tesis faktor-faktor yang berperan dalam kejadian epilepsi …

TESIS

FAKTOR-FAKTOR YANG BERPERAN DALAM KEJADIAN EPILEPSI

PADA ANAK DENGAN RIWAYAT KEJANG DEMAM

DEDE KHAIRINA HASIBUAN

NIM 137041187

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS

ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

2020

Universitas Sumatera Utara

FAKTOR-FAKTOR YANG BERPERAN DALAM KEJADIAN EPILEPSI

PADA ANAK DENGAN RIWAYAT KEJANG DEMAM

TESIS

Untuk memperoleh gelar Magister Kedokteran Klinik di Bidang Ilmu

Kesehatan Anak / M.Ked (Ped) pada Fakultas Kedokteran


DEDE KHAIRINA HASIBUAN

137041187 / IKA

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS

ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2020


PERNYATAAN

Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian epilepsi pada anak dengan

riwayat kejang demam

TESIS

Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam tesis ini tidak terdapat karya

yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu

perguruan tinggi, dan sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat

karya atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang

lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah ini dan disebutkan

dalam daftar pustaka.

Medan, Januari 2020

Dede Khairina Hasibuan


v


vi

UCAPAN TERIMA KASIH

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena

atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan tesis ini, yang

merupakan salah satu tugas akhir dalam menyelesaikan pendidikan magister

kedokteran di Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara.

Dengan selesainya penulisan tesis ini, saya ingin menyampaikan

terimakasih kepada:

1. Pembimbing utama saya Dr. Yazid Dimyati, M.Ked(Ped), Sp.A(K) dan Dr.

Nelly Rosdiana, M.Ked(Ped), Sp.A(K) selaku pembimbing kedua yang

telah meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing saya dalam

menyelesaikan tesis ini.

2. Dr. Selvi Nafianti, M.Ked(Ped), Sp.A(K) selaku ketua Program Studi Ilmu

Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

3. Dr. Supriatmo, M.Ked(Ped), Sp.A(K) selaku ketua Departemen Ilmu

Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

4. DR. Dr. Arlinda Sari Wahyuni, M.Kes, Dr.Rita Evalina, M.Ked(Ped),

Sp.A(K), dan DR. Dr. Gema Nazri Yanni, M.Ked(Ped), Sp.A, selaku

penguji yang telah memberikan kritik dan saran untuk memperbaiki tesis

ini.


vii

5. Seluruh dosen dan staf di unit Neurologi SMF Anak di Rumah Sakit

Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.

6. Seluruh dosen dan staf pengajar di Departemen Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

7. Direktur Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan yang telah

mengizinkan saya melakukan penelitian di wilayah dan instansi yang

mereka pimpin.

8. Tim penelitian saya antara lain dr. Syahreza Hasibuan, dr. Miranda

Adelita A.P. Daulay, dr. Ratna Suwita dan dr. Adian Manase C.

Brahmana yang telah bekerja sama dengan baik dalam mengumpulkan

sampel dan menyelesaikan penelitian ini.

9. Orangtua saya, ibunda drg. Hj. Syarifah Nasution dan ayahanda Ir. H.

Erwin Z. Hasibuan serta kakak saya Putri Windasyari Hasibuan dan adik

saya drg. Lia Wardina Hasibuan yang telah memberikan dukungan moril

dan materil yang sangat besar selama pendidikan ini. Semoga budi baik

yang telah diberikan mendapat imbalan dari Tuhan Yang Maha Esa.

10. Teman saya Dr. Dwi Herawati Ritonga, M.Ked(Ped), Sp.A yang telah

meluangkan waktu dan tenaganya untuk membantu saya dalam

menyelesaikan penelitian dan tesis saya ini.


viii

11. Seluruh teman-teman di bagian Ilmu Kesehatan Anak yang tidak dapat

saya sebutkan satu per satu yang telah memberikan bantuan dalam

penyelesaian tesis ini.

Saya menyadari bahwa tesis ini masih memiliki kekurangan, oleh

karena itu saya sangat mengharapkan kritik dan saran untuk

penyempurnaannya. Akhir kata, saya berharap semoga tesis ini dapat

memberikan manfaat bagi setiap orang yang menggunakannya.

Medan, Januari 2020

Penulis


ix

DAFTAR ISI

Lembaran Pengesahan ii

Lembar Pernyataan Tesis iii

Halaman penetapan panitia penguji iv

Ucapan terima kasih v

Daftar Isi viii

Daftar Tabel xii

Daftar Gambar xiii

Daftar singkatan xiv

Abstrak xvi

Abstract xvii

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang 1

1.2 Rumusan Masalah 3

1.3 Hipotesis 4

1.4 Tujuan Penelitian

1.4.1 Tujuan Umum 4

1.4.2. Tujuan Khusus 4

1.5 Manfaat Penelitian 6


x

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Kejang demam

2.1.1 Definisi kejang demam 7

2.1.2 Epidemiologi kejang demam 8

2.1.3 Klasifikasi dan Manifestasi Kejang Demam 9

2.1.4 Kejang demam plus 11

2.2 Epilepsi

2.2.1 Definisi Epilepsi 11

2.2.2 Klasifikasi Epilepsi 12

2.2.3 Faktor Risiko terjadinya Epilepsi 13

2.2.4 Faktor Risiko kejang demam menjadi epilepsi 13

2.3 Kerangka Konsep 20

2.4 Kerangka Teori 21

BAB 3 METODE PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian 22

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian 22

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian 22

3.4 Teknik Pengambilan Sampel 23

3.5 Perkiraan Besar Sampel 23

3.6 Kriteria Inklusi dan Eksklusi

3.6.1 Kriteria Inklusi 24


xi

3.6.2 Kriteria Eksklusi 24

3.7 Persetujuan Penelitian/ Informed Consent 24

3.8 Etika Penelitian 24

3.9 Cara Kerja 25

3.10 Alur Penelitian 26

3.11 Identifikasi Variabel 26

3.12 Definisi Operasional 27

3.13 Pengolahan dan Analisis Data 30

BAB 4 HASIL PENELITIAN 32

4.1 Karakteristik sampel penelitian 33

4.2 Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian epilepsi

pada anak dengan riwayat kejang demam 33

4.3 Klasifikasi kejadian epilepsi 39

4.4 Uji multivariat faktor-faktor yang berperan dengan

kejadian epilepsi pada anak dengan kejang demam 39

BAB 5 PEMBAHASAN 40

BAB 6 KESIMPULAN dan SARAN

6.1 Kesimpulan 50

6.2 Saran 51

BAB 7 RINGKASAN 52

Daftar Pustaka 53


xii

Lampiran

1. Personil Penelitian 57

2. Biaya Penelitian 57

3. Jadwal Penelitian 58

4. Penjelasan dan Persetujuan Kepada Orang Tua 59

5. Kuisioner Penelitian 62


xiii

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Klasifikasi epilepsi berdasarkan ILAE 2017 12

Tabel 2.2 Faktor risiko terjadinya epilepsi 13

Tabel 4.1 Karakteristik sampel penelitian 33

Tabel 4.2 Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian epilepsi

pada anak dengan riwayat kejang demam 34

Tabel 4.3 Uji regresi logistik 39


xiv

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Kerangka Konsep 20

Gambar 2.2 Kerangka Teori 21

Gambar 3.1 Alur Penelitian 26

Gambar 4.1 Subjek penelitian yang memenuhi kriteria inklusi 32


xv

DAFTAR SINGKATAN

KD : Kejang demam

WHO : World Health Organization

KDS : Kejang demam sederhana

KDK : Kejang demam kompleks

ILAE : International League Against Epilepsy

AAP : American Academy of Pediatrics

SSP : Sistem saraf pusat

RSU : Rumah sakit umum

RSUP : Rumah sakit umum pusat

RSAB : Rumah sakit anak dan ibu

RSUD : Rumah sakit umum daerah

BLUD : Badan layanan umum daerah

CI : Confidence interval

PSP : Persetujuan setelah penjelasan

EEG : Elektroensefalografi

ADHD : Attention Deficit Hyperactivity Disorder

MTS : Mesial temporal sclerosis

GEFS+ : Genetic Epilepsy with Febrile Seizure Plus

N : besar sampel


xvi

SMF : Staf medical fungsional

IK : Interval Kepercayaan

OR : odd ratio

p : probabilitas

GDD : global developmental delay


xvii

Faktor-faktor yang Berperan dalam Kejadian Epilepsi pada

Anak dengan Riwayat Kejang Demam

Dede Khairina Hasibuan, Yazid Dimyati, Nelly Rosdiana

ABSTRAK

Latar belakang. Kejang demam (KD) merupakan kelainan neurologi paling sering

terjadi pada anak usia ≤ 5 tahun (90%) dan 25-50% akan mengalami bangkitan KD

berulang. Riwayat KD juga dihubungkan dengan kejadian epilepsi pada anak dan

banyak faktor berperan dalam kejadian epilepsi ini.

Tujuan. Untuk mengetahui faktor-faktor apakah yang berperan dalam kejadian

epilepsi pada anak dengan riwayat KD.

Metode. Penelitian potong lintang dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji

Adam Malik (RSUP HAM) Medan Sumatera Utara pada bulan September-Desember

2019. Sampel penelitian adalah pasien anak dengan KD di unit gawat darurat dan unit

rawat jalan divisi neurologi SMF Anak RSUP HAM Medan dari tahun 2014-2019

yang tercatat di rekam medis dan dilakukan wawancara melalui telepon/handphone

mengenai kondisi anak setelah mengalami KD (epilepsi).

Hasil. Penelitian mendapatkan 134 anak yang memenuhi kriteria inklusi, 17 anak

(12.69%) dengan epilepsi setelah mengalami KD dan faktor yang berperan dalam

kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat KD yaitu gangguan neurologis/tumbuh

kembang, frekuensi KD dan usia kehamilan, dimana masing-masing faktor dapat

meningkatkan risiko menjadi epilepsi sebesar 4.02 kali pada gangguan

neurologis/tumbuh kembang, 6.41 kali pada frekuensi KD dan 3.13 kali pada usia

kehamilan.

Kesimpulan. Faktor yang paling berperan dalam kejadian epilepsi pada anak dengan

riwayat KD adalah gangguan neurologis/tumbuh kembang dan frekuensi KD.

Kata kunci: kejang demam, epilepsi, anak, faktor


xviii

Factors that Related in Incidence of Epilepsy in Children with

History of Febrile Seizures

Dede Khairina Hasibuan, Yazid Dimyati, Nelly Rosdiana

ABSTRACT

Background: Febrile seizures (FS) are the most common neurological disorder in

children ≤5 years old (90%) and 25-50% will experience recurrence of FS. History of

FS is also associated with epilepsy in children and many factors have related in the

incidence of epilepsy.

Objective: To determine what factors have related in epilepsy in children with

history of FS.

Method: A cross-sectional study was conducted at the Haji Adam Malik Hospital

Medan from September-December 2019. The study sample was pediatric patients

with FS in the emergency room and outpatient unit in neurology division of

Department of Pediatrics SMF of Pediatrics Medan from 2014-2019 recorded in

medical records and conducted interviews by mobile phone about the condition of

children after experiencing FS (epilepsy).

Results: The study found 134 children who met the inclusion criteria, 17 children

(12.69%) with epilepsy after experiencing FS and factors that related in incidence of

epilepsy in children with history of FS are neurological/developmental disorders,

frequency of FS and gestational age, where each factor can increase risk of epilepsy

by 4.02 times in neurological/developmental disorders, 6.41 times in FS frequency

and 3.13 times in gestational age.

Conclusion: The most related factor in epilepsy in children with history of FS was

neurological/developmental disorders and frequency of FS.

Keywords: febrile seizures, epilepsy, children, factors


BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kejang demam merupakan kelainan neurologi paling sering pada anak yang

terjadi pada anak usia di bawah 5 tahun (90%). Kejang demam adalah

bangkitan kejang yang terjadi pada anak berumur 6 bulan sampai 5 tahun

yang mengalami kenaikan suhu tubuh (suhu di atas 38C dengan metode

pengukuran suhu apa pun) yang tidak disebabkan oleh proses intrakranial.

Bangkitan kejang demam paling banyak terjadi pada anak yang berusia

antara usia 6 bulan hingga 22 bulan, insiden bangkitan kejang demam

tertinggi terjadi pada usia 18 bulan.1,2

Insiden terjadinya kejang demam di Amerika Serikat dan Eropa

berkisar 2% sampai 5%. Angka kejadian kejang demam di Asia meningkat

dua kali lipat bila dibandingkan di Eropa dan di Amerika. Kejadian kejang

demam di Jepang berkisar 8.3% sampai 9.9%. Bahkan di Guam insiden

kejang demam mencapai 14%.2,3

Angka kejadian kejang demam di Indonesia sendiri mencapai 2%

sampai 4% tahun 2008 dengan 80% disebabkan oleh infeksi saluran

pernafasan. Angka kejadian di wilayah Jawa Tengah sekitar 2% sampai 5%

pada anak usia 6 bulan sampai 5 tahun disetiap tahunnya. Sekitar 25%


2

sampai 50% kejang demam akan mengalami bangkitan kejang demam

berulang.4

Pada penelitian Fuadi tahun 2010, didapatkan sebagian besar anak

dengan bangkitan kejang demam didahului lama demam kurang dua jam dan

usia pertama kali kejang pada kelompok kasus diketahui sebagian besar

adalah kurang dari 2 tahun.2 Studi menemukan bahwa anak dengan kejang

demam yang terjadi dalam 1 jam setelah diketahui demam (yaitu, onset)

memiliki risiko lebih tinggi untuk epilepsi berikutnya daripada anak dengan

kejang demam yang terkait durasi demam yang lebih lama. Kejang demam

mempunyai risiko menyebabkan keterlambatan perkembangan otak,

retardasi mental, kelumpuhan dan dapat berkembang menjadi epilepsi

sebesar 2% sampai 10%.3,5 Satu studi menemukan bahwa pasien dengan

dua ciri kompleks (misalnya, berkepanjangan dan fokal) lebih lanjut

meningkatkan risiko menjadi epilepsi, dua penelitian lain tidak mendeteksi

hubungan ini.3

Insiden epilepsi pada anak dilaporkan dari berbagai negara dengan

variasi yang luas, sekitar 4 sampai 6 per 1.000 anak. Di Indonesia terdapat

paling sedikit 700.000 sampai 1.400.000 kasus epilepsi dengan pertambahan

sebesar 70.000 kasus baru setiap tahun dan diperkirakan 40% hingga 50%

terjadi pada anak.6 Kajian literatur mendapatkan bahwa anak dengan palsi

serebral (PS) sering disertai beberapa penyakit penyerta di antaranya


3

epilepsi.6

Dari hasil studi pendahuluan dengan penelitian dengan didapatkan

bahwa terdapat hubungan antara riwayat kejang demam dengan kejadian

epilepsi pada anak di BLUD RSU Cut Meutia Aceh Utara tahun 2015.7 Hasil

penelitian yang dilakukan di RSUD dr. Moewardi Surakarta didapatkan

bahwa terdapat hubungan antara riwayat kejang demam dengan angka

kejadian epilepsi.8 Hasil penelitian di Makasar didapatkan frekuensi riwayat

kejang demam kompleks lebih tinggi pada kelompok yang menderita epilepsi

(50%) dibandingkan dengan kelompok bukan epilepsi (17.5%).9 Hasil

penelitian di RSUP dr. Kariadi Semarang menunjukkan adanya hubungan

riwayat kejang demam dengan kejadian epilepsi pada anak usia 6 tahun

sampai 14 tahun.10 Di beberapa pusat kesehatan anak di kota lain, sudah

dilakukan penelitian mengenai faktor yang berperan dalam kejadian epilepsi

pada anak dengan riwayat kejang demam, namun di sentra kita belum

terdapat penelitian yang menilai faktor-faktor yang berperan dalam kejadian

epilepsi pada anak dengan riwayat kejang demam.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian latar belakang masalah di atas maka penulis menyusun

pertanyaan penelitian faktor-faktor apakah yang berperan dalam kejadian



4

1.3 Hipotesis

Faktor riwayat epilepsi pada keluarga, gangguan neurologis atau tumbuh

kembang, jenis kejang demam, frekuensi kejang demam, usia kehamilan,

lama kejang demam, riwayat kejang demam pada keluarga, usia pertama kali

kejang demam, cepatnya kejang dan tipe kejang demam akan

mempengaruhi kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat kejang demam.

1.4 Tujuan Penelitian

1.4.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui faktor-faktor apakah yang berperan dalam kejadian


1.4.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui angka kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat kejang

demam di RSUP Haji Adam Malik Medan.

2. Melihat adanya hubungan antara riwayat epilepsi pada keluarga dengan

kejadian epilepsi pada anak yang memiliki riwayat kejang demam

sebelumnya di RSUP Haji Adam Malik Medan.

3. Melihat adanya hubungan antara gangguan neurologis/ tumbuh

kembang dengan kejadian epilepsi pada anak yang memiliki riwayat

kejang demam sebelumnya di RSUP Haji Adam Malik Medan.


5

4. Melihat adanya hubungan antara jenis kejang demam dengan kejadian

epilepsi pada anak yang memiliki riwayat kejang demam sebelumnya di

RSUP Haji Adam Malik Medan.

5. Melihat adanya hubungan antara frekuensi kejang demam dengan



6. Melihat adanya hubungan antara usia kehamilan dengan kejadian



7. Melihat adanya hubungan antara lama kejang demam dengan kejadian



8. Melihat adanya hubungan antara riwayat kejang demam pada keluarga

dengan kejadian epilepsi pada anak yang memiliki riwayat kejang

demam sebelumnya di RSUP Haji Adam Malik Medan.

9. Melihat adanya hubungan antara usia pertama kali kejang dengan



10. Melihat adanya hubungan antara cepatnya kejang dengan kejadian




6

11. Melihat adanya hubungan antara tipe kejang demam dengan kejadian



1.5 Manfaat penelitian

1. Di bidang akademik/ilmiah: memberikan gambaran kepada peneliti

mengenai faktor-faktor yang berperan dalam kejadian epilepsi pada

anak dengan riwayat kejang demam di RSUP Haji Adam Malik Medan.

2. Di bidang pelayanan masyarakat: dapat memberikan edukasi pada

keluarga pasien mengenai kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat

kejang demam dan faktor-faktor apa saja yang berperan.

Di bidang pengembangan penelitian: memberikan masukan tentang data

untuk penelitian selanjutnya mengenai faktor-faktor yang berperan dalam

kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat kejang demam.


7

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Kejang Demam

2.1.1 Definisi Kejang Demam

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada anak berumur 6

bulan sampai 5 tahun yang mengalami kenaikan suhu tubuh (suhu di atas

38C dengan metode pengukuran suhu apa pun) yang tidak disebabkan oleh

proses intrakranial.1 Berdasarkan International League Against Epilepsy

(ILAE) mendefinisikan kejang yang terjadi pada bayi setelah usia 1 bulan,

yang disertai demam yang tidak disebabkan oleh infeksi sistem saraf pusat

(SSP), tidak berkaitan dengan kejang neonatal atau kejang tanpa alasan

sebelumnya, dan tidak memenuhi kriteria untuk gejala kejang akut

lainnya.11,12 Menurut American Academy of Pediatrics (AAP) menyebutkan

kejang demam sebagai kejang yang terjadi tanpa adanya infeksi intrakranial,

gangguan metabolik, atau riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.13

Kejang didahului demam dapat terjadi pada anak berusia di bawah 6

bulan atau di atas 5 tahun, sehingga perlu dipikirkan kemungkinan penyebab

lain seperti infeksi SSP atau epilepsi yang secara kebetulan terjadi bersama

demam.1,2,14 Kejang demam dapat terjadi sebelum atau segera setelah onset


8

demam, dengan kemungkinan terjadinya kejang meningkat terhadap suhu

anak, bukan terhadap laju kenaikan suhu.14

2.1.2 Epidemiologi Kejang Demam

Insiden maupun prevalensi kejang demam umumnya hampir sama dari

berbagai laporan penelitian mengenai kejang demam yang sudah ada. Angka

kejadian kejang demam di Amerika Serikat dan Eropa Barat tercatat 2%

sampai 5% per tahunnya. Kejang demam lebih sering mengenai populasi

Asia dimana angka kejadiannya dapat meningkat hingga dua kali lipat.11

Berdasarkan lokasi geografis, terdapat sedikit variasi prevalensi yang lebih

tinggi dari umumnya, seperti di Finlandia (6.9%), India (5% sampai 10%),

Jepang (8.8%) dan Guam (14%).2,4,14

Studi epidemiologi besar di Indonesia belum ada yang

merepresentasikan angka insiden dari anak Indonesia yang menderita kejang

demam. Beberapa penelitian tentang kejang demam di Indonesia yang

pernah dilaporkan seperti pada RSU Bangli dalam kurun waktu Januari

sampai Desember 2007 terdapat 47 anak dengan kejang demam,15 di RSUP

dr. Kariadi Semarang pada anak usia 6 bulan sampai 14 tahun periode 2010

sampai 2012 mendapatkan 35 kasus,10

di RSAB Harapan Kita Jakarta pada

tahun 2008 sampai 2010 sebanyak 86 pasien,16 dan di RSUP dr. Sardjito

Yogyakarta pada Januari 2009 sampai Juli 2010 terdapat 160 anak.17 Setelah


9

kejang demam pertama, 33% anak akan mengalami 1 kali kekambuhan, dan

9% anak mengalami kekambuhan 3 kali atau lebih. Kekambuhan dari kejang

demam akan meningkat jika terdapat faktor risiko seperti kejang demam

pertama pada usia kurang dari 12 bulan, terdapat riwayat keluarga dengan

kejang demam, dan jika kejang pertama pada suhu di bawah 40C, atau

terdapat kejang demam kompleks.16,17 Pada penelitian lain menyatakan

bahwa 50% anak akan mengalami kejang demam untuk kedua kalinya dalam

jangka waktu 6 bulan setelah kejang demam pertama, 75% dalam waktu

setahun dan 90% dalam waktu dua tahun setelah terjadi serangan pertama.18

2.1.3 Klasifikasi dan Manifestasi Kejang Demam

Klasifikasi kejang demam (KD), yaitu kejang demam sederhana (KDS) dan

kejang demam kompleks (KDK). Kejang demam sederhana (KDS)

merupakan jenis yang paling umum, mencakup 65% sampai 90% dari total

kasus kejang demam.1,14

Kejang demam sederhana (KDS) memiliki prognosis baik, tidak

didapatkan bukti adanya peningkatan mortalitas, hemiplegia, keterlambatan

perkembangan kognitif atau retardasi mental. Risiko utama terkait KDS

adalah kekambuhan pada sepertiga anak dengan kejang demam.13

Sekitar

20% sampai 30% kasus KDS dapat berkembang menjadi KDK. Status

epileptikus merupakan bagian dari KDK.20 Kejang demam kompleks (KDK)


10

sering dikaitkan dengan prognosis buruk, risiko tinggi mengalami epilepsi,

dan berhubungan dengan lesi struktural atau disfungsi otak lainnya.3,21

Unit Kerja Koordinasi Neurologi IDAI 2016 membuat klasifikasi kejang

demam pada anak menjadi:1

1. Kejang Demam Sederhana (Simple Febrile Seizure)

Kejang demam yang berlangsung singkat (kurang dari 15 menit), bentuk

kejang umum (tonik dan atau klonik), serta tidak berulang dalam waktu 24

jam.

2. Kejang Demam Kompleks (Complex Febrile Seizure)

Kejang demam dengan salah satu ciri berikut:

a. Kejang lama (> 15 menit)

b. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang

parsial.

c. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam waktu 24 jam.

Kejang demam berkepanjangan merupakan faktor risiko terjadinya

serangan berulang di masa depan.21 Kejang berulang adalah kejang dua kali

atau lebih dalam satu hari, di antara dua bangkitan kejang anak sadar.

Kejang berulang terjadi pada 16% di antara anak yang mengalami kejang

demam.20,21

Penelitian lain menyatakan durasi kejang demam kurang dari 10

menit tercatat pada 87% anak, sedangkan 9% anak dilaporkan mengalami

kejang hingga lebih dari 15 menit dan sekitar 5% kasus dapat berlangsung


11

hingga di atas 30 menit.1,19

2.1.4 Kejang demam plus

Pada beberapa anak, kejang demam dapat merupakan awal dari Generalized

Epilepsy with Febrile Seizure + (GEFS+). Fenotip tersering dari GEFS+

adalah kejang demam dan kejang demam plus. Kejang demam plus dapat

berupa kejang demam yang melanjut sampai remaja.22 Sindrom kejang

demam plus adalah kejang dengan demam menetap di atas usia 5 tahun.21,34

Menurut definisi, anak-anak ini menderita epilepsi dan tidak sesuai dengan

definisi kejang demam, tetapi mereka memiliki prognosis yang sama

baiknya.21

2.2 Epilepsi

2.2.1 Definisi Epilepsi

Epilepsi adalah suatu kondisi yang ditandai dengan kejang berulang dan

tanpa provokasi yang terjadi dua kali atau lebih dengan interval waktu lebih

dari 24 jam, akibat lepasnya muatan listrik berlebihan di neuron otak.6,24

Bangkitan epileptik adalah manifestasi klinis disebabkan oleh lepasnya

muatan listrik secara sinkron dan berlebihan dari sekelompok neuron di otak

yang bersifat transien. Aktivitas berlebihan tersebut dapat menyebabkan

disorganisasi paroksismal pada satu atau beberapa fungsi otak yang dapat


12

bermanifestasi eksitasi positif (motorik, sensorik, psikis), bermanifestasi

negatif (hilangnya kesadaran, tonus otot, kemampuan bicara) atau gabungan

keduanya. Sindrom epilepsi adalah epilepsi yang ditandai adanya

sekumpulan gejala dan tanda klinis yang terjadi bersama-sama, meliputi jenis

serangan, etiologi, anatomi, faktor pencetus, umur onset, berat penyakit, dan

kronisitas penyakit.6,25

2.2.2 Klasifikasi Epilepsi

Klasifikasi epilepsi berdasarkan ILAE 2017 terdiri dari 3 bagian (tabel 2.1)

dimana bagian ini dirancang untuk melayani pengelompokan epilepsi

dilingkungan klinis yang berbeda. Klasifikasi ini memungkinan penentuan

etiologi penyebab epilepsi sudah mulai dipikirkan pada saat pertama kali

kejang epilepsi didiagnosis.25

Tabel 2.1 Klasifikasi epilepsi berdasarkan ILAE 201725

I. Klasifikasi tipe kejang (dipergunakan bila tidak terdapat EEG, Imaging, video) A. Onset Fokal B. Onset General C. Unknown Onset

II. Berdasarkan tipe epilepsi (dipergunakan pada fasilitas dengan akses pemeriksaan penunjang diagnostik epilepsi)

A. Onset Fokal B. Onset General C. Combine focal and general onset D. Unknown Onset

III. Berdasarkan sindrom epilepsi (ditegakkan saat ditemukan secara bersamaan jenis kejang dengan gambaran EEG atau imaging tertentu, bahkan sering diikuti dengan gambaran usia, variasi diurnal, trigger tertentu, dan terkadang prognosis)


13

2.2.3 Faktor Risiko terjadinya Epilepsi

Diperkirakan epilepsi disebabkan oleh keadaan yang mengganggu stabilitas

neuron-neuron otak yang dapat terjadi pada saat prenatal, perinatal ataupun

postnatal. Faktor prenatal dan perinatal saling berkaitan dalam timbulnya

gangguan pada janin atau bayi yang dilahirkan yang dapat menyebabkan

epilepsi.26

Tabel 2.2 Faktor risiko terjadinya epilepsi26

Prenatal Natal Postnatal

a. Umur ibu saat hamil terlalu muda (< 20 tahun) atau terlalu tua (> 35 tahun)

a. Asfiksia a. Kejang demam

b. Kehamilan dengan eklamsia dan hipertensi

b. Bayi dengan berat badan lahir rendah (< 2500 gram)

b. Trauma kepala

c. Kehamilan primipara atau multipara

c. Kelahiran prematur atau postmatur

c. Infeksi sistem saraf pusat (SSP)

d. Pemakaian bahan toksik

d. Partus lama d. Gangguan metabolik

e. Persalinan dengan alat

2.2.4 Faktor risiko kejang demam menjadi epilepsi

Kejang demam sering terjadi dan memiliki prognosis yang baik, kecuali untuk

risiko epilepsi berikutnya. Studi asosiasi antara kejang demam dan epilepsi

sebagian besar berfokus pada hubungan antara kejang demam yang

berkepanjangan dan perkembangan selanjutnya dari epilepsi lobus temporal.

Epilepsi dapat dianggap sebagai kejang demam ketika serangan pertama

terjadi dalam keadaan demam sistemik. Kejang demam juga dapat menjadi


14

manifestasi awal dari sindrom epilepsi spesifik, seperti epilepsi mioklonik

parah pada masa bayi. Hingga saat ini kejang demam sebagai penanda

spesifik dari kejadian kejang berulang atau kemungkinan berhubungan

dengan kejadian epilepsi berikutnya masih menjadi perdebatan.5,19,26,28

Data dari lima studi besar kohort pada anak dengan kejang demam,

menunjukkan bahwa 2% hingga 10% anak yang mengalami kejang demam

kemudian akan menjadi epilepsi. Dalam masing-masing dari lima studi besar

ini, kejadian riwayat keluarga epilepsi dan terjadinya kejang demam kompleks

dikaitkan dengan peningkatan risiko epilepsi berikutnya. Kejang demam yang

berkepanjangan meningkatkan kejadian epilepsi hingga 21%.3,5,11,23

Satu studi menemukan hubungan terbalik antara durasi demam

sebelum kejang dan terjadinya epilepsi. Berarti semakin pendek durasi antara

timbulnya demam dan kejang, semakin tinggi kemungkinan untuk terjadi

epilepsi. Telah dilaporkan juga bahwa sekitar 10% sampai 15% anak epilepsi

sebelumnya menderita kejang demam. Berdasarkan ulasan sistematis

terhadap 33 studi (antara Januari 1993 sampai Juni 2007) yang membahas

risiko epilepsi setelah kejang demam ditemukan hanya 16 studi (dari 33 studi)

yang melaporkan risiko epilepsi setelah kejang demam yaitu antara 2%

sampai 7.5%. Anak-anak dengan riwayat setidaknya satu ciri kompleks,

kelainan neurologis dan riwayat keluarga memiliki 10% risiko terkena epilepsi

pada usia 7 tahun.5,20,23,28


15

Berikut ini merupakan beberapa faktor risiko kejang demam menjadi epilepsi

adalah:1,3,11.23

1. Terdapat kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum

kejang demam pertama.

Berdasarkan beberapa penelitian disimpulkan bahwa terdapat hubungan

kuat antara kelainan neurologis dengan kejang tanpa provokasi, atau

anak dengan kelainan neurologis mempunyai risiko yang lebih tinggi

untuk menderita epilepsi 30.26 kali dibandingkan anak normal (interval

kepercayaan 95%).6 Studi lain mengungkapkan peningkatan hubungan

antara kejang demam dan penyakit neuropsikiatri pada anak, termasuk

autisme dan Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD), jika

dibandingkan dengan anak tanpa kejang demam. Anak dengan epilepsi

memiliki kemampuan kinerja yang relatif lebih rendah atau kemampuan

verbal yang jarang, memiliki mekanisme bersama dengan gangguan

perkembangan saraf. Beberapa studi case-control mengungkapkan

bahwa kekurangan zat besi mungkin terkait dengan patofisiologi autisme

atau kejang demam. Studi lebih lanjut yang menyelidiki komorbiditas

autisme dengan kejang demam sebagai faktor penting yang

mempengaruhi hubungan epilepsi berikutnya mungkin diperlukan.33

Kehilangan neuron yang signifikan tidak ditemukan setelah episode

kejang demam tunggal atau berulang. Hal ini sesuai dengan demonstrasi


16

epileptogenesis tanpa kerusakan yang signifikan terhadap model

perkembangan lainnya serta dapat memperkenalkan beberapa konsep

mengenai kehidupan awal dari epileptogenesis secara umum. Pertama,

proses epileptogenik selama perkembangan kemungkinan besar

tergantung dari fungsi neuron yang berlebih dibanding neuron yang mati.

Kedua, pada epilepsi lobus temporal dengan riwayat kejang demam

awitan dini, di mana kehilangan sel (mesial temporal sclerosis (MTS))

sering dijumpai dapat memicu terjadinya epilepsi.30

2. Kejang demam kompleks (KDK).

Kejang demam kompleks (KDK) dengan durasi lama (lebih dari 5 menit

sampai 20 menit), fokal, atau berulang pada penyakit yang sama. Kejang

demam kompleks (KDK) menjadi epilepsi pada 4% sampai 15%,

tergantung pada jumlah ciri kompleks. Anak dengan riwayat setidaknya

satu ciri kompleks, kelainan neurologis, dan riwayat keluarga memiliki

10% risiko terkena epilepsi pada usia 7 tahun. Kejang demam yang

berkepanjangan meningkatkan kejadian epilepsi hingga 21%. Untuk anak

dengan ketiga ciri kejang demam kompleks, risikonya meningkat hingga

49%. Analisis retrospektif telah mengaitkan sejarah kompleks, dan

khususnya kejang demam yang berkepanjangan dengan epilepsi lobus

temporal yang menunjukkan kontribusi potensial kejang demam terhadap

epileptogenesis.13,23,29,32 Neuron yang cedera terletak dalam distribusi


17

kehilangan sel dan gliosis yang ditemukan pada anak dengan sklerosis

temporal mesial. Neuron yang terlibat tidak mati, karena didukung oleh

jumlah neuron, dan apoptosis akut tidak diamati bahkan setelah kejang

selama 60 menit. Beberapa perubahan molekuler dan fungsional terjadi

setelah kejang demam berkepanjangan, dan mungkin mendukung

mekanisme untuk hipereksitabilitas hipokampus yang ditimbulkan oleh

kejang.32 Dua studi telah menemukan bahwa kejang demam yang sangat

lama (status demam epileptikus) dikaitkan dengan peningkatan risiko

epilepsi berikutnya di atas dari kejang demam kompleks yang kurang

lama.3,5 Studi prospektif menemukan peningkatan kecil risiko epilepsi tapi

signifikan dan riwayat kejang demam yang lama pada individu yang sudah

memiliki epilepsi lobus temporal adalah umum (sekitar 30% sampai 70%).

Kejang demam serta kejang litium-pilocarpine atau tetanus toksik berbagi

mekanisme umum yang umum untuk meningkatkan rangsangan jaringan

hipokampus dan mempromosikan epilepsi. Proses ini melibatkan

perubahan yang bertahan lama pada tingkat molekuler dan fungsional,

seperti perubahan reseptor neurotransmitter atau saluran ion yang terjaga

tegangannya.30

3. Riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung.

Pada beberapa epilepsi riwayat keluarga dengan epilepsi merupakan

salah satu faktor risiko. Dikenal dengan Genetic Epilepsy with Febrile


18

Seizure Plus (GEFS+). Kelaian ini diwariskan secara autosomal dominan

dengan berbagai variasi mutasi gen. Pada keluarga, riwayat ini sepertiga

anggota keluarga akan mengalami kejang demam yang akan berlanjut

sampai remaja, sepertiga anggota keluarga akan mengalami kejang

demam sampai usia 5 tahun sampai 6 tahun dan sepertiga anggota

keluarga lainnya dapat menjadi epilepsi, baik itu fokal, epilepsi lobus

temporal dan jenis epilepsi lainnya.20,30 Penelusuran riwayat epilepsi pada

keluarga sebaiknya dilakukan minimal pada tiga generasi, karena

kemampuan seseorang mengingat. Genetik diyakini ikut terlibat dalam

sebagian kasus, baik secara langsung maupun tidka langsung. Beberapa

penyakit epilepsi disebabkan oleh kerusakan gel tunggal (1% sampai 2%),

sebagian besar adalah akibat interaksi beberapa gen dan faktor

lingkungan. Kerabat dekat lainnya dari penderita epilepsi memiliki risiko

lima kali lebih besar dibandingkan mereka yang tidak.6,34 Berdasarkan

studi case-control yang dilakukan di Kerala-India mendapatkan hasil

bahwa riwayat keluarga dengan epilepsi merupakan faktor risiko

terjadinya epilepsi. Risiko epilepsi pada saudara kandung penderita

epilepsi primer kurang lebih 4%. Bila orang tua dan salah satu anaknya

sama-sama menderita epilepsi primer, maka anak yang lain berpotensi

terkena epilepsi sebesar 10%.35,36


19

4. Kejang demam sederhana (KDS) yang berulang 4 episode atau lebih

dalam satu tahun.

Anak dengan kejang demam sederhana memiliki risiko 2% sampai 3%

menjadi epilepsi. Anak dengan kejang demam sederhana memiliki risiko

epilepsi yang sedikit lebih tinggi dari sekitar 1% dibandingkan dengan

insiden pada populasi umum sekitar 0.5%. Anak dengan riwayat beberapa

kejang demam sederhana, dibawah 12 bulan pada saat kejang demam

pertama mereka, dan riwayat keluarga epilepsi, berada pada risiko yang

lebih tinggi, dengan kejang demam umum yang berkembang pada usia 25

tahun pada 2.4%. Saat ini tidak ada bukti bahwa kejang demam

sederhana menyebabkan kerusakan struktural pada otak. Berbeda

dengan risiko yang jarang terjadi epilepsi, adalah bahwa anak dengan

kejang demam sederhana memiliki tingkat kekambuhan yang tinggi.

Risikonya bervariasi tergantung usia.11,29,37 Banyak penelitian

mendokumentasikan bahwa risiko terjadi epilepsi setelah kejang demam

sederhana mirip dengan risiko pada populasi umum dan meningkat

beberapa kali lipat dalam kasus kejang demam kompleks.17,28

Masing-masing faktor risiko meningkatkan kemungkinan kejadian

epilepsi sampai 4% sampai 6%, kombinasi dari faktor risiko tersebut akan

meningkatkan kemungkinan epilepsi menjadi 10% sampai 49%.


20

Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat

rumatan pada kejang demam.1,3

2.3 Kerangka Konsep

Gambar 2.1 Kerangka Konsep

Variabel yang diteliti

Kejang demam

Epilepsi

Riwayat keluarga menderita epilepsi

Gangguan neurologis/tumbuh kembang

Jenis kejang demam

Frekuensi kejang demam

Usia kehamilan

Lama kejang demam

Usia pertama kali kejang demam

Riwayat keluarga menderita kejang demam

Cepatnya kejang

Tipe kejang demam

1. Kejang demam sederhana

2. Kejang demam kompleks


21

2.4 Kerangka Teori

Gambar 2.2 Kerangka Teori

Kejang demam

Kejang demam

sederhana

Gangguan neurologis/ tumbuh kembang

Frekuensi

kejang demam

Jenis

kejang demam

Usia

kehamilan

Oksigen

menurun

Lama

kejang demam

Hipoksia

Kerusakan sel

neuron otak

Tipe

kejang demam

Cepatnya kejang

Kejang demam

kompleks

Riwayat keluarga menderita kejang demam

Usia pertama kali kejang demam

Riwayat keluarga

menderita epilepsi

Epilepsi


22

BAB 3

METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Desain penelitian

Penelitian ini menggunakan disain potong lintang (cross sectional) untuk

mengetahui faktor-faktor yang mempengaruhi dalam kejadian epilepsi pada

anak dengan riwayat kejang demam.

3.2 Tempat dan waktu penelitian

Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan

Sumatera Utara. Penelitian ini dimulai bulan September 2019 sampai

Desember 2019 setelah mendapat persetujuan etik.

3.3 Populasi dan sampel penelitian

Populasi pada penelitian ini adalah semua pasien anak dengan kejang

demam. Sampel pada penelitian ini adalah seluruh pasien anak dengan

kejang demam yang datang di unit gawat darurat dan unit rawat jalan divisi

neurologi SMF Anak di RSUP Haji Adam Malik Medan. Data diambil dari

tahun 2014 sampai tahun 2019.


23

3.4 Teknik Pengambilan Sampel

Teknik pengambilan sampel menggunakan cara non probability sampling

dengan menggunakan metode consecutive sampling yang diperoleh dari

rekam medis.

3.5 Perkiraan Besar Sampel

Penentuan besar sampel dalam penelitian ini dihitung dengan menggunakan

rumus Lameshow, hasil perhitungan dari rumus tersebut, diperoleh besar

sampel minimal sebesar 93 sampel.

Rumus:

{ √ ( ) √ ( ) }

( )

Bila ditetapkan = 0,05 dengan tingkat kepercayaan 95%, maka:

N : besar sampel

Z1-/2 : kesalahan tipe I = 0,05 (tingkat kepercayaan 95%) Z = 1,96

Z1-β : kesalahan tipe II = 0,1 (tingkat kepercayaan 80%) Zβ = 0,84

Pa : 20% 0,20 (clinical judgement 20%)

Proporsi kejang demam.

P0 : 10% 0,10

Proporsi epilepsi dengan riwayat kejang demam.27


24

3.6 Kriteria Inklusi dan Ekslusi

3.6.1 Kriteria Inklusi

Pasien anak dengan kejang demam yang datang di unit gawat darurat dan

unit rawat jalan divisi neurologi SMF Anak di RSUP Haji Adam Malik Medan

yang tercatat di rekam medis.

3.6.2 Kriteria Ekslusi

1. Pasien anak yang memiliki riwayat trauma, infeksi sistem saraf pusat,

gangguan elektrolit dan kelainan otak bawaan

2. Pasien yang mengalami kejang demam pertama kali saat usia > 5 tahun

3. Orang tua/wali subjek tidak dapat dihubungi karena tidak terdapat nomor

telepon/handphone di rekam medis dan nomor telepon/handphone yang

ada di rekam medis tidak diangkat atau tidak dapat dihubungi.

3.7 Persetujuan Penelitian/Informed Consent

Semua subjek penelitian akan diminta persetujuan dari orang tua/wali setelah

dilakukan penjelasan terlebih dahulu secara lisan.

3.8 Etika penelitian

Persetujuan penelitian sudah disetujui dari Komisi Etik Penelitian Kesehatan

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara-RSUP H. Adam malik

Medan.


25

3.9 Cara Kerja

1. Menentukan subjek penelitian berdasarkan register pasien kejang

demam di unit gawat darurat dan unit rawat jalan divisi neurologi SMF

Anak di RSUP Haji Adam Malik Medan yang memenuhi kriteria inklusi.

2. Memberikan informasi mengenai penelitian yang dilakukan dan pasien

ditelepon dan diajak kegiatan untuk penelitian secara lisan

3. Data sampel diambil dari rekam medis dan melalui wawancara via

telepon/handphone. Data yang diambil melalui rekam medis adalah

karakteristik subjek penelitian meliputi usia, jenis kelamin, riwayat

keluarga menderita epilepsi, gangguan neurologis/tumbuh kembang,

jenis kejang demam, frekuensi kejang demam, usia kehamilan, lama

kejang demam, riwayat kejang demam pada keluarga, usia pertama kali

kejang demam, cepatnya kejang dan tipe kejang demam. Data epilepsi

diperoleh melalui wawancara via telepon/handphone. Kejadian epilepsi

dicatat melalui rekam medis.


26

3.10 Alur penelitian

Gambar 3.1 Alur Penelitian

3.11 Identifikasi Variabel

Variabel bebas Skala

Riwayat keluarga menderita epilepsi nominal

Gangguan neurologis/tumbuh kembang nominal

Anak dengan kejang demam yang datang di unit gawat darurat dan

unit rawat jalan divisi neurologi SMF Anak di RSUP Haji Adam

Malik Medan

Informed consent orang tua/wali via telepon

Pengumpulan data melalui rekam medis dan wawancara via telepon/handphone

Analisis data

Perencanaan

Penentuan dan pengambilan sampel

Penyajian data


27

Jenis kejang demam nominal

Frekuensi kejang demam nominal

Usia kehamilan nominal

Lama kejang demam nominal

Riwayat keluarga kejang demam nominal

Usia pertama kali kejang demam nominal

Cepatnya kejang nominal

Tipe kejang demam nominal

Variabel tergantung Skala

Epilepsi nominal

3.12 Definisi Operasional

1. Epilepsi

Kejang berulang dan tanpa provokasi yang terjadi dua kali atau lebih dengan

interval lebih dari 24 jam.6,23 Diagnosa epilepsi ditegakkan oleh dokter

neurologi anak RSUP H. Adam Malik Medan.

2. Usia pertama kali kejang demam

Usia penderita epilepsi saat pertama kali mendapat serangan kejang demam,

terdiri dari:

- < 2 tahun

- 2 tahun


28

3. Riwayat epilepsi pada keluarga

Riwayat orang tua atau saudara kandung yang menderita epilepsi, terdiri dari:

- Ya: terdapat riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung

- Tidak: tidak terdapat riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung

4. Riwayat kejang demam pada keluarga

Riwayat orang tua atau saudara kandung yang menderita kejang demam,

terdiri dari:

- Ya: terdapat riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung.

- Tidak: tidak terdapat riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara

kandung.

5. Gangguan neurologis atau tumbuh kembang

Gangguan neurologis atau tumbuh kembang yang terjadi sebelum kejang

demam pertama. Contoh: yang sudah didiagnosa dengan Autisme dan

ADHD. Kelainan ini diukur dengan melakukan anamnesa, pemeriksaan fisik

dan dari rekam medis, terdiri dari:

Ya : terdapat gangguan neurologis atau tumbuh kembang

Tidak : tidak terdapat gangguan neurologis atau tumbuh kembang

6. Frekuensi kejang demam

Jumlah frekuensi kejang demam yang dialami penderita dalam 1 tahun,

sebelum terdiagnosa epilepsi, terdiri dari:

- < 4 episode per tahun


29

- ≥ 4 episode per tahun

7. Tipe kejang demam

Tipe atau sifat kejang demam sebelum terdiagnosa epilepsi, terdiri dari:

- Fokal atau parsial: kejang yang terjadi pada satu sisi anggota tubuh

- Umum: kejang yang terjadi pada seluruh anggota tubuh

8. Cepatnya kejang

Durasi dari awal demam sampai terjadinya kejang, terdiri dari:

- 24 jam

- 24 jam

9. Lama kejang demam

Durasi terjadinya kejang dalam satu episode kejang demam sebelum

terdiagnosa epilepsi, terdiri dari:

- < 15 menit

- 15 menit

10. Jenis kejang demam

- Kejang demam sederhana (KDS): kejang demam yang berlangsung singkat

(kurang dari 15 menit), bentuk kejang demam umum (tonik dan atau klonik),

serta tidak berulang dalam waktu 24 jam.1

- Kejang demam kompleks (KDK): kejang demam dengan salah satu ciri:

kejang lama (>15 menit), kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang


30

umum didahului kejang parsial, dan berulang atau lebih dari 1 kali dalam

waktu 24 jam.1

11. Usia kehamilan

Masa sejak terjadinya konsepsi sampai dengan saat kelahiran, terdiri dari:

- Kurang bulan: lahir dengan usia kehamilan ≤ 36 minggu

- Cukup bulan: lahir dengan usia kehamilan > 36 minggu

3.13 Pengolahan dan analisa data

1. Variabel tergantung yaitu epilepsi dan variabel bebas yaitu riwayat

keluarga menderita epilepsi, gangguan neurologis/tumbuh kembang, jenis

kejang demam, frekuensi kejang demam, usia kehamilan, lama kejang

demam, riwayat kejang demam pada keluarga, usia pertama kali kejang

demam, cepatnya kejang dan tipe kejang demam dalam skala nominal

akan dianalisis untuk melihat proporsi dan ditampilkan dalam bentuk

persentase.

2. Analisis univariat dilakukan terhadap masing masing variabel untuk

memperoleh karakteristik demografis.

3. Analisis bivariat dilakukan untuk mengetahui perbandingan proporsi

hubungan faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian epilepsi pada anak

dengan riwayat kejang demam. Uji yang digunakan adalah uji Chi square,


31

tetapi apabila syarat uji Chi square tidak terpenuhi maka uji alternatif

lainnya adalah uji Fisher dan uji continuity.

4. Pengolahan dan analisis data dilakukan dengan menggunakan perangkat

lunak statistik, dimana nilai P < 0.05 dianggap signifikan.

5. Analisis multivariat dilakukan terhadap faktor-faktor yang mempengaruhi

kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat kejang demam, dengan uji

regresi logistik sederhana dan uji regresi logistik berganda untuk

mengetahui faktor yang paling berperan.


32

BAB 4

HASIL PENELITIAN

Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang (cross sectional) yang

bertujuan untuk mengetahui faktor-faktor yang berperan dalam kejadian

epilepsi pada anak dengan riwayat KD, dilakukan di Rumah Sakit Umum

Pusat (RSUP) Haji Adam Malik Medan pada bulan September 2019 sampai

dengan bulan Desember 2019 dengan total sampel yang memenuhi kriteria

inklusi didapatkan sebanyak 134 anak dengan riwayat KD dengan rentang

usia 2 sampai 13 tahun. Dilakukan pencatatan data melalui rekam medis dari

tahun 2014 sampai tahun 2019 dan wawancara via telepon/handphone

tentang kondisi anak saat ini setelah mengalami KD (epilepsi).

Gambar 4.1. Subjek penelitian yang memenuhi kriteria inklusi

Data pasien dari unit rawat jalan dan unit gawat darurat

166 anak

Inklusi : 134 anak

kejang demam

Eksklusi : 32 anak, nomor hp tidak

tercantum atau tidak diangkat (eksklusi)

Epilepsi : 17 anak

Tidak epilepsi: 117 anak


33

4.1 Karakteristik sampel penelitian

Selama periode penelitian, didapatkan 134 anak KD yang terdiri dari

76 anak laki-laki (64.59%) dan 41 anak perempuan (35.04%). Jumlah anak

epilepsi dengan riwayat KD sebanyak 17 anak, terdiri dari 10 anak

perempuan (58.82%) dan 7 anak laki-laki (41.11%). Usia rata-rata anak

epilepsi dengan riwayat KD yaitu 7.18 tahun dan anak yang tidak epilepsi

dengan riwayat KD 6.58 tahun. Karakteristik sampel penelitian ini dapat

dilihat pada tabel 4.1.

Tabel 4.1 Karakteristik sampel penelitian

Karakteristik Epilepsi (n = 17)

Tidak Epilepsi (n = 117)

Usia (tahun)

Mean (SD*) 7.18 (2.921) 6.58 (2.986)

Jenis kelamin, n (%)

Laki-laki 7 (41.11) 76 (64.95)

Perempuan 10 (58.82) 41 (35.04)

*SD : standart deviasi

4.2 Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian epilepsi pada anak

dengan riwayat kejang demam

Pada penelitian ini dilakukan analisis bivariat antara variabel bebas yaitu

faktor-faktor yang berperan dalam kejadian epilepsi dengan anak riwayat KD

dan variabel tergantung yaitu kejadian epilepsi (table 4.2)


34

Tabel 4.2 Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat kejang demam

Faktor klinis Epilepsi (n = 17)

Tidak Epilepsi (n = 117)

p RP (95% IK)

Riwayat epilepsi pada keluarga, n (%)

0.062

b 2.86 (1.093-7.507)

Ya 4 (23.52) 9 (7.70)

Tidak 13 (76.48) 108 (92.30)

Gangguan neurologis/ tumbuh kembang, n (%)

0.001* 4.02 (1.725-9.380)

Ya 6 (35.29) 10 (8.54)

Tidak 11 (64.71) 107 (91.46)

Jenis kejang demam, n (%) 0.745a

1.16 (0.476-2.823)

Kejang demam kompleks (KDK)

9 (52.90) 57 (48.71)

Kejang demam sederhana (KDS)

8 (47.10) 60 (51.29)

Frekuensi kejang demam, n (%)

<0.001* 6.41 (2.809-14.638)

≥ 4 episode/tahun 9 (52.90) 11 (9.40)

< 4 episode/tahun 8 (47.10) 106 (90.60)

Usia kehamilan, n (%) 0.047* 3.13 (1.209-8.096) Kurang bulan 4 (23.52) 8 (6.83)

Cukup bulan 13 (76.48) 109 (93.17)

Lama kejang demam, n (%) 0.136a

0.48 (0.180-1.298)

≥ 15 menit 5 (29.41) 57 (48.71)

< 15 menit 12 (70.59) 60 (51.29)

Riwayat kejang demam pada keluarga, n (%)

0.401

a 1.49 (0.593-3.720)

Ya 6 (35.29) 30 (25.64)

Tidak 11 (64.71) 87 (74.36)

Usia pertama kali kejang demam, n (%)

0.951

a 0.97 (0.399-2.368)

< 2 tahun 8 (47.10) 56 (47.87)

≥ 2 tahun 9 (52.90) 61 (52.13)

Cepatnya kejang, n (%) 0.358b

0.44 (0.107-1.183)

≤ 24 jam 2 (11.76) 29 (24.78)

> 24 jam 15 (88.24) 88 (75.22)

Tipe kejang demam, n (%) 0.121b

3.44 (1.063-11.130)

Fokal 2 (11.76) 3 (2.56)

Umum 15 (88.24) 114 (97.44)

*p<0.05 signifikan secara statistik dengan uji chi square a pearson chi-square

b fisher’s exact


35

Anak dengan riwayat epilepsi pada keluarga pada penelitian ini didapati

sebanyak 13 anak (9.70%), di mana 4 anak (30.76%) menjadi epilepsi dan

yang tidak memiliki riwayat epilepsi pada keluarga yaitu 121 anak (90.30%),

yang berkembang menjadi epilepsi 13 anak (10.74%). Tidak terdapat

hubungan yang bermakna secara statistik antara riwayat epilepsi pada

keluarga dengan kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat KD (p=0.062).

Pada penelitian ini 16 anak (11.94%) dengan gangguan

neurologis/tumbuh kembang, yang berkembang menjadi epilepsi sebanyak 6

anak (37.50%) dan anak tanpa gangguan neurologis didapatkan 118 anak

(88.06%), yang menjadi epilepsi 11 anak (9.32%). Terdapat hubungan yang

bermakna secara statistik antara gangguan neurologis/tumbuh kembang

dengan kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat KD, dimana anak

dengan gangguan neurologis/tumbuh kembang 4.02 kali berisiko untuk

menderita epilepsi (p=0.001).

Tidak didapatkan perbedaan yang bermakna antara jumlah anak

dengan jenis kejang demam sederhana (KDS) dibandingkan kejang demam

kompleks (KDK) dimana 66 anak (49.25%) dengan KDS, yang menjadi

epilepsi sebanyak 9 anak (13.63%) dan 68 anak (50.75%) dengan KDK, yang

menjadi epilepsi sebanyak 8 anak (11.76%). Tidak terdapat hubungan yang

bermakna secara statistik antara faktor jenis KD dengan kejadian epilepsi

pada anak yang memiliki riwayat KD (p=0.745).


36

Frekuensi KD ≥ 4 episode/tahun sebanyak 20 anak (14.93%), yang

menjadi epilepsi yaitu 9 anak (45.00%) dan <4 episode/tahun sebanyak 114

anak (85.07%), yang menjadi epilepsi yaitu 8 anak (7.01%). Terdapat

hubungan yang bermakna secara statistik antara frekuensi KD dengan

kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat KD, di mana anak dengan

frekuensi KD ≥4 episode/tahun 6.41 kali berisiko menjadi epilepsi (p<0.001).

Anak yang dilahirkan di usia kehamilan kurang bulan (≤36 minggu)

didapatkan sebanyak 12 anak (8.96%) di mana yang menjadi epilepsi 4 anak

(50.00%) dan anak yang dilahirkan cukup bulan sebanyak 122 anak (91.04%)

dimana yang menjadi epilepsi sebanyak 13 anak (11.92%). Terdapat

hubungan yang bermakna secara statistik antara usia kehamilan dengan

kejadian epilepsi pada anak yang memiliki riwayat KD, dimana anak yang

dilahirkan kurang bulan berisiko 3.13 kali untuk menderita epilepsi di

kemudian hari (p=0.047).

Anak dengan lama KD <15 menit didapatkan 72 anak (53.73%) yang

menjadi epilepsi 12 anak (16.67%) dan dengan lama KD ≥15 menit

didapatkan 62 anak (46.29%), yang menjadi epilepsi 5 anak (8.06%). Tidak

terdapat hubungan yang bermakna secara statistik antara lama KD dengan

kejadian epilepsi pada anak yang memiliki riwayat KD (p=0.136).

Riwayat KD pada keluarga didapatkan pada 36 anak (26.87%) dan

yang tidak memiliki riwayat KD pada keluarga sebanyak 98 anak (73.13%).


37

Terdapat 6 anak (16.67%) dengan riwayat KD pada keluarga yang menjadi

epilepsi. Tidak terdapat hubungan yang bermakna secara statistik antara

riwayat KD pada keluarga dengan kejadian epilepsi pada anak yang memiliki

riwayat KD (p=0.401).

Pada penelitian ini didapatkan usia anak pertama kali KD yaitu antara 6

bulan dan 5 tahun, dimana 64 anak (47.76%) KD di usia <2 tahun, yang

menjadi epilepsi sebanyak 8 anak (12.50%) dan 70 anak (52.24%) KD di usia

≥2 tahun, yang menjadi epilepsi sebanyak 9 anak (12.85%). Tidak terdapat

hubungan yang bermakna secara statistik antara usia anak pertama kali

kejang dengan kejadian epilepsi pada anak yang memiliki riwayat KD

(p=0.951).

Cepatnya kejang didapatkan 31 anak (23.13%) ≤24 jam, yang menjadi

epilepsi 2 anak (6.45%) dan 103 anak (76.87%) >24 jam, yang menjadi

epilepsi 15 anak (14.56%). Tidak terdapat hubungan yang bermakna secara

statistik antara cepatnya kejang dengan kejadian epilepsi pada anak yang

memiliki riwayat KD (p=0.358).

Tipe KD fokal sebanyak 5 anak (3.73%), yang menjadi epilepsi 2 anak

(40.00%) dan tipe KD umum sebanyak 129 anak (96.26%), yang menjadi

epilepsi didapatkan 15 anak (11.62%). Tidak terdapat hubungan yang

bermakna secara statistik antara tipe KD dengan kejadian epilepsi pada anak

yang memiliki riwayat KD (p=0.121).


38

4.3 Klasifikasi kejadian epilepsi

Pada penelitian ini, kejadian epilepsi terdiri dari 10 kasus (58.82%) dengan

epilepsi umum simtomatik, 3 kasus (17.65%) dengan epilepsi umum idiopatik,

4 kasus (23.53%) epilepsi fokal dan 4 kasus (2.99%) KD plus.

4.4 Uji multivariat faktor-faktor yang berperan dengan kejadian epilepsi

pada anak dengan riwayat kejang demam

Dilakukan analisis multivariat berganda terhadap variabel independen

dengan kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat KD yaitu riwayat epilepsi

pada keluarga, gangguan neurologis/tumbuh kembang, frekuensi KD, usia

kehamilan, lama KD dan tipe KD. Faktor-faktor yang akan dianalisis yaitu

faktor dengan nilai p<0.25 di uji bivariat sebelumnya (tabel 4.2). Uji analisis

multivariat regresi logistik dilakukan sebanyak 3 kali. Pada tahap 1,

didapatkan riwayat epilepsi pada keluarga, usia kehamilan dan tipe KD tidak

memiliki hubungan bermakna terhadap kejadian epilepsi pada anak dengan

riwayat KD (tabel 4.3 tahap I).

Variabel yang signifikan dilakukan analisis pada tahap 2 yaitu

gangguan neurologis/tumbuh kembang, frekuensi KD dan lama KD. Pada

tahap 2, didapatkan gangguan neurologis/tumbuh kembang dan frekuensi KD

memiliki hubungan bermakna terhadap kejadian epilepsi pada anak dengan

riwayat KD (tabel 4.3 tahap 2).


39

Tabel 4.3 Uji regresi logistik Variabel P RO (IK 95%)

Tahap I

Riwayat epilepsi pada keluarga 0,308 2,41 (0,445-13,028)

Gangguan neurologis/tumbuh kembang 0,002 17,72 (2,930-107,217)

Frekuensi kejang demam <0,001 16,65 (3,948-70,182)

Tipe kejang demam 0,715 0,72 (0,122-4,235)

Lama kejang demam 0,037 0,21 (0,046-0,908)

Usia kehamilan 0,344 2,96 (0,313-27,940)

Tahap II



Lama kejang demam 0,060 0,28 (0,076-1,054)

Tahap III



Pada tahap 3, didapatkan bahwa faktor gangguan neurologis/tumbuh

kembang (p = 0.001) dan frekuensi KD (p < 0.001) merupakan faktor yang

paling berpengaruh terhadap kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat

KD. Anak KD dengan gangguan neurologis/tumbuh kembang memiliki risiko

11.10 kali berkembang menjadi epilepsi dengan sekurang-kurangnya lebih

berisiko sebesar 2.602 kali dan paling besar lebih berisiko sebesar 47.319

kali. Frekuensi KD memiliki risiko 17.20 kali menjadi epilepsi di kemudian hari

dengan sekurang-kurangnya lebih berisiko sebesar 4.539 kali dan paling

besar berisiko sebesar 65.106 kali. Faktor riwayat epilepsi pada keluarga,

tipe KD, lama KD dan usia kehamilan merupakan confounding factor

terhadap kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat KD.


40

BAB 5

PEMBAHASAN

Penelitian ini merupakan suatu penelitian potong lintang yang memeriksa

faktor-faktor yang berperan dalam kejadian epilepsi pada anak dengan

riwayat KD. Luaran penelitian mendapatkan faktor gangguan neurologis dan

frekuensi KD merupakan faktor yang berperan dalam kejadian epilepsi pada

anak dengan riwayat KD.

Berdasarkan ILAE, epilepsi adalah penyakit otak yang ditandai oleh (1)

paling tidak dua bangkitan kejang spontan dengan jarak lebih dari 24 jam, (2)

satu bangkitan kejang spontan disertai kemungkinan berulangnya kejang

paling sedikit 60% dalam 10 tahun berikutnya, dan (3) bila bangkitan kejang

tersebut merupakan sindrom epilepsi.12 Pada penelitian ini, diagnosis epilepsi

ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik-neurologis oleh

dokter neurologi anak RSUP H. Adam Malik Medan, serta dicatat dalam

rekam medis.

Kejang demam (KD) adalah gangguan kejang yang paling umum pada

anak dan didefinisikan sebagai kejang yang disertai dengan demam dan

tanpa adanya infeksi SSP, yang terjadi pada bayi dan anak usia 6 hingga 60

bulan.38 Kejang demam (KD) ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik.


41

Penelitian ini didapatkan bahwa anak laki-laki yang menderita KD lebih

banyak yaitu 61.94% daripada anak perempuan yaitu sebanyak 38.06%.

Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou

Manado didapatkan bahwa anak laki-laki dengan KD lebih banyak yaitu

sebanyak 66% dibandingkan dengan anak perempuan sebanyak 34%.4

Kejang demam (KD) pada laki-laki lebih sering daripada perempuan dengan

ratio 1:1.8, usia rerata 19 bulan (1 tahun 7 bulan) dan usia antara 2 bulan

sampai 60 bulan (5 tahun).39 Hal ini sejalan dengan penelitian di Malang yang

mendapatkan bahwa KD lebih banyak terjadi pada anak laki-laki sebanyak

68.42% dibandingkan dengan anak perempuan sebanyak 31.58%.40 Hal ini

mungkin disebabkan karena maturasi sel pada anak perempuan lebih cepat

daripada anak laki-laki, termasuk maturasi sel saraf.40

Penelitian ini didapatkan bahwa anak yang mengalami epilepsi lebih

banyak anak perempuan sebanyak 58.82% dibandingkan dengan laki-laki

sebanyak 7 anak (41.11%). Hasil penelitian ini sesuai dengan hasil penelitian

yang di BLUD RSU Cut Meutia Aceh Utara tahun 2015, epilepsi lebih banyak

pada anak perempuan 29% dan anak laki-laki 6.9%.7 Hormon steroid pada

perempuan yang dihasilkan oleh ovarium akan memengaruhi keparahan dan

frekuensi dari kejang epilepsi.7,26

Kebanyakan pada wanita dengan epilepsi

mengalami perubahan pengeluaran fenotipik sebagai respon jika terjadi

epilepsi saat masa reproduksi dan siklus resproduksi menjadi berlebihan.7


42

Frekuensi keparahan kejang akan meningkat pada masa pubertas, saat

menstrusi, kehamilan, dan menopause.7 Peningkatan ini terjadi akibat

hormon steroid yang dihasilkan oleh ovarium berpengaruh pada saraf-saraf di

sistem saraf pusat. Menstruasi yang dialami pada perempuan diduga

berperan dalam terjadinya serangan epilepsi karena ketidakseimbangan

cairan dan hormonal.7,24

Penelitian ini didapatkan angka kejadian epilepsi pada anak dengan

riwayat KD sebanyak 12.69% yang terdiri dari anak laki-laki 41.18% dan anak

perempuan 58.82%, dengan usia rata-rata 7.18 tahun. Hal ini sama dengan

penelitian retrospektif di negara Korea mendapatkan bahwa insiden epilepsi

setelah kejang demam sebanyak 10%.27 Penelitian kohort prospektif di

negara Belanda menunjukkan bahwa risiko berkembang menjadi epilepsi

setelah KD sebanyak 2% sampai 5 %.39 Penelitian lain mendapatkan 7.20%

anak epilepsi dengan riwayat KD, di mana sebanyak 8.70%% anak laki-laki

dan 5.70% anak perempuan.42 Pada penelitian ini angka kejadian epilepsi

lebih tinggi dari penelitian sebelumnya dikarenakan tempat penelitian ini

merupakan rumah sakit umum pusat di kota Medan. Selain itu rumah sakit ini

merupakan pusat rujukan, dimana kunjungan pasien ke poliklinik dan unit

gawat darurat cukup tinggi.

Penelitian di Bali dari tahun 2016 sampai 2017, terdapat variasi yang

luas dari usia onset dari KD. Banyak penelitian menunjukkan rentang usia KD


43

antara 2 bulan sampai 11 tahun.43 Namun, divisi neurologi anak Fakultas

Kedokteran Universitas Udayana di Bali mengadopsi definisi KD berdasarkan

AAP yang menentukan rentang usia kejang demam antara 6 bulan sampai 5

tahun.43 Hal ini sejalan dengan penelitian ini, dimana rentang usia anak KD

yaitu usia 6 bulan sampai 5 tahun.

Hasil penelitian dari Negara Korea menunjukkan bahwa frekuensi KD

selama 2 tahun pertama setelah onset kejang awal dikaitkan dengan

terjadinya epilepsi berikutnya.27 Kejang demam (KD) pertama dalam kasus

yang kemudian berkembang menjadi epilepsi adalah setelah usia 2 tahun

dalam 51.5% kasus, dan sekitar 35% kasus tidak menjadi epilepsi.42 Temuan

ini mendukung bahwa risiko tinggi perkembangan KD menjadi epilepsi,

kejang yang diamati di kemudian hari. Namun, tidak ada korelasi yang

signifikan secara statistik antara usia pada kejang demam pertama dan

perkembangannya (p=0.163).42 Usia saat pertama kali KD pada penelitian ini

tidak memiliki hubungan yang bermakna terhadap kejadian epilepsi pada

anak dengan riwayat KD (p=0.951), dengan usia tertinggi pertama kali KD

yaitu 1 tahun sampai 2 tahun dan 3 tahun sampai 4 tahun. Hasil penelitian ini

sejalan dengan penelitian lain yang menyatakan usia saat onset kejang tidak

berpengaruh pada tingkat risiko epilepsi setelah 2 atau lebih tahun setelah

serangan pertama.44 Anak yang mengalami onset KD dini (<1 tahun) atau

terlambat (>3 tahun) memiliki risiko epilepsi yang lebih tinggi dalam 2 tahun


44

setelah KD dibandingkan anak yang onsetnya terjadi antara usia 1 tahun dan

3 tahun.44 Pada bayi bagian otak yang sudah berkembang adalah

hipokampus, lesi yang diakibatkan oleh KD pada usia <1 tahun dapat menjadi

fokus epileptogenik. Angka kejadian epilepsi pada penderita kejang kira-kira

2 sampai 3 kali lebih banyak terjadi pada kejang yang berulang.45

Sebuah penelitian di negara Greece (Yunani) telah menunjukkan

bahwa faktor risiko dari kejang tanpa provokasi setelah KD yaitu onset dari

KD pada usia dini, KDK, abnormalitas neurodevelopmental, abnormal EEG

dan riwayat epilepsi pada keluarga.46 Hasil penelitian prospektif membuktikan

bahwa KD berkepanjangan (>15 menit) bukan merupakan faktor risiko untuk

berkembang menjadi epilepsi.38 Faktor risiko prediktif yang paling penting

untuk berkembang menjadi epilepsi adalah keterlambatan perkembangan

atau pemeriksaan neurologis yang abnormal sebelum timbulnya KD, riwayat

KDK (termasuk status demam epileptikus), dan keluarga generasi pertama

dengan epilepsi.47 Berdasarkan literatur, faktor-faktor risiko untuk epilepsi

yang berkembang setelah KD adalah suhu tubuh di bawah 39°C, KDK, EEG

pertama bersifat patologis, kejang menjadi fokal dan kelainan perkembangan

saraf.40 Analisis regresi logistik menunjukkan risiko epilepsi 4,5 kali lebih

besar pada subjek dengan EEG pertama setelah KD menjadi patologis, dan

risiko 21 kali lipat lebih besar pada mereka yang memiliki kelainan

perkembangan saraf.42 Penelitian lain mendapatkan bahwa faktor risiko KD


45

menjadi epilepsi yaitu usia saat KD pertama <12 bulan atau >37 bulan,

riwayat epilepsi pada kelurga, demam berlangsung <1 jam sebelum kejang,

nilai APGAR skor <4 pada 5 menit pertama, riwayat minimal 1 kali KDK,

status demam epileptikus, kejang berulang dalam 24 jam, kejang fokal dan

gangguan neurologis.48

Penelitian ini menemukan bahwa tidak terdapat hubungan antara

kejadian epilepsi dengan anak KD yang memiliki riwayat epilepsi pada

keluarga (p=0.062). Hasil penelitian ini menemukan anak dengan KD yang

memiliki riwayat epilepsi pada keluarga adalah sebanyak 9.70%, yang

berkembang menjadi epilepsi sebanyak 2.98%, dimana riwayat epilepsi pada

keluarga dari orang tua (ayah) 75% dan saudara kandung 25%. Hal ini

sejalan dengan hasil penelitian lain yang menunjukkan, tidak ada hubungan

yang ditetapkan antara riwayat epilepsi dalam keluarga dan perkembangan

epilepsi.49 Hal ini mungkin dikarenakan riwayat keluarga positif yang

ditemukan hanya dalam satu kasus dengan epilepsi setelah KD dalam

kelompok penelitian ini dan untuk kasus seperti itu tidak cukup mewakil

populasi penelitian.49 Penelitian ini juga menekankan bahwa timbulnya KD

setelah usia 3 tahun meningkatkan risiko berkembang menjadi epilepsi.49

Berbeda dengan penelitian lain yaitu terdapat hubungan antara kejadian

epilepsi dengan anak dengan riwayat KD, yaitu sebanyak 17.50% yang

memiliki riwayat epilepsi pada keluarga (P=0,005). Hasil regresi logistik


46

menunjukkan bahwa riwayat keluarga dengan epilepsi sebanyak 11 kali

memiliki risiko terjadinya epilepsi.50 Meskipun KD memiliki prognosis yang

baik pada sebagian besar kasus, risiko menjadi epilepsi dengan adanya

beberapa faktor risiko termasuk riwayat keluarga KD dan epilepsi dapat

meningkat hingga 9%.51

Jenis KD pada penelitian ini yaitu sebanyak 50.75% dengan KDK dan

49.25% dengan KDS, serta yang berkembang menjadi KD plus sebanyak

2.99%. Pada penelitian di Bali, didapatkan KDK lebih dominan sebanyak 80%

sedangkan KDS sebanyak 20%.43 Anak yang mengalami KD sebagai KDK

sekitar 58% dan tidak ada yang memiliki kelainan neurologis sebelum kejang.

Hanya ada 2 anak dengan global developmental delayed (GDD) tetapi

keduanya telah dianggap sebagai KDS dalam penelitian.43 Penelitian lain

juga mendapatkan, untuk klasifikasi jenis KD tertinggi terjadi pada KDK yaitu

60.70% dan pada KDS yaitu 39.30%.43 Risiko dari berkembangnya epilepsi

setelah KDS adalah 1.5% sampai 2.4% sedangkan untuk KDK diperkirakan

4% sampai 15%38, dan pada kejang demam fokal meningkat sampai 29%.46

Demam menyebabkan reaksi kimia tubuh (reaksi oksidasi) yang terjadi lebih

cepat akan mengakibatkan asupan oksigen cepat habis dan menimbulkan

hipoksia. Transpor aktif yang memerlukan adenosine triphosphate (ATP)

terganggu sehingga kadar ion Na intraseluler dan ion K ekstraseluler

meningkat yang akan menyebabkan potensial membran cenderung turun


47

atau kepekaan sel saraf meningkat.2,7 Saat kejang demam akan timbul

kenaikan energi di otak, jantung, otot, dang gangguan pusat pengatur suhu.

Demam akan menyebabkan kejang bertambah lama sehingga kerusakan

otak semakin bertambah. Hal inilah yang menjadi risiko terjadinya epilepsi

pada anak dengan riwayat kejang demam sebelumnya, baik KDS maupun

KDK.2,7,11

Dalam penelitian kohort berdasarkan populasi lebih dari 2 juta anak-

anak, penelitian ini menemukan bahwa riwayat KD dikaitkan dengan

peningkatan risiko epilepsi, terutama antara anak dengan KD berulang pada

usia dini.52 Penelitian ini mengamati hubungan antara KD berulang dan risiko

epilepsi, dan risikonya sangat tinggi untuk anak yang memiliki lebih dari 2 kali

KD.52 Dalam penelitian ini, menemukan bahwa anak laki-laki dibandingkan

dengan anak perempuan memiliki risiko KD yang lebih tinggi pada semua

usia, tetapi perbedaan jenis kelamin ini tampaknya tidak terkait dengan

prognosis KD dalam hal risiko kekambuhan, serta risiko berikutnya yaitu

morbiditas atau mortalitas psikiatrik dan neurologis.52 Satu penelitian

sebelumnya menunjukkan bahwa risiko epilepsi setelah KD sangat tinggi

pada anak dengan komorbid perkembangan saraf yang sudah ada

sebelumnya.44

Penelitian lain menunjukkan bahwa risiko epilepsi setelah KD

dapat dikaitkan terutama dengan anak dengan KD yang mungkin cenderung


48

secara genetik atau mengalami KD yang lebih parah (misalnya, dengan

beberapa kekambuhan atau KDK).39

Pada penelitian didapatkan 26.87% yang memiliki riwayat KD pada

keluarga, yang terdiri dari ayah sebanyak 14.18%, ibu sebanyak 3% dan

saudara kandung sebanyak 9.70%. Sejalan dengan penelitian lain yang

menemukan anak dengan riwayat KD pada keluarga yang terbanyak ialah

dari orang tua (ayah) berjumlah 15.3%, dan saudara kandung dengan riwayat

KD berjumlah 11.3%, dan data yang paling rendah ialah orang tua (ibu)

dengan riwayat kejang demam 4%.43 Penelitian lain mendapatkan, sekitar

26% yang diidentifikasi dengan riwayat positif KD atau epilepsi pada keluarga

generasi pertama mereka.4

Tipe KD pada penelitian ini didominasi oleh KD tipe umum daripada

tipe fokal, dimana yang berkembang menjadi epilepsi sebanyak 11.19%

dengan tipe umum dan sebanyak 1.49% tipe fokal dan tidak terdapat

hubungan yang bermakna terhadap kejadian epilepsi. Dalam penelitian lain,

didapatkan angka prevalensi kejang tonik-klonik di antara jenis kejang umum

lainnya adalah 78.90% (95% CI: 68.80% -89.20%) dan lebih rentan

berkembang menjadi epilepsi.53

Sindrom epilepsi genetik yang didefinisikan secara klinis dengan KD

plus (GEFS+). Mutasi pada gen subunit (SCN1A, SCN2A, dan SCN1B) yang

menyusun saluran natrium yang diberi tegangan neuronal dilaporkan


49

menyebabkan GEFS+.54 Pada penelitian ini didapatkan anak KD yang

berkembang menjadi KD plus sebanyak 2.99%.54 Penelitian lain

mendapatkan sebanyak 12% anak dengan riwayat KD menjadi KD plus.27

Tidak ada gen kerentanan tunggal untuk KD yang diketahui. Sebaliknya,

identifikasi gen telah berhasil dalam keluarga dengan genetik epilepsi dengan

KD plus disingkatkan GEFS+ adalah sindrom epilepsi familial dengan

berbagai epilepsi terkait demam yang dijelaskan, terutama KD plus (KD+),

dimana KD bertahan sampai usia di atas 6 tahun.55,56,57

Penelitian ini mendapatkan bahwa cepatnya kejang dan lama KD tidak

memiliki hubungan yang bermakna dalam kejadian epilepsi. Hal ini sejalan

dengan penelitian lain yang menemukan tidak ada keterkaitan antara durasi

kejang dan demam terhadap kejang tanpa provokasi.27 Dalam penelitian

kohort nasional yang besar, insiden epilepsi adalah 0.54% dan menurun

dengan meningkatnya usia kehamilan hingga usia kehamilan 41 minggu.58

Kelahiran kurang bulan dikaitkan dengan peningkatan risiko epilepsi dan

diprediksi dapat meningkatan risiko epilepsi (OR 1.76; 95% CI 1.30-2.38) dan

0.70% dari seluruh kelompok telah dirawat di rumah sakit karena epilepsi

seumur hidup.58 Penelitian ini mendapatkan insiden epilepsi pada anak

dengan riwayat KD dan dengan usia kehamilan kurang bulan yaitu sebesar

2.99%.


50

Kelemahan penelitian ini, tidak lengkapnya data awal masuk pasien

dan bergantung pada ingatan orang tua. Orang tua dengan kecemasan tidak

dapat mengingat deskripsi yang tepat dari tanda fokus dan bentuk kejang.

Data yang didapat bervariasi, alat bantu yang digunakan terlalu subjektif

mengingat usia dan tingkat pendidikan orang tua pasien yang diwawancara.

Kelebihan penelitian adalah merupakan penelitian yang pertama kali

dilakukan di RSUP Haji Adam Malik Medan, yang dapat digunakan sebagai

data dasar untuk penelitian berikutnya. Pada penelitian ini, didapatkan faktor-

faktor yang bermakna dalam kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat KD,

walaupun penelitian lanjutan masih diperlukan.


51

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan

1. Faktor yang berperan dalam kejadian epilepsi pada anak dengan

riwayat KD adalah gangguan neurologis/tumbuh kembang,

frekuensi KD dan usia kehamilan, dimana faktor yang paling

berperan adalah gangguan neurologis/tumbuh kembang dan

frekuensi KD.

2. Angka kejadian epilepsi pada anak setelah mengalami KD

didapatkan sebesar 17 kasus (12.69%) di RSUP Haji Adam Malik

Medan.

3. Tidak terdapat hubungan antara riwayat epilepsi pada keluarga

dengan kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat KD.

4. Gangguan neurologis atau tumbuh kembang sebelum pasien

mengalami KD meningkatkan risiko menjadi epilepsi sebesar 4.02

kali.

5. Tidak terdapat hubungan antara jenis KD dengan kejadian epilepsi

pada anak yang memiliki riwayat KD.


52

6. Frekuensi KDS sebanyak ≥ 4 episode/tahun dapat meningkatkan

risiko terjadinya epilepsi sebesar 6.41 kali pada anak dengan

riwayat KD sebelum terdiagnosa epilepsi.

7. Usia kehamilan kurang bulan (≤ 36 minggu) meningkatkan risiko

terjadinya epilepsi pada anak dengan riwayat KD sebesar 3.13

kali.

8. Tidak terdapat hubungan antara lama KD dengan kejadian

epilepsi pada anak yang memiliki riwayat KD.

9. Tidak terdapat hubungan riwayat KD pada keluarga dengan

kejadian epilepsi pada anak yang memiliki riwayat KD.

10. Tidak terdapat hubungan antara usia anak pertama kali kejang

dengan kejadian epilepsi pada anak yang memiliki riwayat kejang

demam

11. Tidak terdapat hubungan antara onset dari demam ke kejang

dengan kejadian epilepsi pada anak yang memiliki riwayat KD.

12. Tidak terdapat hubungan antara tipe KD dengan kejadian epilepsi

pada anak yang memiliki riwayat KD.

6.2 Saran

1. Pentingnya edukasi secara berkala kepada orang tua untuk

meningkatkan pengetahuan orang tua mengenai faktor-faktor


53

risiko yang dapat menyebabkan epilepsi pada anak dengan

riwayat KD.

2. Kepada tenaga kesehatan dalam memahami faktor-faktor yang

berperan dalam kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat KD

sehingga dapat digunakan untuk menyusun strategi pencegahan

dan penganggulangan terhadap kejadian epilepsi.

3. Bagi peneliti lain perlu penelitian lanjutan dengan memasukkan

kemungkinan faktor lain yang lebih berpengaruh, dan pada

populasi yang lebih besar.


54

BAB 7

RINGKASAN

Telah dilakukan penelitian potong lintang di unit gawat darurat dan unit

rawat jalan divisi neurologi SMF anak di RSUP Haji Adam Malik Medan sejak

September 2019 sampai Desember 2019 dengan data yang diambil dari

register tahun 2015-2019, untuk mengetahui faktor-faktor yang berperan

dalam kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat KD. Hasil penelitian

mendapatkan 17 (12.69%) anak dengan epilepsi dan faktor yang sangat

berperan yaitu gangguan neurologis/tumbuh kembang dan frekuensi KD

terhadap kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat KD, di mana gangguan

neurologis/tumbuh kembang meningkatkan risiko menjadi epilepsi sebesar

4.02 kali dan frekuensi KD sebesar 6.41 kali.


55

Daftar Pustaka 1. Rekomendasi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Rekomendasi

Penatalaksanaan Kejang Demam. UKK Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2016.

2. Fuadi, Bahtera T, Wijayahadi N. Faktor risiko bangkitan kejang demam pada anak. Sari Pediatr. 2016;12(3):142.

3. Shinnar S, Glauser TA. Febrile seizures. J. Child Neurol. 2002;17:44–52.

4. Kakalang JP, Masloman N, Manoppo JIC. Profil kejang demam di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado periode Januari 2014 – Juni 2016. e-CliniC. 2016;4(2):0–5.

5. Mohammadi M. Febrile seizures: four steps alogarithmic clinical approach. Iran J Pediatr. 2010;20:5-15.

6. Suwarba IGNM. Insidens dan karakteristik klinis epilepsi pada anak. Sari Pediatri. 2011;13:123-8.

7. Chairunnisa U, Fitriany J, Sawitri H. Hubungan riwayat kejang demam dengan kejadian epilepsi pada anak di badan layanan umum daerah Rumah Sakit Umum Cut Meutia Aceh Utara. Fakultas Kedokteran Universitas Malikulssaleh. 2015.

8. Andretty, Pamela. Hubungan riwayat kejang demam dengan angka kejadian epilepsi di RSUD dr. Moewardi, Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta. 2015.

9. Karim, S. Kejang demam kompleks sebagai faktor risiko epilepsy pada anak. Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar. 2015.

10. Alfatah, Ina. Hubungan riwayat kejang demam terhadap kejadian epilepsi pada anak usia 6-14 tahun di RSUP dr. Kariadi Semarang periode 2010-2012. Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Semarang. 2013.

11. Chung S, Febrile seizures.Korean J Pediatr. 2014;57:384-95. 12. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE,

et al. ILAE Official Report: A practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014;55(4):475–82. American Academy of Pediatrics. Subcommittee on febrile seizures. Pediatr. 2011;127:389-94.

13. American Academy of Pediatrics. Subcommittee on febrile seizures. Pediatr. 2011;127:389-94.

14. Graves, Reese C, Oehler, Karen, Tingle, Leslie E. Febrile seizures: risks, evaluation, and prognosis. Am Fam Physicians. 2012;85:149-53.

15. Aliabad GM, Fayyazi A, Safdari L, Khajeh A. Clinical: epidemiological and laboratory characteristics of patients with febrile convulsion, J Compr Ped. 2013;4:134-7.

16. Sunarka N. Karakteristik penderita kejang demam yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli Bali tahun 2007. Medicinus J. 2009;22:110-12.


56

17. Dewanti A, Widjaja J, Tjandrajani A, Burhany AA. Kejang demam dan faktor yang mempengaruhi rekurensi. Sari Pediatri. 2012;14:57-61.

18. Vebriasa A, Herini ES, Triasih R. Hubungan antara riwayat kejang pada keluarga dengan tipe kejang demam dan usia saat kejang demam pertama. Sari Pediatri. 2013;15:137-40.

19. Siqueira LFMD. Febrile seizures: update on diagnosis and management. Rev Assoc Med Bras. 2010;56:489-2.

20. Seinfeld SDO, Pellock JM. Recent research on febrile seizures: A review. Journal Neurol Neurophysical. 2013;4:1-6.

21. Stafstrom CE, Rho JM. Neurophysiology of seizures and epilepsy. Dalam: Swaiman KH, Ashwal S, Ferreiro DM, Schor NF. Pediatric Neurology “principle and practice”. Edisi ke-5. Inggris. 2012. h. 711-26.

22. Pulungan AB, Hendarto A, Dkk. Current Evidences in Pediatric Emergencies Management. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Departemen Ilmu Kesehatan Anak. 2014.

23. Messages C. Clinical Manual of Fever in Children. Clin Man Fever Child. 2018;179–92. Mangunatmadja I, Handryastuti S, Risan NA, Epilepsi pada anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2016;1:5-6.

24. Mangunatmadja I, Handryastuti S, Risan NA, Epilepsi pada anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2016;1:5-6.

25. Fisher RS, Cross JH, French JA, Higurashi N, Hirsch E, Jansen FE, et al. Operational classification of seizure types by the international league againts epilepsy: position paper of the ILAE commission for classification ang terminology. Stanford Department of Neurology & Neurological Sciences. Epilepsia. 2017;1-9.

26. Kusumastuti K, Gunadharma S, Kustiowati E. Pedoman tatalaksana epilepsi, kelompok studi epilepsi PERDOSSI. Surabaya: Airlangga University Press. 2014.

27. Lee SH, Byeon JH, Kim GH, Eun BL, Eun SH. Epilepsy in children with a history of febrile seizures. Korean J Pediatr. 2015;59:74-9.

28. Almojali AI, Ahmed AE, Bagha MY. Prognostic factors for epilepsy following first febrile seizure in Saudi children. Ann Saudi Med. 2017;37:449-53.

29. Camfield P, Camfield C. Febrile seizures and genetic epilepsy with febrile seizures plus (GEFS+). Epileptic Disord. 2015;17:124-33.

30. Patel N, Ram D, Swiderska N, Mewasingh LD, Newton RW, Offringa M. Febrile seizures. BMJ. 2015;351:1–7.

31. Shinnar, Shlomo, et al. MRI abnormalities following febrile status epilepticus in children: the FEBSTAT study. Neurology. 2012;79:871-77.

32. Shah PB, James S, Elayaraja S. EEG for children with complex febrile seizures. Cochrane Database Syst Rev. 2017;2017(10).


57

33. Chiang LM, Huang GS, Sun CC, Hsiao YL, Hui CK, Hu MH. Association of developing childhood epilepsy subsequent to febrile seizure: a population-based cohort study. Brain Dev. 2018;5:1-6.

34. Pandolfo M. Pediatric epilepsy genetics. Curr Opin Neurol. 2013;26:137-45.

35. Attumalil TV, Sundaram A, Varghese VO, Kunju M. Risk factors of childhood epilepsy in Kerala. Ann Indian Acad Neurol. 2011;14:283-7.

36. World Health Organization. Epidemiology, prevalence, incidence, mortality of epilepsy. 2001. [diakses tanggal 20 Mei 2019]. Tersedia di: http://www.who.in/inf-fs/en/fact164.html.

37. Leung AKC, Hon KL, Leung TNH. Febrile seizures: an overview. drugs in context. 2018;7:1-12.

38. Gencpinar P, Yavuz H, Bozkurt Ö, Haspolat Ş, Duman Ö. The risk of subsequent epilepsy in children with febrile seizure after 5 years of age. Seizure. 2017;53:62–5.

39. Seinfeld SA, Pellock JM, Kjeldsen MJ, Nakken KO, Corey LA. Epilepsy after Febrile Seizures: Twins Suggest Genetic Influence. Pediatr Neurol. 2016;55:14–6.

40. Journal I, Sciences H. International Journal of Health Sciences, Qassim University,. 2008;2(1):105–8.

41. Neligan A, Bell GS, Giavasi C, Johnson AL, Goodridge DM, Shorvon SD, et al. Longterm risk of developing epilepsy after febrile seizures: a prospective cohort study. Neurology 2012;78:116670.

42. Canpolat M, Per H, Gumus H, Elmali F, Kumandas S. Investigating the prevalence of febrile convulsion in Kayseri, Turkey: An assessment of the risk factors for recurrence of febrile convulsion and for development of epilepsy. Seizure. 2018;55:36–47.

43. Nurindah D, Muid M, Retoprawiro S. Hubungan antara kadar tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) plasma dengan kejang demam sederhana pada anak. Jurnal kedokteran Brawijaya. 2014;28:115-7.

44. Tsai JD, Mou CH, Chang HY, Li TC, Tsai HJ, Wei CC. Trend of subsequent epilepsy in children with recurrent febrile seizures: a retrospective matched cohort study. Seizure. 2018;61:164-169.

45. Lestari SMP, Mudapati A. Faktor-faktor yang terdapat pada kejadian epilepsi anak usia ≤ 5 tahun di RSUD Dr.H.Abdul Moeloek Bandar Lampung Tahun 2012-2014. Jurnal Kedokteran dan Kesehatan. 2014;1(3):1-5.

46. Pavlidou E, Panteliadis C. Prognostic factors for subsequent epilepsy in children with febrile seizures. Epilepsia 2013;54:210–7.

47. Gontko-Romanowska K, Żaba Z, Panieński P, Steinborn B, Szemień M, Łukasik-Głębocka M, et al. The assessment of risk factors for febrile seizures in children. Neurol Neurochir Pol. 2017;51(6):454–8.


http://www.who.in/inf-fs/en/fact164.html

58

48. Aguirre-Velázquez C, Huerta Hurtado AM, Ceja-Moreno H, Salgado-Hernández K, San Román-Tovar R, Ortiz-Villalpando MA, et al. Clinical guideline: febrile seizures, diagnosis, and treatment. Rev Mex Neurocienc. 2019;20(2):97–103.

49. Hwang G, Kang HS, Park SY, Han KH, Kim SH. Predictors of unprovoked seizure after febrile seizure: short-term outcomes. Brain Dev 2015;37:315–21.

50. Heydarian F, Bakhtiari E, Yousefi S, Heidarian M. The first febrile seizure: An updated study for clinical risk factors. Iran J Pediatr. 2018;28(6):26–9.

51. Mahyar A, Ayazi P, Fallahi M, Javadi A. Risk factors of the first febrile seizures in Iranian children. Int J Pediatr. 2010;862897.

52. Dreier JW, Li J, Sun Y, Christensen J. Evaluation of Long-term Risk of Epilepsy, Psychiatric Disorders, and Mortality among Children with Recurrent Febrile Seizures: A National Cohort Study in Denmark. JAMA Pediatr. 2019;1–7.

53. Delpisheh A, Veisani Y, Sayehmiri K, Fayyazi A. Febrile seizures: etiology, prevalence and geographical variation. Iran J Child Neurol 2014;8(3):30–7.

54. Lehoullier P. Febrile Seizures. Pediatr Clin Advis. 2007;203–4. 55. Tang L, Lu X, Tao Y, et al. SCN1A rs3812718 polymorphism and

susceptibility to epilepsy with febrile seizures: s meta-analysis. Gene 2014;533:26-31.

56. Kasperaviciute D, Catarino CB, Matarin M, et al. Epilepsy, hippocampal sclerosis and febrile seizures linked by common genetic variation around SCN1A. Brain. 2013;136:3140-50.

57. Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, et al. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009. Epilepsia 2010;51:676-85.

58. Hirvonen M, Ojala R, Korhonen P, Haataja P, Eriksson K, Gissler M, et al. The incidence and risk factors of epilepsy in children born preterm: A nationwide register study. Epilepsy Res. 2017;138(October):32-8.


59

LAMPIRAN

1. Personil Penelitian

1.1 Ketua Penelitian

Nama : dr. Dede Khairina Hasibuan

Jabatan : Peserta PPDS Ilmu Kesehatan Anak

FK-USU/RSUPHAM

1.2. Anggota Penelitian :

1. dr. Yazid Dimyati, M.Ked(Ped), Sp.A(K)

2. dr. Nelly Rosdiana, M.Ked(Ped), Sp.A(K)

3. dr. Cynthea Prima, M.Ked(Ped),Sp.A

4. dr. Syahreza Hasibuan

5. dr. Miranda Adelita A.P. Daulay

6. dr. Ratna Suwita

7. dr. Adian Manase C. Brahmana

2. Biaya Penelitian

1. Bahan / Perlengkapan : Rp 5.000.000,-

2. Penyusunan / Penggandaan : Rp 3.000.000,-

3. Seminar hasil penelitian : Rp 4.000.000,-

4. Biaya tidak terduga : Rp 3.000.000,- +

Jumlah Rp 15.000.000,-


60

3. Jadwal Penelitian

Kegiatan/ Waktu

Juli 2019

September 2019

November 2019

Desember 2019

Persiapan

Pelaksanaan

Penyusunan Laporan

Pengiriman Laporan


61

4. Penjelasan dan Persetujuan Kepada Orang Tua

Bapak/Ibu Yth,

Saat ini saya sedang melakukan penelitian yang berjudul: “Faktor-faktor

yang berperan dalam kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat kejang

demam”. Anak yang memiliki riwayat kejang demam berisiko menjadi epilepsi

jika tidak tertangani dengan baik.

Kejang demam merupakan kelainan saraf paling sering pada anak dan

lebih dari 90% kasus kejang demam terjadi pada anak usia di bawah 5 tahun.

Kejang demam mempunyai risiko menyebabkan keterlambatan

perkembangan otak, retardasi mental, kelumpuhan dan dapat berkembang

menjadi epilepsi sebesar 2% sampai 10%.

Bapak/Ibu Yth. Anak dari bapak/ibu akan dijadikan sukarelawan dalam

penelitian ini. Untuk lebih jelasnya, anak dari bapak/ibu akan menjalani

prosedur penelitian sebagai berikut : Saat anak datang ke Poli Neurolgi Anak

RS. H. Adam Malik Medan, akan dilakukan pencatatan mengenai data dasar

anak melalui wawancara, kuisioner dan rekam medis.

Penelitian ini tidak akan menimbulkan hal-hal yang berbahaya bagi

anak bapak/ibu sekalian. Dalam penelitian ini seluruh biaya yang dibebankan

kepada peneliti dan subjek penelitian tidak mendapatkan insentif atas

partisipasinya.


62

Bapak/ibu bebas untuk tidak berpartisipasi dalam penelitian dan bebas

untuk sewaktu-waktu menarik diri dari penelitian ini. Kerjasama bapak/ibu

sangat diharapkan dalam penelitian ini. Bila masih ada hal-hal yang belum

jelas menyangkut penelitian ini, setiap saat dapat ditanyakan.

Setelah memahami berbagai hal yang menyangkut penelitian ini,

diharapkan bapak/ibu bersedia mengisi lembar persetujuan turut serta

terhadap anak bapak/ibu dalam penelitian yang telah disiapkan.

Medan, …………….....…2019

Peneliti,

(dr. Dede Khairina Hasibuan)


63

Persetujuan Setelah Penjelasan (PSP)

Saya yang bertandatangan di bawah ini:

Nama :

Umur / Jenis kelamin : tahun, Laki-laki / Perempuan

Alamat :

Dengan ini menyatakan dengan sesungguhnya telah memberikan

PERSETUJUAN untuk mengikuti penelitian, terhadap anak saya:

Nama :

Umur / Jeniskelamin : tahun, Laki-laki / Perempuan

Alamat :

Yang tujuan, sifat, dan perlunya pemeriksaan tersebut diatas, serta

risiko yang dapat ditimbulkannya telah cukup dijelaskan dan telah saya

mengerti sepenuhnya.

Demikian pernyataan persetujuan ini saya buat dengan penuh

kesadaran dan tanpa paksaan.

Medan, ……………………2019

Yang memberikan penjelasan Yang membuat persetujuan

dr. Dede Khairina Hasibuan …..………………………...


64

5. KUESIONER PENELITIAN

IDENTITAS ANAK

Nama : ………………………………......Jenis Kelamin: (L/P)

Medical Record (MR):………...………………..........................………………....

Tempat/Tanggal Lahir:.....................................................................................

Anak Ke: .....................................dari............................................bersaudara

Alamat Rumah:………………………………………………..........……...............

……………………………………………………...................................................

.

Nomor Telpon/HP: ……………………………………………………...................

Diagnosa : ........................................................................................................

IDENTITAS ORANG TUA

Ibu Ayah

Nama : ........................................................................................... .........

Usia : ....................................................................................................

Suku bangsa : ............................................................................................. .....

Pekerjaan : ....................................................................................................

Pendidikan : ............................................................................................... .....

Penyakit (jika ada) : .................................................................................... .....

Penghasilan :............................................................................................... .....


65

Riwayat Kejang Demam

1. Apakah anak anda pernah kejang?

YA TIDAK

2. Apakah anak anda pernah kejang saat demam sebelum didiagnosis

dengan epilepsi?

YA TIDAK

3. Apakah anak anda pernah kejang saat demam di usia di bawah 2 tahun?

YA TIDAK

Jika TIDAK, usia berapa mulai kejang saat demam?.............(bulan/tahun)

4. Apakah kejangnya mengenai seluruh anggota tubuh?

YA TIDAK

5. Apakah kejangnya mengenai sebagian angoota tubuh?

YA TIDAK

6. Apakah anak anda mengalami kejang kurang dari 24 jam atau 1 hari

setelah demam muncul?

YA TIDAK

Jika TIDAK, berapa lama dari demam sampai terjadinya

kejang?...........(jam/hari)

7. Apakah anak anda pernah mengalami kejang saat demam dengan durasi

lebih dari 15 menit dalam sekali periode kejang?

YA TIDAK

Jika TIDAK, berapa lama durasi kejang saat demam?..........(menit/jam)

8. Apakah anak anda pernah mengalami kejang saat demam lebih atau

sama dengan 4 epidose dalam 1 tahun?

YA TIDAK

Jika TIDAK, berapa kali terjadi kejang setelah demam dalam 1 tahun?

............(kali)


66

9. Apakah anak anda lahir tidak cukup bulan/premature?

YA TIDAK

10. Apakah tumbuh kembang anak anda normal sebelum kejang saat

demam?

YA TIDAK

Jika TIDAK, sebutkan gangguannya?........................

Riwayat keluarga

1. Apakah ada riwayat kejang saat demam pada saudara kandung anak

anda?

YA TIDAK

2. Apakah ayah mempunyai riwayat kejang saat demam sewaktu kecil?

YA TIDAK

3. Apakah ibu mempunyai riwayat kejang saat demam sewaktu kecil ?

YA TIDAK

4. Apakah ada riwayat orang tua/saudara kandung yang menderita

epilepsi?

YA TIDAK

-Terimakasih-


tesis faktor-faktor yang berperan dalam kejadian epilepsi …

Documents