hemiparesis dan oftalmoplegi
DESCRIPTION
Hemiparesis Dan OftalmoplegiTRANSCRIPT
HEMIPARESIS DENGAN OFTALMOPLEGIA DEXTRA
ET CAUSA STROKE NON HEMORAGIK
Ismo Yuwono(20070310050)
Bagian Ilmu SarafFKUMY – RSUD Salatiga
KASUS
IDENTITAS
KELUHAN UTAMA
• Tn. S• laki-laki• 43 tahun• dsn. Bumi Ayu. Sumogawe. Getasan• masuk RS tanggal 06 februari 12
• Kaki dan tangan kanan lemas, sulit digerakan.
KASUS
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG• Pasien datang ke RSUD salatiga dengan keluhan kaki dan tangan sebelah
kanan terasa lemas dan sulit di gerakan. Keluhan dirasakan 1 hari sebelum masuk RS, tepatnya siang hari sepulang pasien pergi dari ponorogo.
• Sehari sebelumnya pasien merasa kaki dan tangan terasa gringgingan dan badan tidak enak. Keluhan tersebut dirasakan makin lama makin memberat. Pasien merasakan pusing (+) cekot-cekot, mual muntah (-), mata kanan tidak bisa berkedip dan sulit digerakan meskipun ada riwayat mata kanan terdapat kelaian sejam usia 25 tahun namuan sekarang bertambah berat, namun fungsi penglihatan (visus) baik. Pasien mengeluh sulit berbicara (pelo), dan paein lebih mudah menelan makanan lunak daripada minum.
• Paien baru pertama kali merasakan keluahan ini. Beberapa hari sebelum keluhan muncul, pasien tidak mempunyai riwayat jatuh. Menurut keterangan dari istri pasien mempunyai riwayat hipertensi, dan periksa terakhir di puskesmas 2 minggu sebelum masuk RS tekanan darah pasien 150/95.
KASUS
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
• Hipertensi : ada
• Diabetes Melitus : tidak tahu
• Penyakit Jantung : disangkal
• Trauma Kepala : disangkal
• Keluarga dengan keluhan yang sama : disangkal• Hipertensi : disangkal • Penyakit Jantung : disangkal • Diabetes Melitus : disangkal
RIWAYAT PERSONAL SOSIAL • Pasien bekerja sebagai kurir. Sudah berkeluarga dan memiliki 1
anak dan bercerita tidak terdapat konflik maupun psikologis yang dipikirkan pasien.
KASUS
KEADAAN UMUM
NECK EKSTREMITASTHORAX
VITAL SIGN STATUS GIZI
• Simetris, retraksi (-).
• Ka = Ki, Sonor (+)
• Wh(-), Rh (-)• S1>S2, regular,
bising tidak ada
• Eksostalmos (+/-)• Ca-/-, Si -/-, oedem
(-),nyeri tragus (-), cuping hidung (-), bibir sianosis (-), mukosa bibir kering.
• Oedem (-)• Akral hangat (+)• Sianosis (-)
• CM• E4V5M6• Baik• Orientasi baik
• TD : 159/95• N : 88x/menit• RR : 24x/menit• S : 36.5 C
ABDOMENT
KRANIAL
• *gisi cukup
• Pembesaran kelenjar (-)
• JVP tidak meningkat
• Distended, massa (-)
• Bising Usus (+)• Timpani (+)• NT (-)• H/L tidak teraba
KASUS
Nervus I
• Pembau normal
Nervus VI
Nervus IXNervus VIIINervus VII
Nervus VNervus II Nervus III Nervus IV
Nervus X Nervus XIINervus XI
• Ref cahaya dir/indirek (+)
• Visus ODS 6/6• Test warna (+)• Test lapang
pandang (+)
• Gera mata inferior, medial, superior (-/+)
• Lagoftalmos (+/-)
• eksstalm(+/-)
• Gerak kelateral bawah (-/+)
• Diplopia (-/-)
• Gera mata kearah lateral(-/+)
• Sensibilitas (+)• Gerakan buka
tutup (+)• Reflek krornea
(+)
• Mengangkat bahu dan menoleh baik
• Ref muntah (+)
• Uvula ditengah
• Sengau (-)
• Vertigo (-)• Tinitus (-)• Pendengara
n normal (+)
• Wajah simetris
• Menggerakan wajah simetris
• Pengecap normlal
• Deviasi lidah (+) kanan
• Tremor lidah (-)
Kekuatan1+ 5-2- 5-
Tonus+ ++ +
KASUS
Reflek PatologisOppenheim -/- Gordon -/-Chadok -/- Babinsky -/-Rosolimo -/- Mendel -/-Schaefer -/- Gonda -/-Hofman -/- Tromer -/-
Reflek Fisiologis+ ++ +
Gerak+ ++ +
KASUSPemeriksaan Hasil Nilai normal (P)
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit
Golongan darah
4,28 x 103/μL
4,81 106/μL
9,0 g/dL
30,4 %
63,2 FL
18,8 Pg
29,7 g/dL
237 x103/μL
O
4,5-10
4-5
12-16
38-47
85-100
28-31
30-35
150-450
Pemeriksaan Hasil Nilai normal (P)
GDS
Ureum
Creatinin
Natrium
Kalium
Chloride
Cholesterol Total
SGOT
SGPT
132 mg/dL
20 mg/dL
1,2 mg/dL
139 mmol/e
4,0 mmol/e
106 mmol/e
214 mg/dL
11 u/e
15 u/e
<144
10-50
<1,1
135-155 mm0/C
3,6-5,5 mmol/C
95-108 mm0/C
-
<31
<32
KASUS
Kesan : Gambaran SNH di daerah Capsula Interna Sn Grus Genu dan Posterior
KASUS
DIAGNOSIS
PENATALAKSANAAN
Diagnosis Klinis : Hemiparesis dextra dengan oftalmoplegia dextra et causa SNH
Diagnosis Topiks : Tromboli pada hemisferium Sinistra Diagnosis Etiologi : Stroke non hemoraik
Inf. RL 20 tpm Inf. Manitol 6 x 75cc Inj. Piracetam 2 x 3 gram Neurodex No III
∫ 1 dd tab 1 Aspilet No X
∫ 3 dd tab 1
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI SNH
EPIDEMIOLOGI SNH
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neorologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatic
Menurut taksiran WHO, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI DAN VASKULARISASI OTAK
Otak memperoleh aliran darah dari :• Sistem Karotis hemisfer otak • Sistem vertebrabasilaris batang
otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer
Aliran darah di otak dipengaruhi 3 faktor :• tekanan untuk memompa darah dari
sistem arteri-kapiler ke sistem vena• tahanan (perifer) pembuluh darah
otak. • viskositas darah dan
koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku)
TINJAUAN PUSTAKA
ETIOLOGI SNH• EMBOLI • TROMBOLI• ATEROSKLEROTIK
TINJAUAN PUSTAKA
KLASIFIKASI SNHBerdasarkan System Pembuluh Darah :
1. Sistem karotis2. Sistem vertebro-basilar
Berdasarkan Patologi Anatomi Dan Penyebabnya :1.Stroke iskemik
• Trombosis serebri• Embolia serebri
2. Stroke hemoragik• Perdarahan intraserebral• Perdarahan subarachnoidBerdasarkan stadium / pertimbangan waktu :1. TIA2. RIND 3. 3. Stroke – in – evolution4. 4. Completed stroke
TINJAUAN PUSTAKA
FAKTOR RESIKO SNH
MAYOR MINOR
• Hipertensi• Diabetes
mellitus• Penyakit
jantung
• Usia
• Jenis kelamin• Peningkatan hematokrit
• Hiperlipidemia • Hiperuricemia • Kenaikan fibrinogen• Obesitas• Merokok• Kontrasepsi
• Stress• Faktor genetik
TINJAUAN PUSTAKA
PATOFISIOLOGI INFARK SNHDerajat Ambang Batas Aliran Darah Otak Yang Secara Langsung Berhubungan Dengan Fungsi Otak, Yaitu:
a)Ambang fungsional (ADO + 50-60 cc/100 gram/menit),bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel
saraf masih utuh.
b)Ambang aktivitas listrik otak (ADO + 15 cc/100 gram/menit),bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintergrasi
•Ambang kematian sel (ADO < 15 cc/100 gram/menit),bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak. Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak.
TINJAUAN PUSTAKA
PATOFISIOLOGI INFARK SNH1. Pada sumbatan kecil terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama ≤24 jam.
2. Bila sumbatan agak besar,daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologic dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND ( Reversible Ischemic Neurologic Deficit).
3. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul deficit neurologic yang berlanjut.
TINJAUAN PUSTAKA
PATOFISIOLOGI INFARK SNH1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic core) terlihat sangat pucat
karena CBF paling rendah. Tampak degenerasi neuron-neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah.
2. Daerah di sekitar ischemic core yang CBFnya juga rendah tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di daerah ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti, dan terjadi functional paralysis.
3. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal
TINJAUAN PUSTAKA
MANIFESTASI KLINIS SNH
HEMORAGIK TROMBOLI EMBOLI
Kejadian • Saat aktifitas, tiba-tiba, siang hari
• Siang hari, tidak tiba-tiba
• Siang hari, tiba-tiba
Tingkat Kesadaran
• Koma/stupor • Compos mentis
• Compos mentis
CSF • Ada darah • Normal • Normal
Faktor Penyebab
• Hipertensi dan kerusakan pembuluh darah
• Hipertensi, aterosklerosis
• Penyakit Jantung
TINJAUAN PUSTAKA
PENEGAKAN DIAGNOSIS SNH• ANAMNESIS
• Nyeri kepala • Muntah • Penurunan kesadaran
• PEMERIKSAAN FISIK • Pemeriksaan kepala & leher • Tanda-tanda trauma• Tanda-tanda infeksi
• PEMERIKSAAN NEUROLOGI • Pemeriksaan status neurologis dan kesadaran • Pemeriksaan nervus kranialis • Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis
TINJAUAN PUSTAKA
PENEGAKAN DIAGNOSIS SNH
TINJAUAN PUSTAKA
PENEGAKAN DIAGNOSIS SNH
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x vomitus) + (10% x diastol) – (3 x petanda ateroma) – 12 Penilaian kesadaran : Sadar penuh (0), Somnolen (1), Koma (2)Nyeri kepala : Tidak ada (0), Ada (1)Vomitus : Tidak ada (0), Ada (1)Ateroma : Tidak ada sakit jantung, DM (0), Ada sakit penyakit jantung, DM (1) Keterangan :SS > 1 : Stroke HemoragikSS < -1 : Stroke Non Hemoragik -1 < SS < 1 : Perlu konfirmasi CT Scan
TINJAUAN PUSTAKA
PENEGAKAN DIAGNOSIS SNH
TINJAUAN PUSTAKA
PENEGAKAN DIAGNOSIS SNH Computerized Tomography Scanning (CT scan)
• Infark lesi hipodens (lesi dengan densitas rendah) tampak lebih hitam dibanding jaringan otak disekitarnya.
• Perdarahan Lesi hiperdens (lesi dengan densitas tinggi) tampak lebih putih dibanding jaringan otak disekitarnya.
Likuor Serebrospinalis, dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik PIS maupun PSA
Pemeriksaan Lab (DR, kolesterol, GD)
EKG (Elektrokardiogram ) untuk menegakkan adanya miokard infark, yang berpotensi menimbulkan stroke.
TINJAUAN PUSTAKA
PENATALAKSANAAN UMUM SNH1. Penatalaksanaan A, B, C2. Kontrol kadar gula
• Hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis
3. Posisi kepala pasien• Pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar
30-45 derajat4. Pengontrolan tekanan darah
• Stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%-20% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik > 180 mmhg atau tekanan darah diastolic > 120 mmhg
• Terapi trombolitik (rtpa), tekanan darah diturunkan hingga TDS < 185 mmhg dan TDD <110 mmhg. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS<180 mmhg dan TDD <105 mmhg selama 24 jam setelah pemberian rtpa.
TINJAUAN PUSTAKA
PENATALAKSANAAN UMUM SNH
Obat Dosis Mula kerja Lama kerja Efek samping Keterangan
Labetolol 20-80 mg iv bolus
setiap 10 menit atau 2
mg/menit infus
kontinyu
5-10 menit 3-6 jam Nausea, vomitus, hipotensi, blok
atau gagal jantung, kerusakan
hati, bronkospasme
Terutama untuk
kegawatdaruratan hipertensi,
kecuali pada gagal jantung akut
Nikardipin 5-15 mg/jam infus
kontinyu
5-15 menit Sepan
jang infus berja
lan
takikardi Larut dalam air, tidak sensitif
terhadap cahaya, vasodilatasi
perifer dengan tanpa
menurunkan aktivitas pompa
jantung
Diltiazem 5-40 µg/kg/menit infus
kontinyu
5-10 menit 4 jam Blok nodus A-V, denyut prematur
atrium, terutama usia lanjut
Krisis hipertensi
TINJAUAN PUSTAKA
PENATALAKSANAAN UMUM SNH
Jenis Obat Rute Mula kerja Lama kerjaDosis
dewasa
Frekuensi
PemberianEfek samping
Nifedipin Oral
Bukal
15-20 menit
5-10 menit
3-6 jam
3-6 jam
10 mg
10 mg
6 jam
20-30 menit
Hipotensi, nyeri kepala,
takikardia, pusing, muka
merah
Captopril Oral
SL
15-30 menit
5 menit
4-6 jam
2-3 jam
6,25-25 mg
6,26-25 mg
30 menit
30 menit
Hiperkalemia, insufisiensi
ginjal, hipotensi dosis awal
Clonidin Oral 30 menit 8-12 jam 0,1-0,2 mg 12 jam Sedasi
Prazosin Oral 15-30 menit 8 jam 1-2 mg 8 jam Sakit kepala, fatique,
drowsiness, weakness
TINJAUAN PUSTAKA
PENATALAKSANAAN UMUM SNH5. Pengontrolan Edem Cerebri
• pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke
• Manitol dapat menurunkan tekanan maupun volume intra okuler maupun serebrospinal dengan meninggikan tekanan osmotik plasma,cairan akan berdifusi kembali ke dalam plasma dan ke dalam ruang ekstra sel.
• Indikasi penggunaan manitol untuk menurunkan tekanan intracranial yang tinggi karena edema cerebri, meningkatkan dieresis pada pencegahan dan / atau pengobatan oliguria.
• Kontraindikasi manitol pada penderita payah jantung, karena volume darah yang beredar meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah gagal.
• Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,25- 0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam.
TINJAUAN PUSTAKA
PENATALAKSANAAN KHUSUS SNH 1. Terapi Trombolitik
• Pemberian Fibrinolitik dengan rtPA secara umum memberikan keuntungan reperfusi dari lisisnya thrombus dan perbaikan sel serbral. Sesegera mungkin setelah diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan (awitan 3 jam pada pemberian intravena dan 6 jam pemberian intrarterial)
2. Terapi Anti Koagulan• Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke
ulang awal, menghentikan perburukan neurologi, atau memperbaiki keluaran
3. Terapi Anti Platelet• Pemberian aspirin dengan dosis awal 325mg dalam 24-48 jam setelah
awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut
TINJAUAN PUSTAKA
PENATALAKSANAAN KHUSUS SNH 4. Terapi Neuroprotektif
Citicolin Mekanisme kerja dengan meningkatkan pembentukan choline dan
menghambat phospholidase. Pada level vascular, citicolin meningkatkan aliran darah otak, meningkatkan konsumsi oksigen dan menurunkan resistensi vaskuler. Pada stroke iskemik diberikan dosis 250-1000 mg/hari IV terbagi dalam 2-3 kali/hari. Untuk stroke hemoragik 150-200 mg/hari IV terbagi dalam 2-3 kali/hari. Pemberian citicolin selama 2-14 hari.
PiracetamPada level vascular meningkatkan deformabilitas eritrosit, maka aliran
darah otak meningkat, mengurangi hiperagregasi platelet, dan memperbaiki mikrosirkulasi. Dosis dan cara pemberian piracetam dengan pemberian pertama 12 gram perinfus habis dalam 20 menit, dilanjutkan dengan 3 gram bolus IV per 6 jam atau 12 gram/21 jam dengan drip kontinu sampai dengan hari ke 4. Hari ke 5 sampai dengan akhir minggu ke 4 diberikan 4,8 gram 3x/hari per oral. Minggu ke 5-12 diberikan 2,4 gram 2x/hari peroral.
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI OFTALMOPLEGI Oftalmoplegi adalah kelumpuhan gerakan bolamata disebut
oftalmoplegia eksternus, kelumpuhan pd m.Konstriktor pupil oft.Internus.
Oftalmoplegi internuklear kelumpuhan gerak bola mata, yang disebabkan oleh kerusakan pada fasikulus longitudinal medialis yang menghubungkan nuklei n iii, iv, dan vi sehingga memungkinkan melirik kelateral dengan cepat.
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI N. III (Okulomotorius)
• Area nuclear N. III terletak di depan substansia grisea periakuaduktal mesensefali, ventral dari akuaduktus, setinggi kolikullus superior.
N. IV (Troklearis)• Inti N. IV terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea
periakuaduktal, dan berada dibawah nucleus N. III. N. IV mempersarafi m. obliquus superior yang akan menggerakkan bola mata ke bawah, rotasi interna, dan abduksi ringan.
N.VI (Abdusens)• Inti N.VI terletak pada sisi pons bagian bawah dekat medulla oblongata
dan terletak di bawah ventrikel IV. Kerja otot ini akan menyebabkan lirikan mata ke arah temporal.
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI
TINJAUAN PUSTAKA
FISIOLOGIS REFLEKS CAHAYA PUPILLengkung Aferen•Serabut aferen beserta visual di Nervus dan traktus optikus di korpus genikulatum lateral berbelok kearah kolikulus superior dan berakhir di nuclei area pretektalis.
Lengkung Eferen•Lengkung ini berasal dari nuclei Edinger-Westphal dan berjalan di N.III ke orbita. Serabutnya akan berjalan ke ganglion siliare dan kemudian memasuki bola mata dan mempersarafi m. sfingter pupilae.•Lesi pada N. III hilangnya relfeks cahaya pada ipsilateral.
TINJAUAN PUSTAKA
PERSARAFAN SIMPATIS DAN PARASIMPATIS MATA1. Simpatis
• Area nuclear tempat munculnya persarafan simpatis disebut pusat siliospinal yang terletak di cornu lateral medulla spinalis C8-T2. Serabur simpatis lain mempersarafi kelenjar keringat dan pembuluh darah setengah sisi wajah ipsilateral.
2. Parasimpatis• Persarafan parasimpatis m. sfingter pupilae dan m. siliaris berhubungan
dengan reflex cahaya pupil dan reflex akomodasi. Aktivasi parasimpatis ke mata akan berespon sebagai kontraksi pupil dan akomodasi.
TINJAUAN PUSTAKA
ETIOLOGI Kompresi
• batang otak• herniasi tentorial• aneurisma arteri communicant posterior• dalam sinus kavernosus• fissure orbita superior/orbita
Infark• pada otak
Opthalmoplegi Total• gangguan pada sinus cavernosus et causa ensefalitis, neurosifilis, multiple sklerosis,
perdarahan.• Cedera batang otak gangguan N. III partial, dapat bersamaan dengan hemiplegi
kontralateral.• Cedera Pons gangguan N. VI diikuti dengan N. VII dan hemiplegi kontralateral.
TINJAUAN PUSTAKA
MANIFESTASI KLINIS• Kelumpuhan N.III :• Ptosis yang disebabkan paralisis m.levator palpebra• Pupil akan ke arah bawah dan lateral• Pupil yang melebar, tak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi• Kelumpuhan N.IV :
• Menimbulkan deviasi keatas dan sedikit ke dalam, di medial, menuju mata yang normal. Cara lain adalah dengan memringkan kepala pasien ke sisi lesi sambil menfiksasikan pandangan mata yang normal ke suatu objek ( tes Bielschowsky).
• Kelumpuhan N.VI :• Mata akan berdeviasi ke arah dalam dan tidak dapat diabduksi.• Gangguan pada Konjugasi :• Konjugasi horizontal• Konjugasi vertical
TINJAUAN PUSTAKA
MANIFESTASI KLINIS• Gangguan pada Konvergensi dan Akomodasi
• Konvergensi Akomodasi Konstriksi pupil• Sindrom Horner
• Penyempitan fissura palpebralis• Miosis akibat hilangnya fungsi m. dilator pupilae.• Enoftalmus akibat hilangnya fungsi m. orbitalis.
TINJAUAN PUSTAKA
PENEGAKAN DIAGNOSIS1. INSPEKSI
• Bola mata diperhatikan apakah ada ptosis, pupil, reaksi cahaya pupil, refleks akomodasi, eksophthalmus atan enopthalmus dan kedudukan bola mata.
2. PEMERIKSAAN FISIK• Pemeriksaan N. III : ptosis, rertraksi kelopak mata, ref cahaya
direk/indirek• Pemeriksaan N. IV dan N. VI : gerakaan mononuklear, kedua mata atas
perintah, mengikuti objek bergerak, reflektorik pada gerakan kepala.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
• MRI• CT-Scan
TINJAUAN PUSTAKA
PENATALAKSANAANGangguan Nervus III (Okulomotorius)•Gangguan N.III ini, terasa nyeri pada bagian mata yang mengalami gangguanbertujuan untuk mengurangkan rasa nyeri dan diplopia.
Nsaids (nonsteroidal anti-inflammatory drugs) merupakan pilihan yang utama untuk mengurangi rasa nyeri pada mata pasien ini.
Gejala diplopia yang hebat, disarankan menutupi mata tersebut untuk sementara waktu jika pasien ini mempunyai gejala diplopia yang ringan, disarankan menggunakan prisma vertikal atau horizontal untuk mengembalikan posisi mata.
Pembedahan pengangkatan palpebra jika adanya ptosis yang persisten sehingga mengganggu penglihatan pasien.
•Edukasi pasien yang mempunyai ptosis dan mempunyai penglihatan diplopia untuk tidak naik tempat-tempat yang tinggi misalnya gunung, memandu kendaraan ,atau mengoperasikan mesin-mesin yang berat demi keselamatan dan kesejahteraan pasien.
TINJAUAN PUSTAKA
PENATALAKSANAANGangguan Nervus IV dan VI (Troklearis dan Abdusen)•Keluhan deviasi dan diplopia yang sedikit disarankan menggunakan prisma.
•Botulinum toksin dapat digunakan sebagai terapi pada pasien yang mengalami gangguan N.IV neuromuskular yang akan bereaksi pada presinaptik untuk memblokir pelepasan neurotransmiter dan menyebabkan kelemahan otot terbaik untuk memperbaiki deviasi yang masih ada setelah ** pembedahan strabismus
** Dua otot yang perlu dibedah termasuk melemahkan otot oblikus inferior ipsilateral, begitu juga dengan otot rektus superior ipsilateral, otot oblikus superior, atau otot rektus inferior kontralateral.
PEMBAHASAN
DIAGNOSIS
PEMBAHASAN
Siriraj Stroke Skore(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x vomitus) + (10% x diastole) – (3 x petanda ateroma) – 12= 0 + 2 + 0 + 9.5 – 0 - 12** Hasil : - 0,5 (perlu CT Scan)
Algoritma Gadjah Mada :Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+)Refleks Babinsky (-)** Hasil PIS
Skor Siriraj & Algoritma Gajah Mada tidak sama CT Scan** Hasil CT-Scan : Gambaran SNH di daerah Capsula Interna Sn Grus Genu dan Posterior
PEMBAHASAN
Hemoragik Tromboli Emboli
Kejadian Saat aktifitas, tiba-tiba, siang hari
Siang hari, tidak tiba-tiba
Siang hari, tiba-tiba
Tingkat Kesadaran
Koma/stupor Compos mentis Compos mentis
CSF Ada darah Normal Normal Faktor Penyebab
Hipertensi dan kerusakan pembuluh darah
Hipertensi, aterosklerosis
Penyakit Jantung
PEMBAHASAN
• Terdapat gangguan gerakan bola mata sebelah kanan (riwayat sejak susia 25 tahuan) namun memberat selama stroke, sedangkan visus mata kanan kiri tidak ada kelainan ODS 6/6 Oftalmoplegi Internuklerar gangguang atau kerusakan pada fasikulus longitudinal medialis yang menghubungkan N III, IV dan VI yang disebabkan adanya infak pada otak.
PEMBAHASAN Inf. RL 20 tpm Inf. Manitol 6 x 75cc Inj. Piracetam 2 x 3 gram Neurodex No III
∫ 1 dd tab 1 Aspilet No X
∫ 3 dd tab 1
• Infus RL sebagai terapi cairan untuk mencegah kehilangan cairan akut.• Manitol penurun tekanan intracranial yang tinggi karena edema cerebri,
meningkatkan dieresis pada pencegahan dan / atau pengobatan oliguria yang disebabkan oleh gagal ginjal, meniurunkan tekanan intaokular.
• Piracetam sebagai neuroprotektan, memperbaiki fluiditas membrane sel serta memperbaiki neurotransmisi. Pada level vascular meningkatkan deformabilitas eritrosit, maka aliran darah otak meningkat, mengurangi hiperagregasi platelet, dan memperbaiki mikrosirkulasi
• Neurodex komposisinya Vit B1, vit B6, dan vit B12 sebagai agen neurotropik.• Aspilet sebagai anti agregasi trombosit
DAFTAR PUSTAKA
1. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2007. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono. Yogyakarta: Gadjah Mada university press.
2. Mardjono, Mahar. 2006. Mekanisme gangguan vaskuler susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar edisi Kesebelas. Jakarta: Dian Rakyat.
3. Misbach, Jusuf. 1999. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
4. Weiner HL, Levitt LP. Ataksia. Wita JS, editor. Buku Saku Neurologi. Ed 5. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001. Hal. 174
5. Sidharta P. Tata Pemeriksaan Klinis dalam Neurologi. Edisi ke-2. Jakarta : Dian Rakyat, 1985 : 311-17
6. Ilyas, Sidarta. Anatomi dan Fisiologi Mata. In:Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; Jakarta;2006; p 1-13.
7. James Goodwin, MD. Oculomotor Nerve Palsy. on line 2006 (2013/02/19), hal: 1-17, available from URL: http: www.emedicine.com/oph/topic183.html.
TERIMA KASIH