stroke hemiparesis alternans

13 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

TINJAUAN PUSTAKA

A. Stroke InfarkI. Definisi Stroke Infark (Stroke Non Hemoragik)

Stroke merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atautanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsionalotak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali adaintervensi bedah atau membawa kematian) yang tidak disebabkan oleh sebablain selain penyebab vaskuler. Definisi ini mencakup stroke akibat infark otak(Stroke Iskemik), perdarahan intraserebral (PIS) non traumatik, perdarahanintraventrikuler dan beberapa kasus perdarahan subarachnoid (Warlow, Gijn,Hankey, Sandercock, & Bamford, 2007)

Stroke infark merupakan stroke yang disebabkan oleh menurunnya alirandarah ke otak akibat obstruksi pada pembuluh darah pada suatu area otaksehingga area tersebut kekurangan nutrisi dan oksigen (Gofir, 2011)

II. Patofisiologi Stroke Infark1. Mekanisme Aterosklerosis dan Atherotrombus

Aterosklerosis merupakan kerusakan dinding arteri akibat depositlemak/plak sehingga terjadi penyempitan dan pengerasan yangmenyebabkan berkurangnya fungsi pada jaringan yang disuplai oleh arteritersebut. Berulangnya kerusakan dinding arteri akan membentuk bekuandarah yang disebut trombus. Pada proses ini akan terjadi penurunan alirandarah lebih lanjut. Pada beberapa kasus thrombus akan membesar danmenutup lumen arteri atau trombus dapat terlepas dan membentuk emboliyang akan mengikuti aliran darah dan menyumbat arteri di daerah yanglain.

Aterosklerosis dapat menyebabkan masalah kesehatan yang seriusseperti PJK (Penyakit Jantung Koroner), Stroke, dan penyakit arteri perifertergantung arteri yang terkena (Gofir, 2011). Berikut merupakan prosesterjadi plak aterosklerosis :


Gambar 1. Proses pembentukan Plak Aterosklerosis

Keterangan :

1. Akumulasi lipoprotein pada tunika intima. Lipoprotein yangtertimbun terutama adalah LDL dan VLDL. Hal ini bisa terjadi olehkarena kebiasaan buruk seperti makan makanan tinggi kolestrol danjarang berolahraga.

2. Stress Oksidatif. Timbunan VLDL dan atau LDL akan dioksidasikarena pembuluh darahnya mengalami jejas (stress)

3. Aktivasi Sitokin. Stress oksidatif akan menimbulkan reaksi inflamasi.Sel-sel radang mengeluarkan mediator-mediator inflamasi berupasitokin seperti IL-2 (Interleukin-2) dan TNF (Tumor Necrosis Factor)

4. Penetrasi Monosit. Sel-sel radang juga menghasilkan semacamMonocyte Chemotactic Factor, sehingga monosit akan melakukanpenetrasi sampai ke dasar tunika intima dan kemudian berubahmenjadi makrofag.


5. Migrasi Makrofag dan Pembentukan Foam Cell. Makrofagbermigrasi sambil memfagosit LDL yang tertimbun dan terbentuk selfoam/sel sabun.

6. Migrasi Smooth Muscle Cell (SMCs). Selain migrasi makrofag,terjadi migrasi SMCs dari tunika media vasa menuju tunika intimayang akan menimbulkan akumulasi matriks.

7. Akumulasi Matriks Ekstra Seluler. Matriks ekstra seluler sepertiserabut hialin, kolagen, elastin, dan fibrosa. Matriks ini diproduksioleh SMCs.

8. Kalsifikasi dan Fibrosis. Adanya akumulasi matriks ekstraselulermenimbulkan kalsifikasi dan fibrosis plak ateroma sehingga elastisitasdan diameter pembuluh darah berkurang.

Atherosklerosis dan pembentukan plak yang terjadi selanjutnyamenghasilkan penyempitan atau oklusi arteri dan merupakan penyebabstenosis arteri yang paling sering. Pembentukan trombus paling mungkinterjadi pada area dimana aterosklerosis menyebabkan penyempitanpembuluh darah yang paling berat.

2. Pembentukan TrombusEndotel pembuluh darah yang normal bersifat anti-trombosis. Hal

ini disebabkan adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi selendotel serta adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifatvasodilator dan inhibisi agregasi trombosit. Endotel yang mengalamikerusakan akan menyebabkan darah berhubungan langsung dengan seratkolagen pembuluh darah dan merangsang agregasi trombosit sertapengeluaran bahan-bahan granula trombosit dan bahan-bahan darimakrofag yang mengandung lemak.

Proses thrombosis pada pembuluh darah yang rusak melewati tigafase yakni :


a) Adhesi trombosit. Merupakan proses perlekatan trombosit padajaringan sub-endotelial lewat interaksi antara glikoprotein Ibdengan von wildebrand factor (vWF).

b) Perubahan bentuk dan sekresi. Merupakan tanda dari aktivasitrombosit dimana bentuk trombosit yang awalnya bulat berubahmenjadi cakram akibat pembentukan pseudopodia yang kemudianmelekat pada endotel. Trombosit yang sudah aktif tadi kemudianmensekresikan ADP (adhenosine diphospate) yang memulai prosesagregasi trombosit

c) Agregasi trombosit. Proses ini diawali dengan ADP yangdisekresikan oleh trombosit aktif yang membentuk agregasi primeryang bersifat reversibel. Trombosit pada agregasi primer kemudianakan mengeluarkan ADP lagi yang memicu proses agregasi

sekunder yang ireversibel. Selain ADP juga dibutuhkan kalsiumdan fibrinogen yang menunjang terjadinya agregasi trombosit.Proses ini akan terus berlanjut dimana ADP juga akan disekresikanbersama dengan tromboksan A2 yang menyebabkan trombosit lainikut beragregrasi ke tempat endotel yang rusak tadi.

3. Mekanisme Kematian Neuron pada Stroke InfarkAliran darah otak (ADO) adalah jumlah darah yang menuju ke

otak. Otak orang dewasa menggunakan 20 % darah yang dipompa olehjantung pada saat keadaan istirahat dan darah dalam keadaan normalmengisi 10 % dari ruang intracranial. ADO secara ketat meregulasikebutuhan dari metabolik otak, rata-rata aliran ADO dipertahankan 50ml/100 gram jaringan otak per menit pada manusia dewasa. Sangat pentinguntuk mempertahankan ADO dalam batas yang normal, karena jika terlalubanyak maka akan meningkatkan tekanan intrakranial sehingga akanmenekan dan merusak jaringan otak, sedangkan terlalu sedikit ADO akanmenyebabkan suplai darah yang tidak adekuat. Iskemik akan terjadi jikaaliran darah ke otak dibawah 18-20 ml/100 gram otak per menit dan


kematian jaringan otak terjadi bila ADO turun di bawah 8-10 ml/100 gramjaringan otak per menit.

Berikut faktor-faktor yang mempengaruhi volume aliran darah keotak :

1. Faktor Intrinsik

a) Tekanan darah sistemikb) Kemampuan jantung untuk memompac) Kualitas arteri karotis dan vertebrobasilerd) Kualitas darah yang menentukan viskositas darah

2. Faktor Ekstrinsik

a) Autoregulasi cerebral- Vasokonstriksi terjadi jika tekanan intra luminalnya

meningkat dan vasodilatasi terjadi jika tekananintraluminalnya menurun.

- Jika tekanan darah sistemik turun


gambaran pusat sentral area infark irreversible yang dikelilingi olehpenumbra (potensial reversibel).

Gambar 2. Skema Kematian Neuron pada Stroke Infark

III. Klasifikasi Stroke Infark

1. Perjalanan Klinisa) Transient Ischemic Attack (TIA)

Merupakan suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yanggejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan olehtrombus atau emboli.


b) Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)Gejala pada RIND sama seperti TIA namun butuh waktu lebih lamauntuk menghilang. RIND akan membaik dalam waktu 24-48 jam,sedangkan PRIND (Prolonged Reversible Neurological Deficit) akanmembaik dalam beberapa hari yakni 3-4 hari.

c) Stroke In Evolution (Progressing Stroke)Pada bentuk ini, gejala dan tanda neurologis fokal terus memburuksetelah 48 jam. Kelainan atau deficit neurologic yang timbulberlangsung secara bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebihberat.

d) Complete Stroke non hemmorhagicKelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidakberkembang lagi. Kelainan neurologis yang muncul bermacam-macam, tergantung pada daerah otak mana yang mengalami infark.

2. Oxfordshire Community Stroke Project Classification (OCSP)Klasifikasi ini menggolongkan stroke iskemik berdasarkan gambaran

klinis pada waktu onset stroke muncul. Klasifikasi ini mempunyaikelemahan pada penjelasan patofisiologi stroke, namun klasifikasi inimemiliki kelebihan disisi kemudahan, kecepatan, dan tidak membutuhkanpemeriksaan diagnostik yang banyak.a) TACS (Total Anterior Circulation Syndrome)

Jika ditemukan trias gejala, yaitu : Hemiparesis (atau hemisensoryloss), disfasia (atau gangguan fungsi luhur yang lain) dan homonymoushemianopia.

b) PACS (Partial Anterior Circulation Syndrome)Jika hanya ditemukan dua dari tiga gambaran klinis di atas atau dengandisfungsi kortikal tunggal atau deficit motorik dan sensorik sebagian(misalnya hanya tangan saja)

c) LACS (Lacunar Syndrome)


Jika ditemukan gangguan motorik murni, gangguan sensorik murniatau ataksia hemiparesis.

d) POCS (Posterior Circulation Syndrome)Jika ditemukan adanya gangguan batang otak, gangguan serebelum,atau ditemukan hanya homonymous hemianopia.

IV. Diagnosis

1. Anamnesis

a) Karateristik Gejala dan Tanda Modalitas yang terlibat (motorik, sensorik, visual) Daerah anatomi yang terlibat

Apakah gejala tersebut fokal atau non fokalGejala Fokal : Gejala motorik (kelemahan atau kekakuan tubuhsatu sisi atau kedua sisi, gangguan menelan, gangguankeseimbangan tubuh), Gangguan berbicara atau berbahasa(kesulitan pemahaman atau ekspresi berbahasa, kesulitanmembaca/disleksia, atau menulis, kesulitan menghitung), Gejalasensorik (perubahan kemampuan sensorik tubuh satu sisi).Gejala Non Fokal : Kelumpuhan seluruh tubuh dan atau gangguansensorik, Light Headedness, pingsan, Blackouts dengan

gangguan kesadaran, inkontinensia urine atau feses, bingung,tinnitus.

Apa kualitasnya (apkah negative misalnya hilangnya kemampuansensorik, hilangnya kemampuan motorik atau visual), ataukahpositif (misalnya menyebabkan sentakan tungkai limb jerking,tingling, halusinasi)

b) Konsekuensi FungsionalMisalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa mengangkat tangan.

c) Kecepatan Onset dan Perjalanan Gejala Neurologis Kapan gejala tersebut dimulai (hari apa dan jam berapa) Apakah onsetnya mendadak ?


Apakah gejala tersebut lebih minimal atau lebih maksimal saatonset, apakah menyebar atau semakin parah secara bertahap, hilangtimbul, ataukah progresif dalam menit/jam/hari. Atau apakah adafluktuasi antara fungsi normal dan abnormal.

d) Apakah ada kemungkinan presipitasi?Apakah yang pasien sedang lakukan pada saat dan tidak lamasebelum onset?

e) Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertaiNyeri kepala, kejang epilepsi, panik, anxietas, muntah, neyri dada

f) Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakitkeluarga yang relevan

Apakah ada riwayat TIA atau stroke terdahulu

Apakah ada riwayat hipertensi, hiperkolestrolemia, diabetesmellitus, angina, IMA, intermittent claudication atau arteritis.

g) Apakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevanMerokok, konsumsi alcohol, diet, aktivitas fisik, obat-obatan(khususnya obat kontrasepsi oral, obat antitrombotik, antikoagulan)

2. Pemeriksaan Fisik dan NeurologisPada stroke infark, pemeriksaan fisik dan neurologis sama dengan

pemeriksaan gangguan saraf lainnya. Tujuannya adalah untuk menunjangdiagnosis dan mencari komplikasi sistemik dan neurologis dari stroke. Halini harus dilakukan dengan cepat karena pada beberapa kasus pasien dalamkeadaan kritis dan butuh penanganan segera.

Pemeriksaan yang dilakukan meliputi pemeriksaan kesadaran denganmenggunakan Glasgow Coma Scale (GCS). Hal ini dilakukan untukmenilai kondisi kesadaran awal dan untuk mengikuti perkembangantingkat kesadaran.

Pemeriksaan selanjutnya yang penting adalah pemeriksaan tandarangsangan meningeal untuk mencari apakah ada tanda-tanda iritasiselaput meningeal. Gejala subyektifnya meliputi sakit kepala, kuduk terasa


kaku, fotofobia, hiperakusis dan opistotonus. Secara obyektif, hal ini dapatdinilai dengan pemeriksaan kaku kuduk (Nuchal/Neck Rigidity), Lasegue,Kernig, Brudzinsky I, dan Brudzinsky II.

Setelah itu, kita tanda dapat melakukan pemeriksaan fungsi saraf otak(nervus cranialis). Pemeriksaan saraf otak (I-XII) dapat membantu untukmenentukan lokasi dan jenis penyakit. Pemeriksaan Motorik juga harusdilakukan karena sebaagian besar manifestasi objektif kelainan saraf. Padapasien dengan stroke infark terjadi kerusakan pada Upper Motor Neuron(UMN) dengan karakteristik lumpuh, hipertoni, hiper refleksi dan klonusserta reflex patologis. Pemeriksaan sensorik juga dilakukan untukmengetahui apakah ada komplikasi ke sistem sensorik.

3. Pemeriksaan PenunjangUntuk pemeriksaan penunjang pada pasien dengan stroke, makapemeriksaan yang harusnya dilakukan adalah CT Scan, EKG, glukosadarah, elektrolit serum, tes fungsi ginjal, hitung darah rutin, dan activatedpartial thromboplastin time (aPTT).

V. Manajemen Terapi1. Manajemen Umum Stroke

a) Memberikan life support (bantuan hidup) secara umum1) Pembebasan jalan nafas dengan suction atau intubasi2) Oksigenasi jika diperlukan untuk mencegah hipoksia3) Pengendalian sirkulasi darah agar tidak terjadi penurunan perfusi ke

jaringan otak4) Manajemen cairan dan elektrolit5) Mengatur posisi kepala lebih tinggi 150-300 sehingga memperbaiki

venous return.

6) Mengatasi kejang7) Mengatasi rasa nyeri8) Menjaga suhu tubuh normal


b) Meminimalkan lesi strokec) Mencegah komplikasi akibat stroked) Melakukan rehabilitasie) Mencegah timbulnya serangan ulang stroke

2. Manajemen Stroke Infarka) Tatalaksana Hipertensi

Selama jam-jam pertama setelah onset gejala stroke, terapihipertensi berat menjadi masalah, karena penurunan mendadak tekanandarah arteri dapat menyebabkan penurunan perfusi lokal yangberbahaya. Manajemen hipertensi dilakukan tanpa obat kecuali bilamean arterial pressure (MAP) lebih dari 140 mmHg atau tekanandarah sistolik > 220 mmHg. Ini dikarenakan otoregulasi sirkulasiserebral di dalam dan disekitar lesi iskemik terganggu, dan aliran darahregional pada area tersebut berubah secara pasif seperti perubahaantekanan perfusi. Selain itu hamper pada semua kasus tekanan darahakan turun dengan sendirinya dalam 1-2 minggu. Penggunaan terapianti hipertensi juga harus berhati-hati karena terdapat bukti klinis yangmenunjukkan efek merugikan dari penurunan tekanan darah yakniperluasan infark.

b) Antikoagulan (LMWH, Heparin)Pemakaian anti koaguloan yang mendesak dengan tujuan

pencegahan stroke rekuren, menghambat perburukan neurologis, ataumemperbaiki outcome setelah stroke iskemik akut tidakdirekomendasikan untuk terapi pada pasien stroke iskemik akut. Bagipasien dengan stroke iskemik atau TIA dengan AF persisten atauparoksismal direkomendasikan anti koagulan adjusted-dose warfarin.Pemakaian rutin antikoagulan tidak direkomendasikan untuk terapistrike iskemik dan progressing stroke.

c) Antiplatelet agregasiPemberian aspirin oral (dosis awal 325 mg) dalam 24-48 jam setelahonset stroke direkomendasikan. Bagi pasien dengan stroke iskemik


non kardioembolik atau TIA, obat antiplatelet lebih direkomendasikandibanding antikoagulan oral untuk mengurangi resiko stroke rekurendan kejadian kardiovaskuler lainnya. Pilihan obat yang tersedia untukterapi awal adalah aspirin (50-325 mg), kombinasi aspirin danextended-release dipiridamol (25-200 mg) dan monoterapi clopidogrel(75 mg).

B. Stroke Hemiparese AlternansKarena lesi vaskular regional di otak akan menyebabkan terjadinya

hemipaaralisis atau hemiparesis yang kontralateral terhadap sisi lesi. Jika lesivaskular berada di daerah batang otak sesisi, maka akan menyebabkanhemiparesis atau hemihipestesia alternans yang mana berarti pada tingkat lesihemiparesis atau hemihipestesia bersifat ipsilateral sedangkan pada bagiandistal dari lesi hemeiparesis atau hemihipestesi bersifat kontralateral.

Kerusakan unilateral pada kortikobulbar atau kortikospinal di tingkatbatang otak menimbulkan di tingkat batang otak menimbulkan sindromhemiplegia alternans. Sindrom tersebut terdiri atas kelumpuhan UMN yangmelanda otot-otot belahan tubuh kontralateral yang berada di bawah tingkatlesi, sedangkan setingkat lesinya terdapat kelumpuhan LMN yang melandaotot-otot yang disarafi oleh saraf kranial yang terlibat dalam lesi. Tergantungpada lokasi lesi paralitiknya, dapatlah dijumpai sindrom hemiplegiaa alternansdi mesensefalon, pons, dan medulla oblongata.

1. Sindrom Hemiplegia Alternans Alternans di MesensefalonGambaran penyakit tersebut di atas dijumpai bilamana hemilesi di

batang otak menduduki pedunkulus serebri di tingkat mesensefalon.Nervus okulomotorius (N.III) yang hendak meninggalkan mesensefalonmelalui permukaan ventral melintasi daerah yang terkena lesi sehinggaikut terganggu fungsinya. Hemiplegiaa alternans dimana nervusokulomotorius ipsilateral ikut terlibat dikenal sebagai hemiplegiaaalternans n. okulomotorius atau sindrom dari weber.


Adapun manifestasi kelumpuhan n.III itu ialah (a) paralisis m.rectusinternus (medialis), m.rectus superior, m.rectus inferior, m.obliqusinferior, dan m.levator palpebrae superior sehingga terdapat strabismusdivergen, diplopia jika melihat ke seluruh jurusan dan ptosis. (b) paralisism.sfingter pupilae, sehingga terdapat pupil yang melebar (midriasis).

Jika salah satu cabang dari rami perforantes paramedialis a. basilarisyang tersumbat, maka infark akan ditemukan di daerah yang mencakupdua pertiga bagian pedunkulus serebri dan nucleus ruber. Oleh karena itu,maka hemiparesis alternans yang ringan sekali tidak saja disertai olehparesis ringan n.III, akan tetapi dilengkapi juga dengan adanya gerakaninvolunter pada lengan dan tungkai yang paretic ringan (di sisikontralateral). Sindrom ini disebut dengan sindrom benedikt.

2. Sindrom Hemiplegia Alternans Alternans di PonsSebagaimana sudah disinggung di atas, sindrom hemiplegiaa di

pons disebabkan oleh lesi vascular unilateral. Selaras dengan polapercabangan arteri-arteri maka lesi vaskuler di pons dapaat divagi didalam: (1) Lesi paramedian akibat penyumbatan salah satu cabang darirami perforantes medialis arteri basilaris (2) Lesi lateral yang sesuaidengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang pendek. (3) Lesidi tegmenum bagian rostral pons akibat penyumbatan arteri serebeli


superior. (4) lesi di tegmentum bagian kaudal pons yang sesuai dengankawasan perdarahan cabang sirkumferens yang panjang.

Hemiplegiaa alternans akibat lesi di pons adalah selamanyakelumpuhan UMN yang melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral, yangberada di bawah tingkat lesi yang berkombinasi dengan kelumpuhanLMN pada otot-otot yang disarafi oleh nervus abdusens (n.VI) ataunervus fasialis (n.VII).

Jenis-jenis hemiplegia alternans di pons berbeda karena adanyaselisih derajat kelumpuhan UMN yang melanda lengan dan tungkaiberikut dengan gejala pelengkapnya yang terdiri dari kelumpuhan (LMN)pada otot-otot yang disarafi oleh n. VI (abdusens) dan n.VII (fasialis) dangejala-gejala okuler.

Penyumbatan parsial dari terhadap salah satu cabang dari ramiperforantes medialis a. basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi-lesiparamedian. Jika lesi paramedian itu bersifat unilateral dan luas, makajaras kortikobulbar/kortikospinal berikut dengan inti-inti pes pontis sertaserabut-serabut pontoserebelar akan terusak. Tegmentum pontis tidakterlibat dalam lesi tersebut. Manifestasi lesi semacam itu ialahhemiplegiaa kontralateral, yang pada lengan lebih berat daripada tungkai.


Jika lesi paramedian itu terjadi secara bilateral, maka kelumpuhan terlukisdiatas terjadi pada kedua sisi tubuh.

Jika lesi paramedian terletak pada baagian kaudal pons, maka akarnervus abdusens tentu terlibat. Maka dari itu pada sisi lesi terdapatkelumpuhan LMN m.rectus lateralis yang membangkitkan strabismuskonvergen ipsilateral, yang mencakup lengan tungkai sisi kontralateral

berikut dengan otot-otot yang dipersarafi oleh n.VII, n.IX, n.X, n.XI, dann.XII sisi kontralateral. Gambaran penyakit ini dikenal dengan namasindrom hemiplegiaa alternans nervus abdusens. Dapat juga terjadi suatulesi unilateral di pes pontis yang meluas ke samping sehingga melibatkanjuga daerah yang dilintasi n. fasialis. Sindrom hemiplegia alternans padasisi ipsilateral yang menyebabkan kelumpuhan LMN pada otot-otot yangdipersarafi oleh n. abdusens dan n. fasialis dikenal sebagai sindrommillard gubler. Jika serabut-serabut kortikobulbar untuk nukleus n.VIikut terlibat dalam lesi, mala deviation conjugee mengiringi sindrommillard gubler. Kelumpuhan gerak bola mata yang konjugat itu dikenaljuga sebagai sindrom foville, sehingga hemiplegia alternans n. abdusenset n. fasialis yang disertai sindrom foville itu disebut sindrom Foville-Millard-Gubler.

3. Sindrom Hemiplegiaa Alternans Alternans di Batang OtakKawasan-kawasan vaskularisasi di medulla oblongata ternyata

sesuai dengan area lesi-lesi yang mendasari sindrom hemiplegiaaalternans di medulla oblongata. Bagian paramedian medulla oblongatadiperdarahi oleh cabang a. vertebralis. Bagian lateralnya mendapatvaskularisasi dari a. serebeli inferior posterior, sedangkan bagiandorsalnya divaskularisasi oleh a. spinalis posterior dan a. serebeli inferiorposterior. Lesi unilateral yang menghasilkan hemiplegiaa alternans sudahjelas harus menduduki kawasan pyramid sesisi dan harus dilintasi olehradiks n. hipoglossus. Maka dari itu, kelumpuhan UMN yang terjadimelanda bagian tubuh kontralateral yang berada di bawah tingkat leher


dan diiringi oleh kelumpuhan LMN pada belahan lidah sisi ipsilateral.Itulah sindrom hemiplegia alternans nervus hipoglossus atau sindrommedular medial.

Dejerine telah melukis sindrom tersebut berikut dengankuadriplegia UMN yang disertai kelumpuhan LMN bilateral pada lidah.Sindrom itu disebabkan oleh lesi median yang bilateral. Selain itu jugaada sindrom medular lateral, yang lebih dikenal dengan nama sindromWallenberg. Gejala pokoknya ialah hemihipestesia alternans, yaituhipestesia pada belahan tubuh sisi kontralateral yang berkombinasidengan hipestesia pada belahan wajah ipsilateral.

C. Sindrom Weber (Sindrom Hemiplegia Alternans Alternans Mesensefalon)Kelumpuhan piramidalis akibat lesi di batang otak merupakan gejala

bagian dari sindroma batang otak yang dapat diperinci dalam: (1) sindromamesensefalon (sindrom Weber, sindrom Benedict, sindrom Caude), (2)sindrom pons (sindrom foville, sindrom Raymond-Cestan, sindrom Millard-Gubler) dan (3) sindrom medulla oblongata (sindrom Pra-Olivar, sindromretro-Olivar, sindrom Lateralis/Wallenberg). Sindrom-sindrom tersebut terdiridari manifestasi gangguan motorik dan sensibilitas, bahkan manifestasigangguan sistema autonom juga bisa menjadi gejala tambahan.


Kelumpuhan piramidalis akibat kelumpuhan di batang otak, tidak perdulilokalisasinya, mempunyai satu ciri yang khas, yaitu: kelumpuhan UMN

kontralateral yang disertai oleh kelumpuhan saraf otak motorik atau defisitsensorik akibat kerusakan pada saraf otak sensorik pada sisi dan tingkat lesi.

Kelumpuhan tersebut berupa hemiparesis. Dan hemiparesis yang diiringigangguan saraf otak tersebut dinamakan hemiparesis alternans.

AnatomiMesensefalon dapat dibagi dalam daerah-daerah yang sesuai dengan

kawasan arteri-arteri. (1) daerah di kedua sisi garis tengah, yang mengandunginti nurvus okulomotorius, inti nervus trokhlearis, fasikulus longitudinalismedialis dan satu per tiga bagian medial dari pedunkulus serebri, diperdarahioleh ramus perforantes medial dari arteria basilaris. Sebagai cabang arteriabasilaris yang menembus ke dalam mesensefalon dari bawah, tepat di garistengahnya, ia menuju ke dorsal dan memberikan cabang-cabang ke duasamping kepada bangunan-bangunan tersebut tadi. (2) cabang-cabang arteriabasilaris yang menembus permukaan bawah mesensefalon di sisi lateral dari


garis tengah mesensefalon dinamakan rami perforantes paramedialis. Cabangini mengurus vaskularisasi dua pertiga bagian lateral dari pedunkulus danhampir seluruh daerah nucleus rubber berikut substansia nigra. (3) bagiantektum mesensefalon diperdarahi oleh cabang-cabang arteria serebeli superior(kolikulus inferior) dan cabang-cabang arteria serebri posterior (kolikulussuperior).

DefinisiSindrom Weber adalah suatu sindrom yang terdiri dari paralysis

okulomotor pada sisi yang sama dengan lesi, yang mengakibatkan ptosis,strabismus, dan hilangnya refleks cahaya serta akomodasi, juga hemiplegispastik pada sisi yang berlawanan dengan lesi dengan peningkatan refleks-refleks serta hilangnya refleks superfisial. Sindrom Weber disebut jugaAlternating oculomotor hemiplegia atau Webers paralysis atau hemiparesis

alternans nervus okulomotorius. Sindrom Weber dapat disebabkan oleh halsebagai berikut:

1. Penyumbatan pembuluh darah cabang samping yang berinduk padaramus perforantes medialis arteria basilaris.

2. Insufisiensi peredarah darah yang mengakibatkan lesi pada batangotak.

3. Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik sebagai akibat invasidari thalamus atau serebelum. Lesi neoplasmatik sukar sekalimemperlihatkan keseragaman oleh karena prosesnya berupapinealoma, glioblastoma dan spongioblastoma dari serebelum.

4. Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri.5. Stroke (perdarahan atau infark) di pedunkulus serebri.6. Hematoma epiduralis.7. Tumor lobus temporalis.


Manifestasi KlinisManifestasi yang ditimbulkan dapat dengan mudah dimengerti oleh

karena setiap gejala dan tanda mencerminkan disfungsi sistem saraf yangterlibat dalam lesi tertentu. Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatikdapat merusak bangunan-bangunan mesensefalon sebagai akibat invasi darithalamus atau serebelum. Oleh karena proses tersebut berupa pinealoma,glioblastoma dan spongioblastoma dari serebelum, maka tiap corakankerusakan dapat terjadi, sehingga lesi neoplasmatik sukar sekalimemperlihatkan suatu keseragaman. Lesi unilateral di mesensefalonmengakibatkan timbulnya hemiparesis atau hemiparesis kontralateral. Lesiyang merusak bagian medial pedunkulus serebri akan menimbulkanhemiparsis yang disertai paresis nervus okulomotorius ipsilateral. Kombinasikedua jenis kelumpuhan ini dikenal dengan nama hemiparesis alternans nervusokulomotorius atau Sindroma dari weber. Lesi pada daerah fasikuluslongitudinalis medialis akan mengakibatkan timbulnya hemiparesis alternansnervus okulomotorius yang diiringi juga dengan gejala yang dinamakanoftalmoplegia interneklearis.

DiagnosisDiagnosis sindroma dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis

tentang riwayat penyakit, termasuk juga riwayat keluhan, berapa lama keluhansudah timbul dan apakah unilateral ataukah bilateral. Pemeriksaan sarafbiasanya dapat dilakukan dan dapat sangat membantu untuk menentukanadanya sindroma weber.

Pemeriksaan nervus okulomotorius biasanya dilakukan bersama-samadengan pemeriksaan nervus troklearis dan nervus abdusen, pemeriksaantersebut terdiri atas:

1. Celah kelopak mata

Pasien disuruh memandang lurus ke depan, kemudian dinilaikedudukan kelopak mata terhadap pupil dan iris.


2. Pupil

Yang perlu diperiksa adalah (1) ukuran: apakah normal (diameter 4-5mm), miosis, midriasis atau pin pont pupil (2) bentuk: apakah normal,isokor atau anisokor (3) posisi: apakah central atau eksentrik (4) reflekspupil: refleks cahaya langsung dan tidak langsung.

3. Gerakan Bola Mata

Fungsi otot-otot ekstrinsik bola mata dinilai dengan gerakan bola matake-enam arah yaitu lateral, medial, lateral atas, medial atas, medial atasdan medial bawah, cara: pasien menghadap ke depan dan bola matadigerakkan menurut perintah atau mengikuti arah objek.

Kelainan-kelainan yang dapat terjadia. Kelemahan otot-otot bola mata (opthalmoparese/opthalmoplegi) berupa : (1)

gerakan terbatas (2) kontraksi sekunder dari anta-gonisnya (3) strabismus (4)diplopia

b. Nistagmus (gerakan bolak-balik bola mata yang involunter) dapat terlihat saatmelihat ke samping, atas dan bawah.


DAFTAR PUSTAKA

Gofir, A. (2011). Manajemen Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press.

Warlow, C., Gijn, V., Hankey, G., Sandercock, P., & Bamford, J. (2007). StrokeIn : a practical guide to management. London: Blackwell Science.

stroke hemiparesis alternans

Documents