patofisiologi dan penyimpangan kdm

16
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ HEMORAGIC STROKE” Hipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebral, DM, usila, rokok, alkoholik, peningkatan kolesterol, obesitas Thrombus, Emboli, Perdarahan serebral Gangguan aliran darah ke otak Pecahnya pembuluh darah otak Kerusakan neuromotorik Perdarahan Intra Kranial Transmisi impuls UMN Darah merembes ke dalam ke LMN terganggu parenkim otak fungsi otak menurun kerusakan pada lobus frontael /area broca dan Kelemahan otot progresif Penekanan pada jaringan otak lobus temporalo/area weriek Mobilitas terganggu Peningkatan Tekanan Intra Kranial apasia global GANGGUAN MOBILITAS FISIK GANGGUAN PERFUSI GANGGUAN KOMUNIKASI JARINGAN OTAK VERBAL

Upload: arnik-sutanti-ningrum

Post on 02-Aug-2015

1.807 views

Category:

Documents


14 download

TRANSCRIPT

Page 1: Patofisiologi Dan Penyimpangan Kdm

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ HEMORAGIC STROKE”

Hipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebral, DM, usila, rokok, alkoholik, peningkatan kolesterol, obesitas

Thrombus, Emboli, Perdarahan serebral

Gangguan aliran darah ke otak Pecahnya pembuluh darah otak

Kerusakan neuromotorik Perdarahan Intra Kranial

Transmisi impuls UMN Darah merembes ke dalam ke LMN terganggu parenkim otak fungsi otak menurun

kerusakan pada lobus frontael /area broca dan Kelemahan otot progresif Penekanan pada jaringan otak lobus temporalo/area weriek

Mobilitas terganggu Peningkatan Tekanan Intra Kranial apasia

global GANGGUAN MOBILITAS FISIK GANGGUAN PERFUSI GANGGUAN KOMUNIKASI JARINGAN OTAK VERBAL

Pasien bedrestADL dibantu DEFISIT PERAWATAN penekanan lama pada daerah punggung dan bokong DIRI Suplai nutrisi dan O2 kedaerah tertekan berkurang

RESIKO GANGGUAN INTEGRITAS KULIT

Page 2: Patofisiologi Dan Penyimpangan Kdm

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ANGINA PEKTORIS”

Penimbunan lipid di jaringan febrosa

Atherosklerosis

Penyempitan lumen pembuluh darah

Kontraksi jantung memompa darah ↓ Iskemik miokard beban kerja jantung me↑

u/ memenuhi keb. O2

Suplai O2 ke jaringan me↓ Suplay O2 ke miokard terganggu vol. residu ventrikel me↑

Metabolisme me↓ Hipoksia otot jantungtek. Hidrostatik kapiler paru me↑

Energi yang dihasilkan sedikit Metabolisme anaerobperembesan cairan ke paru me↑

ATP me↓ Penimbunan asam laktatUdema Paru

Kelemahan Pelepasan mediator kimia: histamine, Me↓ fungsi pernapasan

bradikinin, serotonin , prostaglandin

merangsang nosiseptor

proses transmisi, transduksi, modulasi

Kebutuhan diri me↓ persepsi nyeri di hipotalamus

Page 3: Patofisiologi Dan Penyimpangan Kdm

NyeriDispnea

Gangguan pemenuhan ADL Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Gangguan pertukaran gas

Ancaman perubahan status kesehatan Merangsang SSO

Krisis situasi aktivasi norepinefrin

Ansietas/ cemas saraf simpatis terangsang

aktivasi RAS

aktivasi kerja organ tubuh

REM menurun

Klien terjaga

Gangguan pemenuhan istirahat : tidur

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “INFARK MIOKARD”

Page 4: Patofisiologi Dan Penyimpangan Kdm

Thrombus Penimbunan lipid di jaringan febrosaSyok/pendarahan

Penyumbatan a. koroner Atherosklerosis

Penyempitan lumen pembuluh darah

Iskemik/infark miokard aliran darah kemiokard terganggu

Tindakan kateterisasi suplay O2 ke miokard terganggu beban kerja jantung me↑

Informasi tidak akurat Hipoksia otot jantung kontraktilitas jantung me↓

Ansietas/cemas Metabolisme anaerob Pe ↓ SV

Merangsang katekolamin Penimbunan asam laktatPe ↓ CO

Infark meluas Pelepasan mediator kimia: histamine, vol. residu ventrikel me↑

bradikinin, serotonin , prostaglandin

merangsang nosiseptor tek. Hidrostatik kapiler paru me↑

proses transmisi, transduksi, modulasi

persepsi nyeri di hipotalamus perembesan cairan ke paru me↑

Page 5: Patofisiologi Dan Penyimpangan Kdm

Udema Paru

NyeriDispnea

Fungsi pernapasan me↓

Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Gangguan pertukaran gas

Tindakan kateterisasi Ancaman perubahan status kesehatan Merangsang SSO

Informasi tidak akurat Krisis situasi aktivasi norepinefrin

Cemas Ansietas/ cemas saraf simpatis terangsang

Merangsang pelepasan katekolamin aktivasi RAS

Memperberat nyeri aktivasi kerja organ tubuh

Infark meluas REM menurun

Klien terjaga

Gangguan pemenuhan istirahat : tidur

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS”

Invasi kuman mycobacterium leprae di daerah kulit, saraf, saluran napas, kel.keringat & folikel rambut

Page 6: Patofisiologi Dan Penyimpangan Kdm

Multiplikasi & diseminata m. leprae bermigrasi sepanjang eksoplasma

Respon imun: aktivasi histiosit difagosit oleh sel perineum

Proses fagositosisMenyeberangi endoneurium & sel Schwan

Histiosit menuju ke derah targetDestruksi sel Schwan pada saraf

Sel epiteloid-tuberkel

Menekan jar. Peka nyeri efferent pathway (motorik) SSO

Nosiseptor kelemahan otot

Prod. Keringat o/ kel.keringat ↓ ggn innervasi vaskuler

jar. subkutan Medulla spinalis

Gangguan mobilitas fisikada Jalur sphinotalamikus kulit jadi kering, tidak fleksibel & rapuh statis pemb. Darah kapiler

ketidakseimbangan kerja ototDipersepsikan di korteks serebri, laserasi / visura oksigenasi ke daerah perifer↓ hipotalamus & amigdala

deformitas sendi Kerusakan integritas kulit Ggn perfusi jar. perifer Nyeri (akut) Ggn citra tubuh

Ancaman perubahan status kesehatan Infiltrasi pada sel Schwan

Krisis situasi & kurang pemahaman/informasi Kerusakan pada saraf perifer

Page 7: Patofisiologi Dan Penyimpangan Kdm

Anestesi/ hiperastesi Kurang pengetahuan ttg proses penyakit

Refleks protektif ↓ (tgn & kaki)

Cemas Resiko Cedera

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS”

M. leprae

Port de”entry luka pd orang sehat

Saraf periferTerjadi pelepasan Antigen

AG bereaksi dg CMI rendah Muncul reaksi Ag + Ab muncul anestesi

(AG bereaksi dg CMI tinggi) → berupa honositterjadi gumpalan sel

membentuk komplemen imun dan ggn persepsi sensori

beredar pada sirkulas

Page 8: Patofisiologi Dan Penyimpangan Kdm

timbul eritema nodul leprosum (ENL)

merangsang serabut “C” mengaktifkan “ komplemen” bbg organ dg frekuensi rendah

merangsaang pengeluaran kulit matasendi

histamine & kinin (enz. Proteolitik) muncul nodus & eritema ggn penglihatan kekakuan & nyeri sendi menyentuh ujung s. sensoris (pe↓ visus) stratum kulit rusak mll proses transmisi, transduksi, Ggn mobilitas fisik modulasi, persepsi kerusakan integritas jar.kulit Resiko injury

Gatal berkurang fs.kosmetik Ginjalkel. testis

RAS terstimulus kepercayaan diri rendahKerusakan

nefron pe↓ fungsi kelamin

Otak selalu waspada Ggn konsep diri : HDRAbsorbsi

& filtrasi↓ pe↓ hormone testosteronKlien terjaga

Pelepasan cairan↑ pe↓ fungsi seksualGangguan pemenuhan istirahat : tidur

Resiko kurang vol.cairan

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “striktura urethra”

Cedera urethral cedera langsung UrethritisAbnormalitas Tumor

(insersi peralatan bedah (jatuh dari sepeda) gonorrhealkongenital

selama transurethral, kateterisasi indwelling)

Urethra terbentur pd Inflamasi Pembentukan urethra Menekan Injury dengan urethra bingkai sepeda dinding urethra

tidak normal urethra

Page 9: Patofisiologi Dan Penyimpangan Kdm

STRIKTURA URETHRA

Penyempitan lumen urethra

Ketidakmampuan k.kemih Hambatan arus kemih kontraksi k.kemih↑↑ berkontraksi kuat

desakan urine melewati distensi urethra/k.kemih Refluks Urethro-Kekuatan pancaran & dinding urethra yg iritasi jumlah urine me↓ peregangan k.kemih infeksi

tr.urinarius bawah

Retensi urine Disuria

Penggunaan kateter Perubahan merangsang ujung saraf nyeri inf. Tr,

eliminasi urine urinarius atas

NYERI Stimulasi nosiseptor Manipulasi, penggantian, area suprapubik Pielonefritis pencabutan kateter

Mukosa rusak Resiko Injury

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS”

Factor genetik stressresistensi insulinIntoksikasi medicalalkoholisme pe↑ sekresi kortisol

pe↓ insulin

Defisiensi Insulin

Page 10: Patofisiologi Dan Penyimpangan Kdm

Transportasi glukosa Pe ↓ penyerapan a. amino sintesis trigliserida ke sel me ↓ oleh sel

Def. glukosa Pe↑ as.lemakintrasel Hiperglikemia Pe↑penguraian protein

Sbgn besar u/sumber energi

Polipagia Glukosuria Pe ↑ kadar asam amino cadangan Pe↑ p’guna lemak

dalam sirkulasi energi ↓ oleh hati Diuresis osmotic Pe↑ glukoneogenesis otot melisut

pengeluaran b’lebih Dehidrasi benda keton

Hiperglikemia bertambah berat Pe↓BB Ke ↓ volume cairan Ketosis

(hipovolemia) Ggn sirkulasi- nafas aseton- mual muntah- anoreksia

Polidipsi ginjal jar.ekstremitas mata neuropatimultipelintake tdk

adekuat

nefropati suplai O2 & nutrisi < retinopati diabetic disfungsi otak. Nutrisi

kurangKorda

spinalis & gagal ginjal iskemia saraf perifer

nekrotik Ggn persepsi Injuryasidosis metabolik

PenglihatanMetab.me↓

ulkus Resiko Infeksi menekan

kompensasi Pe↓ prod.energiparu Kerusakan Integritas

Kulit kelelahanpe↑

Page 11: Patofisiologi Dan Penyimpangan Kdm

Gangrenkomplikasi diabetik diabetikventilasi

immobilisasi Amputasi kesalahan persepsi/ kematian < pemahaman proses peny. pe↑ Perubahan status kesehatan

Ggn Body image

stressor asamkurang informasi

koping inefektif pada orang lain kurang pengetahuan

Cemas ketidakberdayaan

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS”

Retensi f,genetic intoksikasi stress alkoholisme sekresi insulin medical insulin ↓

kerusakan sel β langerhans focus pd sel β langerhans pe↑ sekresi kortisol kerusakan sel β

Page 12: Patofisiologi Dan Penyimpangan Kdm

pe↓ insulin langerhans

Defisiensi Insulin

Transport glukosa ke sel& jaringan me↓

pemakaian cadangan

pe↑ glukosa darah glukogenolisiscadangan glikogen protein tubuh↑(hiperglikemia)menurun /habis

timbul gejala melewati ambang pe↑ sintesis T9 penggunaan cadangan limfosit & antibodipolipagi,polidipsi, batas ginjal > 180 mg dari gliserol

menurun /habis poliuri

ginjal tdk mampu metab akhir penggunaan cadangan respon & resistensiperub.status kesehatan mengabsorbsi lemak badan keton nutrisi di jar.adiposa tubuh thdp infeksi ↓

& otot skeletal kurang informasi poliuri & glukosuria ketogenesis tdk

(glukoneogenesis) msuknya agen infeksiterkontrol

ketidaktahuan air & elektrolit keluar cadangan energi/nutrisi me↓

bersama urine ketoasidosiskurang pengetahuan pe↓ produk energi metab.

diuresis osmotic asidosis metabolik

mekanisme kompensasiKelelahan

Kekurangan Volume “hiperventilasi” Cairan

Pernapasan Kussmaul Perub.nutrisi kurang