93134507-skenario-2-pjk (1)

Nabil Hariz 1102010196

SKENARIO 2 : NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

LO 1. M&M Vaskularisasi Jantung

Jantung merupakan organ penting yang fungsinya menyalurkan darah keseluruh tubuh.

Jantung ini mempunyai lapisan – lapisan yaitu lapisan endokardium, miokardium dan epikardium.

Bentuk jantung bagaikan sebuah kerucut yang besarnya sekepalan tangan pemeliknya. Letak jantung

terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks), diantara kedua paru. Pada dewasa

rata – rata panjang jantung kira – kira 12 cm dan lebar 9 cm dengan berat 300 – 400 gram.Jantung

terletak miring dengan dua pertiga bagiannya sebelah kiri dan sepertiga bagian disebelah kanan

tubuh, dan mempunyai dasar (basis), ujung (apex), Tepi, dan 3 permukaan yaitu fasies

sternokostalis, fasies diafragma, dan fasies pulmonal.Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi

empat ruang yaitu atrium dekster, atrium sinister, ventrikulus dekster dan ventrikulus sinister.

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui pleksus

kardiakus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian servikal dan torakal

bagian atas trunkus simpatikus, dan persarapan parasimpatis berasal dari nervus vagus

Vaskularisasi Pada Jantung Arteri

Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan sinister, yang berasal dari aorta asenden

tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan cabang – cabang utamanya terdapat di permukaan

jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.

1. Arteri Koronaria Dekstra Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan

aurikula dekster, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulkus atrioventrikular dekster, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri Koronaria sinister didalam sulkus interventriclaris posterior.

Cabang – cabang arteri Koronaria dekster sebagi berikut o Rami Marginalis: memperdarahi atrium dekster dan ventrikulus dekster o Rami Interventrikularis (desenden )Posterior : memperdarahi 2 dinding belakang

ventrikel,epikardium,atrium dekstra dan SA node

2. Arteri koronaria Sinister

Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekster, mendarahi sebagian

besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventrikulus sinister, dan

septum ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta asenden dan

berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian

pembuluh ini berjalan di sulkus atrioventrikularis anterior dan ramus sirkumfleksus.

Cabang – cabang dari arteri koronaria sinister :

o Rami interventrikularis ( desenden ) Anterior : meperdarahi ventrikel dekstra dan

sinistra

o Rami sirkumfleksa : memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra dan

atrium sinistra


Vena 1. Vena - vena kardiaka

Vena berjalan bersama a. koronaria mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius sinus

koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena kava inferior.

Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinister mengalir

kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular.

Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama – sama dengan vena kecil

jantung yang mengkuti a. Marginalis sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan sebagian

besar dari darah vena jantung.

Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius

o V. Cordis Magna ( V.Interventrikularis Anterior)

o V.Cordis Parva

o V.Cordis Media (V.Interventrikularis Posterior)

o V.Cordis Obliq /V.Marshall (V. Oblique Atrium Sinistra)

Vena yang langsung bermuara ke Atrium dekstra

o V. Cordis minimi(thebesi) merupakan vena – vena kecil yang langsung mengallir ke

dalam bilik – bilik jantung.

o V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus atrioventrikular

dan mengalir langsung ke atrium kanan


Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis

1. Saraf simpatis

o berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) nervus cardiacus thoracis

(superior,media dan inferior)

o Mempengaruhi kerja otot ventrikel,atrium dan arteri koronaria

o saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi jantung dan

dilatasi arteria koronaria.

2. Saraf parasimpatis

o berasal dari nervus vagus (X) plexus cardiacus

o mempengaruhi SA node,atrio-ventrikular,ventrikel kiri dan serabut-serabut otot atrium

o saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan

konstriksi arteria koronaria

Refered Pain Jantung Koroner

Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang

biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila suplai darah dari miokardium terganggu, impuls rasa

nyeri terasa melalui lintasan tersebut. Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus

mengambil bagian dalam refleks kardiovaskuler.

Stimulus serabut Viseral Aferen nervus cardiacus inferior ganglion cervicalis dan ganglion

vertebralis thoracal 1-5medula spinaliscornu posterior segmental 1-52 spinothalamicus

lateraliscapsula internagyrus centralis posterior bahu,lengan kiri hingga jari V

LO 2. M&M Penyakit Jantung Koroner

Definisi Penyakit Arteri Koroner / PJK (Coronary Artery

Disease/Coronary Atherosclerosis Disease) adalah tidak cukupnya pasokan oksigen organ jantung yang diakibatkan adanya penyumbatan (endapan lemak) yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Pada dasarnya gangguan tersebut terjadi akibat peningkatan kebutuhan O2 atau berkurangnya penyediaan O2.

Terdapat 4 faktor yang mempengaruhi besarnya kebutuhan O2 miokardium:

1. Frekuensi denyut jantung 2. Daya kontraksi 3. Massa otot 4. Tegangan dinding ventrikel (tekanan

interventrikuler,radius ventrikel dan ketebalan dinding ventrikel) Terdapat 6 faktor yang mempengaruhi besarnya penyediaan/pasokan O2 miokardium: 1. Tekanan perfusi 2. Tekanan darah aorta


3. Lamanya diastol 4. Ekstraksi O2 5. Tahanan koroner: aterosklerosis dan spasme 6. Kolateral Arteri koroner yang normal dapat

melebar dan meningkatkan aliran 5-6x diatas tingkat istirahat. Pada arteri yang stenosis hal ini sulit terjadi Epidemiologi Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah : 1. Penyakit jantung koroner (penyebab 46% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Penyakit jantung akibat hipertensi (5%) 3. Penyakit jantung rematik (0.5%) 4. Penyakit jantung kongenital (0.5%) 5. Stroke (17%) 6. Penyakit jantung kongestif (5%) 7. Aterosklerosis(2%), 8. dan lain-lain (23%).

Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart

Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-

negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung

terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan

ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit

kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian

akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita,

sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada

wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang

setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan

kecacatan nomer satu di dunia.

Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja

mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang

menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja

penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner – "the silence killer".

Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%.

Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka

tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16

%. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK

diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita.

PJK

Stroke

PJ.Rematik

PJ.Kongenital

PJ.Hipertensi

Aterosklerosis

PJ.Kongestif

DLL


Faktor Resiko dan Etiologi

Etiologi utama untuk PJK ialah aterosklerosis yang bukan merupakan suatu proses degeneratif yang

telah diketahui selama ini. Lesi lemak pada aorta dijumpai pada umur 10 tahun dan pada arteri

koroner 15 tahun.

1. Faktor resiko tidak dapat diubah

a. Usia : Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia,hubungan

antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya

lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. Penyakit yang serius jarang terjadi

sebelum usia 40 tahun

b. Jenis kelamin : Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit oleh adanya efek

perlindungan estrogen,saat menopause kemudian menjadi sama rentannya seperti

pria

c. Ras : Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang

kulit putih

d. Riwayat keluarga: Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner

(saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)

meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.

2. Faktor resiko dapat diubah


a. Hiperlipidemia (LDL-C)

i. batas atas : 130-159 mg/dl

ii. tinggi ≥160 mg/dl

b. HDL-C rendah : <40 mg/dl

c. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi)

d. Merokok sigaret ( COhipoksia jaringan,peningkatan kadar asam,

Nikotinmobilisasi katekolamin menambah reaksi trombosit, Glikoprotein

tembakaureaksi hipersensitifitas dinding arteri)

e. Diabetes Melitus (bergantung-insulin atau tidak)

f. Obesitas,terutama abdominal

g. Ketidakaktifan fisik

h. Hiperhomosisteinemia (≥16µmol/L)

i. Normal 5-15µmol/L

ii. Sedang 16-30µmol/L

iii. Intermediet 31-100µmol/L

iv. Berat>100µmol/L

3. Faktor Resiko Negatif

a. HDL-C tinggi

Patofisiologi

ISKEMIA

Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi peningkatan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri beban kerja jantung ber + hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan

kekuatan kontraksi kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner

iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan

reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.

Berkurangnya oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik

menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak

efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus

Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob,

yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.

Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi tersedia,asidosis mengganggu fungsi ventrikel kirikekuatan kontraksi daerah miokardium berkurang,serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya (gerakan dinding abnormal) gguan hemodinamika respon refleks kompensasi sistem saraf otonom mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup memperbesar volume ventrikeltekanan jantung kiri akan meningkat,tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkatdinding yang kurang lentur memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu

Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.


Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel.

ANGINA PEKTORIS

Suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.

Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium

dibandingkan kebutuhan.

Beban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen meningkatarteria koroner kekakuan atau

menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat berdilatasi iskemi miokardiumsel-sel

miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerobterbentuk asam laktatmenurunkan pH

miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.

Terdapat tiga jenis angina, yaitu : 1. Angina stabil (angina klasik)

Peningkatan kerja jantung saat aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

Tidak bersifat progresif dan reversibel 2. Angina prinzmetal

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur

Terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

3. Angina tak stabil (angina crescendo)

Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal

Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner

Biasanya disertai peningkatan beban kerja jantung akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.


INFARK MIOKARD

Nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.

Oklusi koroner lengkap

Sering berupa serangan mendadak

Umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.

Derajat gangguan fungsional bergantung pada beberapa faktor

1. Ukuran infark

Bila melebihi 40% miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syok kardiogenik

o Infark subendokardium : infark terbatas pada sebagian miokardium,20 menit setelah

sumbatan

o Infark transmural: infark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai

epikardium,berlanjut dr 20menit sampai 4jam

2. Lokasi infark

Infark dinding anterior (ventrikel kiri) lebih menggangu fungsi mekanis daripada

infark dinding inferior

1. Left anterior descenden dinding anterior ventrikel kiri sampai septum

2. Left cirkumfleksuslateral atau posterior kiri

3. Right posterior descenden dinding inferior dari ventrikel kiri dan juga bisa

septumd dan ventrikel kanan

3. Fungsi miokardium yang tak terlibat

Infark lama membahayakan fungsi miokardium sisanya

4. Sirkulasi kolateral

Baik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner

5. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler

Mekanisme refleks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi

perifer

Klasifikasi infark berdasarkan segmen ST

o IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)sulit dibedakan dengan Unstable Angina ditentukan

bila pasien memiliki manifestasi klinis UA dengan nekrosis mikoard berupa

peningkatan biomarker jantung

o IMA dengan elevasi ST (STEMI)infark miokard dengan adanya kenaikan segmen ST

pada EKG,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria mendadak

Fibrous plaque rupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plak arteriosklerosis dari

salah satu arteri koroner tersangkut di bagian hilir menyumbat aliran darah keseluruh

miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut (oklusi)nekrosis

Gejala klinis ANGINA PEKTORIS Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : - Letak


Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau

dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang,

leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah

epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

- Kualitas

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa

panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat

menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang. - Hubungan dengan aktivitas

Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. - Lamanya serangan

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.

Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak

napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai

keringat dingin.

INFARK MIOKARD

- Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri.

- Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang

dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin ,lebih dari setengah jam - Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik. - Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. - Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. - Biasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau sinkop

Pemeriksaan Penunjang

ANGINA PEKTORIS

- Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.

Sensitifitas 50%,spesifisitas 70%. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T


yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

- Foto rontgen dada (radiografi toraks) Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi

dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. - Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.

Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu

dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

- Pemeriksaan Angiografi koroner

Kateterisasi jantung adalah suatu tindakan minimal invasif dengan memasukkan kateter

(selang/pipa plastik) melalui pembuluh darah ke dalam jantung dan pembuluh darah koroner yang

memperdarahi jantung. Tujuan dari tindakan kateterisasi ini adalah untuk diagnosis dan sekaligus

untuk tindakan terapi bila ditemukan adanya suatu kelainan. Ada dua jenis kateterisasi yaitu :

- Kateterisasi koroner : kateterisasi yang ditujukan untuk memeriksa pembuluh koroner yang

memperdarahi jantung.

- Kateterisasi penyadapan jantung : kateterisasi yang ditujukan untuk memeriksa tekanan dan

kandungan oksigen (saturasi) dalam ruang-ruang jantung.

Perubahan EKG klasik pada

Angina. (A)inversi gelombang T

(B) Depresi segmen ST

Angiografi arteri koronaria


INFARK MIOKARD

- EKG Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T;

kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.

- Pemeriksaan Enzim Jantung Penanda sel Cedera Jantung

Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita infark miokardium akut. Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat

digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. Aktivitas LDH muncul dan

turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan

infark, yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah

infark.

Penanda Meningkat Memuncak Durasi

Kreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari

Kreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari

Cardiac-Specific Troponin T (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

Cardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

- Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun.


Penatalaksanaan Dibagi menjadi 2 jenis yaitu: 1. Umum

a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.

b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang c. Pengendalian faktor risiko d. Pencegahan sekunder. e. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan

berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.

f. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.

2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari : a. Medikamentosa

Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang di buat lepas lambat

Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.

Antagonis kalsium b. Revaskularisasi

Pemakaian trombolitik

Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon.

Operasi Angina Pektoris Penatalaksanaannya:

Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit.

Pencegahan serangan lanjutan: o Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral. o Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol. o Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.

Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres, emosi, hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok.

Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung (M. Santoso, T Setiawan. 2005)

Angina Tak Stabil a. Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia

Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya dapat mengatasi nyeri dada.

Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta seperti metoprolol atau propranolol.

Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti diltiazem (triple therapy).

Nyeri dada yang hebat kadang – kadang membutuhkan nitrar (intravena). Dosis dan cara pemberian telah diuraikan di atas.

Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat diberi morfin (2,5 – 5 mg) atau pethidin (12,5 – 25 mg) secara intravena.

b. Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner


Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau kombinasi keduanya efektif menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard pada penderita AP tak stabil.

Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 – 300 mg / hari (dosis tunggal). Dosis heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1000 unit / jam dalam infus (pertahankan APTT 1,5 – 2 kali dari nilai kontrol) selama 5 hari.

c. Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor Presipitasi Koreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan obat anti aritmia, gagal jantung dengan kardiotonik atau diuretik, anemia diberi transfusi darah dan seterusnya.

d. Tindak Lanjut Karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA), setelah angina terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif. Mobilisasi bertahap diikuti uji latih beban untuk menentukan perlunya angiografi koroner merupakan pilihan lain. Bagi penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat – obat, dianjurkan intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan Intra – Aortic Ballon Counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner, kemudian dilakukan PTCA atau cABG’s.

Infark Miokardium Penatalaksanaan:

Istirahat total

Diet makanan lunak serta rendah garam

Pasang infus dekstrosa 5 % emergency

Atasi nyeri : o Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im o Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker

Oksigen 2 -4 liter/menit

Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral

Antikoagulan: Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. Diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin

Streptokinase / trombolisis (M. Santoso, T Setiawan. 2005) Farmakologis ANTIANGINA 1. Nitrat organik

Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat). Farmakodinamik: Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan

mitrogen monoksida. Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat dibagi menjadi 2:

a. vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit oksida, lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi miosin sehingga terjadilah relaksasi otot polos.

b. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang menyebaban vasodilatasi pembulih darah.

Efek kardiovaskular :

Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular


Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn menimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol), sehingga tidak terjadi steal phenomenon

Farmakokinetik Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme obat

dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase. Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid mononitrat,

isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat) Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester nitrogliserin

(penggunaan 24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep nitrogliserin (2%-pada kulit 2.5-5 cm²) biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari.

Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) cara inhalasi, lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati)

Tabel 2. Sediaan Nitrat Organik

Sediaan Nitrat Interval Lama kerja

Nitrat Kerja Singkat • Amilnitrit inhalasi • Preparat sublingual

1. Nitrogliserin 2. Isosorb dinitrat

0,18-0,3 ml

0,5-0,6 mg 2,5-5 mg

3-5 menit

10-30 menit 10-60 menit

Nitrat Kerja Panjang • Isoisorb dinitrat oral • Nitrogliserin oral

10-60 mg 6,5-13 mg

4-6 jam 6-8 jam

Kontraindikasi Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti terjadi bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan. Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan penurunan curah jantung dan hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat slidenafil. Indikasi a. Angina pektoris

Untuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi cepat 24-48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasikan dengan antagonis Ca⁺⁺

b. Infark jantung Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung

c. Gagal jantung kongesif Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua), sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut menderita jantung iskemik

2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-Bloker) β-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat ini dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung efek aritmianya. β-Bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang menguntungkan β-Bloker peningkatan volume diastolik akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen. Sifat farmakologi


β-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatnya bila dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu paruh memendek.

β-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung.

Tabel 3. Sediaan Obat β-Bloker

Obat Kelarutan Dalam lemak

Eliminasi Kardioselektif Dosis antiangina

asebutolol Hati + kap 200 mg dan tab 400 mg

labetalol Hati + 100-600 mg/hari bisoprol tab 5 mg nadolol Ginjal tab 40 dan 80 mg atenolol Ginjal tab 50 dan 100 mg metoprolol Sedang Hati + tab 50 dan 100 mg, tab

lepas lambat 100 mg pindolol Sedang Ginjal & hati tab 5 dan 10 mg propanolol Hati tab 10 dan 40 mg,

kapsul lepas lambat 160 mg

penbutolol hati

Efek Samping

Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme

Sal cerna : mual, muntah, diare, konstipasi

Sentral : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi

Alergi : rash, demam dan purpura Kontraindikasi a. hipotensi b. bradikardi simptomatik c. blok AV derajat 2-3 d. gagal jantung kongesif e. ekserbasi serangan asma (bronkospasme) f. diabetes melitus dengan hipoglikemia Indikasi Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard

3. Penghambat Kanal Ca⁺⁺ (Calsium antagonis) Farmakodinamik a. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca⁺⁺, pertama voltage-sensitive (VSC)/potential-dependent

calcium channels (PDC membuka bila ada depolarisasi membran. Kedua, receptor-operated calcium channel (ROC) membuka bila agonis menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon, norepinefrin)

b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan otot jantung : 1) Vasodilatasi koroner dan perifer 2) Penurunan kontraktilitas jantung 3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV

Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner dan penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial membaik) Farmakokinetik


Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. efek obat tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam Calsium antagonis

Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin

Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil

Benzotizepin: diltiazem

Piperazin: sinarizin, flunarizin

Lain-lain: prenilamin, perheksilin Tabel 4. Efek Kardivaskular Antagonis Kalsium

Efek kardiovaskular Nifedipin (N)

Verapamil (V)

Diltiazem (D)

1. Vasodilatasi koroner 5 4 3 2. Vasodilatasi perifer 5 4 3 3. Inotropik negatif 1 4 2 4. Kronotropik negatif 1 5 5 5. Dromotropik negatif 0 5 4

* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat

Pemberian nifedipin kerja singkat menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah, sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh 1.3-64 jam.

Diltiazem mempunyai potensi vasodilator menyebabkan penurunan resistensi perifer dan tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir

Pemberian verapamil peroral menyebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung.

Efek Samping o Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin) o Muka merah (*verapamil) o Pusing (*dihidropiridin) o Edema perifer (*dihidropiridin) o Hipotensi (*dihidropiridin) o Takikardia (*dihidropiridin) o Kelemahan otot (*nimodipin) o Mual (*dihidropiridin) o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil) o Gagal jantung o Syok kardiogenik

Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil tidak

boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan terjadi gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat.

Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium

(Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995. Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes, 1996; Setyabudi, Rianto. 2008) ANTITROMBOTIK 1. Aspirin

Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim sikloogsigenase (akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan siklooksigenase


terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2, sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. Dosis lebih tinggi, selain meningkatkan toksisitas (terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2 juga menghambat pembentukan prostasiklin.

Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya infark miokard yang fatal maupun nonfatal. Pada pasien TIA (transient ischemic attack), penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kambuhnya TIA, stroke karena penyumbatan, dan kematian akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya kematian terutama jelas pada pria.

Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan saluran cerna; biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. Penggunaan bersama antasid atau antagonis H2 dapat mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko perdarahan.

2. Dipiridamol Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel

pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Dipiridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan. Obat ini juga banyak digunakan bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke.

Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya jarang menimbulkan masalah dengan dosis yang digunakan sebagai antitrombotik. Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, dipiridamol kadang-kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal. Efek samping lain ialah pusing, sinkop, dan gangguan saluran cerna.

Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 90% dipiridamol terikat protein dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1 – 12 jam. Dosis untuk profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung buatan 400 mg/hari bersama dengan warfarin. Untuk mencegah aktivasi trombosit selama operasi by-pass, dosisnya 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi.

3. Tiklopidin Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda Tiklopidin

menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda dari aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dari uji klinik secara acak, dilaporkan adanya manfaat tiklopidin untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA, stroke, dan angina pektoris tidak stabil.

Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare. Yang dapat terjadi sampai pada 20% pasien. Selain itu, antara lain, dapat terjadi perdarahan (5%), dan yang paling berbahaya leukopenia (1%). Leukopenia dideteksi dengan pemantauan hitung jenis leukosit selama 3 bulan pengobatan. Trombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu dipantau hitung trombosit.

Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi aspirin. Karena tiklopidin mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat diharapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik.

4. Klopidogrel 5. β-bloker

Banyak uji klinik dilakukan dengan β-bloker untuk profilaksis infark miokard atau aritmia setelah mengalami infark pertama kali. Dari The Norwegian Multicenter Study, dengan timolol didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang telah mengalami infark miokard. Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap pembekuan darah.


6. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa (Ganiswarna. 1995; Kee, Hayes. 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)

Terapi Bedah Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:

Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI) o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)

Gambar 15. Prosedur Balloon Angioplasty

Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu, tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.

o Cutting balloon angioplasty o Coronary stent placement

Bare stents Drug-eluted stents

o Coronary atherectomy Directional coronary atherectomy Rotational coronary atherectomy or rotablator Transluminal extraction catheter atherectomy Excimer laser atherectomy


o AngioJet suction device o Brachytherapy - Intracoronary radiation therapy

Gamma-ray devices Beta-ray devices

Coronary artery bypass surgery Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya kaki atau dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam, tergantung pada seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan). Penting untuk memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkah untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai) dilanjutkan.

Gambar 16. Coronary Artery Bypass

o Open heart surgery with use of bypass pump o Beating heart surgery o Keyhole or minimal incision coronary bypass o Bypasses using arterial conduits

Surgical transmyocardial laser

Percutaneous transmyocardial laser

Ileal bypass surgery

Miscellaneous therapies o Chelation therapy

Ethylenediaminetetraacetic acid Hydrogen peroxide

o Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris (McPherson, John A. 2010; eHealthhut. 2008) Pencegahan Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah penyakit jantung koroner.


Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan

Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner, angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.

Ubah faktor-faktor risiko berikut: o Kadar lemak pada darah

Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting: LDL cholesterol

Kurang dari 100 - Optimal 100-129 - Near optimal/above optimal 130-159 - Borderline high 160-189 - High 190 atau lebih tinggi - Very high

Total cholesterol Kurang dari 200 - Desirable 201-239 - Borderline high 240 atau lebih tinggi - High

HDL cholesterol (the good cholesterol) Kurang dari 40 0 Low 60 atau lebih tinggi - High (desirable)

o Diet Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang. American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak maksimum

kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun. Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi buah segar;

3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak, yogurt, atau keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering.

Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini mengandung lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan kolesterol.

Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon, makarel, trout danau, herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak omega-3 yang menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu mencegah detak jantung tidak teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan serangan jantung.

Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman per hari. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan darah, menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan kerusakan otot jantung dan hati secara langsung.

Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman, tapi mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.

o Merokok Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya bagi kesehatan.

o Diabetes


Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko koroner.

o Tekanan darah tinggi Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.

o Kegemukan Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah

dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes, kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.

Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu menurunkan berat badan dan mempertahankannya.

Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulai penurunan berat badan program.

Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan tertentu yang digunakan untuk berat badan

o Ketidakaktifan Fisik Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik (HDL), dan mengendalikan berat badan Anda. Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali

seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup kardiovaskular. Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.

o Stres emosional Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

(Singh, Vibhuti N, 2006) PROGNOSIS Kecirian prognosis penyakit jantung koroner 1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita

mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki. 2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi

ulang dibandingkan dengan kaum lelaki. Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang berbeda, deteksi dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik. (Chen, Michael A. 2010) KOMPLIKASI

Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik. Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas

Serangan jantung Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit arteri dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat perawatan.


Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.

Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal.


Daftar Pustaka

CAD.http://pennstatehershey.adam.com/content.aspx?productId=10&pid=10&gid=000003

Faiz, Omar, david moffat. At a Glance Series. Erlangga. 2003. Hal 19

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

http://medicastore.com/penyakit/11/Penyakit_Jantung_Koroner.html

http://www.binawaluya.com/tindakan/angiografi-koroner-kateterisasi-jantung/

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/147_05PenyakitJantungKoroner.pdf/147_05PenyakitJantu

ngKoroner.pdf

http://www.virtualmedstudent.com/links/cardiovascular/acute_coronary_syndromes.html

Kumala, Poppy [et al.]. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Ed. 25. Jakarta : EGC.

Kusmana, Hanafi. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI 1996, hal 159-84.

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Ed. 4.

Jakarta : EGC.

Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Bagian Anatomi FKUY Robert D S Watson, et al. 2002 . Antithrombotic therapy in acute coronary syndromes.http://www.bmj.com/content/325/7376/1348

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC.

Snell, Richard. S. 2006. Anatomi Klinis untuk Mahasiswa Edisi 6. EGC. Jakarta. hal. 101 – 111

Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta : Interna Publishing.

http://pennstatehershey.adam.com/content.aspx?productId=10&pid=10&gid=000003

http://medicastore.com/penyakit/11/Penyakit_Jantung_Koroner.html

http://www.binawaluya.com/tindakan/angiografi-koroner-kateterisasi-jantung/

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/147_05PenyakitJantungKoroner.pdf/147_05PenyakitJantungKoroner.pdf

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/147_05PenyakitJantungKoroner.pdf/147_05PenyakitJantungKoroner.pdf

http://www.virtualmedstudent.com/links/cardiovascular/acute_coronary_syndromes.html

http://www.bmj.com/content/325/7376/1348

93134507-skenario-2-pjk (1)

Documents