patofisiologi dan penyimpangan kdm
TRANSCRIPT
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ HEMORAGIC STROKE”
Hipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebral, DM, usila, rokok, alkoholik, peningkatan kolesterol, obesitas
Thrombus, Emboli, Perdarahan serebral
Gangguan aliran darah ke otak Pecahnya pembuluh darah otak
Kerusakan neuromotorik Perdarahan Intra Kranial
Transmisi impuls UMN Darah merembes ke dalam ke LMN terganggu parenkim otak fungsi otak menurun
kerusakan pada lobus frontael /area broca dan Kelemahan otot progresif Penekanan pada jaringan otak lobus temporalo/area weriek
Mobilitas terganggu Peningkatan Tekanan Intra Kranial apasia
global GANGGUAN MOBILITAS FISIK GANGGUAN PERFUSI GANGGUAN KOMUNIKASI JARINGAN OTAK VERBAL
Pasien bedrestADL dibantu DEFISIT PERAWATAN penekanan lama pada daerah punggung dan bokong DIRI Suplai nutrisi dan O2 kedaerah tertekan berkurang
RESIKO GANGGUAN INTEGRITAS KULIT
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ANGINA PEKTORIS”
Penimbunan lipid di jaringan febrosa
Atherosklerosis
Penyempitan lumen pembuluh darah
Kontraksi jantung memompa darah ↓ Iskemik miokard beban kerja jantung me↑
u/ memenuhi keb. O2
Suplai O2 ke jaringan me↓ Suplay O2 ke miokard terganggu vol. residu ventrikel me↑
Metabolisme me↓ Hipoksia otot jantungtek. Hidrostatik kapiler paru me↑
Energi yang dihasilkan sedikit Metabolisme anaerobperembesan cairan ke paru me↑
ATP me↓ Penimbunan asam laktatUdema Paru
Kelemahan Pelepasan mediator kimia: histamine, Me↓ fungsi pernapasan
bradikinin, serotonin , prostaglandin
merangsang nosiseptor
proses transmisi, transduksi, modulasi
Kebutuhan diri me↓ persepsi nyeri di hipotalamus
NyeriDispnea
Gangguan pemenuhan ADL Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Gangguan pertukaran gas
Ancaman perubahan status kesehatan Merangsang SSO
Krisis situasi aktivasi norepinefrin
Ansietas/ cemas saraf simpatis terangsang
aktivasi RAS
aktivasi kerja organ tubuh
REM menurun
Klien terjaga
Gangguan pemenuhan istirahat : tidur
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “INFARK MIOKARD”
Thrombus Penimbunan lipid di jaringan febrosaSyok/pendarahan
Penyumbatan a. koroner Atherosklerosis
Penyempitan lumen pembuluh darah
Iskemik/infark miokard aliran darah kemiokard terganggu
Tindakan kateterisasi suplay O2 ke miokard terganggu beban kerja jantung me↑
Informasi tidak akurat Hipoksia otot jantung kontraktilitas jantung me↓
Ansietas/cemas Metabolisme anaerob Pe ↓ SV
Merangsang katekolamin Penimbunan asam laktatPe ↓ CO
Infark meluas Pelepasan mediator kimia: histamine, vol. residu ventrikel me↑
bradikinin, serotonin , prostaglandin
merangsang nosiseptor tek. Hidrostatik kapiler paru me↑
proses transmisi, transduksi, modulasi
persepsi nyeri di hipotalamus perembesan cairan ke paru me↑
Udema Paru
NyeriDispnea
Fungsi pernapasan me↓
Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Gangguan pertukaran gas
Tindakan kateterisasi Ancaman perubahan status kesehatan Merangsang SSO
Informasi tidak akurat Krisis situasi aktivasi norepinefrin
Cemas Ansietas/ cemas saraf simpatis terangsang
Merangsang pelepasan katekolamin aktivasi RAS
Memperberat nyeri aktivasi kerja organ tubuh
Infark meluas REM menurun
Klien terjaga
Gangguan pemenuhan istirahat : tidur
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS”
Invasi kuman mycobacterium leprae di daerah kulit, saraf, saluran napas, kel.keringat & folikel rambut
Multiplikasi & diseminata m. leprae bermigrasi sepanjang eksoplasma
Respon imun: aktivasi histiosit difagosit oleh sel perineum
Proses fagositosisMenyeberangi endoneurium & sel Schwan
Histiosit menuju ke derah targetDestruksi sel Schwan pada saraf
Sel epiteloid-tuberkel
Menekan jar. Peka nyeri efferent pathway (motorik) SSO
Nosiseptor kelemahan otot
Prod. Keringat o/ kel.keringat ↓ ggn innervasi vaskuler
jar. subkutan Medulla spinalis
Gangguan mobilitas fisikada Jalur sphinotalamikus kulit jadi kering, tidak fleksibel & rapuh statis pemb. Darah kapiler
ketidakseimbangan kerja ototDipersepsikan di korteks serebri, laserasi / visura oksigenasi ke daerah perifer↓ hipotalamus & amigdala
deformitas sendi Kerusakan integritas kulit Ggn perfusi jar. perifer Nyeri (akut) Ggn citra tubuh
Ancaman perubahan status kesehatan Infiltrasi pada sel Schwan
Krisis situasi & kurang pemahaman/informasi Kerusakan pada saraf perifer
Anestesi/ hiperastesi Kurang pengetahuan ttg proses penyakit
Refleks protektif ↓ (tgn & kaki)
Cemas Resiko Cedera
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS”
M. leprae
Port de”entry luka pd orang sehat
Saraf periferTerjadi pelepasan Antigen
AG bereaksi dg CMI rendah Muncul reaksi Ag + Ab muncul anestesi
(AG bereaksi dg CMI tinggi) → berupa honositterjadi gumpalan sel
membentuk komplemen imun dan ggn persepsi sensori
beredar pada sirkulas
timbul eritema nodul leprosum (ENL)
merangsang serabut “C” mengaktifkan “ komplemen” bbg organ dg frekuensi rendah
merangsaang pengeluaran kulit matasendi
histamine & kinin (enz. Proteolitik) muncul nodus & eritema ggn penglihatan kekakuan & nyeri sendi menyentuh ujung s. sensoris (pe↓ visus) stratum kulit rusak mll proses transmisi, transduksi, Ggn mobilitas fisik modulasi, persepsi kerusakan integritas jar.kulit Resiko injury
Gatal berkurang fs.kosmetik Ginjalkel. testis
RAS terstimulus kepercayaan diri rendahKerusakan
nefron pe↓ fungsi kelamin
Otak selalu waspada Ggn konsep diri : HDRAbsorbsi
& filtrasi↓ pe↓ hormone testosteronKlien terjaga
Pelepasan cairan↑ pe↓ fungsi seksualGangguan pemenuhan istirahat : tidur
Resiko kurang vol.cairan
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “striktura urethra”
Cedera urethral cedera langsung UrethritisAbnormalitas Tumor
(insersi peralatan bedah (jatuh dari sepeda) gonorrhealkongenital
selama transurethral, kateterisasi indwelling)
Urethra terbentur pd Inflamasi Pembentukan urethra Menekan Injury dengan urethra bingkai sepeda dinding urethra
tidak normal urethra
STRIKTURA URETHRA
Penyempitan lumen urethra
Ketidakmampuan k.kemih Hambatan arus kemih kontraksi k.kemih↑↑ berkontraksi kuat
desakan urine melewati distensi urethra/k.kemih Refluks Urethro-Kekuatan pancaran & dinding urethra yg iritasi jumlah urine me↓ peregangan k.kemih infeksi
tr.urinarius bawah
Retensi urine Disuria
Penggunaan kateter Perubahan merangsang ujung saraf nyeri inf. Tr,
eliminasi urine urinarius atas
NYERI Stimulasi nosiseptor Manipulasi, penggantian, area suprapubik Pielonefritis pencabutan kateter
Mukosa rusak Resiko Injury
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS”
Factor genetik stressresistensi insulinIntoksikasi medicalalkoholisme pe↑ sekresi kortisol
pe↓ insulin
Defisiensi Insulin
Transportasi glukosa Pe ↓ penyerapan a. amino sintesis trigliserida ke sel me ↓ oleh sel
Def. glukosa Pe↑ as.lemakintrasel Hiperglikemia Pe↑penguraian protein
Sbgn besar u/sumber energi
Polipagia Glukosuria Pe ↑ kadar asam amino cadangan Pe↑ p’guna lemak
dalam sirkulasi energi ↓ oleh hati Diuresis osmotic Pe↑ glukoneogenesis otot melisut
pengeluaran b’lebih Dehidrasi benda keton
Hiperglikemia bertambah berat Pe↓BB Ke ↓ volume cairan Ketosis
(hipovolemia) Ggn sirkulasi- nafas aseton- mual muntah- anoreksia
Polidipsi ginjal jar.ekstremitas mata neuropatimultipelintake tdk
adekuat
nefropati suplai O2 & nutrisi < retinopati diabetic disfungsi otak. Nutrisi
kurangKorda
spinalis & gagal ginjal iskemia saraf perifer
nekrotik Ggn persepsi Injuryasidosis metabolik
PenglihatanMetab.me↓
ulkus Resiko Infeksi menekan
kompensasi Pe↓ prod.energiparu Kerusakan Integritas
Kulit kelelahanpe↑
Gangrenkomplikasi diabetik diabetikventilasi
immobilisasi Amputasi kesalahan persepsi/ kematian < pemahaman proses peny. pe↑ Perubahan status kesehatan
Ggn Body image
stressor asamkurang informasi
koping inefektif pada orang lain kurang pengetahuan
Cemas ketidakberdayaan
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS”
Retensi f,genetic intoksikasi stress alkoholisme sekresi insulin medical insulin ↓
kerusakan sel β langerhans focus pd sel β langerhans pe↑ sekresi kortisol kerusakan sel β
pe↓ insulin langerhans
Defisiensi Insulin
Transport glukosa ke sel& jaringan me↓
pemakaian cadangan
pe↑ glukosa darah glukogenolisiscadangan glikogen protein tubuh↑(hiperglikemia)menurun /habis
timbul gejala melewati ambang pe↑ sintesis T9 penggunaan cadangan limfosit & antibodipolipagi,polidipsi, batas ginjal > 180 mg dari gliserol
menurun /habis poliuri
ginjal tdk mampu metab akhir penggunaan cadangan respon & resistensiperub.status kesehatan mengabsorbsi lemak badan keton nutrisi di jar.adiposa tubuh thdp infeksi ↓
& otot skeletal kurang informasi poliuri & glukosuria ketogenesis tdk
(glukoneogenesis) msuknya agen infeksiterkontrol
ketidaktahuan air & elektrolit keluar cadangan energi/nutrisi me↓
bersama urine ketoasidosiskurang pengetahuan pe↓ produk energi metab.
diuresis osmotic asidosis metabolik
mekanisme kompensasiKelelahan
Kekurangan Volume “hiperventilasi” Cairan
Pernapasan Kussmaul Perub.nutrisi kurang