Status neurologiLaporan Kasus (case report) Vertigo

7:01 AM Agus Haryono No comments

STATUS NEUROLOGIS

I. IDENTITAS PASIENNAMA : Tn.ZUMUR : 73 thALAMAT : Padang cermin AGAMA : IslamPEKERJAAN : tidak bekerja lagiSTATUS : MenikahSUKU BANGSA : SundaTANGGAL MASUK : 17 November 2009DIRAWAT YANG KE : I (Pertama )

II. RIWAYAT PENYAKITAllo dan autoanamnesis (17 November 2009, pukul 20.00 WIB )Keluhan utama : jatuh saat sedang membasuh air wudhuKeluhan tambahan : Sakit kepala yang sangat,batuk kering

Riwayat penyakit sekarangPada tanggal 17 November pasien datang setelah jatuh dirumahnya saat sedang mengambil air wudhu,sebelum serangan pasien merasa sakit kepala yang sangat sekeliling terlihat berputar sampai pasien menutup matanya dan teriak,pasien mencoba untuk berjalan dan karena sakit kepala yang sangat itu pasien sempoyongan dan akhirnya jatuh,dari sejak itu sampai dibawa saat itu sampai ke Rumah Sakit Abdul Muluk pasien sempat muntah-muntah sebanyak 4x ,cairan muntah sebagian berisi makanan,dan lendir berwarna kuning muda,Saat serangan pasien banyak mengeluarkan keringat dingin,Pasien menyangkal pernah sampai jatuh seperti ini sebelumnya,namun mengakui sudah sering sakit kepala yang sangat dan melihat sekeliling seperti berputar ke kanan namun tak jarang kadang ke kiri,pasien tidak ingat jelas,dan setiap serangan kira-kira setengah jam, saking pusingnya pasien tak jarang mual bahkan sering sekali pasien muntah,keluarga bahkan pasien tidak mengingat kapan pertama kali keluhan ini muncul namun terakhir kali pasien mengeluh sakit kepala adalah 2minggu lalu,saat sedang berjalan kaki pulang dari pasar,namun dengan mengkonsumsi obat warung untuk sakit kepala dibantu dengan ditidurkan ,sakit kepala tersebut reda, Pasien mengatakan telinganya sering berdenging hilang timbul,pendengaran berkurang,pasien menganggap itu hanya karena faktor umur,penglihatan berbayang setelah serangan,dan sering keluar keringat dingin sebelum,saat dan setelah serangan.Pasien memang mempunyai riwayat darah tinggi sejak +/- 5 tahun terakhir tapi tidak sering ke puskesmas untuk mengontrol tensinya,dan tidak mengkonsumsi obat darah tinggi secara rutin,Pasien tidak mempunyai riwayat pingsan,demam dan Stroke sebelumnya.Satu bulan terakhir ini pasien sering batuk berdahak hilang timbul kadang sangking seringnya pasien sampai ingin muntah saat mengeluarkan dahak,dahak berwarna bening namun kadang kecoklatan,Di kehidupan sehari-harinya, pasien mengaku suka mengkonsumsi makanan bersantan, merokok sejak > 30 tahun,dan mengkonsumsi kopi hitam +/- 2 cangkir sehariRiwayat Penyakit Dahulu Pasien mengatakan tidak terkena penyakit lain sebelumnyaBatuk-batuk berdahak

Riwayat Penyakit KeluargaAlmarhum Ayah pernah menderita darah tinggi

Riwayat Sosial EkonomiPendidikan terakhir SD. Pasien mempunyai anak berjumlah 3 bersaudara, 1 wanita, 2 laki-laki.anak paling tua berumur 47 tahun sudah menikah dan mempunyai anak berjumlah 2,dan bekerja bantu-bantu di usaha cathering,pendidikan terakhir sd,anak pertamanya yang berumur 26 tahun tinggal dirumah pasien,kerja sebagai penjaga toko jual voucher,gaji perbulan Rp.250ribu,anak kedua laki-laki bungsunya 28 tahun sudah menikah dan mempunyai anak berjumlah 3,anak ketiga belum menikah.jadi pasien hanya tinggal bertiga dengan istri dan cucunya.

III. PEMERIKSAAN FISIKStatus Present- Keadaan umum : Tampak sakit berat- Kesadaran : Compos mentis- GCS : E4 V5 M6= 15- Vital sign Tekanan darah : 180/90 mmHgNadi : 80 x / menitRR : 24 x / menitSuhu : 38 0 C- Gizi : CukupStatus Generalis- Kepala Rambut : Hitam beruban dan tidak mudah dicabut Mata : Konjungtiva ananemis, sklera tidak ikterik Telinga : Liang lapang, membran timpani intakHidung : Deviasi septum (-), secret (-)Mulut : Bibir tidak sianosis & tidak kering, lidah tidak kotor - LeherPembesaran KGB : tidak ada pembesaran KGB Submandibula (-), nyeri tekan (-)Pembesaran tiroid : Tidak adaJVP : Tidak meningkatTrachea : Letak ditengah- ThorakCorInspeksi : Iktus kordis tidak terlihatPalpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V garis mid clavicula kiri Perkusi : Batas kanan : Sela iga IV garis parasternal kananBatas kiri : Sela iga V garis midclavicula kiriBatas atas : Sela iga II garis parasternal kiri Auskultasi : Bunyi jantung I II murni, murmur (-), gallop (-)PulmoInspeksi : Pergerakan nafas kanan-kiri simetris, retraksi sela iga (-) Palpasi : Fremitus taktil paru kanan = paru kiriPerkusi : Sonor pada kedua lapangan paruAuskultasi : Vesikuler ( +/+ ), whezing ( -/- ), ronkhi (-/-)- AbdomenInspeksi : Perut rata dan simetrisPalpasi : Supel, Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-) pada SIAS, nyeri lepas (-)Perkusi : Timpani pada keempat kwadran, nyeri ketok (-)Auskultasi : Bising usus (+) normal- Ekstremitas Superior : oedem ( -/- ), sianosis ( -/- ), turgor kulit ( +/+ )Inferior : oedem ( -/- ), sianosis ( -/- ), turgor kulit ( +/+ )

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Saraf cranialis Kanan / Kiri N. olfaktorius ( N. I )(Daya penciuman hidung : ( normosmia/normosmia ) N. opticus ( N. II )(Tajam penglihatan : 4/60 / 4/60Lapang penglihatan : sesuai dengan pemeriksaTes warna : benar 7Fundus oculi : Tidak dilakukan N. occulomotorius, N. trochlearis, N. abducen ( N.III-N.IV-N.VI )(Kelopak mata :Ptosis : ( - / - )Endopthalmus : ( - / - )Exopthalmus : ( - / - )Pupil :Diameter : ( 3 mm / 3 mm )Bentuk : ( Bulat / Bulat )Isokor / anisokor : ( Isokor / Isokor )Posisi : ( Sentral / Sentral )Reflek cahaya langsung : ( + / + )Reflek cahaya tidak langsung : ( + / + )

Gerakan bola mataMedial : ( + / + ) Lateral : ( + / +) Superior : ( + / + ) Inferior : ( + / + ) Obliqus, superior : ( + / + ) Obliqus, inferior : ( + / + ) Reflek pupil akomodasi : ( + / + ) Reflek pupil konvergensi : ( + / + )

N. trigeminus ( N. V )(SensibilitasRamus oftalmikus : ( + / + ) Ramus maksilaris : (+ / + ) Ramus mandibularis : (+ / +) MotorikM. maseter : ( + / + ) M. temporalis : ( + / +) M. pterigoideus : (+ /+ ) ReflekReflek kornea ( sensoris N. V, motoris N. VII ) : ( + / + )Reflek bersin : ( + / + )

N. fascialis ( N. VII )Inspeksi wajah sewaktu :Diam : simetris Tertawa : simetrisMeringis : simetrisBersiul : simetrisMenutup mata : simetrisPasien disuruh untuk :Mengerutkan dahi : simetrisMenutup mata kuat-kuat : simetrisMenggembungkan pipi : simetrisSensorisPengecapan 2/3 depan lidah : ( + / + )

N. acusticus ( N. VIII )(N. cochlearisKetajaman pendengaran : ( +/+ ) Tinitus : ( +/+) N. vestibularisTest vertigo : (+ / +)Nistagmus : ( -/ -)

N. glossopharingeus dan N. vagus ( N. IX dan N. X )(Suara bindeng / nasal : (- /- ) Posisi uvula : tidak deviasiPalatum mole : Istirahat : simetrisBersuara : terangkatArcus palatoglossus : Istirahat : simetrisBersuara : terangkatArcus pharingeus : Istirahat : simetrisBersuara : terangkatReflek batuk : ( + )Reflek muntah : ( + )Peristaltik usus : Bising usus (+) normalBradikardi : (-)Takikardi : (+)

N. accesorius ( N. XI )(M. sternocleidomastoideus : ( tahanan kuat/tahanan kuat ) M. trapezius : (tahanan kuat /tahanan kuat ) N. hipoglossus ( N. XII )Atropi : ( - )Fasikulasi : ( - ) Deviasi : (- ) Tanda perangsangan selaput otakKaku kuduk : (-)Kernig test : (-)Lasseque test : (-)Brudzinsky I : (-)Brudzinky II : (-)

Sistem motorik Superior ka / ki Inferior ka / ki- Gerak aktif / aktif aktif/ aktif - Kekuatan otot 5 / 5 5 / 5- Tonus Normotonus / Normotonus Normotonus / Normotonus- Klonus - / - - / -- Reflek fisiologis Bicep ( + / + ) Pattela ( + / + )Trisep ( + / + ) Achiles ( + / + )- Reflek patologi Hoffman trommer ( - / - ) Babinsky ( - / - )Chaddock ( - / - )Oppenheim ( - / - )Schaefer ( - / - )Gordon ( - / - )Gonda ( - / - )

Sensibilitas- Eksteroseptif / rasa permukaan ( superior / Inferior )Rasa raba : (+ / + ) Rasa nyeri : (+/ + )Rasa suhu panas : (+ / + ) Rasa suhu dingin : (+ / +) - Propioseptif / rasa dalamRasa sikap : ( +/ + ) Rasa getar : tidak dilakukanRasa nyeri dalam : tidak dilakukan

Koordinasi Tes tunjuk hidung : ( - ) Romberg test : (+)

Susunan saraf otonom Miksi : NormalDefekasi : Normal Salivasi : NormalFungsi luhur Fungsi bahasa : baik Fungsi orientasi : baik Fungsi memori : baik Fungsi emosi : baik

RESUME

Pada tanggal 17 November pasien datang setelah jatuh dirumahnya,( pasien merasa sakit kepala yang sangat sekeliling terlihat berputar sampai pasien menutup matanya dan teriak,(( Pasien mengatakan telinganya sering berdenging hilang timbul,penglihatan berbayang setelah serangan,dan sering keluar keringat dingin sebelum,saat dan setelah serangan. Pasien muntah-muntah hampir setiap serangan ,cairan muntah sebagian berisi makanan,dan lendir berwarna kuning muda,(( Pasien memang mempunyai riwayat darah tinggi sejak +/- 5 tahun terakhir tapi tidak sering ke puskesmas untuk mengontrol tensinya,dan tidak mengkonsumsi obat darah tinggi secara rutin,Pasien tidak mempunyai riwayat pingsan,demam dan Stroke sebelumnya. Satu bulan terakhir( ini pasien sering batuk berdahak hilang timbul kadang sangking seringnya pasien sampai ingin muntah saat mengeluarkan dahak,dahak berwarna bening namun kadang kecoklatan, Di kehidupan sehari-harinya, pasien( mengaku suka mengkonsumsi makanan bersantan, merokok sejak > 30 tahun,dan mengkonsumsi kopi hitam +/- 2 cangkir sehari

Dari pemeriksaan tanggal 17 November 2009 pukul 15.00 WIB didapat : Kesadaran : Compos mentis GCS : E4M6V4 = 15 Tekanan darah : 180/90 mmHg

DIAGNOSIS- Klinis : Vertigo +Hypertensi grade III- Topis : Labirin- Etiologi : Idiopatik

PENATALAKSANAAN

1. Umum - Pantau tanda vital dan neurologi- Pemasangan infus pada sisi yang sehat

2. Medikamentosa- Vastigo 3x1- Captopril 2x12,5- Dexanta syrup 3xCI3. Dietetik4. Perawatan dan Rehabilitasi- Psikoterapi suportif :Meyakinkan pasien agar mulai aktif berpartisipasi bersamaan dengan kondisi medis yang membaik, misalnya : membersihkan diri sendiri, berkomunikasi, berinteraksi dengan staf medis, perawat serta pasien lain.- Edukasi pada pasien dan keluarga : 1. Perkenalkan cara transfer ( berubah posisi, berpindah tempat ) dengan cara memanfaatkan gerak otot sendi secara efisien.2. Edukasi tentang vertigo: faktor resiko yang harus dihindari, , dll

PEMERIKSAAN PENUNJANG :1. Laboratorium Hematologi ( 17 November 2009 ) - Hemoglobin : 12,8 gr/dl - Leukosit : 10.800 /ul -

PROGNOSAo Quo ad Vitam : Dubia ad bonamo Quo ad Fungtionam : Dubia ad bonamo Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam

FOLLOW UP

Tanggal 18 november 2009- Keadaan umum : Tampak sakit sedang- Kesadaran : compos mentis- GCS : E4 M5 V6 = 15 - Vital sign Tekanan darah : 150/70 mmHgNadi : 80 x / menitRR : 24 x / menitSuhu : 36,3 0 CPasien masih mengeluh pusing yang hebat dan memutar saat mencoba untuk pindah posisi,semalaman muntah lebih dari 6x,muntah berwarna kuning dan berlendir,sakit kepala hampir semalaman dirasakanStatus NeurologiSistem motorik Superior ka / ki Inferior ka / ki- Gerak hipoaktif / aktif hipoaktif / aktif - Kekuatan otot 5/5 55- Tonus Normotonus / Normotonus Normotonus / Normotonus- Klonus - / - - / -- Reflek fisiologis Bicep ( + / + ) Pattela ( + / + )Trisep ( + / + ) Achiles ( + / + )

- Reflek patologi Hoffman trommer ( - / - ) Babinsky ( - / - )Chaddock ( - / - )Oppenheim ( - / - )Schaefer ( - / - )Gordon ( - / - )Gonda ( - / - )

Tanggal 19 Agustus 2009- Keadaan umum : Tampak sakit sedang- Kesadaran : Compos mentis- GCS : E4 M5 V6= 15 - Vital sign Tekanan darah : 150/70 mmHgNadi : 80 x / menitRR : 21 x / menitSuhu : 37,7 0 CPasien mengeluh mulut mencong kekiri dan terasa baalStatus Neurologi Kesan: Parase N.VII dextra type centralN. fascialis ( N. VII )Inspeksi wajah sewaktu :Diam : asimetris ke kiri Tertawa : asimetris ke kiriMeringis : asimetris ke kiriBersiul :-Menutup mata : simetrisPasien disuruh untuk :Mengerutkan dahi : asimetris ke sebelah kiriMenutup mata kuat-kuat : asimetrisMenggembungkan pipi : asimetrisSensorisPengecapan 2/3 depan lidah : ( + / + )

Sistem motorik Superior ka / ki Inferior ka / ki- Gerak aktif / aktif aktif / aktif - Kekuatan otot 5 / 5 5 / 5- Tonus Normotonus / Normotonus Normotonus / Normotonus- Klonus - / - - / -- Reflek fisiologis Bicep ( + / + ) Pattela ( + / + )Trisep ( + / + ) Achiles ( + / + )

- Reflek patologi Hoffman trommer ( - / - ) Babinsky ( - / - )Chaddock ( - / - )Oppenheim ( - / - )Schaefer ( - / - )Gordon ( - / - )Gonda ( - / - )

DIAGNOSIS- Klinis : Vertigo +Hypertensi grade III + parese N.VII (susp.Bells palsy)- Topis : Labirin- Etiologi : idiopatiStatus Generalis

(pemeriksaandilakukanpadatanggal 7 Desember 2012)

Kesadaran : Kompos mentis, tampaksakitsedang

Tanda vital : TD= 160/68 (kanan), 170/70 (kiri), N= 96, S= 36, P= 24

Kepala: Normosefalus

Rambut : Hitam, tidakmudahdicabut

Mata : Konjungtivapucat (-/-), skleraikterik (-/-)

Wajah : Simetris

THT : Oral higienebaik, sekrethidung & telingatidakada

Leher : KGB tidakmembesar

Paru : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung : S1 dan S2 normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Datar, supel, hatidanlimpatidakteraba,BU (+) normal

Ekstremitas : Akralhangat, edema (-/-)

Slide 13

Status Neurologis

GCS : E4M6V5 = 15

Pupil : Bulat, isokhor, 3mm/3mm, RCL +/+,

RCTL +/+

Tandarangsangmeningeal :

Kakukuduk (-)

Laseque >70/>70,

Kernig >135/>135,

Brudzinski I (-), II (-)

Saraf kranialis:

CN I: Tidak terdapat lesi

CN II: Visus ODS >3/60 (bedside)

CN III, IV, VI : Kesan paresis (-)

CN V: Kesan paresis (-)

CN VII : Kesan paresis (-)

CN VIII : Kesan paresis (-)

CN IX, X : Kesan paresis (-)

CN XI : Kesan paresis (-)

CN XII : Kesan paresis (-)

Slide 14

Status Neurologis

Pemeriksaanmotorik

Trofi: Atrofi (-)

Kekuatanmotorik : 4444 | 5555

4444 | 5555

Tonus : Normotoni

Refleksfisiologis : Biseps +2/+2, triseps +2/+2, patella +2/+2, achilles +2/+2

Reflekspatologis : Babinski (-/-)

Pemeriksaansensorik: Kesanparesis (-)

Pemeriksaanproprioseptif : Kesanparesis (-)

Pemeriksaanserebelum (nose to finger test) : Kesanparesis (-)

Pemeriksaanfungsiluhur: MMSE 23. (Orientasi : 8, Registrasi : 3, Atensidankalkulasi : 1, Mengingat : 2, Bahasa : 8, Visuospasial 1. Skor MMSE total = 23)

Slide 15

Pemeriksaan PENUNJANG

Slide 16

Pemeriksaan Laboratorium (25/11/2012)

Analisa Gas Darah

PH : 7,421 (7,350 - 7,450)

PCO2: 21,8 (35,00 45,00)

PO2 : 183,5 (75,00 100,00)

Sat.O2: 98,3

Base Excess : -7,5 (-2,50 - +2,50)

Stand.Base Excess : -10,4

Standard HCO3 : 18,4

HCO3: 14,3 (21,00 25,00)

Total CO2 : 15,00 (21,00 25,00)

Slide 17

Pemeriksaan Laboratorium (28/11/2012)

Hb : 9,1

Ht : 29,3

Eritrosit : 5,05 juta

MCV : 58

MCH : 18

MCHC : 31

Trombosit : 160.000

Leukosit : 8.180 (0/0,5/79/12/8,3)

SGOT : 19

SGPT : 10

PT : 12 (11)

APTT : 34,8 (31.9)

Fibrinogen : 534

D Dimer : 200

Albumin : 3,06

Na : 134

K : 3,67

Cl : 117,3

GDS : 559

TG : 97

Chol total : 147

HDL : 39

LDL : 87

GD puasa : 139

HbA1C : 9.9%

Slide 18

Foto Toraks (25/11/2012)

Slide 19

MSCT (25/11/2012)

Slide 20

Diagnosis

Diagnosis Klinis :

Hemiparesisdekstrae.c. stroke iskemikberulang

DM tipe II

Hipertensigrade II

Nodulparukanan

Diagnosis Topis :Kapsula interna kiri

Diagnosis Etiologis : Trombusvaskularotak

Diagnosis Patologis:Infark

Slide 21

Terapi

Farmakologis:

Citicholine2 x 500 mg p.o

Simvastatin1 x 200 mg p.o

Asamfolat2 x 500 mg p.o

Vitamin B6 2x100 mg p.o

Vitamin B12 2 x 50 mg p.o

Lantusinjeksisubkutan

Humulin R injeksisubkutan

Non-Farmakologis:

Elevasikepala 30 derajat

CT scan thorax

Slide 22

Prognosis

Ad vitam : Bonam

Ad functionam : Dubia ad bonam

Ad sanactionam : Dubia ad bonam

Top of Form

Bottom of FormTop of Form

| Bottom of Form

Top of Form

Bottom of Form

(1050) | (0) | (0)Views: 18 | Added: 11-10-2014

Rate Presentation:

0 0

HYPERLINK "http://www.slideserve.com/lazaro/presentasi-kasus-persiapan-stroke-iskemik" \l "addfavour" Favorites

INCLUDEPICTURE "http://www.slideserve.com/images/tpl_icon_feature.gif" \* MERGEFORMATINET

HYPERLINK "http://www.slideserve.com/lazaro/presentasi-kasus-persiapan-stroke-iskemik" \l "featurePresentation" Feature This

INCLUDEPICTURE "http://www.slideserve.com/images/tpl_icon_flagInappropriate.gif" \* MERGEFORMATINET

HYPERLINK "http://www.slideserve.com/lazaro/presentasi-kasus-persiapan-stroke-iskemik" \l "ex2%5E5398478" Report This

Description:

Presentasi Kasus Persiapan: Stroke Iskemik. Jeane Andini Lutfie Mellisya Ramadhany. Identitas. Nama : Tn. Karmaen TTL/ Usia : 7 Oktober 1946 / 66 tahun Agama : Islam Alamat : Pademangan Pekerjaan : Tidak bekerja St. Pernikahan : Menikah Pendidikan : Tidak sekolah

Presentasi Kasus Persiapan: Stroke Iskemik

An Image/Link below is provided (as is) to download presentationDownload Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use only and may not be sold or licensed nor shared on other sites. SlideServe reserves the right to change this policy at anytime.

While downloading, If for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentasi Kasus Persiapan: Stroke Iskemik - Transcript

Slide 1

Presentasi Kasus Persiapan: Stroke Iskemik

Jeane Andini

Lutfie

Mellisya Ramadhany

Slide 2

Identitas

Nama: Tn. Karmaen

TTL/Usia: 7 Oktober 1946 / 66 tahun

Agama : Islam

Alamat: Pademangan

Pekerjaan: Tidakbekerja

St. Pernikahan : Menikah

Pendidikan: Tidaksekolah

DPJP : dr. M. KurniawanSp.S

Tanggalmasuk: 25 November 2012

Slide 3

ANAMNESIS

Slide 4

Keluhan Utama

Penurunan kesadaran mendadak sejak 3,5 jam SMRS.

Slide 5

Riwayat Penyakit Sekarang

3,5 ketikaberjalanketoilet, pasienmerasapandangangelap,(jam SMRS (badanlemas, dantidakmeresponsaatditanyakeluarganya dibawake IGD( sempatBAB ditempattidur(pasienmulaimenjaditidaksadar RSCM.

Pasienmulaisadarkembalidandapatberkontakdengankeluarga 3-4 jam setelahdi IGD.

Pasienmengeluhkanadanyamual danmuntahtidakmenyemprot. Keluhan adanya nyerikepalaberat (-).

Slide 6

Riwayat Penyakit Sekarang

menurutkeluargapasien, kelemahananggotagerakkanansudahmulaitampak 2-3 hariSMRS.(Anggotagerakkanandan kaki kananterasalemah

2 kepalaterasasakitdisebelahkiri, berdenyut, VAS 3/10,(minggusebelumnya hilangtimbul, tidakmenggangguaktivitas, danmembaikdenganobatwarung.

Pandangandobel atau berbayang (-), gangguan gerakan mata (-), mulut mencong (-), gangguan pendengaran (-), pusingberputar (-), bindeng (-), tersedak (-), suara serak (-), bicarapelo (-), kejang (-), demam (-), baal (-).

Slide 7

Riwayat Penyakit Sekarang

Riwayatdemam, batukberdahak > 2 minggu, konsumsiOAT, riwayat trauma, riwayatberatbadanturundrastis, nyerikepalamalamhari, atau disangkal.(nyerikepalasaatbatukataumengedan

Pasientidakmemilikigangguanfungsihatidanginjal, serta tidak sedang menggunakan obat obatan tertentu.

Slide 8

Riwayat Penyakit Dahulu

1 ( pasienpernahdirawatdi RS Husadakarenagejalastroke(tahunsebelumnya mendadakbicarapelo, mulutmencongkekanan, anggotagerakkananlemah.

dirawatdi RSCM karenatidaksadarkandiri.(hipoglikemia (4 bulan yang lalu

Riwayat DM tipe 2 dan hipertensi yang tidak terkontrol.

Slide 9

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayatkejang, stroke, penyakitjantung, hipertensi, DM tipe II, gangguanhatidanginjaldisangkal.

Slide 10

Riwayat Kebiasaan dan Sosial Ekonomi

Pasiensaatinisudahtidakbekerja, telahmenikahdanmemiliki 6 oranganak. Pekerjaanduluadalahtukangsapudisekolah SMP.

Pasienmerupakanmantanperokok (merokoksejakusia SD, jumlahtidaktetap, bisa 1 bks/hari, berhentipertengahantahun 2000an, kira-kira 50 tahunmerokok).

Slide 11

Pemeriksaan FISIK DAN NEUROLOGIS

Slide 12

Status Generalis

(pemeriksaandilakukanpadatanggal 7 Desember 2012)

Kesadaran : Kompos mentis, tampaksakitsedang

Tanda vital : TD= 160/68 (kanan), 170/70 (kiri), N= 96, S= 36, P= 24

Kepala: Normosefalus

Rambut : Hitam, tidakmudahdicabut

Mata : Konjungtivapucat (-/-), skleraikterik (-/-)

Wajah : Simetris

THT : Oral higienebaik, sekrethidung & telingatidakada

Leher : KGB tidakmembesar

Paru : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung : S1 dan S2 normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Datar, supel, hatidanlimpatidakteraba,BU (+) normal

Ekstremitas : Akralhangat, edema (-/-)

Slide 13

Status Neurologis

GCS : E4M6V5 = 15

Pupil : Bulat, isokhor, 3mm/3mm, RCL +/+,

RCTL +/+

Tandarangsangmeningeal :

Kakukuduk (-)

Laseque >70/>70,

Kernig >135/>135,

Brudzinski I (-), II (-)

Saraf kranialis:

CN I: Tidak terdapat lesi

CN II: Visus ODS >3/60 (bedside)

CN III, IV, VI : Kesan paresis (-)

CN V: Kesan paresis (-)

CN VII : Kesan paresis (-)

CN VIII : Kesan paresis (-)

CN IX, X : Kesan paresis (-)

CN XI : Kesan paresis (-)

CN XII : Kesan paresis (-)

Slide 14

Status Neurologis

Pemeriksaanmotorik

Trofi: Atrofi (-)

Kekuatanmotorik : 4444 | 5555

4444 | 5555

Tonus : Normotoni

Refleksfisiologis : Biseps +2/+2, triseps +2/+2, patella +2/+2, achilles +2/+2

Reflekspatologis : Babinski (-/-)

Pemeriksaansensorik: Kesanparesis (-)

Pemeriksaanproprioseptif : Kesanparesis (-)

Pemeriksaanserebelum (nose to finger test) : Kesanparesis (-)

Pemeriksaanfungsiluhur: MMSE 23. (Orientasi : 8, Registrasi : 3, Atensidankalkulasi : 1, Mengingat : 2, Bahasa : 8, Visuospasial 1. Skor MMSE total = 23)

Slide 15

Pemeriksaan PENUNJANG

Slide 16

Pemeriksaan Laboratorium (25/11/2012)

Analisa Gas Darah

PH : 7,421 (7,350 - 7,450)

PCO2: 21,8 (35,00 45,00)

PO2 : 183,5 (75,00 100,00)

Sat.O2: 98,3

Base Excess : -7,5 (-2,50 - +2,50)

Stand.Base Excess : -10,4

Standard HCO3 : 18,4

HCO3: 14,3 (21,00 25,00)

Total CO2 : 15,00 (21,00 25,00)

Slide 17

Pemeriksaan Laboratorium (28/11/2012)

Hb : 9,1

Ht : 29,3

Eritrosit : 5,05 juta

MCV : 58

MCH : 18

MCHC : 31

Trombosit : 160.000

Leukosit : 8.180 (0/0,5/79/12/8,3)

SGOT : 19

SGPT : 10

PT : 12 (11)

APTT : 34,8 (31.9)

Fibrinogen : 534

D Dimer : 200

Albumin : 3,06

Na : 134

K : 3,67

Cl : 117,3

GDS : 559

TG : 97

Chol total : 147

HDL : 39

LDL : 87

GD puasa : 139

HbA1C : 9.9%

Slide 18

Foto Toraks (25/11/2012)

Slide 19

MSCT (25/11/2012)

Slide 20

Diagnosis

Diagnosis Klinis :

Hemiparesisdekstrae.c. stroke iskemikberulang

DM tipe II

Hipertensigrade II

Nodulparukanan

Diagnosis Topis :Kapsula interna kiri

Diagnosis Etiologis : Trombusvaskularotak

Diagnosis Patologis:Infark

Slide 21

Terapi

Farmakologis:

Citicholine2 x 500 mg p.o

Simvastatin1 x 200 mg p.o

Asamfolat2 x 500 mg p.o

Vitamin B6 2x100 mg p.o

Vitamin B12 2 x 50 mg p.o

Lantusinjeksisubkutan

Humulin R injeksisubkutan

Non-Farmakologis:

Elevasikepala 30 derajat

CT scan thorax

Slide 22

Prognosis

Ad vitam : Bonam

Ad functionam : Dubia ad bonam

Ad sanactionam : Dubia ad bonam

Slide 23

pembahasan

Slide 24

Penurunan kesadaran mendadak:

disingkirkan, karena pasien laki laki, onset tidak kronik(Autoimun

Idiopatik

(Neoplasma disingkirkan, karena onset mendadak dan tidak ada gejala yang kronik dan progresif untuk gejala seperti nyeri kepala malam hari / saat batuk atau nyeri yang memberat, pandangan ganda, muntah tanpa mual, serta penurunan berat badan

disingkirkan, karena onset mendadak(Degeneratif

Slide 25

Penurunan kesadaran mendadak:

diterima, karena ada riwayat stroke sebelumnya, faktor risiko (hipertensi dan DM tipe 2 tidak terkontrol)(Vaskular

disingkirkan, karena tidak ada tanda infeksi (demam, leukositosis, kecurigaan TB)(Infeksi

disingkirkan, tidak ada riwayat trauma sebelumnya(Trauma

diterima, karena hiperglikemia (hasil GDS 559 g/dl), kemungkinan gangguan fungsi hati maupun ginjal disingki(Metabolikrkan

Slide 26

Penurunan kesadaran mendadak + Kelemahan sesisi kanan:

sesuai (stroke)(Vaskular

kelemahan anggota gerak bersifat umum, tidak hanya sesisi(Metabolik

Slide 28

Skor Stroke Siriraj:

Somnolen : 1

Muntah : 0

Nyeri kepala berat : 0

Tekanan Darah : 150 /100

Ateroma : 1

(2,5x1) + (2x0) + (2x0) + (0,1x100)

(3x1) 12

= - 2,5

+ tidak ada perdarahan pada CT scan

Stroke Iskemik(

Slide 29

Diagnosis Topis:

Slide 30

Diagnosis Topis:

lesi bukan di korteks(Tidak ada kejang, kekuatan lengan = tungkai

lesi bukan di batang otak(Keterlibatan nervus kranialis (-)

daerah kapsula interna kiri( subkortikal (Hemiparesis dekstra: kekuatan lengan = tungkai

Diagnosis Etiologis:

Emboli mendadak(

Trombus berhubungan dengan faktor risiko aterosklerotik (hipertensi, DM)(

Diagnosis Patologis:

Infark serebri akibat iskemia

Slide 31

Interpretasi MMSE

Slide 32

Tatalaksana:

Neuroprotektor (Citicholine)

Mencegah dan memblok kematian sel di penumbra

Memperbaiki aliran darah otak serta metabolisme regional di daerah iskemia

Dosis: 2 x 1000 mg iv selama 3 hari, dilanjutkan oral 2 x 1000 mg p.o selama 3 minggu

Simvastatin

Efekantiinflamasi

menurunkan LDL(Memperkecil, mengendalikankadar lipid plasma

Mencegahterjadinya stroke berulang.

Asamfolat, Vitamin B6,danVitamin B12

Menurunkankadarhomosistein, yang merupakanfaktorresikoaterosklerosis.

Insulin

Humulin R dan lantus untuk mengontrol kadar gula darah.

Slide 33

Saran Tatalaksana:

Antikoagulan (LMWH)

Mencegah stroke berulang

Tidak direkomendasikan pada stroke akut sedang berat karena risiko perdarahan intrakranial

Antiplatelet (Aspirin)

Mencegah stroke berulang

Dosis awal 325 mg dalam 24 48 jam, maintenance 80 mg

ACE Inhibitor / ARB

Slide 34

Terapi Non Farmakologis

Tirah Baring

Elevasikepala 300untukmencegahkenaikanTIK

Edukasi kontrol hipertensi dan gula darah

Rencana Lanjutan

Pemeriksaan CT scan thorax untukmengetahuinodulataumassapadaparu.

Slide 35

Prognosis

Ad vitam : bonam

Tidak mengancam nyawa

Ad functionam : dubia ad bonam

Kelemahan mempengaruhi kegiatansehari-harinya, namun masih dapat dilakukan fisioterapi.

Pada MMSE tidakditemuiadanyagangguanfungsiluhur.

Ad sanactionam : dubia ad bonam

Faktorrisikoberupahipertensidan DM merupakanfaktor yang dapatdimodifikasi.

Slide 36

Daftar Pustaka :

Misbach HJ. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: FKUI; 1991.

Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology: Cerebrovascular diseases. 8th ed. New York: The Mc-Graw-Hill Companies; 2005.

Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP. Lange Clinical Neurology: Stroke. 6th ed. Philadelphia: The Mc-Graw-Hill Companies; 2007.

Fauci AS, Brunwald E, Kasper DL, Hauser Sl, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th edition. USA: The McGraw-hill Companies, inc; 2008.

Soertidewi L, Tiksnadi A. BukuSakuTentoriumNeurologi. Jakarta: DepartemenNeurologi FKUI/RSCM.

Perhimpunandokterspesialissaraf Indonesia. Guideline Stroke tahun 2011. Perdossi. Jakarta, 2011.

Slide 37

Pertanyaan

Tatalaksana akut diberikan manitol jika ada edema, pada pasien ini bagaimana? Kapan diberikannya?(Hanifah

jika diberikan jika ada indikasi( mengurangi edema (dicurigai ada edema TIK bikin resiko herniasi lebih besar.(peningkatan TIK

Kontrol gula darah dan tekanan darah pada pasien ini bagaimana?(Evan

Slide 38

antikoagulan pada pasien stroke iskemik?(Keiko

Utk reperfusi,

Tatalaksana stroke akut pada IGD?

ABC

Anti

Slide 39

Pada hari ke berapa TD dapat diturunkan pada pasien stroke iskemik?

Pada stroke iskemik, mengapa kadar gula darah harus diturunkan?

viskositas darah dipengaruhi oleh kadar gula darah, utk mencegah trombus ulang

Slide 40

Pemberian LMWH pada stroke akut sedang?

Hipertensi, bicara pelo, kelemahan sesisi, tapi sekarang tidak dialami, tatalaksananya?

modifikasi gaya hidup(- pencegahan

- jaga faktor resiko

- pemberian antiplatelet utk pencegahan

Untuk membedakan SI dan SH jika tdk ada CT scan?

Tidak diberikan heparin, bagaimana tatalaksananya utk menghilangkan trombus?

Jika diberikan aspirin dll lalu SH bagaimana?

Slide 41

Feedback

Lesi N VII dan XII bisa di subkortikal

Tatalaksana GD dan HT

GD tinggi toksik. Target:( asam laktat ( metabolisme anaerob ( < 150 dengan sliding scale

Hiperglikemia reaktif

Slide 42

Hipertensi

Karena reaktif: umumnya SEMINGGU, akan turun sendiri

Fase akut stroke 5-7 hari, TD dipertahankan 150-170. Hati-hati: tidak boleh MAP >140, Sistol < 220, diastol 70/>70

kernig >135/>135

brudzinsky I -/-

brudzinsky II -/-

Slide 14

Pemeriksaan Motorik

Inspeksi : gerakan involunter (-), atrofi otot

(-), kesan hemiparesis sinistra

Kekuatan :

5555 4444

5555 4444

Tonus : normotoni

Refleks fisiologis: +2 +2

+2 +2

Refleks patologis: tidak ada

Slide 15

Koordinasi

past pointing tidak diperiksa

disdiadokokinesia tidak diperiksa

nose to finger test tidak diperiksa

knee to heel tidak diperiksa

Pemeriksaan Sensorik

Hemihipestesia sesisi kiri.

Fungsi luhur: tidak diperiksa

Slide 16

CT Scan

Slide 17

Hasil Pemeriksaan Radiologis:

Tampak lesi hiperdens berdensitas perdarahan di thalamus kanan disertai dengan hipodensitas di sekitarnya (perifokal edema)

Tampak pula lesi hiperdens mengisi sebagian cisterna ambiens kanan, kortikal sulci, dan fissura sylvii.

CT Scan

-Perdarahan thalamus kanan

-Perdarahan SA sisterna ambiens kanan

Slide 18

Foto Thorax

Slide 19

Hasil Laboratorium

PT 10 (11,5)

APTT 33,9 (34,9)

Ur 23,9

Cr 0,7

SGOT 21

SGPT 16

GDS 116

Hb 10,1

Ht 30,5

Leukosit 8200

Trombosit 290000

MCV 71,4

MCH 23,7

MCHC 33,2

Ph 7,393

PCO2 27,9

PO2 204,2

CK 135

CK MB 28,1

Na 142

K 3,7

Cl 1035

Slide 20

Diagnosis

Diagnosis klinis:

-Paresis N. VII sinistra tipe sentral

-Kesan hemiparesis sinistra

-Hemihipestesia kiri

-Hipertensi grade II

-Riwayat penurunan kesadaran

Diagnosis topis:

-Subkortikal (thalamus) kanan

Diagnosis patologis

-Hemoragik

Diagnosis etiologis

-Ruptur pembuluh darah

Diagnosis kerja:

Stroke hemoragik OH I

Hipertensi grade II

Slide 21

Prognosis

Ad vitam : Bonam

Ad functionam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Bonam

Slide 22

Tatalaksana

Elevasi kepala 300

O2 3 liter/menit

IVFD NaCl 0,9% 500cc/ 12 jam

Diet cair 6x 250 cc

Ascardia 1x 320 mg (load)

Simvastatin 1x20 mg

Citicholin 2x 500 mg IV

B6 2x tab I

B 12 2x tab I

Asam folat 2x tab I

Paracetamol 3x500 mg prn nyeri kepala

Tramadol 3x100 mg IV

Nimodipine 4x60 mg po

Observasi tanda vital

Slide 23

Stroke

Stroke adalah suatu sindroma klinis yang menyebabkan defisit neurologis baik fokal maupun global yang terjadi mendadak dan menetap >24 jam yang disebabkan oleh gangguan serebrovaskular.

Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology: Cerebrovascular diseases. 8th ed. 2005. New York: The Mc-Graw-Hill Companies.

Stroke Iskemik

PatologiAnatomi

Stroke Hemoragik

Slide 24

Tanda dan Gejala

Rohkamm. Color atlas of neurology. 2004. Thieme: 166

Slide 25

Skor Siriraj

(2,5xS)+(2xM)+(2xN)x (0,1xD)-(3xA)-12

S kesadaran dimana 0= kompos mentis, 1=somnolen, 2=stupor atau koma

M muntah dimana 0=tidak ada, 1=ada

N nyeri kepala dimana 0=tidak ada, 1=ada

D diastolik

A ateroma dimana 0=tidak ada, 1=salah satu atau lebih penyebab lainnya: DM, angina, penyakit pembuluh darah.

1: perdarahan supratentorial

Soertidewi L, Tiksnadi A. Buku Saku Tentorium Neurologi. Jakarta: Departemen Neurologi FKUI/RSCM.

Slide 26

Stroke Hemoragik

Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial ,dapat terjadi spontan (i.e., non-traumatik) intrakranial, dengan lokasi di epidural, subdural, intraparenkimal, atau interventrikular.

Perdarahan otak sering didiagnosis dengan menggunakan CT scan non-kontras saat mengevaluasi stroke akut.

Berdasarkan anatominya perdarahan otak dibedakan menjadi perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid.

Misbach J. Stroke: aspek diagnostic, patofisiologi, dan manajemen. 1999. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Slide 27

Perdarahan Intraserebral

Rohkamm. Color atlas of neurology. 2004. Thieme: 185.

Slide 28

Perdarahan Intraparenkimal Hipertensif

Perdarahan intraserebral tanpa disertai bukti kelainan vaskular seperti aneurisma atau angioma, biasanya disebabkan oleh hipertensi.

Lokasi tersering adalah ganglia basal (khususnya putamen), thalamus, serebelum, dan pons.

herniasi bahkan kematian.(hipertensi yang menyebabkan bekuan darah berukuran kecil maupun besar (Perdarahan arteri kecil

Fauci AS, Brunwald E, Kasper DL, Hauser Sl, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th edition. USA: The McGraw-hill Companies, inc; 2008.

Slide 29

Perdarahan Intraparenkimal Hipertensif

Meskipun tidak berkaitan dengan aktivitas fisik, sebagian besar perdarahan intraserebral terjadi ketika pasien sadar dan terkadang ketika stress.

Fauci AS, Brunwald E, Kasper DL, Hauser Sl, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th edition. USA: The McGraw-hill Companies, inc; 2008.

Slide 30

Perdarahan Subarakhnoid

Rohkamm. Color atlas of neurology. 2004. Thieme: 185.

Slide 31

Perdarahan Subarakhnoid

Penyebab 5-10% stroke disebabkan oleh perdarahan subarakhnoid.

Sering disebabkan oleh ruptur aneurisma atau malformasi arteriovenosus, tetapi pada 20% kasus penyebab pastinya tidak ditemukan.

Gejala nyeri kepala hebat dan mendadak saat onset penyakit yang dapat disertai mual dan muntah.

Dapat disertai penurunan kesadaran dan gangguan status mental.

Dalam 90% kasus, perdarahan dapat terlihat di CT-scan dalam waktu 24 jam.

Misbach J. Stroke: aspek diagnostic, patofisiologi, dan manajemen. 1999. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Rohkamm. Color atlas of neurology. 2004. Thieme: 185.

Slide 32

Perdarahan Subarakhnoid

Gejala nyeri kepala hebat dan mendadak saat onset penyakit yang dapat disertai mual dan muntah.

Dapat disertai penurunan kesadaran dan gangguan status mental.

Dalam 90% kasus, perdarahan dapat terlihat di CT-scan dalam waktu 24 jam.

Misbach J. Stroke: aspek diagnostic, patofisiologi, dan manajemen. 1999. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Rohkamm. Color atlas of neurology. 2004. Thieme: 185.

Slide 33

Komplikasi Perdarahan Subarakhnoid

Edema serebri

timbul(Rebleeding pada 50-60% kasus dalam 6 bulan pertama setelah perdarahan awal, menurun 10% pada hari ke-30, dan berkurang 3% setiap tahun

yang timbul pada hari ke-3 dan meningkat pada hari ke-7 sangat menentukan prognosis(Vasospasme

tersumbatnya aliran likuor serebri intraventrikular muncul sebagai komplikasi perdarahan subarakhnoid.(Hidrosefalus

Hiponatremia, edema pulmoner neurogenik, kejang, dan kardiak aritmia.

Rohkamm. Color atlas of neurology. 2004. Thieme: 184.

Slide 34

Anamnesis Stroke Hemoragik

Faktor-faktor yang perlu diperhatikan dalam anamnesis pasien yang diduga mengalami stroke hemoragik antara lain awitan gejala, gejala awal dan progresinya, faktor risiko vaskuler, pemakaian obat-obatan, riwayat trauma atau pembedahan, demensia, alkohol atau penyalahgunaan obat lain, riwayat kejang, penyakit hati , kanker dan gangguan hematologis.

Hazinsky MF, Leon C, Bob E, Robin H. Adult stroke. Circulation 2005;112;111-120; originally published online Nov 28,2005.

Slide 35

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan yang penting dilakukan dimulai dari status generalis.

Untuk kesadaran dapat dinilai dengan kualitatif dan kuantitatif. Penilaian lebih obyektif dengan Skala Koma Glasgow.

Pada tanda vital, terutama diperhatikan tekanan darah karena terjadi hipertensi reaktif akut.

Hazinsky MF, Leon C, Bob E, Robin H. Adult stroke. Circulation 2005;112;111-120; originally published online Nov 28,2005.

Slide 36

Perdarahan Talamus

Gejala utama yang ditimbulkan adalah hilangnya sensasi pada seluruh tubuh kontralateral.

Hemiplegia atau hemiparesis karena kompresi atau destruksi kapsula interna.

Hilangnya sensasi lebih berat daripada kelumpuhan yang terjadi.

Dapat terjadi afasia, dapat juga terjadi gangguan lapang pandang homonim yang reversibel.

Pupil anisokor, ptosis dan miosis ipsilateral, nistagmus retraksi juga dapat muncul.

Ropper AH, Brown RH. Adam and Victors Principles of Neurology. 8th ed. New York: McGrawHill. 2005;711-6.

Slide 37

Pemeriksaan Penunjang

darah perifer lengkap,

kimia darah,

prothrombin time (PT) atau INR,

activated partial thromboplastin time (APTT),

skrining toksik,

urinalisis,

elektrokardiografi,

foto polos dada,

Neuroimaging (CT-Scan, MRI).

Hazinsky MF, Leon C, Bob E, Robin H. Adult stroke. Circulation 2005;112;111-120; originally published online Nov 28,2005.

Slide 38

Tatalaksana Stroke Akut

Stabilisasi pasien dengan tindakan ABCDE

Pasang jalur infuse intravena dengan larutan salin normal 0,9 % dengan kecepatan 20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 % dalam air dan salin 0,45%, karena dapat memperhebat edema otak

Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung

Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen toraks

Ambil sampel untuk pemeriksaan darah : pemeriksaan darah perifer lengkap dan trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum, dan kreatinin), masa protrombin, dan masa tromboplastin parsial

Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut : kadar alkohol, fungsi hati, gas darah arteri, dan skrining toksikologi

Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis

CT-scanatau MRI bila alat tersedia. Bila tidak ada, dengan skor Siriraj untuk menentukan jenis stroke.

Misbach J. Stroke: aspek diagnostik, patofisiologi, manajemen. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1999.

Hazinsky MF, Leon C, Bob E, Robin H. Adult stroke. Circulation 2005;112;111-120; originally published online Nov 28, 2005.

Slide 39

Tatalaksana Stroke Hemoragik

Pada pasien dengan defisiensi faktor koagulasi dan trombositopenia, penatalaksaan yang dilakukan meliputi pemberian faktor pembekuan atau platelet.

Pada pasien dengan riwayat pemakaian antikoagulan oral yang mengalami perdarahan yang mengancam nyawa, dalam hal ini misalnya perdarahan intrakranial, direkomendasikan untuk memperbaiki INR secepat mungkin.

Vitamin K membutuhkan waktu beberapa jam untuk memperbaiki INR, sedangkan FFP memiliki kekurangan berupa peluang timbulnya reaksi alergi, risiko transfusi infeksius, waktu produksi yang lama, serta masalah volume yang diperlukan untuk koreksi.

Kendalikan hipertensi : Tekanan darah sistolik > 180 mmHg harus diturunkan sampai 150-180 mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit, ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan, kemudian infuse 2 mg/menit (120 ml/jam) dan dititrasi atau penghambat ACE (misalnya kaptopril 12,5-25 mg, 2-3 kali sehari) atau antagonis kalsium (misalnya nifedipin oral 4 kali 10 mg).

Slide 40

Pertimbangkan konsultasi bedah saraf

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma atau malformasi arteriovenosa.

Berikan manitol 20 % (1 mg/kgBB, bolus intravena dalam 20-30 menit, dilanjutkan 0,5 mg/kgBB setiap 3-5 jam) untuk pasien dengan koma dalam atau tanda-tanda tekanan intrakranial yang meninggi atau ancaman herniasi.

Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral.

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kgBB intravena, kecepatan maksimal 50 mg/menit, atau per oral) pada pasien dengan perdarahan luas dan derajat kesadaran menurun.

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme bila secara klinis, pungsi lumbal atau CT-Scanmenunjukkan perdarahan subaraknoid akut primer.

Slide 41

Tatalaksana

Manajemen tekanan darah

Apabila tekanan darah sistolik >200 mmHg atau MAP >150 mmHg, pertimbangkan penurunan tekanan darah secara agresif dengan infus intravena kontinyu, dengan pemantauan setiap 5 menit.

Apabila tekanan darah sistolik >180 mmHg atau MAP >140 mmHg dan terdapat kemungkinan peningkatan tekanan intrakranial, pertimbangkan pemantauan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan darah dengan pengobatan intravena intermiten atau kontinyu sambil mempertahankan tekanan perfusi serebral 60 mmHg.

Apabila tekanan darah sistolik >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa bukti peningkatan tekanan intrakranial, pertimbangkan penurunan tekanan darah secara moderat (misalnya MAP 110 mmHg atau target tekanan darah 160/90 mmHg) dengan pengobatan intravena intermiten atau kontinyu untuk mengontrol tekanan darah sambil memantau pasien setiap 15 menit. (rekomendasi kelas C)

Hazinsky MF, Leon C, Bob E, Robin H. Adult stroke. Circulation 2005;112;111-120; originally published online Nov 28, 2005.

Slide 42

Prognosis

Prognosis dari stroke hemoragik tergantung pada jumlah perdarahan dan skala koma Glasgow.

Prognosis untuk clot serebral berukuran sedang dan berat adalah buruk, dapat menyebabkan kematian.

Angka kematian tinggi pada perdarahan di daerah serebelum.

Slide 43

Pembahasan

Slide 44

Anamnesis

Pasien mengalami penurunan kesadaran mendadak 1,5 jam sebelum masuk rumah sakit, timbul gejala neurologis berupa defisit neurologis sebelah sisi dan nyeri kepala hebat, hipertensi (+) sejak 3 tahun lalu, trauma (-), stroke akut.(demam (-), penurunan BB (-)

SSS , kesadaransomnolen, terdapatnyerikepala, tidakadamuntah, diastolik 90 perdarahansupratentorial (stroke hemoragik)( 1.5 (mmHg

perdarahanintraserebral(Kelemahan sesisi dan hilangnya sensasi sesisi kontralateral lokasi nyeri

perdarahansubarakhnoid(Nyerikepalahebat, kakukudukpositif

Slide 45

Pemeriksaan

Perdarahan intraparenkimal yang biasa terjadi pada hipertensif kronik adalah perdarahan talamus, putamen, serebelar, dan pons.

Hilangnya sensasi sesisi yang lebih dominan dari kelemahan sesisi khas pada perdarahan talamus

Hasil CT-Scan:

perdarahan talamus kanan(Lesi hiperdens di talamus kanan

perdarahan subaraknoid(Lesi hiperdens mengisi sisterna ambiens kanan

Slide 46

Tatalaksana

Ascardia 1x 320 mg (load) danSimvastatin 1x20 mg untukmencegah stroke berulang

Citicholin 2x 500 mg IV sebagaineuroprotektor

B6, B12, sebagai vitamin neurotropik

asamfolatmenurunkan level homosistein

Parasetamoldantramadoldikombinasiuntuksakitkepalaberat

Nimodipine 4x60 mg po untuk mengendalikan tekanan darah dan sebagai neuroprotektor

Observasi tanda vital

Slide 47

Nimodipin

Antagonis ( menghambat pengeluaran tromboksan (vasokonstriktor) (kanal kalsium vasospasme .( aliran darah menjadi lancar (merelaksasi pembuluh darah

Pemberian 4x60 mg per oral dengan waktu paruh sekitar 8-9 jam.

Selain itu, nimodipin dianggap dapat berperan sebagai neuroprotektif.

http://www.medicinenet.com/nimodipine-oral/article.htm

Slide 48

Ascardia

Ascardia adalah aspirin/ asam asetilsalisilat yang berfungsi sebagai antitrombotik sehingga dapat menjadi pencegahan pembekuan darah.

Aspirin (325 mg) dalam 24-48 jam pertama setelah serangan stroke (rekomendasi A).

LAPORAN PENDAHULUANDengan Kasus CVA (CerebroVasculerAccident)I. KONSEP PENYAKITA. Pengertian Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang disebabkan oleh adanya gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997)

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008)

Stroke adalah sindorm klinis yang awal timbunya mendadak, proses cepat, berupa defisit neurologi fokal atau global,yang berlangsung 24 jam/lebih,atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran otak non traumatik. (Mansjoer Arief,Kapita Selekta Kedokteran,hal 17)

Stroke adalah terhentinya aliran darah serebral yang menyebabkan kelainan otak yang permanen.(Agenda Gawat Darurat,hal 488)

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008)

Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang disebabkan oleh adanya gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997)

Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :

Stroke perdarahan atau strok hemoragik

Strok iskemik atau stroke non hemoragik

Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat

B. Anatomi Peredaran Darah OtakVaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat kegiatan metabolisme pada bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di daerah tersebut.

Pembuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteria karotis interna dan sepasang arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan membentuk kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai pada pembuluh-pembuluh yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran darah selanjutnya melalui sistem vena yang akan bermuara ke dalam sinus duramatris.

Pada permukaan otak, arteri pendarah membentuk anastomosis yang cukup, sedangkan anastomosis di dalam jaringan otak lebih sedikit. Pembuluh darah dari arteri permukaan yang menembus/memasuki jarigan otak, secara fungsional dapat dianggap sebagai end artery.

Sistem Karotis

Pembuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain arteria karotis eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan intrakranial terutama dalam hal ini ialah hemisferium serebri. Cabang-cabang besar arteria karotis interna adalah: a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri anterior, a. komunikans anterior, a. serebri media.3

Sistem Vertebrobasiler

Dengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a. serebri posterior

C. EtiologiMenurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragic yaitu:

Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)

Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.

Embolisme cerebral

Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik

c. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)

Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi, 2006 yang menyatakan ada beberapa etiologi lain yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non hemorhagik, antara lain :

Aterosklerosis

Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah.

Emboli

Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena.

Infeksi

Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.

Obat-obatan

Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah otak.

Hipotensi atau hipertensi.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun. Sedangkan Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian.

D. Faktor Resiko Pada StrokeMenurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragi yaitu:

1. HipertensiMerupakan factor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci utama mencegah stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian.

2. Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung, penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif.Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.

3. Kolesterol tinggiMeningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.

4. InfeksiPeradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.

5. ObesitasObesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.

6. Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral7. Diabetes, Terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darahDiabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.

8. Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen tinggi)9. Merokokmerokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung. Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis.

10. Usiamerupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi.

11. Penyalahgunaan obat (kokain)12. Konsumsi alkohol13. Faktor keturunan / geneticE. KalsifikasiKlasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah :

1. Transient Ischemic Attack (TIA)TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.

2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu

3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa hari

4. Stroke in ResolutionStroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari

5. Completed Stroke (infark serebri)Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.

Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi

a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.

b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan

F. Manifestasi KlinisStroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara lain :

Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala

Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan

Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam

Dysphagia

Kehilangan komunikasi

Fungsi otak lain yang di pengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut; disartria (kesulitan berbicara), disfasia atau afasia (gangguan berbicara karena gangguan pada otak), apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya).

Gangguan persepsi

Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Stroke dapat mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-spasial dan kehilangan sensori. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada pasien dengan hemiplegia kiri. Pasien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.Untuk membantu pasien ini, perawat dapat mengambil langkah untuk mengatur lingkungan dan menyingkirkan perabot karena pasien dengan masalah persepsi mudah terdistraksi. Akan bermanfaat dan memberikan pengingat lembut tentang di mana objek ditempatkan. Kehilangan sensori karena stroke dapat berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan propriosepsi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh) serta kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli visual, taktil dan auditorius

Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis

Bila kerusakan terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi yang menyebabkan pasien ini menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka. Masalah psikologik lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh labilitas emosional, bermusuhan, frustasi, dendam dan kurang kerjasama.

Disfungsi Kandung Kemih

Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang-kadang setelah stroke kandung kemih menjadi atonik, dengan kerusakan sensasi dalam respon terhadap pengisian kandung kemih. Kadang-kadang kontrol sfingter urinarius eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini dilakukan kateterisasi interminten dengan teknik steril. Ketika tonus otot meningkat refleks tendon kembali, tonus kandung kemih meningkat dan spastisitas kandung kemih dapat terjadi.

Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :NoDefisit neurologiManifestasi

1.Defisit lapang penglihatana)Homonimus Hemlanopsiab)Kehilangan penglihatan periferc)Diplopiaa)Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan salah satu sisi tubuh,kesulitan menilai jarakb)Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.c)Penglihatan ganda

2.Defisit Motorika)Hemiparesisb)Hemiplegiac)Ataksiad)Disatriae)Disfagiaa)Kelemahan wajah, lengan, dan kaki padasisi yang sama.b)Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.c)Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki.d)Kesulitan dalam membentuk katae)Kesulitan dalam menelan.

3.Defisit sensori : ParastesiaKesemutan

4.Defisit verbala)Fasia ekspresifb)Fasia reseptifc)Afasia globala)Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahamib)Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu berbicara tapi tidak masuk akalc)Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif

5.Defisit kognitifKehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, tidak mampu berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.

6.Defisit EmosionalKehilangan kontrol diri, labilitas emosional, depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan isolasi.

G. Pathwayterlampir

H. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan radiologis

1) CT scan :untuk menetukan infark ataupun perdarahan

2) MRI :untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik

3) Angogravi serebral:untuk mencari gambar perdarahan seperti aneurisma/ malformasi vesikuler

4) Pemeriksaan foto torak : dapat memperlihatkan keadan jantung pakah terjadi pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda klinis pada penderita stroke.

Yuliana RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung

Pendahuluan Dalam dunia modern saat ini, tuntutan pekerjaan dapat menimbulkan tekanan fisik dan psikis pada seseorang. Hal ini memperbesar risiko pekerjaan atau terkena penyakit yang disebabkan oleh pekerjaan dan jabatannya. Untuk mendukung daya saing produksi, penggunaan alat-alat modern, bahan-bahan berbahaya, zat kimia beracun dalam proses produksi serta tuntutan pekerjaan yang tinggi sering tidak dapat dihindari.1 Prevalensi nyeri muskuloskeletal, termasuk back pain, telah dideskripsikan sebagai sebuah epidemik. Keluhan nyeri biasanya self limiting, tetapi jika menjadi kronik, konsekuensinya serius. Hal ini akhirnya menyebabkan turunnya produktivitas orang yang mengalami back pain.2 Banyak penyebab nyeri muskuloskeletal telah diidentifikasi. Faktor-faktor psikologis dan sosial berperan besar dalam eksaserbasi nyeri dengan mempengaruhi persepsi nyeri dan perkembangan disabilitas kronik. Pemahaman baru ini telah membimbing kita ke arah model biopsikososial dari low back pain.2

Gambar 1. Model biopsikososial dari presentasi klinis dan diagnosis low back pain serta disabilitas.2

Penelitian juga telah menunjukkan bahwa terdapat banyak alasan yang membuat seorang pasien mengkonsultasikan rasa nyerinya, seperti: mencari penyembuhan, klarifikasi diagnostik, memastikan, legitimasi gejala, atau surat keterangan sakit. Dokter harus mengklarifikasi yang mana yang sesuai dengan masing-masing pasien dan meresponnya dengan tepat.2

Definisi

Menurut International Association for the Study of Pain (IASP), yang termasuk dalamlow back pain terdiri dari : 3,4,5

1. Lumbar Spinal Pain, nyeri di daerah yang dibatasi: superior oleh garis transversal imajiner yang melalui ujung prosesus spinosus dari vertebra thorakal terakhir, inferior oleh garis transversal imajiner yang melalui ujung prosesus spinosus dari vertebra sakralis pertama dan lateral oleh garis vertikal tangensial terhadap batas lateral spina lumbalis.

2. Sacral Spinal Pain, nyeri di daerah yang dibatasi superior oleh garis transversal imajiner yang melalui ujung prosesus spinosus vertebra sakralis pertama, inferior oleh garis transversal imajiner yang melalui sendi sakrokoksigeal posterior dan lateral oleh garis imajiner melalui spina iliaka superior posterior dan inferior.

3. Lumbosacral Pain, nyeri di daerah 1/3 bawah daerah lumbar spinal pain dan 1/3 atas daerah sacral spinal pain.

Selain itu, IASP juga membagi low back pain ke dalam : 3,4

1. Low Back Pain Akut, telah dirasakan kurang dari 3 bulan.

2. Low Back Pain Kronik, telah dirasakan sekurangnya 3 bulan.

3. Low Back Pain Subakut, telah dirasakan minimal 5-7 minggu, tetapi tidak lebih dari 12 minggu.

National Muskuloskeletal Medicine Initiative telah mengembangkan sebuah daftar isian yang dapat digunakan sebagai metode inklusi pada pelayanan strata pertama.3

Penyebab Low Back Pain Banyak hal yang dapat menyebabkan low back pain, baik secara posisi anatomis maupun karena proses patologisnya.3

Tabel 1. Daftar isian sebagai indikator klinis pada kasus-kasus red flags.3

Tabel 2. Ringkasan sistematik penyebab low back pain.3

Otot: mengarah pada semua otot pada vertebra lumbalis, fasia: mengarah pada fasia thorakolumbal, ligamen: mengarah pada ligamen intervertebralis dan iliolumbalis, tulang: mengarah pada semua bagian dari vertebra lumbalis dan sakrum, sendi: mengarah pada sendi lumbar zygapophysial dan sakroiliaka, dan diskus: mengarah pada diskus intervertebralis.

Penatalaksanaan Low Back Pain AkutSebagian besar pasien dapat diatasi secara efektif dengan kombinasi dari pemberian informasi, saran, analgesia, dan jaminan yang tepat. Pasien juga harus disemangati untuk segera kembali bekerja. Penjelasan dan saran dapat

juga dalam bentuk tertulis. Kronisitas low back pain dapat dihindari dengan: memperhatikan aspek psikologis gejala yang ada, menghindari pemeriksaan yang tidak perlu dan berlebihan, menghindari penatalaksanaan yang tidak konsisten, serta memberikan saran untuk mencegah rekurensi (seperti: menghindari pengangkatan beban yang berat).2,5

Faktor yang berhubungan dengan hasil dan kronisitas low back pain :2 Distress: reaksi depresif, ketidakberdayaan. Pemahaman tentang nyeri dan disabilitas: rasa takut dan kesalahpahaman tentang nyeri. Faktor perilaku: menghindari gerakan-gerakan yang memperberat.

Mengidentifikasi Faktor Risiko ke Arah KronisitasGuidelines tatalaksana untuk strata 1 dititikberatkan pada identifikasi faktor risiko ke arah kronisitas. Pendekatan yang berguna telah dikembangkan di New Zealand. Bertujuan untuk mengikutsertakan semua pihak (pasien, keluarga,paramedis, dan yang paling penting atasan pasien). Empat kelompok faktor risiko (flags) untuk kronisitas berikut dengan strategi penatalaksanaan yang direkomendasikan, termasuk pemakaian kuesioner skrining, struktur interviewyang sesuai dan pedoman manajemen perilaku. Fokusnya hanya pada faktor psikologis yang mengarah ke kronisitas (lihat Lampiran 1).2,6Red flags akan mengidentifikasi sejumlah kecil pasien yang membutuhkan rujukan ke ahli bedah. Begitu pula jika pasien bertendensi untuk bunuh diri, harus dirujuk ke psikiater secepatnya. Kedua grup pasien ini harus ditatalaksana secara terpisah.2,6

Pedoman Penatalaksanaan KomprehensifPasien dengan Nyeri2 Mendengarkan pasien dengan seksama. Memperhatikan perilaku pasien dengan cermat. Mendengarkan bukan hanya apa yang dikatakan, tetapi bagaimana hal tersebut dikatakan. Empati terhadap perasaan pasien. Memotivasi agar pasien tidak merasa takut. Memperbaiki kesalahpahaman yang mungkin terjadi dalam konsultasi dokter-pasien. Menghilangkan pikiran-pikiran yang tidak membantu (atau bahkan merusak). Mengerti kondisi sosial ekonomi pasien.

Penatalaksanaan Low Back Pain Kronik yang menyebabkan DisabilitasPenelitian telah menunjukkan bahwa pengaruh terpenting dalam perkembangan kronisitas adalah psikologikal dibandingkan dengan biomekanikal. Faktor-faktor psikologis yang dimaksud adalah distress berat, kesalahpahaman tentang nyeri dan implikasinya, serta penghindaran aktivitas karena takut membuat rasa nyeri bertambah parah.2,5,7

Terhadap pasien-pasien yang membutuhkan penanganan rujukan spesialis, pilihan terapinya adalah interdisciplinary pain management programme (IPMP). Dimana difokuskan pada fungsi dibandingkan penyakit, tatalaksana dibandingkan penyembuhan, integrasi beberapa terapi spesifik, penatalaksanaan multidisiplin, menekankan pada metode aktif daripada pasif,dan self care daripada hanya menerima terapi.2

Penatalaksanaan Low Back Pain Non Spesifik 8,9,10

Aktivitas: lakukan aktivitas normal. Penting untuk melanjutkan kerja seperti biasanya. Tirah baring: tidak dianjurkan sebagai terapi, tetapi pada beberapa kasus dapat dilakukan tirah baring 2-3 hari pertama untuk mengurangi nyeri. Medikasi: obat anti-nyeri diberikan dengan interval biasa dan digunakan hanya jika diperlukan. Mulai dengan parasetamol atau NSAID. Jika tidak ada perbaikan, coba campuran parasetamol dengan opioid. Pertimbangkan tambahan muscle relaxant tetapi hanya untuk jangka pendek, mengingatbahaya ketergantungan. Olahraga : harus dievaluasi lebih lanjut jika pasien tidak kembali ke aktivitas sehari-harinya dalam 4-6 minggu. Manipulasi: dipertimbangkan untuk kasus-kasus yang membutuhkan obat penghilang nyeri ekstra dan belum dapat kembali bekerja dalam 1-2 minggu.Terapi dan intervensi lain: belum ada penelitian mengenai terapi dengan traksi, termis ultrasound, akupuntur, sabuk penyangga, ataupun pijatan.

Penatalaksanaan Low Back Pain denganNerve Root Affection 8,9,10

Aktivitas: pasien didorong melakukan beragam aktivitas walaupun punggung/tungkai bawahnya nyeri. Tirah baring: mungkin dibutuhkan untuk menghilangkan nyeri. Medikasi: obat anti nyeri diberikan dengan interval biasa dan digunakan hanya jika diperlukan. Mulai dengan parasetamol atau dikombinasikan dengan opioid. Pertimbangkan tambahan relaksan otot tetapi hanya untuk jangka pendek, mengingat bahaya ketergantungan. Olah raga: jika pasien menjadi pasif, olah raga ringan mungkin berguna. Operasi: dilakukan pada kasus dengan tandatanda neurologis progresif/kauda ekuina dan pengurangan nyeri yang tidak memuaskan setelah 6-12 minggu, mungkin dengan episode nyeri yang tidak tertahankan sebelumnya. Terapi dan intervensi lain: tidak terdapat penelitian mengenai terapi dengan traksi atau manipulasi yang dianjurkan.

Prognosis

Biasanya pasien sembuh rata-rata dalam 7 minggu. Tetapi sering dijumpai episode nyeri berulang. Dan sebanyak 80% pasien mengalami keterbatasan dalam derajat tertentu selama 12 bulan, mungkin hanya 10-15% yang mengalami disabilitas berat. Status pasien setelah 2 bulan terapi merupakan indikator untuk meramalkan status pasien pada bulan ke-12.3 Penentuan faktor risiko dapat juga memperkirakan perkembangan perjalanan penyakit low back pain ke arah kronisitas.3,

11

Kusumoputro S (1995) mengartikan

plastisitas

sebagai kemampuan

struktur otak dan fungsi yang terkait untuk tetap berkembang karen

a adanya suatu

stimulus. Stimulasi sensoris mengubah struktur dan fung

si bagian otak tertentu.

Dengan stimulasi lingkungan tersebut terjadi pertumbuhan jari

ngan dendrit sel

dan terjadilah koneksi antar sel neuron yang lebih banyak.

22

Dahulu dianggap bahwa

plastisitas

otak hanya terjadi pada masa

perkembangan otak anak. Sejak tahun 1974 Creschwind mengajukan bahw

a otak

dewasa dapat terjadi

plastisitas

otak. Otak dewasa yang mengalami kelainan dapat

pulih dalam waktu tertentu. Perubahan

plastisitas

mungkin melibatkan perubahan

fungsi dan struktur pada jaringan neuron, beberapa terjadi s

ecara cepat (dalam

beberapa menit atau jam) dan

plastisitas

jangka panjang menunjukan keterlibatan

ekspresi gen dan perubahan morfologi neuron.

12,22

Jika dianalisa hilangnya edema serebri, perbaikan fungsi s

el saraf daerah

penumbra, serta adanya kolateral dapat terjadi dalam waktu

yang tidak lama ( 3

minggu). Padahal perbaikan terus berlangsung dalam beberapa bulan

bahkan

beberapa tahun. Disini yang memegang peranan adalah

plastisitas

otak

29

2.4.

KERANGKA TEORI

STROKE

Lesi otak

Depresi

Korteks sensorik

Kortek singuli

Hipotalamus

Hipokampus

Nukleus anterior

talamus

Ggn

neuroendokrin

Glukokortikoid

Masa otot

DEFISIT NEUROLOGIS

Sistem imun

(CMI : lekosit, monosit

Sitokin : IL1, IL2, IL6)

Usia

Jenis kelamin

Lokasi lesi

Hendaya fisik,

fungsional

Sirkuit

Papez

Motivasi

Ggn sist. motorik

Berat stroke

Infark pemb.

darah otak

Ggn otonom

Ggn simpatis-

para simpatis

Ggn homeostasis

Ggn neurotransmiter

Serotonin

30

2.5.

KERANGKA KONSEP

SNH

Depresi

Perbaikan

Def. neurologis

Def. Neurol.

(NIHSS)

setiap

minggu selama 6 minggu

Tidak

Depresi

Usia Jenis Kelamin Lokasi lesi Berat Stroke

31

2.6.

HIPOTESIS

1.

Penderita stroke non hemoragik dengan depresi memerlukan wakt

u lebih

lama dalam perbaikan defisit neurologis dibandingkan dengan pen

derita

tanpa depresi.

2.

Umur, jenis kelamin, lokasi lesi dan defisit neurologis awal

(minggu I)

adalah faktor-faktor yang berpengaruh terhadap waktu yang diper

lukan

untuk perbaikan defisit neurologis penderita stroke non hemora

gik

STROKE DefinisiStroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh kehilangan fungsi otak fokal akut (kadang global) yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian (dini) , yang disebabkan baik oleh perdarahan spontan kedalam atau meliputi jaringan otak (perdarahan Intraserbral Spontan atau Perdarahan Subarachnoid- stroke hemoragik) atau suplai darah yang tidak adekuatnya ke suatu bagian otak sebagai akibat aliran darah yang rendah, trombosis, dan emboli yang berhubungan dengan suatu penyakit pembuluh darah, jantung atau darah ( stroke iskemik atau infark serebsri ). KlasifikasiBentuk stroke beragam ada yang ringan , sedang, berat. Pada stroke ringan ada yang pulih sempurna gejalanya dalam waktu kurang dari 24 jam yang disebut TIA ( Transient Ischemik Attack) yang berarti serangan iskemik singkat. Adapula stroke ringan yang sembuh sempurna dalam waktu lebih dari 24 jam dan kurang dari 3 minggu yang disebut dengan RIND ( Reversible Isckemik Neurologi Defisit) Berdasarkan patofisiologinya stroke terdiri dari : 1. stroke iskemik ( stroke non hemoragik)- EmboliProses terjadinya tiba- tiba. Sumber emboli biasanya berasal dari arteri karotis atau vertebralis, akan tetapi juga dapat berasal dari jantung dan sistem vaskular sistemik. Emboli yang kecil dan dapat menerobos kapiler, maka lesi yang telah dihasilkan oleh gangguan tersebut ialah iskemik serebri regional yang reversible.Tetapi apabila emboli yang menyumbat pembuluh darah besar secara total, maka iskemik pada daerah tersebut akan menjadi infark. - TrombusMerupakan penyebab stroke yang paling sering. Trombosis ditemukan pada 40 % dari semua kasus stroke. Biasanya ada kaitannya dengan kerusakan total dinding pembuluh darh akibat aterosklerosis.- Berkurangnya suplai darah dan oksigen di suatu daerah di otakBiasanya terjadi pada penyakit gagal jantung , dimana pada penyakit ini jantung sudah tidak mampu memompakan darahnya secara maksimal masuk ke dalam otak sehingga ada bagian yang hipoksia, yang lama- kelamaan akan terjadi nekrosis dan terjadi infark.2. stroke hemoragik- Perdarahan intraserebral SpontanPerdarahan serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak di dalam parenkim otak. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dinding akibat arteriosklerosis, peradangan, trauma, kelainan kongenital ( malformasi ). Hal ini dipermudah bila terjadinya peniggian tekanan darah secara tiba- tiba. Perdarahan intracerebral sering timbul akibat pecahnya mikroaneurisma akibat hipertensi lama dan lokasi yang sering terjadi adalah di daerah subkorteks, serebelum dan pons. - Perdarahan subarachnoidPerdarahan terutama pada sirkulasi Wilisi dan berasal dari aneurisma kongenital yang pecah. Biasanya terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan sering berulang dan menimbulkan vasospasme hebat.

Patofisiologi1. Stoke Iskemik (Stroke Non Hemorragik)Tingkat krisis aliran darah otak 12- 23 ml/ 100 gr/menit, K meningkat , ATP dan kreatinin fosfat berkurang ( reversible ). Pengurangan aliran darah kurang dari 10- 12 ml/100gr/menit menyebabkan infark. Bila aliran darah 6-8 ml/ 100 gr/ menit terjadi pengurangan ATP yang nyata, peningkatan Ca intraseluler, dan asidosisseluler terjadi nekrosis, asam lemak bebas merusak membran pospolipid dinding sel. Pada kondisi iskemik parsial otak masih mampu bertahan hidup 6 jam atau lebih.2. Stroke Hemorragik Darah yang keluar dari pembuluh darah langsung masuk ke dalam jaringan otak membentuk suatu hematom atau menyebar kedalam ventrikel atau ruangan subaraknoid. Hematom ini meyebabkan gangguan fisik jaringan dan menekan sekeliling jaringan otak. Darah dalam ruangan subaraknoid ( yang biasanya disebabkan oleh aneurisma) bisa menyebabkan iskemik serebri melalui mekanisme konstriksi arteriosus willisi dan cabang utamanya vasospasme. Gambaran klinis umumOtak merupakan organ tubuh yang ikut berpartisipasi pada semua kegiatan tubuh. Kegiatannya berupa bergerak, merasa, berfikir berbicara, menulis, berhitung dan mendengar. Bila bagian bagian dari otak ini terganggu maka fungsinya tidak akan maksimal. Keluhan umum pada stroke antara lain :- Berupa keluhan yang berlangsung mendadak- Adanya kekakuan , rasa berat, atau rasa kebas pada salah satu sisi tubuh atau pada muka dan tangan.- Muka merot pada salah satu sisi- Bicara pelo atau sukar di mengerti- Buta atau penglihatannya kabur pada satu sisi atau kedua mata- Sulit menelan, bila minum dan makan sering keselek- Tidak mampu memahami bicara orang lain, tidak mampu menulis dan membaca, tidak mampu memahami tulisan.- Jalan sempoyongan dan tidak seimbang- Pendengaran berkurang- Banyak tidur, gerakan tidak terkoordinasi, penurunan kesadaran- Sakit kepala hebatGejala fokal neurologis dan okular1. Gejala motorik- Hemiparesis- Paraparesis / tetraparesis- Disfagia - Ataksia2. Gangguan bicara atau bahasa- Disfasia- Disleksia- Disgrafia- Diskalkulia- Disartria3. Gejala sensoris - Somatosensoris, gangguan hemisensoris - Visual, hemianopia, kebutaan bilateral, diplopia4. Gejala vestibular- vertigo 5. Gejala kognitif dan tingkah laku - Kesulitan berpakaian, menyisir rambut, disorientasi tempat, amnesiaPenatalaksanaanPengobatan pada pasien Stroke Non Haemoragik dapat dibedakan :1. Fase akut ( Hari ke - 0 s/d 14 sesudah onset penyakit)Sasaran pengobatan : Menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati (daerah penumbra) dan agar proses patologik lainny tidak mengancam fungsi otak. Obat-obatan yang digunakan harus menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup.- Respirasi : Jalan nafas harus bersih dan bebas hambatan- Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau denag EKG- Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak.- Bila gawat atau koma : Balans cairan, kadar elektrolit dan keseimbangan asam basa darah harus dipantau.Penggunaan obat-obatan untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita :a.) Anti Oedem Otak- Gliserol 10% per infis 1 gram/KgBB/6 jam- Kortikosteroid : Deksametason bolus 10-20 mg IV, diikuti 4-5 mg/ 6 jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan dan dihentikan setelah faseakut berlalu.b.) Anti Agregasi TrombositYang umum dipakai adalah asam asetil salisilat seperti aspirin, aspilet, dll dengan dosis 80-300 mg/hari.c.) Anti Koagulansia, misalnya Heparind.) Lain-lain- Trombosilin (Trombokinase) masih dalam uji coba- Obat baru seperti Pentoksifilin, Sitikolin, Kodergrokin-mesilat, pirasetam dan akhir-akhir ini kalsium Entry Bloker selektif yang telah digunakan dan masih terus dalam penelitian.2. Fase Pasca AkutSetelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita dan pencegahan terulangnya stroke.a). Rehabilitasi GPDO merupakan penyebab utama kecacatan pada manusia usia diatas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa kini adalah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.b). Terapi Preventif Tujuannya mencegah terulangnya serangan baru stroke dengan mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke seperti: pengobatan hipertensi, mengontrol DM, menghindari rokok, obesitas, stress dan olahraga teratur.Tujuan terapi pada fase akut adalah mencegah agar stroke tidak berlanjut atau berulang, mencegah upaya agar cacat dapat dibatasi, mencegah terjadinya komplikasi, mencari penyakit lain yang dapat mempengaruhi perjalanan stroke, membantu pemulihan penderita, mencegah terjadinya kematian.1. Umum- Posisi kepala dan badan atas 30 derajat ,posisi lateral dekubitus kiri bila disertai muntah boleh dimulai mobilisasi bertahap bila hemodinamik stabil.- Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan oksigen 1-2 l /menit sampai ada hasil gas darah.- Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi intermiten.- Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus ( lihat pedoman dibawah ).- Hiperglikemia atau hipoglikemia harus dikoreksi.- Suhu tubuh harus dipertahankan normal.- Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik, bila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaraan menurun, dianjurkan melalui pipa nasogastrik.- Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan.- Pemberian cairan intravena berupa cairan kristaloid atau koloid, hindari yang mengandung glukosa murni atau hipotonik.- Bila ada dugaan trombosis vena dalam diberikan heparin/ heparinoid, dosis rendah subkutan, bila tidak ada kontraindikasi.- Mobilisasi dan rehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi.2. Penatalaksanaan komplikasi- Kejang diatasi segera dengan diazepam- Ulkus stress diatasi dengan antagonis H2- Tekanan intrakranial yang meninggi pada kasus stroke : Manitol, gliserol, furosemid3. Penatalaksanaan spesifik- stroke iskemik : trombolitik, antikoagulansia, antiagregasi tombosis,obat untuk edema otak, neuroprotektor.- stroke hemoragik : paling penting disini adalah mengatasi penyebabnya dan segera turunkan tekanan darah untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang, penderita harus istirahat total minimal 4 minggu agar penyembuhan luka pada pembuluh darahnya lebih baik. Tekanan intrakranial diturunkan, Mencegah perdarahan ulang dengan memberikan golongan antifibrinolitik ( asam traneksamat), Untuk mencegah spasme arteri ( nimodipin) kalau perlu dilakukan tindakan operasi4. Rehabilitasi - menjaga atau menigkatkan kemampuan jasmani, rohani, sosial. - fisioterapi, tes ocupasi, latihan berjalan.Pemeriksaan penunjang Lab; darah lengkap, hitung jenis, urine lengkap, asam urat, elektrolit, analisa gas darah, APTT , HDL ,LDL ,Kolesterol, Trigliserida. Ct-scan Rongent toraks EKGFaktor resiko strokeA. Tidak dapat dimodifikasiTidak dapat di rubah dan dapat dipakai sebagai marker stroke pada seseorang- Usia , biasanya stroke diderita seseorang diatas dekade 4 dan 5.- Jenis kelamin, laki- laki lebih banyak menderita stroke dibandingkan perempuan.- Herediter, stroke mempunyai pengaruh dari riwayat keluarga. Bila dalam satu keluarga ada yang menderita stroke, maka kemungkinan anggota keluarga yang lain ada yang menderita stroke bila ada faktor lain yang mencetuskannya.- Ras/ etnik, biasanya stroke diderita oleh orang yang berasal dari daerah yang mempunyai kebiasaan menggunakan santan dan senang makanan asin dan senang makan jeroan.B. Dapat dimodifikasi- HipertensiMerupakan faktor resiko yang kuat untuk terjadinya stroke. Baik sistole yang tinggi maupun tekanan diastole yang tinggi. Mereka yang belum mendapatkan stroke, maupun yang sudah mengalami stroke harus mengendalikan hipertensinya dengan baik.Dalam menanggulangi hipertensi harus diupayakan juga tindakan non farmakologis. Kita menyadari bahwa hipertensi umumnya penyakit seumur hidup. Makin tinggihipertensi kita, makin besar kemungkinan membutuhkan obat anti hipertensi seumur hidup. Sebagaimana lazimnya dengan terapi obat,kita harus mewaspadai efek samping yang terjadi.Rekomendasi ; Mengupayakan tekanan darah sistolik < 140 mmHg dan diastole < 90 mmHg Modifikasi gaya hidup; kontrol berat badan, aktifitas fisik, hindari minum alkohol, diet mengadung rendah garam ( 100mmol/ hari ) Bila setelah modifikasi dan merubah gaya hidup tekanan darahnya masih tetap tinggi , maka di perlukan obat anti hipertensi. - Diabetes melitus Merupakan faktor yang kurang kuat dibandingkan dengan hipertensi. Diabetes merupakan keadaan hiperglikemia yang kronis. Disebabkan oleh berbagai faktor lingkungan dan faktor genetik. Pengatur utama kadar gula dalam darah adalah insulin, hormon dibentuk dan disekresikan oleh sel beta di pankreas. Hiperglikemia dapat terjadi karena ketidakseimbangan metabolisme kharbohidrat, lemak, dan protein. Kadar glukosa dalam plasma darah yang melebihi 200 mg % adalah dignosis untuk diabetes melitus. Diduga bahwa mempercepat terjadinya aterosklerosis. Pada penderita diabetes biasanya dijumpai aterosklerosis yang lebih berat, lebih tersebar, dan mulai lebih dini. Pada penderita yang diabetesnya di dapat mulai usia tengah baya -maka biasanya merupakan non insulin dependen.pada jenis ini didapat defisiensi insulin yang relatif. Tujuan pengobatan diadetes melitus ; Memulihkan kesehatan, kekuatan, dan enersi Memperoleh dan mempertahankan berat badan yang normal Mengusahakan keadaan normoglikemia, tanpa adanya keadaan hipoglikemia Mencegah terjadinya komplikasiRekomendasi ; Mengontrol dan mengendalikan kadar gula darah dengan cara diet, olahraga yang teratur Terapautik ; obat hipoglikemia oral (sulfonilurea, biguanid, insulin ) Mengobati hipertensi jika ada- Kelainan jantungBeberapa penyakit jantun dapat meningkatkan kemungkinan mendapatkan stroke. Gagal jantung kongestif da penyakit jantung koroner mempunyai peranan penting dalam terjadinya stroke. Resiko mendapatkan stroke lebih besar pada orang yang memiliki kelainan di agmbaran EKG.The European Stroke Initiative mengemukakan bahwa pengobatan jangka panjang dengan antikoagulan oral harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan fibrilasi atrium.Karakteristik pasienrekomendasi

Usia < 65th tanpa faktor resikoUsia 75 th dengan atau tanpa faktor resikoAspirinWarfarin ( INR 2,5 range 2,0-30)Aspirin atau warfarinWarfarin ( INR 2,5 range 2,0-3,0)Warfarin ( INR 2,5 range 2,0-3,0)

- AterosklerosisKata ini dapat digunakan bagi sekelompok kelainan yang mengakibatkan menebalnya serta mengurangnya kelenturan ( elastisitas) dinding pembuluh darah. Ada tiga jenis ateroslerosis, yaitu ; aterosklerosis ( ditandai dengan pembentukan plaque intima ), sklerosis ( ditandai oleh pengapuran pada tunika media pembuluh darah ) dan arteriosklerosis ( ditandai oleh proliferasi fibromuskular atau penebalan endotel dinding arteri berukuran kecil dan arteriol ).Beberapa fakta tentang aterosklerosis Prosesnya sudah terjadi sejak usia yang sangat muda Bertambah berat dengan bertambahnya usia Terdapat variasi luas daripada beratnya aterosklerosis Secara umum dapat dikatakan bahwa perempuan lebih sedikit menderita aterosklerosis dibanding laki- laki Didapatkan hubungan antara beratnya aterosklerosis dengan tingginya kadar lipid dalam darah, terutama kolesterol, trigliserida, dan beta lipo proteinManifestasi klinis aterosklerosis, kerusakannya melalui mekanisme; Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah Oklusi mendadak pembuluh darahkarena adanya trombosis atau perdarahan aterom Merupakan tempaat terbentuknya trombus dan dapat melepaskan kepingan trombus Menyebabkan dinding art