Nama : Hafidiani

NPM : 1102010117

Skenario 2

I.Memahami dan menjelaskan Arteriosklerosis

1.1. patofisiologi

Kejadian penyakit jantung koroner meliputi dua tahap yang berbeda. Tahap pertama terdiri dari suatu periode awal asimtomatik, dimana terbentuk plak aterosklerotik non obstruktif, dan progresi lebih lanjut tergantung pada faktor resiko. Tahap kedua terjadi trombogenesis dengan cepat dikarenakan koyaknya plak yang mengeluarkan kontituennya yang bersifat trombogenik, seperti kolagen dan tromboplastin jaringan yang menstimulasi agregasi trombosit, pembentukan fibrin, dan perkembangan terjadinya trombus yang oklusif. Hasil akhir dari robeknya plak tergantung pada keseimbangan hemostatis .Keseimbangan hemostatis ini merupakan suatu interaksi yang kompleks antara dinamika aliran darah, komponen dinding pembuluh darah, trombosit dan protein plasma, begitu juga dengan faktor-faktor regulasi pada trombosit, sistem koagulasi dan sistem fibrinolisis.

Pathogenesis of Atherosclerotic PlaquesEndothelial damage

Protective response results in production ofcellular adhesion molecules

Monocytes and T lymphocytes attach to‘sticky’ surface of endothelial cells

Migrate through arterial wall to subendothelial space

Macrophages take up oxidised LDL-C

Lipid-rich foam cells

Fatty streak and plaque

1.2. patogenesis

Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa bahan seperti makrofag yang mengandung  foam cells, lipid ekstraselular masif dan

1

plak fibrosa yang mengandung sel otot polos dan kolagen. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi atau infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streaks, pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil. Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung koroner, inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinya ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan trombosis pada SKA.

Perjalanan proses aterosklerosis (inisiasi, progresi, dan komplikasi pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil atau progresif yang dikenal juga dengan SKA.

II. Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung Koroner

2.1. definisi

Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan/penyumbatan (arteriosclerosis) pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi.

Dengan tersumbatnya Arteri Koroner, maka hal ini akan mengurangi atau menghentikan aliran darah mensupply oksigen ke otot-otot jantung, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Dan bila sampai otot-otot jantung kekurangan supply darah maka jantung akan menjadi lemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh bagian tubuh.

Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.

2

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.

Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.

Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial).

2.2. epidemiologi

Penyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 11 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang pada tahun

3

2020.Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderungmeningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK.Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Djakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK danjika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan.

2.3. etiologi dan faktor resiko

Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi membentuk trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada).

Penyebab jantung koroner adalah karena penumpukan zat lemak secara berlebihan di lapisan dinding nadi pembuluh koroner, yang dipengaruhi oleh pola makan yang kurang sehat. Kecanduan rokok, hipertensi, kolesterol tinggi juga dapat menjadi penyebab penyakit jantung koroner.

Faktor – faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner.

Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnyaPJK yang disebut sebagai faktor PJK. Faktor – faktor timbulnya PJK ada yang tidak dapat dimodifikasi dan dapat dimodifikasi.

Faktor – faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :1. Usia Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluh darah

mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampaimati. Tiap arteri menghambat bentuk ketuanya sendiri. Arteri yang berubah palingdini mulai pada usia 20 tahun adalah pembuluhcoroner. Arteri lain mulaibermodifikasi hanya setelah usia 40 tahun. terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahundan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat denganbertambahnya umur.

2. Jenis KelaminMerupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung

dibandingkan pria. Rata-rata kematian akibat serangan jantung pada wanita terjadi10 tahun lebih lama dari pria. Secara umum faktor resiko lebih sedikitmenyebabkan kelainan jantung

4

PJK .namun ketahanan wanita berubah setelahmenopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti estrigen melindungi wanita.

3. Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis.

4. Ras

Faktor – faktor yang dapat dimodifikasi.

1. Hipertensi Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanandarah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadapdinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinyaaterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderitahipertensi dibandingkan orang normal.

2. Hiperkolesterolmia Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempitdan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi 02 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya 02 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah,sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.

3. Merokok Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsanganoleh

katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dindingarteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun.

4. Kegemukan Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.

5. Diabetes Melitus Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisipenyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yangabnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi

6. Stress

Faktor pendukung terjadinya PJK

1. Kurangnya kadar antioksidan dalam tubuh. Karena terbentuknya oksidasi pada kolesterol yang ada dapat mengarah terjadinya proses terbentuknya kerak aterosklerosis. Kejadian tersebut lasim merupakan kerusakan oksidatif.

2. Ekses homosistein yang merupakan jenis asam amino, senyawa zat kimia yang dalam jumlah tertentu akan meningkatkan resiko aterosklerosis

5

2.4. manifestasi klinis

gejala dan tanda penyakit jantung

angina (nyeri dada) akibat kekurangan oksigen atau iskemia miokardium.Lokasi : subternal, retrosternal dan prekordialSifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintirPenjalaran: biasanya ke lengan kiri, bisa juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung, perut, dan juga ke bawah lengan

dispnea (kesulitan bernafas) akibat meningkatnya usaha bernafas yang terjadi akibat kongesti pembuluh darah paru, prtopnea (kesulitan bernafas pada posisi berbaring); dispnea nocturna paroksimal dispnea yang terjadi sewaktu tidur) terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri dan akan pulih dengan duduk di sisi tempat tidur.

Palpitasi (merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepatan, keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung.

Edema perifer (penimbunan cairan dalam ruang interstitial) jelas terlihat pada daerah yang menggantung akibat pengaruh gravitasi dan dihalui oleh bertambahnya berat badan

Sinkop (kehilangan kesadaran) sesaat akibat aliran darah otak yang tidak adekuat Kelelahan dan kelemahan sering kali akibat curah jantung yang rendah dan perfusi

aliran darah perifer yang berkurang

Akibat kurangnya oksigen yang dialirkan ke otot jantung karena adanya penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner menyebabkan timbulnya rasa sakit di dada bagian tengah kiri (angina pectoris). Rasa sakit tersebut biasanya timbul saat aktivitas dan berkurang saat istirahat. Pada penderita berusia lanjut (lebih dari 65 tahun) dan penderita kencing manis, keluhan nyeri dada ini sering tidak jelas (biasanya tersamarkan, seperti masuk angin) Selain itu, nyeri atau dada sesak disertai keringat dingin harus sangat diwaspadai karena merupakan gejala serangan jantung (infark miokard jantung akut). Keadaan ini harus segera mendapatkan penanganan di klinik gawat darurat rumah sakit terdekat. Gejala serangan jantung dapat disimpulkansebagai berikut:1. rasa tertekan (serasa ditimpa beban, sakit, terjepit, dan terbakar) yang menyebabkan sesak di dada dan tercekik di leher2. rasa sakit tersebut dapat menjalar ke lengan kiri, leher, dan punggung3. rasa sakit tersebut dapat berlangsung sekitar 15—20 menit dan terjadi secara terus-menerus4. timbul keringat dingin, tubuh lemah, dan jantung berdebar, selanjutnya pingsan5. rasa sakit tersebut dapat berkurang dengan istirahat, tapi bertambah berat bila beraktivitas.

Pada penderita diabetes, sesuai penelitian dari MiDAs (di Milan Italia, pada 2006 ), hampir 52% penderita PJK tidak mengalami keluhan nyeri dada atau sering disebut silent ischemia. Meski demikian, deteksi awal dan penanganan cepat saat terjadinya serangan jantung akan memberikan manfaat pencegahan dari bahaya kematian dan kegagalan pompa jantung di kemudian hari.

6

2.5. patogenis

Penyakit arteri koronaria disebabkan karena penimbunan lipid dan jaringan dalam arteri koronaria, sehingga progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan miokardium. Dengan demikian keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan miokardium yang terletak disebelah distal dari daerah lesi. Lesi diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata.

1. endapan lemak, yaitu endapan yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis, dicirikan dengan penimbunan makrofag, sel-sel otot polos, dan kolestrerol (terutama jenis oleat) pada daerah tunica intima.

2. Plak fibrosa (disebut juga ateromatosa). Merupakan daerah penebalan tunica intima yang meninggi dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis lanjut. Biasanya tidak timbul hingga usia dekade ketiga. Plak fibrosa biasanya terjadi di tempat percabangan, lekukan atau penyempitan arteri. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan debris sel nekrotik yang ditutupi oleh jaringan fibrovaskular serta mengandung banyak sel-sel otot polos dan kolagen. Sejalan dan semakin matangnya lesi, maka terjadilah pembatasan aliran darah koroner.

3. Lesi lanjut (komplikata), terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami gangguan akibat kalsifikasi, nekrosis sel, pendarahan, trombosis, atau ulserasis dan dapat menyebabkan infrak miokardium.

Langkah terkhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat melalui:

1. penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak2. pendarahan plak ateroma3. pembentukan trombus yang diawali agregasi trombosit4. embolisasi trombus atau fragmen plak5. spasme ateri koronaria, pembuluh darah tersumbat dan meningkatkan tekanan dari

dalam plak, mengakibatkan pecahnya plak terjadilah trombisis menimbulkan proses oklusi

2.6. patofisiologi

Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok, diet aterogenik, penigkatan kadar gula darah, dan oxidasi dari LDL-C. Di antara faktor-faktor risiko PJK (lihat Tabel 1), diabetes melitus, hipertensi, hiperkolesterolemia, obesitas, merokok, dan kepribadian merupakan faktor-faktor penting yang harus diketahui. Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin (interleukin -1, (IL-1); tumor nekrosis faktor alfa, (TNF-alpha)), kemokin (monocyte chemoattractant factor 1, (MCP-1; IL-8), dan growth factor (platelet derived growth factor, (PDGF); basic fibroblast growth factor, (bFGF). Sel inflamasi seperti monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa. LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II, yang menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan endotel terjadi respons

7

protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerosik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami ruptur sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA).

2.7. klasifikasi

Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf :- Kelas I : Aktivitas sehari –hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-

lantai dan lain–lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu – buru waktu kerjaatau berpergian.

- Kelas II : Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bilamelakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tanggalebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak.

- Kelas III : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.

- Kelas IV : Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semuaaktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu danberjalan.

Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berartiproses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis(90%) maupunbertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinyatidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal.

- Kelas I : Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnyanyeri dada.

- Kelas II : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapitak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

- Kelas III : Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Pasokan berkurang sehingga menimbulkan hipoksia baik oleh karena secaraanatomis ada penyempitan yang menyebabkan aliran darah berkurang(penyempitan melampaui 80% saat iastirahat) atau penyempitan kuarang dai 80%tetapi menjadi kritis karena penigkatan kebutuhan akibat aktifitas fisik maupunpsikis.Bila proses kritis tersebut berlangsung lama maka hipoksia jaringan akan berlanjutterus, tidak hanya menimbulkan gangguan yang reversibel tetapi malahan lebih jauh lagi.Otot jantung akan mengalami kerusakan, jaringan mati atau nekrosis (infark miokard)

Infark miokard

Infark miokard terbagi atas miokard infark dengan elevasi ST (STEMI) danmiokard infark tanpa elevasi ST(NSTEMI)

Miokard infark dengan elevasi ST (STEMI)

Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelahoklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMIterjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus olehbeberapa faktor yang akan dijelaskan di bawah.Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap dan inti

8

kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terrdiri dari fibrin rich red trombus.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,seretonisn) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi danmelepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitastrombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehinggamempunyai afenitas tinggi terhadap asam amino pada protein adhesi yang larut(integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana keduanyamerupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silangdan agregasi platelet.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yangrusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjaditrombin, yang mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arterikoroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiriagregat trombosit dan fibrin.Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arterikoroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Ket : a. Iskemia ST elevation

b. non-iskemia ST elevation

Miokard infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI)

Angina pektoris tidak stabil (unstable angina =UA) dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungn dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran kelinissehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda.

Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti addanyanekrosis berupa peningkatan enzim – enzim jantung.Evaluasi klinisSama seperti STEMI, berupa nyeri dada yang khas.

EKG

Defiasi segmen STEnzim – enzim jantungMemiliki kesamaan dengan STEMI, berupa peningkatan TnT dan I, CKMB, CKLDH.

Penatalaksanaan

9

Pada pasien harus diistirahatkan, empat utama terapi yang harus dipertimbangkanpada setiap pasien NSTEMITerapi antiiskemia (nitrat sublingua atau penyekat beta)Terapi antiplatelet (aspirin, klopidogrel atau antagonis GP IIb/IIIa)Terapi antikoagulan (Unfaractionated Heparin Atau low Molecular Weight Heparin)

2.8. diagnosis

Dignosa STEMI ditegakkan berdasarkan;- Anamnesis, apakah adanaya gejala nyeri dada yang harus dibedakan denngannyeri dada

bukan jantung, jika berasal dari jantung harus dibedakan apakahberasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis juga apakah ada riwayat infark sebelumnya serta faktor – faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes, merokok,riwayat keluarga yang menderita sakit jantung koroner dan juga adanya stress.Terdapat faktor pencetus sebelumnya seperti aktivitas fisik berat, stress emosi.Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, dilaporkan bahwa padapagi hari juga dapat terjadi dalam beberapa jam setelah bangun tidur.Nyeri dadaNyeri dada tipikal(angina) merupakan gejala kardial pasien IMA dan merupakanpertanda awal dalam pengelolaan pasien.

Sifat nyeri dada angina adalah sebagaiberikut

• Lokasi : berada pada substernal, retrosternal, dan prekordial• Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda beratseperti ditusuk, diperas atau dipelintir• Penjalaran : ke lenngan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,punggung/interskapula, perut dapat juga ke lengan kanan.• Adanya faktor pencetus : aktivitas fisik, emosi, udara dinggin dansesudah makan.• Gejala yang menyertai : keringat dingin, cemas, lemas, mual,muntah serta sulit bernafas.• Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau memakan obatnitrat.

Nyeri juga terdapat pada perikarditis akut, emboli paru, gangguan gastroinstestinaldan lain sebagainya. Tetapi nyeri STEMI tidak selalu ditemukan pada diabetesmelitus dan usia lanjut.

Pemeriksaan fisik Pasien terlihat cemas, pada ekstrimitas pucat dan dingin. Kombinasi nyeri dada>30 menit dan banyak keringat dicurigai STEMI. Peningkatan suhu sampai 38 O C,disfungsi ventrikulas S4 dan S3 gallop, penurunan instensitas bunyi jantungpertama dan spit paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik.

EKGTerdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang

T,kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.Dilakukan 10 menit setelah pasien datang ke IGD.Pemeriksaan laboratorium Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapatdapat diukur : • CKMB (creatinine kinase MB) :

Meningkat 3 jam setelah miokard infark dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – 4hari. Operrasi jantung, miokarditis dan injuri otot juga meningkatkanCKMB.• cTn (cardiac specifik troponin)T dan I;

10

Meningkat setelah 2 jam setelahinfark miokard, dan mencapai puncak setelah 10 – 24 jam dan cTn Tmasih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10hari.

Pemeriksaan enzim lainnya :• Mioglobin

Mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 – 8 jam.• Creatinin kinase

Meningkat setelah setelah 3 – 8 jam mencapai puncak setelah 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari.• Lactc dehydrogenase (LDH)

Menigkat setelah 24 – 28 jam mencapai puncak 3 – 6 hari kembali normal dalam 8 – 14 hariJuga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jamsetelah nyeri dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 –15000/ul.

Diagnosa Banding :

1.Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks.

2.Kolik bilier.

3.Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan kosta.

4.Radikulitis servikal.

5.Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru.

6. Nyeri psikogenik.(Adipranoto, 2006)

2.9.penatalaksanaan

Tatalaksana Pra Rumah SakitPengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolonggan medis,

pemberianfibrinolitik pra hospital hanya bisa dilakukan jika ada paramedis di ambulan yangsudah terlatih menginterprestasikan EKG.Tatalaksana di ruang EmargensiMencakup mengurangi /menghilangkan nyeri dada, referfusi segera, triase.Secara umum dapat diberikanOksigen, dapat diberikan pada pasien tanpa komplikasi selama 6 jampertamaNitrogliserin (NTG) sublingual, merupakan dilatasi pembuluh darah.Morfin, merupakan obat untuk menghilangkan nyeri, dengan dosis 2 – 4 mg.Aspirin, inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadartromboksan A2, dosis 160 – 325 mg di ruang emergensi.Penyekat beta, jika morfin tidak berhasil menghilangkan nyeri.

Tatalaksana umum :

- Penilaian dan stabilisasi hemodinamik- Monitoring EKG- Oksigen.

Harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

- Nitrogliserin (NTG).

11

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Tidak diberi pd pasien dengan TD sistolik <90 mmHg / dicurigai menderita infark ventrikel kanan.

- Morfin. Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan

dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

- Aspirin. Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan

efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

- Penyekat beta. Untuk mengurangi nyeri dada. Regimen yang biasa diberikan adalah

metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 kali/menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan rhonki <10 cm dari diafragma. 15 menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

- Terapi Reperfusi :Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat

disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. Sasaran terapi reperfusi adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit

Terapi non farmakologi pada PJK :pasien harus mendapat intervensi nonfarmakologi berupa menghindari faktor –

faktor predisposisi yang dapat dimodifikasi antara lain :

Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok dan olah raga,Olah raga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateralkoroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Olah raga bermanfaat karena .

- memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard- menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama

dengan menurunnya LDL kolesterol- menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita DM- menurunkan tekanan darah- meningkatkan kesegaran jasmani

=> Diet

Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi sertadapat menurunkan berat badan. Beberapa petunjuk diet untuk menurunkankolesterol:

- makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi

12

- mengganti susunan makanan yang mengandung lemak jenuh dengan lemak tak jenuh- makanan harus mengandung rendah kolesterol

- memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan serat- makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan padaobesitas

dan memperbanyak olah raga.

Di samping itu jumlah sumber kalori juga harus disesuaikan:

- Jumlah kalori yang berasal dari lemak harus (30% dari jumlah total kalori perhari)- Jumlah kalori yang berasal dari lemak jenuh (10%, dari lemak tidak jenuh tunggal 10-

15% dan dari lemak tidak jenuh ganda 10%- makanan mengandung kolesterol (300mg/hari)- 50-60% dari jumlah total kalori perhari berasal dari karbohidrat- sesuaikan kebutuhan kalori perhari untuk mencapai atau mempertahankanberat badan

yang diinginkan. Hidup dengan santai dan tidak terburu – buru dan juga mengontrol gula darahserta mengontol tekanan darah dapat mencegah dan mengatasi PJK.

Terapi farmakologi :

NitratNitrat bekerja dengan mengurangi kebutuhan oksigen dan meningkatkan suplai

oksigen. Nitrat I.V harus diberikan pada pasien yang masih mengalami nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak adakontraindikasi seperti penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir) EKG menunjukan iskemia miokard (menderita gagal jantung). Pemberian intraven adilaksanakan dengan titrasi ke atas (dosis lebih besar) sampai keluhan terkendali atau sampai timbul efek samping (terutama nyeri kepala atau hipotensi). Kemudian Nitrat oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas nyerRebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara mendadak Nitrat mempunyai efek anti-iskemik melalui berbagai mekanisme :1. Menurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan afterload,2. Efek vasodilatasi sedang,3. Meningkatkan aliran darah kolateral,4. Menurunkan kecendrungan vasospasme, serta5. Potensial dapat menghambat agregasi trombosit.(Muchid dkk, 2006). Anti Hipertensi

Menurut InaSH (Indonesian Society of Hypertension) penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target yang paling sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris stabil,obat pilihan pertama β-blocker (BB) dan sebagai alternatif calcium channelblocker (CCB). Pada pasien dengan sindroma koroner akut (angina pektoris tidak stabil atau infark miokard), pengobatan hipertensi dimulai dengan beta bloker dan Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) dan kemudian dapat ditambahkan anti hipertensi lain bila diperlukan. Pada pasien pasca infark miokard, ACEI, beta bloker dan antagonis aldosteron terbukti sangatmenguntungkan tanpa melupakan penatalaksanaan lipid profil yang intensif dan penggunaan aspirin.

Anti Platelet

13

Aspirin dosis rendah termasuk golongan anti platelet yang bisamengurangi kemungkinan serangan jantung berulang dengan cara mencegahmelekatnya sel-sel darah (platelet-platelet) bersama-sama. Aspirin paling baik digunakan bersama makanan untuk mencegah iritasi lambung. Kontraindikasiaspirin sangat sedikit, termasuk alergi (biasanya timbul gejala asma), ulkuspeptikum aktif, dan diatesis perdarahan. Aspirin disarankan untuk semua pasienPJK, bila tidak ditemui kontraindikasi. Pada penderita yang kontra indikasidengan aspirin dapat diganti dengan ticlopidin atau clopidogrel yang merupakangolongan ADP (Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat ) (Muchid dkk, 2006).

Anti KoagulanHeparin diberikan pada penderita dengan risiko sedang dan tinggi.Berbeda dengan

UFH (Unftactionated Heparin), LMWH (Low Molecular Weight Heparin). LMWH mempunyai efek antifaktor Xa yang lebih tinggi dibandingkanefek antifaktor IIa (antitrombin). Rasio antifaktor Xa dan antifaktor IIa yang lebihtinggi menunjukan efek inhibisi pembentukan trombin dan efek hambatan erhadap aktivitas trombin yang lebih besar. LMWH mempunyai efek farmakokinetik yang lebih dapat diramalkan, bioavaliabilitasnya lebih baik,mengurangi ikatan pada protein pengikat heparin, waktu paruhnya lebih lama,tidak membutuhkan pengukuran APTT, risiko perdarahan kecil, serta pemberianlebih mudah, Secara ekonomis lebih hemat (Muchid dkk, 2006).

Terapi Inhibitor Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa

ACC/AHA dalam pedomannya merekomendasikan penggunaan antagonisreseptor GP IIb/IIIa dengan berbagai alasan dan pertimbangan antara lain; Berdasarkan data klinis terkini, tirofiban dan eptifibatide harus dipertimbangkan sebagai tambahan dari aspirin, klopidogrel dan UFH / LMWH, untuk penggunaanupstream pada pasien APTS (Angina Pektoris Tidak Stabil) atau NSTEMI denganiskemi yang berkepanjangan atau kondisi risiko tinggi lainnya. Abciximab daneptifibatide tetap merupakan pilihan pertama dan kedua pada pasien APTS/NSTEMI. Yang menjalani angioplasti atau stenting, yang sebelumnya tidak mendapat antagonis reseptor GP IIb /IIIa (Muchid dkk, 2006). Terapi Fibrinolitik

Terapi fibrinolitik (dulu dinamakan trombolitik) bermanfaat pada STEMI,akan tetapi secara umum terapi ini tidak disarankan pada Angina unstabil danNSTEMI. Contohnya adalah streptokinase, alteplase, reteplase dan tenecteplase(Muchid dkk, 2006).Direkomendasikan pada pasien berusia <75 tahun yang datang kerumahsakit setelah 12 jam onset nyeri atau pasien berusia 75 tahun atau lebih yangdatang kerumah sakit antara 12 jam dan 24 jam onset nyeri dengan tanda-tandaiskemia berlanjut (Dipiro, 2005).Obat fibrinolisis:- Streptokinase (SK). Merupakan fibrinolitik nonspesifik fibrin. Pasien yang pernah

terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi. Reaksi alergi sering ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakkkranial yang rendah.

- Tissue plasminogen activator (tPA, alteplase). GUSTO-1 trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA disbanding SK. Namun harganya lebih mahal dari SK dan risiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi.

Statin

14

Obat golongan ini dikenal sebagai penghambat HMGCoA reduktase. HMGCoA reduktase adalah suatu enzym yang dapat mengontrol biosintesis kolesterol. Dengan dihambatnya sintesis kolesterol di hati dan hal ini akan menurunkan kadar LDL dan kolesterol total serta meningkatkan HDL plasma.Suatu penelitian membuktikan penurunan kadar lemak atau kolesterol secaraagresif oleh obat golongan statin sangat bermanfaat dalam menekan ataumengurangi kejadian-kejadian koroner akut. Dilaporkan juga, pemberian statinsesudah serangan SKA ternyata dapat mengurangi lesi aterosklerosis telah ditelitisecara quantitative coronary angiography, disamping perbaikan gejala klinisnya.Diperkirakan pemberian statin secara dini sesudah serangan jantung dapatmengurangi kemungkinan pembentukan lesi baru, mengurangi kemungkinanprogresi menjadi oklusi. Statin juga ternyata dapat memperbaiki fungsi endotel(RICIFE trial), menstabilkan plak, mengurangi pembentukan trombus, bersifatanti-inflamasi, dan mengurangi oksidasi lipid (pleotrophic effect ) (Muchid dkk,2006)

Berbagai obat dapat digunakan untuk mengobati penyakit arteri koroner, termasuk:

1. Obat modifikasi kolesterol. Dengan mengurangi jumlah kolesterol dalam darah, terutama low-density lipoprotein (LDL) atau kolesterol "buruk" , obat-obatan ini mengurangi bahan utama yang menumpuk pada arteri koroner. Meningkatkan high-density lipoprotein (HDL), atau kolesterol "baik", mungkin membantu juga. Dokter Anda dapat memilih dari berbagai obat, termasuk statin, niasin, asam empedu fibrates dan sequestrants.

Jenis obat Contoh Cara kerja

Penyerap asam empedu

Kolestiramin Kolestipol

Mengikat asam empedu di usus Meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah

Penghambat sintesa lipoprotein

Niasin

Mengurangi kecepatan pembentukan VLDL (VLDL merupakan prekursos dari LDL)

Penghambat koenzim A reduktase

adrenalin, Fluvastatin Lovastatin Pravastatin Simvastatin Atorvastatin Rosuvastatin Pitavastatin Ezetimibe

Menghambat pembentukan kolesterol Meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah

Derivat asam fibrat Klofibrat Fenofibrat Gemfibrosil

Belum diketahui, mungkin meningkatkan pemecahan lemak

15

1. Acetylsalicylic acid . Dokter Anda mungkin menyarankan meminum aspirin harian atau pengencer darah lainnya. Hal ini dapat mengurangi kecenderungan darah untuk membeku, yang dapat membantu mencegah penyumbatan arteri koroner Anda. Jika anda pernah mengalami serangan jantung, aspirin dapat membantu mencegah serangan di masa depan. Ada beberapa kasus di mana aspirin tidak sesuai, seperti jika Anda memiliki kelainan pendarahan dimana Anda sudah menggunakan pengencer darah lain, jadi tanyalah dokter Anda sebelum memulai minum aspirin.

2. Beta bloker. Obat-obatan ini memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah, yang menurunkan permintaan oksigen jantung Anda. Jika anda pernah mengalami serangan jantung, beta blocker mengurangi risiko serangan di masa depan. Misal : Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol, Bisoprol

3. Nitrogliserin . Nitrogliserin tablet, semprotan dan koyo dapat mengontrol nyeri dada dengan membuka arteri koroner Anda dan mengurangi permintaan jantung Anda untuk darah.

4. Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE). Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan dapat membantu mencegah perkembangan penyakit arteri koroner. Jika anda pernah mengalami serangan jantung, ACE inhibitor mengurangi risiko serangan di masa depan. Misal : Captopril, Enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren,

5. Calcium channel blocker. Obat-obat ini melemaskan otot-otot yang mengelilingi arteri koroner Anda dan menyebabkan pembuluh terbuka, meningkatkan aliran darah ke jantung Anda. Mereka juga mengendalikan tekanan darah tinggi.Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil

2.10. pencegahan

1. Pola makan sehatHindari makanan yang banyak mengandung lemak atau yang mengandung kolesterol tinggi. Seafood memiliki kandungan kolesterol tinggi yang dapat membahayakan jantung. Kurangi menyantap makanan yang digoreng yang banyak mengandung lemak, sebaliknya makanan dapat diolah dengan cara direbus, dikukus atau dipanggang. Menggoreng dengan menggunakan minyak zaitun memiliki kandungan lemak yang sedikit sehingga bisa menjadi pilihan bila harus mengolah makanan dengan cara digoreng.

2. Hindari juga makanan dengan kandungan gula tinggiseperti soft drink, usahakan menggunakan gula jagung. Jangan pula tertalu banyak mengkonsumsi karbohirat, karena dalam tubuh, karbohidrat akan dipecah menjadi lemak. Sebaliknya, konsumsi oat atau gandum yang dapat membantu menjaga jantung tetap sehat.

3. Menjaga Tubuh ideal dari  kegemukankarena seseorang yang memiliki lingkar pinggang lebih dari 80 cm, berisiko lebih besar terkena penyakit ini.

4. Berhenti merokokMengisap rokok sangat tidak baik untuk kesehatan jantung, maka segera hentikan kebiasaan ini agar jantung tetap sehat.

5. Hindari StresStres memang sangat sulit dihindari jika hidup di kota besar seperti Jakarta yang dikenal karena kemacetan dan kesibukannya. Saat seseorang mengalami stres,

16

tubuhnya akan mengeluarkan hormon cortisol yang menyebabkan pembuluh darah menjadi kaku. Hormon norepinephrine akan diproduksi tubuh saat menderita stres, yang akan mengakibatkan naiknya tekanan darah. Maka, sangat baik bila Anda menghindari stres baik di kantor atau di rumah.

6. HipertensiProblem hipertensi atau tekanan darah tinggi juga bisa menyebabkan penyakit jantung. Hipertensi dapat melukai dinding arteri dan memungkinkan kolesterol LDL memasuki saluran arteri dan meningkatkan penimbunan plak.

7. ObesitasKelebihan berat atau obesitas meningkatkan tekanan darah tinggi dan ketidaknormalan lemak. Menghindari atau mengobati obesitas atau kegemukan adalah cara utama untuk menghindari diabetes. Diabetes mempercepat penyakit jantung koroner dan meningkatkan risiko serangan jantung.

8. Olahraga secara teraturAnda dapat melakukan kegiatan olahraga seperti berjalan kaki, jalan cepat, atau jogging. Kegiatan olahraga yang bukan bersifat kompetisi dan tidak terlalu berlebihan dapat menguatkan kerja jantung dan melancarkan peredaran darah ke seluruh tubuh.

9. Konsumsi antioksidanPolusi udara, asap kendaraan bermotor atau asap rokok menciptakan timbulnya radikal bebas dalam tubuh. Radikal bebas dapat menyebabkan bisul atau endapan pada pembuluh darah yang dapat menyebabkan penyumbatan. Untuk mengeluarkan kandungan radikal bebas dalam tubuh, perlu adanya antioksidan yang akan menangkap dan membuangnya. Antioksidan dapat diperoleh dari berbagai macam buah-buahan dan sayuran

2.11. komplikasi

IMA dapat memberikan komplikasi seperti aritmia (takiaritmia, bradiaritmia), disfungsi ventrikel kiri, hipotensi, gagal jantung, syok kardiogenik, perikarditis dan lain-lain.

Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca IMA. Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan klasifikasi Killip:

17

Skor risiko TIMI merupakan salah satu dari beberapa stratifikasi risiko pasien infark dengan ST elevasi, yakni:

18

Daftar pustaka

http://penyakit.biz/penyakit-jantung

http://medicastore.com/penyakit/11/Penyakit_Jantung_Koroner.html

http://obattradisionalplus.com/penyebab-penyakit-jantung-koroner/

http://www.lenterabiru.com/2009/01/arteri-koroner-coronary-heart-disease.htm

Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo Aru W, dkk (editor), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV: 1615-25

http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER

19