Sel myokardium (otot jantung) terspesialisasi menjadi 2 jenis:

1. Myokardium Kontraktil (99% seluruh sel myokardium): berfungsi dalam melakukan kontraksi otot jantung untuk memfasilitasi fungsi pemompaan darah oleh jantung

2. Myokardium Autoritmik (1% seluruh sel myokardium): berfungsi untuk membuat potensial aksi oleh dirinya sendiri. Secara rentet, Jaringan Myokardium Autoritmik meliputi SA Node, Internodal Pathway, AV-node, AV-bundle, Purkinje fibers yang bercabang menjadi left bundle branch dan right bundle branch.

Potensial aksi adalah impuls elektrik yang berawal dari → terbukanya voltage-gated ion channel (saluran pada membran sel yang menyebabkan ion dapat masuk ke dalam sel; saluran ini buka-tutupnya dikendalikan oleh potensial listrik membran sel/voltase sel) (ion yang dimaksud dalam hal ini adalah ion yang berperan dalam awal potensial aksi myokardium autoritmik, yaitu Ca2+) → menyebabkan masuknya kation (ion muatan positif) ke dalam sel sehingga menimbulkan arus listrik yang merambat sepanjang serabut, di mana seiring arus ini mengalir, arus ini akan mengaktivasi ion-channels (jenis ion yang sama, dalam hal ini berarti Ca2+) lainnya pada membran sel sehingga masuklah lagi kation ke dalam sel, memperkuat arus ini sehingga arus ini dapat mengalir terus hingga akhir serabut konduksi tanpa kehilangan intensitas. Hal ini disebut potensial aksi.

Dalam sistem konduksi jantung, potensial aksi berawal dari SA-Node yang mampu melakukan self-excitation. Self-eksitasi ini disebabkan karena membran sel autoritmik memiliki I f channels (channel ini meningkatkan permeabilitas membran sel autoritmik terhadap Na+ & K+) yang terbuka saat potensial membran -60 mV sehingga menimbulkan influx (arus masuknya) ion Na t ke dalam sel dan keluarnya K+ ke luar sel melalui leak channels ini diakibatkan karena:

Gradien elektrikal Nat: Kation (ion muatan positif) Nat dan tertarik dengan potensial negatif di dalam sel (daya tarik elektrik antara muatan + dan -).

Gradien kimiawi atau konsentrasi Nat: Konsentrasi Nat pada cairan ektraselular (extracellular fluid) lebih tinggi daripada di intraselular fluid (dapat dilihat di tabel di bawah), menyebabkan kecenderungan Nat untuk berdifusi ke dalam sel untuk menyamakan konsentrasinya di dalam dan luar sel.

Gradien kimiawi atau konsentrasi Kt: Konsentrasi Kt pada cairan ektraselular (extracellular fluid) lebih rendah daripada di intraselular fluid (dapat dilihat di tabel di bawah),

menyebabkan kecenderungan Kt untuk berdifusi ke luar sel untuk menyamakan konsentrasinya di dalam dan luar sel.

Hingga sampai pada saat menurunnya potensial membran sel autoritmik akibat keluarnya K+

dikalahkan oleh naiknya potensial membran akibat masuknya Nat, sehingga potensial membran naik sehingga menyebabkan:

1. If channels menutup secara bertahap.2. Ca2+ channel terbuka → influx Ca2+ → potensial membran meningkat mencapai

threshold potential (potensial yang harus dicapai agar dapat memicu potensial aksi) → terbukanya Ca2+ channel lainnya sehingga meningkatkan influx Ca2+ sehingga terjadi peningkatan potensial membran yang lebih signifikan (ilustrasinya di gambar berikut ini), peningkatan potensial membran ini dikenal dengan depolarisasi → depolarisasi ini meningkat hingga gradien elektrik Ca2+ yang menentang masuknya kation (karena potensial membran kini sudah +) melawan gradien konsentrasi Ca2+ yang memicu influx Ca2+ → Ca2+ tidak lagi masuk ataupun keluar dari dalam atau keluar sel (konsentrasi Ca2+

dalam ekuilibrium).Depolarisasi yang signifikan ini mengaktifkan slow K+ channel (channel ini slow: terbuka beberapa saat setelah teraktifkan), sehingga slow K+ channel terbuka saat puncak depolarisasi → keluarnya K+ (efflux slow K+) menurunkan potensial membran hingga potensial membran mencapai -60 mV kembali dan saat itu juga slow K+ channel menutup, penurunan potensial membran ini disebut repolarisasi. Kemudian dilanjut dengan berulangnya kondisi no 1 dan 2.

Q: Mengapa Potensial Aksi di sini berawal dari sel pacemaker SA Node, bukan dari bagian lain sistem konduksi jantung?

A: Telah diketahui bahwa myokardium autoritmik berkemampuan self-excitable, sehingga tiap bagian dari myokardium autoritmik dapat menghasilkan eksitasi ritmikal intrinsik (menciptakan potensial aksi oleh dirinya sendiri). Telah diketahui, bahwa pada kondisi normal, AV-node, ketika tidak distimulasi dari luar, akan menghasilkan laju ritmikal intrinsik 40 – 60x/menit; Purkinje fibers menghasilkan sekitar 15 – 40x/menit; Sinus Node atau Sinu-atrial Node, menghasilkan 70 – 80x/menit, maka potensial aksi dihasilkan terlebih dahulu oleh SA-node sebelum AV-node ataupun Purkinje Fibers dapat menghasilkan potensial aksi → Potensial aksi berawal dari SA node, ketika potential aksi ini mencapai AV-node → AV-node mengalami potensial aksi (mengalami depolarisasi dan repolarisasi) sehingga potensial membran AV-node akan kembali ke -60 mV sebelum potensial membran AV-node dapat menghasilkan potensial aksinya sendiri tanpa impuls dari potensial aksi SA-node. Mekanisme ini juga terjadi pada Purkinje Fibers, sehingga potensial aksi hanya berasal dari SA-node pada kondisi normal yang intinya disebabkan laju ritmikal intrinsik SA-node lebih cepat daripada milik AV-node dan Purkinje Fibers.

Tiap ujung serabut SA-node langsung terhubung dengan serabut myocardium kontraktil dan autoritmik, sehingga impuls akan langsung terkonduksi ke myokardium kontraktil dan ke serabut autoritmik selanjutnya melalui gap junctions:

1. kecepatan konduksi impuls listrik ini dalam kebanyakan miokardium kontraktil yaitu 0,3 m/detik:(1) Potensial aksi yang masuk ke sel myokardium kontraktil berjalan melewati sarcolemma

dan ke dalam t-tubuli → (2) membuka voltage-gated L-type Ca2+ channel di membran sel → (3) Ca2+ masuk ke dalam sel, dan membuka Ryanodine Receptor (RyR) Ca2+ release channel

di dalam sarkoplasmik retikulum →

(4) Ketika RyR channels terbuka, Ca2+ dilepaskan dari penyimpanan ke dalam sitoplasma menyebabkan timbulnya sinyal adanya peningkatan signifikan / spark Ca2+ di dalam sitoplasma →

(5) Konsentrasi Ca2+ yang tinggi (90% dari pelepasan Ca2+ dari penyimpanan lokal intraselular; 10% dari cairan ekstraselular) meningkatkan kecenderungannya untuk berikatan dengan troponin →

(6) memicu kontraksi serabut aktin-myosin pada sel myokardium kontraktil → kekuatan kontraksi terdistribusi ke sel myokardium kontraktil sekitarnya sehingga saling memperkuat kontraksi satu sama lain melalui desmosom di intercalated disk yang mengikat satu sel dengan sel lainnya secara struktural; impuls tersalurkan ke sel sekitarnya melalui gap junctions di intercalated disk.

(7) Relaksasi myokardium kontraktil terjadi ketika Ca2+ lepas dari troponin, myosin lepaskan aktin, dan konsentrasi Ca2+ menurun:

(8) Ca2+ sebagian besar masuk lagi ke sarkoplasmik retiulum dengan bantuan Ca2+-ATPase.(9) Di otot jantung, Ca2+ ditukar dengan Na+ oleh Na+-Ca2+ exchanger (NCX) antiporter: 1 Ca2+

ditukar 3 Na+ → (10)Na+ ini dikeluarkan oleh Na+-K+ ATPase.

2. konduksi pada beberapa bands serabut atrial lebih cepat yaitu 1 m/detik. Salah satu dari band serabut atrial tersebut adalah anterior interatrial band yang melalui dinding anterior atria (atria, bentuk jamak atrium; atrium, bentuk tunggal) yang meningkatkan konduktivitas impuls dari myokardium autoritmik ke atrium kiri.

Q: Mengapa impuls tidak mengalir dari AV-node ke SA-node?

A: Pada kondisi normal, myokardium atrium terpisah dengan myokardium ventrikel (kecuali pada bagian AV-bundle) oleh continuous fibrous barrier (Atrioventricular fibrous tissue) yang normalnya berfungsi sebagai insulator (isolator) untuk mencegah transmisi potensial listrik dari ventrikel ke atrium.

Ada juga tiga bands yang juga memiliki konduktivitas tinggi (karena memiliki serabut terspesialisasi mirip dengan serabut purkinje) melingkari melalui dinding atrial anterior, lateral, posterior dan berakhir di AV-node, yang secara berturut-turut bernama anterior, middle, posterior internodal pathways.

Terdapat delay sekitar 0,13 detik dalam menyalurkan impuls dari AV-node menuju Purkinje Fibers pada bagian transitional, nodal, dan penetrating serabut AV-bundle dikarenakan lebih kecilnya jumlah gap junctions antar sel di bagian tersebut. Delay ini membantu dalam mencegah kontraksi ventrikel sebelum seluruh darah dari atrium masuk ke dalam ventrikel.

Setelah impuls kardiak mencapai AV-Node, impuls akan ditransimisikan melalui Atrioventricular Bundle/Bundle of His di septum interventricularis. Sedikit ke distal dari Bundle of His, Bundle of His terbagi menjadi 2: left bundle branch & right bundle branch. Left Bundle Branch dan Right Bundle Branch ini berjalan menuju apex cordis dan mulai terbagi menjadi Purkinje Fibers yang lebih kecil yang kemudian menyebar ke sel myokard kontraktil di ventrikel kiri dan kanan secara berturut-turut.

POTENSIAL AKSI DI SEL MYOKARDIAL KONTRAKTIL

Perjalanan Potensial Aksi di Sel Myokardial Kontraktil memiliki 5 fase:

(1) Fase 4: Potensial istirahat membran.Sel myokardial kontraktil memiliki potensial istirahat membran yang stabil sekitar -90 mV.

(2) Fase 0: Depolarisasi.Gelombang depolarisasi masuk ke sel myokardial kontraktil melalui gap junction → depolarisasi pada potensial membran hingga mencapai threshold -55 mV memicu aktivasi:

I. Slow potassium channel akan menunda terbukanya gerbang channelnya sendiri (delay) sejak dipicu oleh depolarisasi → channel ini tidak terbuka di fase ini. Terbukanya channel ini akan dibahas pada fase berikutnya.

II. Kedua gerbang pada voltage-gated double-gated Na+ channel:i. Gerbang aktivasi yang segera bekerja saat dipicu → Na+ channel terbuka (meningkatkan

permeabilitas sel terhadap Na+ alias ↑P[Na+]) → influx Na+ ke dalam sel → depolarisasi hingga potensial membran +20 mV sebelum kemudian voltage-gated double-gated Na+ channel tertutup

ii. Gerbang inaktivasi yang menunda kerjanya 0,5 msec (msec itu milisecond) sehingga gerbang inaktivasi ini akan bekerja setelah depolarisasi puncak tercapai → singkatnya, gerbang inaktivasi ini akan bekerja setelah fase 0 selesai.

III. Slow sodium-calcium channels, yang akan menunda terbukanya gerbang channelnya sendiri (delay) saat dipicu oleh depolarisasi → channel ini baru terbuka setelah depolarisasi mencapai puncaknya (setelah fase 0 selesai), dan tetap terbuka hingga 0,2 – 0,3 detik sejak mulainya fase 0.

(3) Fase 1: Repolarisasi awal.Gerbang inaktivasi mulai bekerja dengan meng-inaktivasi voltage-gated Na+ channels sehingga Na+ channels tidak bisa dibuka kembali hingga potensial aksi yang ini sudah selesai (↓P[Na+]). Periode di mana channel ini inaktif sejak puncak depolarisasi hingga akhir potensial aksi disebut dengan refractory period.

(4) Fase 2: PlateauKondisi di mana potensial membran sel myokard kontraktil mengalami perlambatan repolarisasi dikarenakan:I. Slow sodium-calcium channels akhirnya terbuka (↑P[Ca2+]) dan tetap terbuka hingga 0,2 –

0,3 detik sejak mulainya fase 0 → influx Ca2+ ke dalam sel II. K+ channels yang masih terbuka (fast K+ channels) kini tertutup (↓P[K+]).Perlambatan proses repolarisasi → perpanjangan periode refraktori pada potensial aksi sel myokardial kontraktil → mencegah terjadinya kontraksi tetanik (kontraksi terus menerus) pada otot jantung.

(5) Fase 3: Repolarisasi cepat.Slow sodium-calcium channels akhirnya tertutup (↓P[Ca2+]) Slow K+ channels akhirnya terbuka (↑P[K+])→ efflux K+ → repolarisasi potensial membran kembali ke potensial istirahat membran sel myokard kontraktil yaitu -90 mV.(↓P[K+])

EKG atau Elektrokardiogram mengukur aktivitas elektrikal jantung dengan mendeteksi potensial listrik yang terkonduksi hingga ke permukaan kulit dari aktivitas kelistrikan jantung melalui larutan cairan tubuh yang mengandung elektrolit, dengan menggunakan elektroda yang diletakkan sedemikian rupa di permukaan kulit untuk dapat memperoleh pembacaan dari titik yang berbeda untuk mendapatkan pembacaan yang paling tepat.

EKG tidak menggunakan elektroda intraselular sehingga pembacaan aktivitas elektrikal jantung tidak menunjukkan grafik potensial membran saat terjadi potensial aksi di jantung, melainkan menunjukkan pembacaan arus listrik yang menuju ke arah elektroda-elektroda di permukaan kulit yang kemudian hasil pembacaan dari elektroda-elektroda yang berbeda tempat ini digabungkan.

Untuk pemakaian klinis, digunakan standar 12 lead ECG: 3 limb elektroda (elektroda yang dipasang di ekstremitas), dan 6 elektroda yang dipasang di permukaan torso (bagian tubuh kecuali ekstremitas dan kepala).

Tiap 2 elektroda (yang satu +, yang satu -) membentuk 1 lead, di mana pembacaan dilakukan di salah satu elektroda dari lead tersebut.

Jika arus listrik total berjalan ke elektroda (-) maka grafik akan turun ke bawah baseline (garis dasar atau garis 0 miliVolt pada EKG).

Jika arus listrik total berjalan ke elektroda (+) maka grafik akan naik ke atas baseline (garis dasar atau garis 0 miliVolt pada EKG).

Pada umumnya, EKG menggunakan pembacaan pada kecepatan 25mm/detik maka berarti 25mm pada kertas sama dengan perjalanan 1 detik dari aktivitas listrik yang dibaca oleh EKG:

Pada EKG dikenal:

1. Segmen: bagian dari baseline antara 2 gelombang.2. Interval: Kombinasi dari gelombang dan segmen

1. P wave: depolarisasi atrial. 2. P-R atau P-Q segment (karena kadang wave Q tidak terlihat sehingga bisa berubah nama

jadi P-R segment): konduksi impuls melalui AV-node dan AV-bundle3. QRS complex: depolarisasi ventrikular.4. T wave: Repolarisasi ventrikular

Kontraksi myokardium tidak terjadi tepat saat muncul gelombang depolarisasi, melainkan beberapa saat setelahnya, hal ini dapat diperhatikan di gambar di bawah: