TES-TES FAAL GINJAL

Dr Farida Amin SpPK

• Faal ginjal dapat terganggu oleh berbagai penyakit / keadaan patologik yang mengenai ginjal maupun yang primernya bukan pada ginjal

• Gangguan faal ginjal pada tingkat lanjut dapat diketahui dari gejala

klinik

• Pemeriksaan biokimiawi diperlukan untuk memastikan diagnosis, menentukan cara pengobatan serta prognosis.

• Pemeriksaan biokimiawi untuk menilai faal ginjal terutama menguji faal glomeruli dan tubuli

• Tes Klirens menguji faal glomerulus ; tes pemekatan menguji faal reabsorbsi tubuli dan tes PSP mengukur renal plasma flow dan sekresi tubulus

Non Protein Nitrogen (NPN)

• NPN = senyawa-senyawa mengandung N, bukan protein

• Hasil metabolisme protein di dalam darah, dikeluarkan dari tubuh melalui ginjal

• Terdiri atas : Ureum/Blood Urea Nitrogen (BUN), kreatinin, asam urat, asam amino, amonia

• Pengukuran beberapa analit membantu evaluasi fungsi ginjal

Ureum & Blood Urea Nitrogen ( BUN)

• Ureum disintesis dari amonia di hati, • Produk akhir dari metabolisme protein, 50% dari non protein

nitrogen (NPN) dalam darah.• Manfaat pengukuran kadar ureum : diagnosis insuffisiensi

ginjal• BUN : unsur nitrogen dalam urea = ureum/ 2.14.• Di filtrasi oleh glomerulus, 40-60% di reabsorbsi melalui

proses difusi pasif. • Pada kecepatan aliran urin yang tinggi (dalam keadaan normal

dan hidrasi yang cukup), 40% ureum direabsorbsi. Pada kecepatan aliran urin yang rendah (dehidrasi atau hipovolemia) kira2 60% ureum direabsorbsi.

Kadar ureum plasma tergantung dari

• Fungsi ginjal • Intake protein • Katabolisme protein

Nilai rujukan : Ureum : 20-40 mg/dL, BUN) : 10-20 mg/dL• Peningkatan kadar ureum dalam darah : Uremia• Peningkatan kadar zat-zat NPN dalam darah : Azotemia

Gejala klinis uremia : manifestasi pada susunan syaraf pusat, otot, saluran cerna,

sistem kardiaovaskular, darah dan gangguan keseimbangan asam basa.

Kadar ureum meningkat, disebabkan

Pre-renal : • Berkurangnya renal blood flow ( gagal jantung kongestif,

hipotensi, syok)

• katabolisme protein yang meningkat ( infeksi, tirotoksikosis, toksemia, diabetes)

• Dehidrasi

• Perdarahan saluran cernaKadar ureum dapat meningkat sampai 100 mg/dL

Renal • Fungsi ginjal yang menurun ( gagal ginjal akut dan kronik,

glomerulonefritis, necrosis tubular, pielonefritis, hidronefrosis, ginjal polikistik dll.)

• Kadar ureum dapat sampai 600 mg/dL Post-renal• Aliran urin yang menurun ( mis.obstruksi saluran kemih

oleh batu, prostat atau tumor) Kadar ureum rendah disebabkan oleh : • Intake protein rendah atau malnutrisi• Kerusakan hati akut atau sirosis• Kehamilan

KreatininKreatinin terutama dari turnover kreatin fosfat di otot , produksinya

relatif konstan sepanjang hari

Kreatinin difiltrasi oleh glomerulus, tidak direabsorbsi dan disekresi sedikit oleh tubulus.

Kadar kreatinin serum merupakan indikator penyakit ginjal yang lebih spesifik dan sensitif dibandingkan kadar ureum.

Pengukuran kadar kreatinin dan ureum tidak dapat mendeteksi

insuffisiensi ginjal stadium dini, keduanya baru akan meningkat jika kerusakan fungsi ginjal > 50%

Kadar kreatinin plasma : tergantung dari massa otot, kecepatan turnover kreatinin dan fungsi ginjal

Hal-hal yang harus dipertimbangkan pada pemeriksaan kreatinin

• Sebagian kreatinin disekresi oleh tubulus, sekresi meningkat bila tekanan darah meningkat

• Konsumsi daging dlm jumlah banyak mempengaruhi kadar kreatinin serum

• Latihan otot (strenuous exercise) peningkatan ringan kadar kreatinin serum

• Pengukuran klirens kreatinin tidak dapat diandalkan pada pasien dengan “ muscle-wasting disease”

• Pada penghitungan klirens kreatinin, nilai GFR berbanding terbalik dengan serum kreatinin.

• Pada penghitungan klirens kreatinin, nilai GFR berbanding terbalik dengan serum kreatinin.

Kadar kreatinin serum meningkat : - Pada semua penyakit ginjal dimana terjadi

kerusakan > 50 % nefron (setelah GFR menurun lebih dari 50%.)

- Pre-renal : bila RBF menurun- Post-renal : bila ada obstruksi saluran kemih

Asam urat

• Hasil akhir metabolisme purin.• Sumber purin eksogen (diet tinggi asam

nukleat) dan sintesis purin endogen ( destruksi sel-sel jaringan)

• Ekskresi asam urat : 75% (ginjal), 25% (usus)• Kadar dalam serum tergantung fungsi ginjal

dan derajat metabolisme purin.Proses : Filtrasi, sebagian besar reabsorbsi,

ekskresi

• RASIO BUN/CREATININ• Normal : antara 1: 10 sd 1: 20• Rasio normal dengan peningkatan BUN dan

kreatinin penyakit ginjal• Rasio rendah: Acute tubular necrosis, low

protein intake, starvation, severe liver disease• Rasio tinggi dengan Kreatinin normal -> pre

renal azotemia, high prot intake, catabolic tissue breakdown

• Rasio tinggi, Kreat meningkat -> post renal atau pre renal azotemia dgn penyakit renal

Kadar asam urat meningkat

1. Pembentukan meningkat peningkatan sintesa purin ( primer/Gout,

sekunder) Peningkatan diet purin (jeroan, bayam, jamur,

teh, kopi, daging dll)2. Ekskresi berkurang ( insuffisiensi ginjal)3. Gabungan keduanya

Pengukuran Glomerur filtration Rate (GFR)

Clearance (klirens = bersihan)• Tes klirens : tes standar untuk mengukur kapasitas

filtrasi glomerulus.• Penilaian GFR secara akurat dengan mengukur kadar

suatu zat yang difiltrasi seluruhnya oleh glomerulus, tidak disekresi, reabsobsi oleh tubulus.

• Inulin dianggap memenuhi kriteria ini , klirens inulin dianggap setara dengan GFR.

• Kekurangan tes inulin : harus liwat infus, tidak praktis, kurang menyenangkan untuk pasien tidak rutin

• Untuk menentukan GFR : tes klirens kreatinin ( CCT)

Tes klirens kreatinin• Kreatinin terutama dari turnover kreatin fosfat di otot

dan produksinya relatif konstan sepanjang hari

• Kreatinin difiltrasi oleh glomerulus, tidak direabsorbsi dan disekresi sedikit oleh tubulus nilai klirens kreatinin lebih besar dari GFR

• Bila GFR berkurang maka kreatinin serum meningkat & klirens kreatinin menurun

• Rumus yang dipakai sesuai dengan rumus umum untuk klirens

Rumus klirens kreatinin

U Klirens = --------- x V x F ml/menit B U = kadar kreatinin urin ( mg/dL) B = kadar kreatinin darah (mg/dL) F = faktor koreksi untuk luas badan (1,73 m2) dilihat dari normogram V = diuresis per menit.

Nilai rujukan klirens kreatinin : laki-laki : 107-139 ml/menit wanita : 87-107 ml/menit

Nilai rujukan klirens kreatinin : Kelemahan klirens kreatinin : - Sumber kesalahan utama dalam tes klirens kreatinin adalah pengumpulan urin yang tidak lengkap Waktu, jumlah). Umumnya dipakai urin 24 jam,atau urin 12 jam- Kreatinin secara aktif disekresi oleh tubulus ginjal.

a. Bila GFR sangat rendah ( kurang dari 10 ml/menit), sekresinya relatif meningkat nilainya tidak tepat menggambarkan GFR.

b. Bila GFR sangat rendah pemecahan kreatinin di usus meningkat - Klirens kreatinin dipengaruhi massa otot, pada pasien penderita “

muscle wasting disease” hasil tidak dapat diandalkan. Keuntungan dari tes klirens :dapat mengetahui adanya kerusakan glomerulus ringan sampai sedang.

PENILAIAN TES KLIRENS KREATININ (TKK/CCT) MENGGUNAKAN RUMUS COCKROFT-GAULT

• Bila diperlukan perkiraan kapasitas ginjal dalam waktu singkat & tidak mungkin mengumpulkan urin dalam jumlah adekuat digunakan rumus Cockroft–Gault ( berdasarkan umur, berat badan dan kreatinin serum) :

Pria : (140-umur) x BB ( kg) --------------------------------------- 72 x kreatinin serum (mg/dL)

Wanita : 0,85 x klirens kreatinin pria Nilai rujukan klirens : 85-125 mL/menit (laki-laki)75- 112 mL/menit (wanita)

Cystatin C

• Parameter baru untuk menilai fungsi glomerulus dan tubulus

• Merupakan hasil metabolik setiap inti sel dalam tubuh, disekresi secara konstan

• Mengalami filtrasi di glomerulus, hampir 100% direabsorbsi dan didegradasi oleh tubulus

• GFR menurun : kadar Cystatin C plasma meningkat • Peningkatan kadar cystatin urin : menurunnya -

reabsorbsi tubulus. • Sensitifitas tinggi untuk deteksi kelainan ginjal awal ( pd

GFR < 88 ml/mnt)