis reversibel adalah:

a. Peradangan pulpa stadium transisi

b. Atrofi pulpa

c. Pulpitis akut

2. Pulpitis ireversibel

Yaitu keadaan ketika vitalitas jaringan pulpa tidak dapat dipertahankan, tetapi gigi

masih dapat dipertahankan di rongga mulut setelah perawatan endodonti dilakukan.

Yang termasuk pulpitis ireversibel adalah:

a. Pulpitis kronis parsialis tanpa nekrosis

b. Pulpitis kronis parsialis dengan nekrosis

c. Pulpitis kronis koronalis dengan nekrosis

d. Pulpitis kronis radikulairs dengan nekrosis

e. Pulpitis kronis eksaserbasi akut

2.4. Pulpitis Reversibel

2.4.1. Pengertian

Pulpitis reversibel adalah inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya

dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa kembali normal.10

2.4.2. Patofisiologi

Pulpitis awal dapat terjadi karena karies dalam, trauma, tumpatan resin komposit/

amalgam/ ionomer gelas. Gambaran mikroskopis ditandai oleh lapisan odontoblas rusak,

vasodilatasi, udem, sel radang kronis, kadang sel radang akut.8

2.4.3. Faktor penyebab

Faktor-faktor yang dapat mengakibatkan pulpitis reversibel adalah stimulus ringan

atau sebentar seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar

prosedur operatif, kuretasi periodontium yang dalam, dan fraktur email yang menyebabkan

tubulus dentin terbuka.10

2.4.4. Gejala

Pulpitis reversibel simtomatik ditandai oleh rasa sakit tajam yang hanya sebentar.

Lebih sering diakibatkan oleh makanan dan minuman dingin dari pada panas dan oleh udara

dingin. Tidak timbul spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya ditiadakan. Perbedaan

klinis antara pulpitis reversibel dan ireversibel adalah kuantitatif; rasa sakit pulpitis

ireversibel adalah lebih parah dan berlangsung lebih lama. Pada pulpitis reversibel, penyebab

sakit umumnya peka terhadap stimulus, seperti air dingin atau aliran udara, sedangkan pada

pulpitis ireversibel rasa sakit datang tanpa stimulus yang nyata. Pulpitis reversibel

asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru mulai dan menjadi normal kembali

setelah karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik. 7

2.4.5. Pemeriksaan

Diagnosis berdasarkan suatu studi mengenai gejala pasien dan berdasarkan tes klinik.

Rasa sakitnya tajam, berlangsung beberapa detik, dan umumnya berhenti bila stimulusnya

dihilangkan. Dingin, manis, atau asam biasanya menyebabkan rasa sakit. Rasa sakit dapat

menjadi kronis. Meskipun masing-masing paroksisme (serangan hebat) mungkin berlangsung

sebentar, paroksisme dapat berlanjut berminggu-miggu bahkan berbulan-bulan. Pulpa dapat

sembuh sama sekali atau rasa sakit tiap kali dapat berlangsung lebih lama dan interval

keringanan dapat menjadi lebih pendek, sampai akhirnya pulpa mati.

Karena pulpa sensitif terhadap perubahan temperatur, terutama dingin, aplikasi dingin

merupakan suatu cara untuk menemukan dan mendiagnosis gigi yang terlibat. Sebuah gigi

dengan pulpitis reversibel secara normal bereaksi terhadap perkusi, palpasi, dan mobilitas,

dan pada pemeriksaan radiografik jaringan apikal adalah normal. 7

2.4.6. Diagnosa banding

Pada pulpitis reversibel, rasa sakit umumnya tidak terus menerus, berlangsung

beberapa detik, sedangkan pada pulpitis ireversibel, rasa sakit dapat berlangsung beberapa

menit atau lebih lama. Gambaran pasien mengenai rasa sakit, terutama mengenai

permulaannya, sifatnya dan lamanya, sering merupakan bantuan yang tidak ternilai sampai

pada diagnosis banding yang tepat. Tes termal berguna untu menemukan gigi bersangkutan

bila tidak diketahui. Tes pulpa listrik, menggunakan lebih sedikit arus dibandingkan pada gigi

kontrol, merupakan suatu tes menguatkan yang baik.7

2.4.7. Tatalaksana

Menghilangkan iritan dan menutup serta melindungi dentin yang terbuka atau pulpa

vital biasanya akan menghilangkan gejala (jika ada) dan memulihkan proses inflamasi

jaringan pulpa. Akan tetapi jika iritasi ini berlanjut atau intensitasnya meningkat, inflamasi

akan berkembang menjadi sedang bahkan parah yang akhirnya menjadi pulpitis ireversibel

dan bahkan nekrosis.10

2.4.8. Prognosis

Prognosa baik, bila iritasi diambil cukup dini, jika tidak kondisinya dapat

berkembang menjadi pulpitis irreversibel.7

2.5. Pulpitis Irreversibel

2.5.1. Pengertian

Pulpitis ireversibel seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpitis

reversibel. Pulpitis ireversibel merupakan inflamasi parah yang tidak bisa pulih walaupun

penyebabnya dihilangkan. Cepat atau lambat pulpa akan menjadi nekrosis.10

2.5.2. Patofisiologi

Radang pulpa akut akibat karies yang lama. Kerusakan jaringan pulpa mengakibatkan

gangguan sistem mikrosirkulasi pulpa yang berakibat udem, syaraf tertekan, dan

menimbulkan nyeri hebat.8

2.5.3. Faktor Penyebab

Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama porsedur

operatif atau terganggunya aliran darah pulpa akibat trauma atau pergerakan gigi dalam

perawatan ortodonsia dapat pula menyebabkan pulpitis ireversibel.10

2.5.4. Gejala

Gejala pulpitis ireversibel biasanya asimtomatik atau pasien hanya mengeluhkan

gejala yang ringan. Akan tetapi, pulpitis reversi bel dapat juga diasosiasikan dengan nyeri

spontan (tanpa stimuli eksternal) yang intermiten atau terus-menerus. Nyeri pulpitis

ireversibel dapat tajam, tumpul, setempat, atau difus (menyebar) dan bisa berlangsung hanya

beberapa menit atau berjam-jam. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan

dengan nyeri periradikuler dan menjadi lebih sulit ketika nyerinya semakin intens. Aplikasi

stimulus eksternal seperti dingin atau panas dapat mengakibatkan nyeri berkepanjangan.10

2.5.5. Pemeriksaan

Jika inflamasi hanya terbatas pada jaringan pulpa dan tidak menjalar ke periapeks,

respons gigi terhadap palpasi dan perkusi berada dalam batas normal. Penjalaran inflamasi

hingga mencapai ligamen periodontium akan mengakibatkan gigi peka terhadap perkusi dan

nyerinya lebih mudah ditentukan tempatnya.10

2.5.6. Tatalaksana

Perawatan endodontik disesuaikan dengan keadaan gigi, yaitu gigi apeks terbuka dan

gigi apeks tertutup. Pada dewasa muda dengan pulpitis ringan dilakukan pulpotomi

(Ca(OH)2) dan pada pulpitis yang berlangsung lama dilakukan pulpotomi foromoeresol

menunggu apeksogenesis. Pada gigi dewasa dengan perawatan saluran akar dan dilanjutkan

restorasi yang sesuai.8

DAFTAR PUSTAKA

1. Lix, Kolltveit, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases caused by oral infection. Clinical

Microbiology Reviews 2000 Oct; 547-58.

2. Peterson LJ. Odontogenic infections. Diunduh dari :

http://famona.erbak.com/OTOHNS/Cummings?cumm069.pdf, 29 Juni 2009).

3. Sonis ST, Fazio RC, Fang L. Principles and practice of oral medicine. 2nd ed.

Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p.399-415.

4. Kidd A.E.M. 2005. Essentials of Dental Caries Third edition. Oxford University Press

Inc: United States.

5. Murrsy JJ. The Prevention Of Dental Disease. 2nded. New York, Oxford University

Press; 1989: 441-7

6. Burchard, H. H. 2009. A Text-book Of Dental Pathology and Therapeutics, for Students

and Practitioners. Michigan: Lea brothers & co.

7. Grosmman et al. 1995. Ilmu Edodontik Dalam Praktek. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

8. Rajendran R. and Sivapathasundaram B. 2009. Shafer’s Text-book Of Oral Pathology

6th Ed. New Delhi: Elsevier.

9. Tarigan R. 2002. Perawatan Pulpa Gigi (Edodonti). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC.

10. Walton R. E. dan Torabijad M. 2003. Prinsip dan Praktik Ilmu Edodonsia. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.