PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM HEMORAGIC STROKEHipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebral, DM, usila, rokok, alkoholik, peningkatan kolesterol, obesitas

Thrombus, Emboli, Perdarahan serebral

Gangguan aliran darah ke otak Pecahnya pembuluh darah otak

Kerusakan neuromotorik Perdarahan Intra Kranial

Transmisi impuls UMN Darah merembes ke dalam ke LMN terganggu parenkim otak fungsi otak menurun

kerusakan pada lobus frontael /area broca dan Kelemahan otot progresif Penekanan pada jaringan otak lobus temporalo/area weriek

Mobilitas terganggu

Peningkatan Tekanan Intra Kranial apasia global GANGGUAN MOBILITAS

FISIK

GANGGUAN PERFUSI GANGGUAN KOMUNIKASI JARINGAN OTAK VERBAL

Pasien bedrestADL dibantu DEFISIT PERAWATAN penekanan lama pada daerah punggung dan bokong DIRI Suplai nutrisi dan O2 kedaerah tertekan berkurang

RESIKO GANGGUAN INTEGRITAS KULITPATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM ANGINA PEKTORIS

Penimbunan lipid di jaringan febrosa

Atherosklerosis

Penyempitan lumen pembuluh darah

Kontraksi jantung memompa darah Iskemik miokardbeban kerja jantung me

u/ memenuhi keb. O2

Suplai O2 ke jaringan meSuplay O2 ke miokard terganggu vol. residu ventrikel me

Metabolisme me Hipoksia otot jantung

tek. Hidrostatik kapiler paru me

Energi yang dihasilkan sedikitMetabolisme anaerob

perembesan cairan ke paru me

ATP mePenimbunan asam laktat

Udema Paru

KelemahanPelepasan mediator kimia: histamine,

Me fungsi pernapasan

bradikinin, serotonin , prostaglandin

merangsang nosiseptor

proses transmisi, transduksi, modulasi

Kebutuhan diri me

persepsi nyeri di hipotalamus

Nyeri

Dispnea

Gangguan pemenuhan ADLGangguan rasa nyaman : Nyeri dada

Gangguan pertukaran gas

Ancaman perubahan status kesehatan Merangsang SSO

Krisis situasi

aktivasi norepinefrin

Ansietas/ cemas

saraf simpatis terangsang

aktivasi RAS

aktivasi kerja organ tubuh

REM menurun

Klien terjaga

Gangguan pemenuhan istirahat : tidurPATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM INFARK MIOKARD

ThrombusPenimbunan lipid di jaringan febrosaSyok/pendarahan

Penyumbatan a. koronerAtherosklerosis

Penyempitan lumen pembuluh darah

Iskemik/infark miokardaliran darah kemiokard terganggu

Tindakan kateterisasi suplay O2 ke miokard terganggu beban kerja jantung me

Informasi tidak akurat Hipoksia otot jantung

kontraktilitas jantung me

Ansietas/cemasMetabolisme anaerob

Pe SV

Merangsang katekolamin Penimbunan asam laktat

Pe CO

Infark meluas Pelepasan mediator kimia: histamine,

vol. residu ventrikel me

bradikinin, serotonin , prostaglandin

merangsang nosiseptor tek. Hidrostatik kapiler paru me

proses transmisi, transduksi, modulasi

persepsi nyeri di hipotalamus perembesan cairan ke paru me

Udema Paru

Nyeri

Dispnea

Fungsi pernapasan me

Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada

Gangguan pertukaran gas

Tindakan kateterisasi Ancaman perubahan status kesehatan Merangsang SSO

Informasi tidak akurat

Krisis situasi

aktivasi norepinefrin

Cemas Ansietas/ cemas

saraf simpatis terangsang

Merangsang pelepasan katekolamin

aktivasi RAS

Memperberat nyeri

aktivasi kerja organ tubuh

Infark meluas

REM menurun

Klien terjaga

Gangguan pemenuhan istirahat : tidur PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM MORBUS HANSENSInvasi kuman mycobacterium leprae di daerah kulit, saraf, saluran napas, kel.keringat & folikel rambut

Multiplikasi & diseminata m. lepraebermigrasi sepanjang eksoplasma

Respon imun: aktivasi histiosit difagosit oleh sel perineum

Proses fagositosis

Menyeberangi endoneurium & sel Schwan

Histiosit menuju ke derah target

Destruksi sel Schwan pada saraf

Sel epiteloid-tuberkel

Menekan jar. Peka nyeriefferent pathway (motorik) SSO

Nosiseptorkelemahan otot

Prod. Keringat o/ kel.keringat ggn innervasi vaskuler

pd kulit & jar. subkutan

Medulla spinalis

Gangguan mobilitas fisiktonus vaskuler tidak ada Jalur sphinotalamikuskulit jadi kering,

tidak fleksibel & rapuh

statis pemb. Darah kapiler

ketidakseimbangan kerja otot

Dipersepsikan di korteks serebri, laserasi / visura oksigenasi ke daerah perifer hipotalamus & amigdala

deformitas sendi Kerusakan integritas kulitGgn perfusi jar. perifer

Nyeri (akut) Ggn citra tubuh

Ancaman perubahan status kesehatanInfiltrasi pada sel Schwan

Krisis situasi &

kurang pemahaman/informasiKerusakan pada saraf perifer

Anestesi/ hiperastesi

Kurang pengetahuan ttg proses penyakit

Refleks protektif (tgn & kaki)

Cemas Resiko CederaPATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM MORBUS HANSENSM. leprae

Port deentry luka pd orang sehat

Saraf periferTerjadi pelepasan Antigen

AG bereaksi dg CMI rendah Muncul reaksi Ag + Ab muncul anestesi(AG bereaksi dg CMI tinggi) berupa honosit

terjadi gumpalan sel

membentuk komplemen imun dan ggn persepsi sensoriberedar pada sirkulastimbul eritema nodul leprosum (ENL)

merangsang serabut C mengaktifkan komplemen bbg organ dg frekuensi rendah

merangsaang pengeluaran kulitmatasendi histamine & kinin (enz. Proteolitik)

muncul nodus & eritemaggn penglihatankekakuan & nyeri sendi menyentuh ujung s. sensoris(pe visus) stratum kulit rusak mll proses transmisi, transduksi, Ggn mobilitas fisik modulasi, persepsi

kerusakan integritas jar.kulit Resiko injury

Gatal

berkurang fs.kosmetik

Ginjalkel. testis

RAS terstimulus

kepercayaan diri rendah

Kerusakan nefron pe fungsi kelamin

Otak selalu waspada

Ggn konsep diri : HDR

Absorbsi & filtrasi pe hormone testosteron

Klien terjaga

Pelepasan cairanpe fungsi seksualGangguan pemenuhan istirahat : tidur

Resiko kurang vol.cairanPATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM striktura urethraCedera urethralcedera langsungUrethritisAbnormalitas Tumor

(insersi peralatan bedah (jatuh dari sepeda)gonorrhealkongenital

selama transurethral,

kateterisasi indwelling)

Urethra terbentur pdInflamasi Pembentukan urethra Menekan Injury dengan urethra bingkai sepeda dinding urethratidak normalurethra

STRIKTURA URETHRA

Penyempitan lumen urethra

Ketidakmampuan k.kemihHambatan arus kemihkontraksi k.kemih

berkontraksi kuat

desakan urine melewati distensi urethra/k.kemihRefluks Urethro-Kekuatan pancaran & dinding urethra yg iritasiVesiko Urinaria jumlah urine me peregangan k.kemih infeksi

tr.urinarius bawah Retensi urine Disuria

Sistitis Penggunaan kateter Perubahan merangsang ujung saraf nyeriinf. Tr,

eliminasi urine urinarius atas

NYERI Stimulasi nosiseptor

Manipulasi, penggantian, area suprapubik Pielonefritis pencabutan kateter

Gagal Ginjal

Mukosa rusakResiko InjuryPATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM DIABETES MELLITUS

Factor genetikstress

resistensi insulin

Intoksikasi medical

alkoholismepe sekresi kortisol

pe insulin

Defisiensi Insulin

Transportasi glukosa Pe penyerapan a. amino sintesis trigliserida ke sel me oleh sel

Def. glukosaPe as.lemakintrasel Hiperglikemia Pepenguraian protein

Sbgn besar u/sumber energi

Polipagia Glukosuria Pe kadar asam aminocadanganPe pguna lemak

dalam sirkulasienergi oleh hati Diuresis osmotic

Pe glukoneogenesisotot melisutpengeluaran blebih

Dehidrasi benda keton Hiperglikemia bertambah berat PeBB Ke volume cairan Ketosis

(hipovolemia) Ggn sirkulasi

- nafas aseton

- mual muntah

- anoreksiaPolidipsiginjaljar.ekstremitas mataneuropati

multipelintake tdk adekuat

nefropatisuplai O2 & nutrisi < retinopati

diabetic disfungsi otak. Nutrisi kurang

Korda spinalis & gagal ginjal iskemiasaraf perifer nekrotik Ggn persepsi Injuryasidosis metabolikPenglihatan

Metab.me ulkus

Resiko Infeksimenekankompensasi Pe prod.energifs.otakparu Kerusakan Integritas

Kulit kelelahankoma pe

Gangrenkomplikasi diabetikdiabetikventilasi

alveolar

immobilisasi Amputasi kesalahan persepsi/kematian < pemahaman proses peny.pe Perubahan status kesehatanpCO2

Ggn Body image

stressorasam

kurang informasi

ketergantungan

koping inefektifpada orang lain kurang pengetahuan

Cemas ketidakberdayaan

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM DIABETES MELLITUSRetensi f,genetic intoksikasi stress alkoholisme

sekresi

insulinmedical insulin

kerusakan sel langerhans focus pd sel langerhans pe sekresi kortisol kerusakan sel pe insulin langerhans

Defisiensi Insulin

Transport glukosa ke selpe sintesis as.amino

& jaringan me pemakaian cadangan

pe glukosa darahglukogenolisiscadangan glikogenprotein tubuh

(hiperglikemia)menurun /habis

pe pembentukan timbul gejalamelewati ambangpe sintesis T9 penggunaan cadanganlimfosit & antibodipolipagi,polidipsi,batas ginjal > 180 mgdari gliserolmenurun /habis poliuri

ginjal tdk mampumetab akhir penggunaan cadangan respon & resistensiperub.status kesehatanmengabsorbsi lemak badan ketonnutrisi di jar.adiposa tubuh thdp infeksi

& otot skeletal kurang informasi poliuri & glukosuriaketogenesis tdk(glukoneogenesis) msuknya agen infeksi

terkontrolketidaktahuan air & elektrolit keluar cadangan energi/nutrisi me

bersama urine ketoasidosis Resti Infeksikurang pengetahuanpe produk energi metab.

diuresis osmotic asidosis metabolik

nafas bau keton mekanisme kompensasiKelelahan

Kekurangan Volumehiperventilasianoreksia

Cairan Pernapasan Kussmaul Perub.nutrisi kurang