pjk novita

76
Nama : Novita fitri NPM : 1102012201 Pbl ske 2 blok kardio (PJK) LI 1 Memahami dan menjelaskan vaskularisasi jantung LO 1.1 Makroskopis Pembuluh darah pada jantung terdiri dari arteri koroner dan vena koroner yang membawa darah pada myocardium . Pembuluh darah pada jantung di pengaruhi oleh inervasi saraf simpatis dan parasimpatis . 1. Sirkulasi koroner memperdarahi dinding jantung Terdiri dari : a. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat di atas katup semiulnar aorta. Artei ini terletak di atas sulkus aorta . 1) Arteri interventikularr anterior (desenden) yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang ,arteri marginalis kiriyang mensuplai darah ke ventrikel kiri. 2) Arteri sirkumflkesa mensuplai darah ke antrium kiri dan ventrikel kiri. Di sisi posterior ,arteri srkumfleksa beranastomosis(menyatu) dengan arteri koroner kanan. b. Cabang utama dari arteri koroner kanan adalah sebagai berikut : 1) Arteri interventikuler posterior (ddesenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel. 2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.

Upload: jaenoppe

Post on 24-Nov-2015

145 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

cardio

TRANSCRIPT

Nama:Novita fitriNPM:1102012201Pbl ske 2 blok kardio (PJK)LI 1 Memahami dan menjelaskan vaskularisasi jantungLO 1.1 MakroskopisPembuluh darah pada jantung terdiri dari arteri koroner dan vena koroner yang membawa darah pada myocardium . Pembuluh darah pada jantung di pengaruhi oleh inervasi saraf simpatis dan parasimpatis .1. Sirkulasi koroner memperdarahi dinding jantungTerdiri dari :a. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat di atas katup semiulnar aorta. Artei ini terletak di atas sulkus aorta .1) Arteri interventikularr anterior (desenden) yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang ,arteri marginalis kiriyang mensuplai darah ke ventrikel kiri.2) Arteri sirkumflkesa mensuplai darah ke antrium kiri dan ventrikel kiri. Di sisi posterior ,arteri srkumfleksa beranastomosis(menyatu) dengan arteri koroner kanan.b. Cabang utama dari arteri koroner kanan adalah sebagai berikut :1) Arteri interventikuler posterior (ddesenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel.2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.c. Vena jantung (besar,sedang,dan oblik) mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner,yang kemudian bermuara di atrium kanan.Darah sendiri mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung.

I. Innervasi JantungPericardium diinervasikan oleh vagus (X) nerve yang ada di medulla oblongata. Semua cabang dari vagus (parasimpatik) dan semua cabang simpatik ( kecuali cardiac branch pada superior cervical symphatetic ganglion) mengandung fiber aferen dan eferen, namun cardiac branch pada superior cervical symphatetic ganglion semuanya eferen. Fiber simpatik akan mengakselerasi jantung dan melebarkan coronary artery apabila distimulasi. Dimana vagal fibres memperlambat jantung dan menyebabkan vasokonstriksi pada coronary arteries

Di sekitar jantung, autonomic nerve akan membentuk cardiac plexus. Plexus ini memiliki sel ganglion. Biasanya dideskripsikan dengan bagian superficial dan bagian deep.Bagian-bagian cardiac plexus :A. Superficial (ventral) part of the cardiac plexusThe superficial (ventral) part of the cardiac plexus terdapat di bawah aortic arch dan bagian anterior dari pulmonary artery. Dibentuk dari cardiac branch of the left superior cervical sympathetic ganglion dan the lower of the two cervical cardiac branches of the left vagus. Small cardiac ganglion biasanya ada di plexus ini tepatnya di bagian bawah aortic arch dan sebelah kanan ligamentum arteriosum. Bagian dari cardiac plexus ini menghubungkan dengan bagian deep, right coronary plexus dan left anterior pulmonary plexus.B. Deep (dorsal) part of the cardiac plexusAda di bagian anterior dari tracheal bifurcation, dibawah pulmonary trunk dan bagian posterior aortic arch. Dibentuk dari cardiac branches of the cervical and upper thoracic sympathetic ganglia dan vagus dan recurrent laryngeal nerves.C. Left coronary plexusLebih besar dari yang kanan, dibentuk dari perpanjangan dari setengah bagian kiri deep part dari cardiac plexus dan beberapa fiber dari kanan. Akan menginervasikan left coronary artery untuk menyuplai atrium dan ventrikel kiri.D. Right coronary plexusDibentuk dari bagian superficial dan deep. Akan menginervasikan right coronary artery untuk menyuplai atrium dan ventrikel kanan.E. Atrial plexusDerivatif dari lanjutan kiri dan kanan dari cardiac plexus sepanjang coronary arteries. LO 1.2 MikroskopisI. BLOOD VESSELSA. Struktur dan fungsi pembuluh darahPembuluh darah adalah serangkaian tuba tertutup yang bercabang dan membawa darah dari jantung ke jaringan kemudian kembali ke jantung. Ada tiga jenis pembuluh darah utama, arteri, kapiler, dan vena.1. Arteri, berfungsi untuk membawa darah meninggalkan jantunga. Struktur dinding arteri. Semua dinding arteri tersusun dari tiga lapisan; adventitia terluar terdiri dari jaringan ikat fibrosa; media tengah terdiri dari oto polos atau serabut elastis; dan intima dalam terdiri dari sel endothelial.b. Jesnis Arteri(1) Arteri Elastik. Arteri terbesar pada jantung memiliki dinding yang tersusun terutama dari jaringan elastik. Distensi jaringan saat sistole dan pengerutan saat diastole berperan penting dalam kontinuitas aliran darah, di luar pengeruh sifat pulsatil denyut jantung.

(2) Arteri muskular. Arteri elastis bercabang menjadi arteri muskular berukuran sedang dan memiliki serabut otot polos pada dindingnya untuk merespon stimulus saraf. Arteri ini disebut arteri penyebar (penghantar); ukuran lumennya diatur sistem saraf, sehingga volume darah yang dikirim ke berbagai bagian tubuh untuk memenuhi kebutuhan tertentu dapat dikendalikan.

(3) Arteri kecil tersusun dari serabut otot dan serabut elastis dalam jumlah yang beragam. Komposisi jumlahnya bergantung pada ukuran dan posisi arteri. Serabut ini manahan alran pulsatil darah menjadi aliran yang tenang.(4) Arteriols yang merupakan arteri kecil dengan lumen sempait dan diding muskulat tebal, membawa darah ke jaringan kapila

2. Kapilar, adalah saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa di antara darah dan jaringan. Kapilar menghubungkan arteriol dan venula. Seluruh jaringan memiliki kapilar, kecuali kartilago, rambut, kuku, dan kornea mata.a. Pada sisi kapilar yang berasal dari satu arteriol, sebuah spincter prekapilar otot polos mengendalikan aliran darah yang masuk ke jaringan kapilar. Spincter berkontraksi dan berelaksasi secara intermitten (vasomotion) dan lebih sering terbuka pada jaringan yang aktif.b. Velositas aliran darah dalam jaringan kapilar terlalu lambat untuk memungkinkan terjadinya pertukaran nutrien, zat sisa, dan gas-gas.c. Keseluruhan area kapilar sangat luas, dengan area permukaan diperkirakan sekitar 7000 meter persegi pada tubuh orang dewasa.d. Anastomosis arteriovena( saluran pintas AV) adalah saluran alternatif yang memungkinkan darah mengalir langsung dari sirkulasi arteri ke sirkulasi vena tanpa harus melalui kapilar.Terdapat 3 jenis:1. kapiler fenestra2. kapiler kontinu3. Sinusoidal capillaries (discontinuous)Fungsi: pertukaran bahan secara difusi melalui ruang antar sel.3. Sinusoidal capillaries (discontinuous)Cirri-cirinya :a. Wide lumensb. Follow a tortuous pathc. Gaps between endothelial cellsd. Fenestration ++e. Phagocytic cellsf. Discontinuous basal lamina

Liver, spleen, bone marrow2a1b3FenestratedContinuous Discontinuous

3. Vena membawa darah kembali ke atrium jantung.

a. Struktur dinding vena. Lapisan dinding vena seperti lapisan dinding arteri, tetapi otot polos dan serabut dan serabut elastisnya lebih sedikit dan jaringan ikatnya fibrosanya lebih banyak.(1) Sistem vena berdinding tipis dan dapat mengembang. Vena menampung 75% volume darah total dan mengembalikan darah ke jantung dalam tekanan yang sangat rendah.(2) Vena memiliki katup, yang muncul seperti kelepak dari lapisan terdalamnya, untuk mencagah aliran balik.b. Jenis vena. Sistem vena berawal dari ujung vena jaring-jaring kapilar dengan venula postkapilar yang menyatu menjadi venule, dan kemudian menjadi vena kecil, sedang, dan vena besar.Capillary bedMuscular arteryArteriole Metarteriole

1) Venulea) Tunika intima(1) Selapis endotel.b) Tunika media(1) Tipis, 1-3 lapis otot polos.c) Tunika adventitia(1) Relatif tebal.Diagnosa vena tergantung arteri pasangan.

2) Vena kecil & vena sedangTergantung arteri pasangan.3) Vena besara) Tunika intima(1) Selapis endotel.(2) Jaringan subendotel agak tebal, kadang sabut otot polos membujur.b) Tunika media(1) Tipis, kadang .c) Tunika adventitia(1) Paling tebal, otot polos membujur.(2) Membrana elastika eksterna .

LI 2 Memahami dan menjelaskan fisiologi pembuluh darah jantungLI 3 Memahami dan menjelaskan penyakit jantung coronerLO 3.1 DefinisiPenyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koronaria, yaitu arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah ke otot jantung lambat, maka jantung tidak mendapatkan oksigen dan zat nutrisi yang cukup. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koronaria mengalami sumbatan total, akibat yang terjadi adalah kerusakan pada otot jantung.2

A BGambar 2: A) Mekanisme pembentukan plak akibat trombosis. B) Trombus koroner akut. (sumber dari kepustakaan 9)Arteri koronaria yeng mengalami penyempitan atau tersumbat sering diakibatkan oleh penimbunan plak di dinding arteri. Plak terbentuk dari kelebihan kolesterol serta zat-zat lain yang mengalir dalam pembuluh darah, seperti sel-sel radang, protein dan kalsium. Biasanya banyak terdapat endapan plak adalah keras di bagian luar dan plak yang lunak di bagian dalam. Klasifikasi PJK sampai saat ini masih belum ada yang spesifik, hal ini disebabkan karena manifestasi klinisnya yang berbeda dan bervariasi diantara satu penderita dengan penderita yang lain. Saat timbulnya juga tidak menentu, gejala yang ditimbulkan juga tidak sesuai dengan penemuan patologik. Dengan demikian penderita PJK mungkin tampil dengan : 41) Angina Pektoris Stabil2) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)3) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)4) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI)Selain bisa juga bermanifestasi sebagai payah jantung atau gangguan irama jantung.(1) Angina stabil Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koronaria yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.Apabila plak ateroma yang berada di Arteri Koronaria stabil, maka serangan angina pektoris selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada waktu terjadi peningkatan beban jantung. Dengan demikian diagnosis angina pektoris stabil dapat ditegakkan pada anamnesis apabila didapati bahwa serangan timbul setiap kali melakukan aktivitas fisik dan hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat, lamanya serangan tidal lebik dari 5 menit, tidak disertai keluhan sistemik, gejala angina pektoris sudah dialami lebih dari 1 bulan, dan beratnya tidak berubah dalam masa beberapa tahun terakhir.4-5(2) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.4-5Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Pada jantung yang sehat, arteria koronaria berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun jika arteria koronaria mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium. Sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris berkurang. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.2Angina pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal. Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koronaria. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koronaria, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. Apabila keadaan plak pada arteria koronaria menjadi tidak stabil, misalnya mengalami pendarahan, ruptur atau terjadi fissura, sehingga terbentuk trombus di daerah plak yang menghambat aliran darah koronaria dan terjadi serangan angina pektoris. Serangan angina pektoris jenis ini datangnya tidak tentu waktu, dapat terjadi pada waktu penderita sedang melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan istirahat, dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk ukuran dan keadaan trombus.2Beberapa kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pektoris tidak stabil, yaitu:a. Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas, frekuensi, dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini.b. Angina at rest / nocturnal.c. new-onset exertional Angina yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan.d. Nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA).(3) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama NSTEMI dimana NSTEMI ditemukan bukti kimiawi yang menunjukkan adanya nekrosis miokard. 2,4-5 (4) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI / IMA)Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran drah ke otot jantung terganggu.a. Infark SubendokardInfark yang terjadi pada sepertiga sampai seperdua dari ketebalan dinding ventrikel. Umumnya diakibatkan oleh hipoperfusi dari jantung seperti pada stenosis aorta, syok hemoragik, dan dapat pula akibat trombus pada arteri koronaria yang lisis sebelum terjadi nekrosis pada miokard.b. Infark TransmuralNekrosis miokard yang terjadi pada seluruh atau hampir seluruh ketebalan dinding miokard (endokardium sampai epikardium). Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis arteri koronaria, perubahan plak secara akut, dan trombosis. 2,4Pada publikasi akhir-akhir ini lebih lazim dipergunakan sebutan Infark Miokard Non Q wave daripada Infark Miokard Subendokard, atau Transmural. Sebutan ini juga membedakan diri daripada infark miokard dengan gelombang Q yang patologis.6LO 3.2 EpidemiologiPrevalensi PJK di Indonesia terus meningkat dari tahun ke tahun. Menurut estimasi WHO, sekitar 50 % dari 12 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskuler. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) yang dilakukan secara berkala oleh Departemen Kesehatan menunjukkan PJK memberi kontribusi 19,8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993, meningkat menjadi 24,4 % pada tahun 1998. Hasil SKRT pada tahun 2001, PJK menempati urutan pertama dalam deretan penyebab utama kematian di Indonesia. 2,4-6,9Penderita dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang merupakan manifestasi klinis akut dari PJK, mempunyai resiko mendapat komplikasi yang serius bahkan kematian. SKA merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga oleh Departemen Kesehatan. SKA juga menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat besar di Pusat Jantung Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya. 2,4,8-10SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25 %) dibandingkan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama 5 tahun (1985-1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6 %. Adapun data penyakit jantung koroner di Rumah Sakit Dr.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336 kasus, tahun 2005 sebanyak 311 kasus tahun 2006 sebanyak 332 kasus (data morbiditas rekam medik rawat inap), sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan 7328 orang , tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan jumlah kunjungan 5402 orang, tahun 2006 sebanyak 216 kasus baru.LO 3.3 EtiologiPenyebab PJK secara umum dibagi atas dua, yakni menurunnya asupan oksigen yang dipengaruhi oleh aterosklerosis, tromboemboli, vasopasme, dan meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Dengan perkataan lain, ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masukannya. Dikenal 2 keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen itu, yaitu hipoksemia (iskemia) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri koronaria) dan hipoksia (anoksia) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. Perbedaannya ialah pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eliminasi metabolit yang ditimbulkannya (misal asam laktat) menurun juga sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul.2,4-5,11Ruptur dari plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tidak stabil (APTS) sehingga tiba-tiba terjadi oklusi (sumbatan) subtotal atau total dari arteri koronaria yang sebelumnya mempunyai penyumbatan/penyempitan minimal. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi timbulnya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan menyebabkan infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabilFAKTOR RISIKOFaktor risiko penyakit jantung koroner (PJK) terdiri dari dua yaitu faktor yang risiko tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah. Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain usia, jenis kelamin, dan riwayat keluarga menderita PJK usia muda.1-2Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:a. Jenis KelaminDari sisi jenis kelamin, pria lebih sering terkena serangan jantung dibanding perempuan. Tetapi setelah menopause, frekuensinya sama antara pria dan wanita. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan.1-6b. UmurMakin bertambah usia, makin mudah kena serangan jantung. Kalau pria harus berhati-hati setelah usia 45 tahun, wanita setelah usia 55 tahun. Ada jeda waktu 10 tahun wanita lebih terlindungi dari PJK. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan.1-6c. Riwayat keluarga yang menderita PJKPada keluarga (orangtua, paman, bibi) yang jika pria di bawah usia 55 tahun dan perempuan di bawah usia 65 tahun, dikatakan tergolong usia muda untuk sakit PJK. Oleh karena itu, anak-anaknya maupun keponakannya harus waspada karena 3-5 kali lebih sering terkena serangan jantung dibanding keluarga yang jantungnya sehat. Penyakit keturunan hiperkolesterolemia familiar diduga sebagai salah satu penyebab.1-6Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:Faktor risiko yang dapat diubah dengan cara berperilaku sehat sehari-hari, antara lain merokok, hipertensi, kolesterol tinggi, kelebihan berat badan, DM, dan aktivitas fisik yang kurang.1-6 Faktor risiko mayor:

Merokok Diabetes Melitus Hipertensi Diet tinggi kalori Hiperlipidemia Lemak jenuh Obesitas Lemak total Garam dan kolesterol

Faktor risiko minor:

Diet (kopi, alkohol) Kontrasepsi oral Hiperurikemia Corak kepribadiaan Tekanan psikososial Golongan darah A Sedentary life (gaya hidup kurang sehat) Iklim, dan sebagainya.

1. MerokokPada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko utama PJK di samping hipetensi dan hiperkolesterolemia. Orang yang merokok lebih 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya. Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10 kali lebih besar daripada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4 kali lebih besar daripada bukan perokok. Rokok dapat menyebabkan 25 % kematian PJK pada laki-laki dan perempuan umur di bawah 65 tahun atau 80 % kematian PJK pada laki-laki umur di bawah 45 tahun. Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi oksigen akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi, vasokonstruksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi-Hb. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. 13Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg bukan perokok. Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. Dall & Peto 1976 mendapatkan resiko infark akan turun 50 % dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok. 13Merokok diupayakan agar seseorang berhenti merokok untuk selama-lamanya. Segera berhenti jika memungkinkan, tapi boleh juga sedikit demi sedikit mengurangi jumlah rokok yang diisap sampai akhirnya berhenti total. Disebabkan nikotin akan menyebabkan debaran yang lebih cepat dan gas CO akan mengikat butir darah merah (hemoglobin) lebih kuat dibanding oksigen sehingga oksigenisasi jantung relatif berkurang. 1-2,72. HipertensiHipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan prevalensi hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15 %, sedangkan di negara-negara maju seperti misalnya Amerika National Health Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai 15-20 %. Lebih kurang 60 % penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik, sedangkan hanya 20 % dapat diobati dengan baik. Adapun Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII terdapat pada tabel 2.1.KlasifikasiTekanan darah

Sistolik (mmHg)Diastolik (mmHg)

Normal 126 mg/dL (7 mmol/L), puasa didefinisikan tidak adanya ambilan kalori sedikitnya selama 8 jam, 2 jam glukosa plasma > 200 mg/dL (11,1 mmol/L) selama OGTT dengan asupan glukosa sebanding dengan 75 glukosa anhydrous yang dilarutkan. Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11,1 mmol/L) atau dengan riwayat konsumsi obat DM secara teratur. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuan resikonya menjadi 2 kali lipat. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemidan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi. Mungkin juga banyak faktor-faktor lain yang mempengaruhinya.13Diusahakan berolahraga 3-5 kali seminggu, dengan durasi 30-60 menit setiap berolahraga. Untuk kelebihan berat badan, agar dikendalikan dengan kisaran indeks massa tubuh 21-25 kilogram/meter persegi. 1-2,74. DislipidemiaPenyakit jantung koroner adalah penyakit dengan etiologi yang multi faktorial diantaranya adalah dislipidemia. Dislipidemia merupakan faktor risiko yang pada suatu penelitian yang diadakan oleh Balitbang Kesehatan tahun 2000 mempunyai persentasi tertinggi dibanding faktor risiko yang lain seperti hipertensi, DM, merokok, dan kepribadian Tipe A, yaitu 70,4 %. 7,13-4Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi utama dari lipid adalah kenaikan kadar kolesterol total, Low Density lipoprotein (LDL), trigliserida dan penurunan High Density lipoprotein (HDL). Adult Treatment Panel (ATP) III memberi batasan dislipidemia aterogenik adalah peningkatan trigliserida, small dense LDL dan penurunan HDL. 8,12,14Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol jahat dan kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol baik. LDL membawa kolesterol dari hati ke sel, dan HDL berperan membawa kolesterol dari sel ke hati. Kadar kolesterol LDL yang tinggi akan memicu penimbunan kolesterol di sel, yang menyebabkan munculnya atherosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri) dan penimbunan plak di dinding pembuluh darah. Lipoprotein-a diperkirakan berperan pada atherogenesis dengan mentranspor molekul LDL dan mempengaruhi proliferasi sel otot polos vaskular, menghambat fibrinolisis, dan mempengaruhi fungsi platelet. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan risiko penyakit akibat gangguan pembuluh darah seperti penyakit jantung koroner. Sedangkan HDL dapat mengangkut kolesterol dari jaringan tepi, termasuk plak atherosklerotik, untuk diedarkan kembali atau dibuang dalam bentuk asam empedu, proses tersebut disebut reverse cholesterol transport. Hal ini menunjukkan bahwa pembentukan plak atherosklerosis tidak hanya berkaitan dengan peningkatan kadar LDL, namun juga rendahnya HDL dan hipertrigliseridemia. 12,14Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 2001 (mg/dl)14

Kolesterol total< 200200 239> 240Kolesterol LDL< 100100 129130 159160 189> 190OptimalDiinginkanTinggi

OptimalMendekati optimalDiinginkanTinggiSangat tinggiKolesterol HDL< 40> 60Trigliserid< 150150 199200 499> 500RendahTinggi

OptimalDiinginkanTinggiSangat tinggi

Tabel 2.3. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 200114Profil lemak yang normal adalah sebagai berikut, kadar kolesterol darah dibawah 200 mg/dl, kadar kolesterol LDL dibawah 150 mg/dl, kadar kolesterol HDL diatas 35 mg/dl, dan kadar trigliserida dibawah 200 mg/dl, seperti yang ditunjukkan pada tabel 1. Hal yang juga tidak kalah pentingnya adalah rasio kolesterol LDL dan kolesterol HDL yang kurang dari 3,5. Kadar kolesterol HDL yang rendah seringkali dijumpai bersamaan dengan kadar trigliserida yang tinggi Jika kadar kolesterol total kurang dari 200 mg/dl, maka seseorang dikatakan beresiko rendah terhadap penyakit jantung. Sementara total kolesterol antara 200-239 mg/dl, maka dia beresiko terserang penyakit jantung, dan jika total kolesterol lebih dari 240 mg/dl, maka termasuk yang beresiko tinggi terhadap penyakit jantung. 9,13-5Kolesterol low density lipoprotein cholesterol (LDL) yang merupakan kolesterol buruk harus diturunkan kadarnya dengan diet rendah kolesterol. Hal ini misalnya, mengurangi kuning telur, jeroan, udang, dan goreng-gorengan. Sebaliknya kolesterol baik atau high density lipoprotein cholesterol (HDL) justru ditingkatkan kadarnya dengan cara berolahraga, berhenti merokok, makan ikan laut, dan sebagainya. 1-25. ObesitasObesitas adalah status gizi dimana indeks massa tubuh 25 kg/m2. Obesitas juga dapat diartikan sebagai kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki-laki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila berat badan mulai melebihi 20 % dari BB ideal. Obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan volume darah sekitar 10 - 20 %, bahkan sebagian ahli menyatakan dapat mencapai 30 %. Hal ini tentu merupakan beban tambahan bagi jantung, otot jantung akan mengalami perubahan struktur berupa hipertropi atau hiperplasi yang keduanya dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pompa jantung atau lazim disebut sebagai gagal jantung atau lemah jantung, dimana penderita akan merasakan lekas capek, sesak napas bila melakukan aktifitas ringan, sedang, ataupun berat (tergantung dari derajat lemah jantung). 13-4Obesitas dapat mempercepat terjadinya penyakit jantung koroner melalui berbagai cara, yaitu :1. Obesitas mengakibatkan terjadinya perubahan lipid darah, yaitu peninggian kadar kolesterol darah, kadar LDL-kolesterol meningkat (kolesterol jahat, yaitu zat yang mempercepat penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah), penurunan kadar HDL-kolesterol (kolesterol baik, yaitu zat yang mencegah terjadinya penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah).2. Obesitas mengakibatkan terjadinya hipertensi, akibat penambahan volume darah, peningkatan kadar renin, peningkatan kadar aldosteron dan insulin, meningkatnya tahanan pembuluh darah sistemik, serta terdapatnya penekanan mekanis oleh lemak pada dinding pembuluh darah tepi.Obesitas juga dapat menyebabkan terjadinya gangguan toleransi glukosa ataupun kencing manis. Menurut Westlund dan Nicholay Sen, obesitas sedang akan meningkatkan resiko penyakit jantung koroner 10 kali lipat, bahkan jika berat badan lebih besar 45 % dari berat badan standar, maka resiko terjadinya penyakit kencing manis akan meningkat menjadi 30 kali lipat. 13-4 Menurut hasil penelitian Skandinavia, bahwa obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan faktor-faktor pembekuan darah, sebagaimana diketahui bahwa faktor pembekuan darah merupakan faktor resiko untuk terjadinya serangan jantung dan stroke. Obesitas akan meningkatkan resiko stroke 20 % dan resiko serangan jantung sebesar 8 kali lipat dibanding mereka yang bukan obesitas. Jika berat badan naik 20 % maka angka kematian meningkat 20 % pada pria dan 10 % pada wanita. 13-4Sebaliknya menurut studi Framingham, penurunan berat badan akan memperpanjang usia dan dengan penurunan berat badan sampai 10 % akan menurunkan insiden penyakit jantung koroner 20 %.Obesitas pada masa kanak-kanak biasanya akan mempunyai efek atau pengaruh yang lebih buruk terhadap jantung dibanding jika obesitas didapat setelah usia dewasa. Hal ini disebabkan oleh karena : efek samping obesitas ditentukan oleh berat dan lamanya obesitas. Kerusakan atau kelainan otot jantung akibat obesitas sering disebut sebagai penyakit otot jantung obesitas (obesity heart muscle disease) atau kardiomiopati.

LO 3.4 KlasifikasiGradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf :-Kelas I : Aktivitas sehari hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- lantai dan lainlain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu buru waktu kerjaatau berpergian.-Kelas II : Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bilamelakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tanggalebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak.-Kelas III : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.-Kelas IV : Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semuaaktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu danberjalan.

Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berartiproses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis(90%) maupunbertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinyatidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal.-Kelas I: Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnyanyeri dada.-Kelas II: Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapitak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.-Kelas III: Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.Pasokan berkurang sehingga menimbulkan hipoksia baik oleh karena secaraanatomis ada penyempitan yang menyebabkan aliran darah berkurang(penyempitan melampaui 80% saat iastirahat) atau penyempitan kuarang dai 80%tetapi menjadi kritis karena penigkatan kebutuhan akibat aktifitas fisik maupunpsikis.Bila proses kritis tersebut berlangsung lama maka hipoksia jaringan akan berlanjutterus, tidak hanya menimbulkan gangguan yang reversibel tetapi malahan lebih jauh lagi.Otot jantung akan mengalami kerusakan, jaringan mati atau nekrosis (infark miokard)Infark miokardInfark miokard terbagi atas miokard infark dengan elevasi ST (STEMI) danmiokard infark tanpa elevasi ST(NSTEMI)Miokard infark dengan elevasi ST (STEMI)Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelahoklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMIterjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus olehbeberapa faktor yang akan dijelaskan di bawah.Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terrdiri dari fibrin rich red trombus. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,seretonisn) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi danmelepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitastrombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehinggamempunyai afenitas tinggi terhadap asam amino pada protein adhesi yang larut(integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana keduanyamerupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silangdan agregasi platelet.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yangrusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjaditrombin, yang mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arterikoroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiriagregat trombosit dan fibrin.Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arterikoroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Ket : a. Iskemia ST elevationb. non-iskemia ST elevationMiokard infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI)Angina pektoris tidak stabil (unstable angina =UA) dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungn dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran kelinissehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti addanyanekrosis berupa peningkatan enzim enzim jantung.Evaluasi klinisSama seperti STEMI, berupa nyeri dada yang khas.EKGDefiasi segmen STEnzim enzim jantungMemiliki kesamaan dengan STEMI, berupa peningkatan TnT dan I, CKMB, CKLDH.PenatalaksanaanPada pasien harus diistirahatkan, empat utama terapi yang harus dipertimbangkanpada setiap pasien NSTEMITerapi antiiskemia (nitrat sublingua atau penyekat beta)Terapi antiplatelet (aspirin, klopidogrel atau antagonis GP IIb/IIIa)Terapi antikoagulan (Unfaractionated Heparin Atau low Molecular Weight Heparin)LO 3.5 PatofisiologiPJK dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koronaria, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koronaria yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adhesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koronaria. Ini disebut fase trombosis akut . Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinases, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. 2,4-5,11Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostik. Pada 15 % pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. Haidari, dkk. meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Ternyata, secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2,14 mg/L dibanding 1,45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK.5 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Grindling dkk. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.4-5Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koronaria akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adhesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koronaria, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark .4-5,11Sindrom Koroner Akut (SKA) yang diteliti secara angiografi 60-70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik. 2,4-5,11Adapun awal terjadinya PJK, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koronaria juga meningkat.LO 3.6 Manifestasi

Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada derajat aliran darah dalam arteri koronaria. Bila aliran koronaria masih mencukupi kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi klinis. Dalam keadaan normal, di mana arteri koronaria tidak mengalami penyempitan atau spasme, peningkatan kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah sebab aliran darah koronaria dapat ditingkatkan sampai 5 kali dibanding saat istirahat, yaitu dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik, bekerja atau olahraga. Mekanisme pengaturan aliran koronaria mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan tetap seimbang agar oksigenasi jaringan terpenuhi, sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal.2Perlu diingat bahwa metabolism miokard hampir 100 persen memerlukan oksigen dan hal tersebut telah berlingsung dalam keadaan istirahat, sehingga ekstraksi oksigen dari aliran darah koronaria akan habis dalam keadaan tersebut. 5-6Angina tidak stabil atau NSTEMI tidak dapat dibedakan berdasarkan karakteristik nyeri dada atau kelainan EKG saja. Satu-satunya cara untuk membedakannya adalah dengan membuktikan adanya nekrosis miokard dengan melakukan pemeriksaan biomarker atau enzim jantung. 11-2Kebanyakan IMA terjadi di pagi hari (antara jam 6.00 sampai 12.00) ini mungkin disebabkan oleh adanya peningkatan sekresi katekolamin dihubungkan dengan bangun pagi atau adanya perubahan sirkadian koagulasi yang umumnya terjadi di pagi hari (seperti peningkatan PAI-I dapat memicu agregasi trombosit yang akhirnya terbentuk thrombus. Dengan pola seperti itu, maka kebanyakan kejadian IMA tidak didahului oleh kegiatan fisik. Oklusi thrombus total umumnya terjadi pada bagian proksimal arteri koronaria dan biasanya terjadi dalam 4 jam pertama pasca IMA. 11-2Dibandingkan dengan STEMI, penderita angina tidak stabil / NSTEMI biasanya lebih tua, lebih banyak menyandang faktor risiko koroner atau penyakit penyerta dan lebih besar kemungkinannya pernah mendapat serangan IMA sebelumnya atau pernah menjalani prosedur revaskularisasi (intervensi koroner perkutan atau bedah pintas koroner).LO 3.7 DiagnosisDiagnosis PJK ditegakkan apabila didapatkan 2 daripada 3 yang berikut:1. Gejala klinis.2. Pemeriksaan laboratorium enzim jantung yang meningkat 2 kali dari nilai normal.3. Pemeriksaan elektrokardiografi.Pada Angina stabil, didapatkan dari anamnesis, nyeri dada yang khas tetapi tidak didapatkan kelainan pada EKG dan tidak terjadi peningkatan enzim jantung. 6,111) Klinis PJKGejala klasik yang paling umum adalah nyeri dada substernal yang berat, tumpul dengan sensasi seperti ditekan, dililit, diremas, dihimpit dan sering menjalar ke lengan kiri. Kerapkali disertai perasaan mau meninggal. Sifat nyeri ini seringkali menyebabkan penderita meletakkan telapak tangan di atas sternum yang disebut sebagai Levines sign 2,5Sensasi nyeri dada ini sama dengan yang dirasakan pada penderita Angina Pektoris Stabil hanya pelangsungannya lebih lama (biasanya lebih dari 20 menit) dan tidak berkurang dengan istirahat maupun dengan pemberian nitrogliserin sublingual. Nyeri dada angina stabil dikatakan menjadi tidak stabil apabila Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas, frekuensi, dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini, Angina at rest / nocturnal, new-onset exertional Angina yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan dan nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA). 2,5Gejala lain yang sering menyertai IMA adalah diaphoresis, sesak napas, rasa lelah, palpitasi, pusing, bingung, indigesti, mual dan muntah.22) Elektrokardiogram (EKG) Pada penderita PJK, pemeriksaan EKG bisa membantu memperlihatkan abnormalitas gerakan dinding jantung yang dihubungkan dengan iskemia akut. Namun, apabila iskemia miokard hanya sedikit mungkin tidak cukup untuk menunjukkan adanya abnormalitas gerakan dinding jantung. Selain itu, abnormalitas gerakan dinding jantung bisa bersifat sementara dan hanya bisa dideteksi pada waktu iskemia akut. Pada keadaan di mana sudah ada PJK dan disfungsi ventrikel kiri sebelumnya maka kesanggupan ekokardiografi untuk mendeteksi iskemia iskemia akut sangat terbatas. 6,11Gambaran EKG pada angina tidak stabil / NSTEMI umunya ditandai dengan depresi segmen-ST, elevasi segmen-ST seentara dan inversi gelombang T. Namun sekitar 20% penderita dengan NSTEMI yang dipastikan dengan pemeriksaan enzim jantung tidak ditemukan adanya tanda-tanda iskemia pada EKG. 6,11Gambaran EKG yang defenitif untuk diagnosis IMA adalah adanya elevasi segmen-ST 1mm atau lebih pada 2 sandapan atau lebih, kerapkali disertai depresi segmen-ST resiprokal pada sandapan kontralateral. 23) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium enzim jantung seperti creatine kinase (CK), CK-MB, troponin, CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor resiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes mellitus.2LO 3.8 Diagnosis bandingAda 2 macam jenis nyeri dada yaitu:A. Nyeri dada pleuritikNyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh:- Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.

B. Nyeri dada non pleuritikNyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.1. Kardiala. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iskemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.Ada 3 sindrom iskemik yaitu :- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :Serangan nyeri dada khas yang timbulwaktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.- Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telahsering berulang kalimengeluh rasa nyeri di dada yang timbulwaktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.- Infark miokard :Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan dari EKG dan pemeriksaan enzym jantung.b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sistolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.2. PerikardialSaraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardial lokasinya di daerah sternal dan area prekordial, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada waktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan.Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeriyang membedakannya dengan rasa nyeri angina.Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.3. AortalPenderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.4. GastrointestinalRefluks esofagus, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring danberkurang dengan antasidadalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskopi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.5. MulkuloskletalTrauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercise. Seperti halnya nyeri pleuritik. Nyeri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berputar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.6. FungsionalKecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, pusing dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.7. pulmonalObstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.LO 3.9 TatalaksanaMeski ada persamaan tetapi tetap harus dikenal adanya perbedaan patofisiologi kejadian STEMI dan sindrom koroner akut (angina tidak stabil / NSTEMI) oleh karena perbedaan terapi terhadap kedua bentuk PJK ini. Pada STEMI selalu dipikirkan untuk melakukan proses revaskularisasi yang cepat. 2,6Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1. Penatalaksanaan Umum 1) Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas. 2) Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang dan memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung3) Pengendalian faktor resiko dan menghindari / mengatasi faktor pencetus : stres, emosi, hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok. 4) Pencegahan sekunderKarena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80 mg.25) Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. Misalnya diberi Oksigen.2. Penatalaksanaan Khususa. Non Medikamentosa(1) Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskular (CVCU)(2) Berikan Oksigen 2-4 liter/menit(3) Pasang akses vena (Dextrose 5% atau NaCl 0,9%)(4) Puasakan selama 8 jam, lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan rendah lemak.1b. Medikamentosa Terapi medik penderita dengan ATS / NSTEMI didasarkan pada dua tujuan pengobatan secara simultan yakni membatasi pembentukan trombus dengan terapi anto trombotik dan enghilangkan nyeri dada dengan terapi angina.1-2(1) Terapi trombotik: asam salisilat asetil (ASA) adalah anti-platelet dan banyak penelitian menunjukkan bahwa ASA sangat berguna pada penderita ATS/NSTEMI, ini ditunjukkan dengan terjadinya penurunan angka mortalitas maupun kejadian IMA sekitar 50 persen.(2) Nitrat, merupakan vasodilator sistemik maupun sirkulasi koroner. Untuk atasi angina berikan mulai dengan nitrat sublingual dan nitrat oral. Bila sakit belum teratasi, segera mulai dengan nitrat intravena. (3) Berbagai jenis penyekat beta untuk menghilangkan iskemia miokard dengan mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol. Segera berikan bila tidak ada kontraindikasi.(4) Heparin bolus 5000 unit intravena, lalu lanjutkan dengan drips 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1,5 2 kali nilai kontrol. Heparin dapat diganti dengan Low molecular weight heparin (LMWH) subkutan 2 kali 0,4-0,6 mg.(5) Aspirin dimulai dari fase akut. Aspirin 320 mg diikuti dengan dosis rumatan 80-160 mg/hari.(6) Clopidogrel 300 mg, diikuti 75 mg perhari(7) Bila dengan pengobatan tersebut di atas angina masih belum juga teratasi, coba tambahkan antagonis kalsium : verapamil, diltiazem, nifedipin(8) Trombolitik. Terapi trombolisis hanya berguna pada penderita IMA. Suatu penelitian metaanalisis terhadap penderita ATS yang menjalani terapi trombolisis menunjukkan adanya peningkatan mortalitas dan kejadian IMA non-fatal dibanding terapi medis biasa tanpa trombolisis. Oleh karena itu terapi trombolisis merupakan indikasi kontra pada penderita ATS / NSTEMI. (9) Lain-lain :a. obat penenang ringan, seperti Diazepam 5mg tiap 8 jam.b. Statin. Peranan statin dalam menurunkan LDL dan meningkatkan HDL baik berupa pencegahan primer maupun sekunder terhadap PJK telah diketahui selama ini. Statin juga dapat menstabilkan plak ateroma, memperbaiki fungsi endotel, mengurangi agregasi platelet dan pembentukan trombus serta mengurangi inflamasi vaskular.c. Obat pelunak tinja untuk membantu buang air besar.d. Penyekat ACE (ACEI). Penggunaan ACEI telah banyak diteliti pada enderita IMA tapi tidak pada ATS. Namun pada penelitian HOPE pemberian ACEI (ramipril) pada penderita PJK atau DM dan adanya faktor resiko koroner lainnya dengan fungsi ventrikel kiri normal menunjukkan manfaat yang berarti.c. Intervensi koroner perkutan / percutaneus coronary intervention (PCI)Tujuan tindakan PCI pada penderita ATS / NSTEMI adalah untuk menghilangkan gejala nyeri dada dan untuk memperbaiki prognosis seperti mencegah kematian, infark miokard dan iskemia kambuhan.7d. Bedah pintas koroner / Coronary artery bypass graft (CABG)Keputusan untuk merujuk penderita ke ahli bedah jantung untuk tindakan revaskularisasi CABG melibatkan berbagai faktor yakni: umur, penyakit penyerta, beratnya PJK, tindakan reaskularisasi sebelumnya (PCI atau CABG), kelayakan teknik dan lamanya revaskularisasi perkutan. Pilihan CABG dianjurkan untuk penderita dengan DM, disfungsi ventrikel kiri, lesi pada arteri left main, three vessels disease atau two vessels disease dengan lesi LAD proksimal, meskipun pada keadaan in masih bisa dimungkinkan untuk melakukan tindakan PCI.LO 3.10 KomplikasiKomplikasi atau penyulit yang mungkin timbul dari PJK:1. Gagal Jantung2. Syok Kardiogenik3. Aritmia4. Ruptur miokard5. Kematian LO 3.11 PrognosisSemua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk mendapatkan serangan jantung.Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua faktor risiko utama dan faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes melitus termasuk juga kegemukan.Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak aktif dan stres.Bila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk,keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin tebalnya plak stabil di dinding pembuluh darah koronerrisiko timbulnya serangan jantung menjadi meningkat.Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali faktor risiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembaliLO 3.12 PencegahanPola makan sehatHindari makanan yang banyak mengandung lemak atau yang mengandung kolesterol tinggi. Seafood memiliki kandungan kolesterol tinggi yang dapat membahayakan jantung. Kurangi menyantap makanan yang digoreng yang banyak mengandung lemak, sebaliknya makanan dapat diolah dengan cara direbus, dikukus atau dipanggang. Menggoreng dengan menggunakan minyak zaitun memiliki kandungan lemak yang sedikit sehingga bisa menjadi pilihan bila harus mengolah makanan dengan cara digoreng.Hindari juga makanan dengan kandungan gula tinggiseperti soft drink, usahakan menggunakan gula jagung. Jangan pula tertalu banyak mengkonsumsi karbohirat, karena dalam tubuh, karbohidrat akan dipecah menjadi lemak. Sebaliknya, konsumsi oat atau gandum yang dapat membantu menjaga jantung tetap sehat.Menjaga Tubuh ideal dari kegemukankarena seseorang yang memiliki lingkar pinggang lebih dari 80 cm, berisiko lebih besar terkena penyakit ini.Berhenti merokokMengisap rokok sangat tidak baik untuk kesehatan jantung, maka segera hentikan kebiasaan ini agar jantung tetap sehat.Hindari StresStres memang sangat sulit dihindari jika hidup di kota besar seperti Jakarta yang dikenal karena kemacetan dan kesibukannya. Saat seseorang mengalami stres, tubuhnya akan mengeluarkan hormon cortisol yang menyebabkan pembuluh darah menjadi kaku. Hormon norepinephrine akan diproduksi tubuh saat menderita stres, yang akan mengakibatkan naiknya tekanan darah. Maka, sangat baik bila Anda menghindari stres baik di kantor atau di rumah.HipertensiProblem hipertensi atau tekanan darah tinggi juga bisa menyebabkan penyakit jantung. Hipertensi dapat melukai dinding arteri dan memungkinkan kolesterol LDL memasuki saluran arteri dan meningkatkan penimbunan plak.ObesitasKelebihan berat atau obesitas meningkatkan tekanan darah tinggi dan ketidaknormalan lemak. Menghindari atau mengobati obesitas atau kegemukan adalah cara utama untuk menghindari diabetes. Diabetes mempercepat penyakit jantung koroner dan meningkatkan risiko serangan jantung.Olahraga secara teraturAnda dapat melakukan kegiatan olahraga seperti berjalan kaki, jalan cepat, atau jogging. Kegiatan olahraga yang bukan bersifat kompetisi dan tidak terlalu berlebihan dapat menguatkan kerja jantung dan melancarkan peredaran darah ke seluruh tubuh.Konsumsi antioksidanPolusi udara, asap kendaraan bermotor atau asap rokok menciptakan timbulnya radikal bebas dalam tubuh. Radikal bebas dapat menyebabkan bisul atau endapan pada pembuluh darah yang dapat menyebabkan penyumbatan. Untuk mengeluarkan kandungan radikal bebas dalam tubuh, perlu adanya antioksidan yang akan menangkap dan membuangnya. Antioksidan dapat diperoleh dari berbagai macam buah-buahan dan sayuran

LI 4 Memahami dan menjelaskan EKG normalI. ElektrokardiogramA. Pengertian Elektrokardiogram (EKG atau ECG) adalah grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Elektrodiografi adalah ilmu yang mempelajari perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapat dalam jantung.Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan Galvanometer. Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang dapat mencatat perbedaan kecil dari tegangan (milivolt) pada jantung.

Beberapa tujuan dari penggunaan EKG dapat kegunaan :1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia2. Kelainan-kelainan otot jantung3. Pengaruh/efek obat-obat jantung4. Ganguan -gangguan elektrolit5. Perikarditis6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikelMenilai fungsi pacu jantung.B. Sistem Konduksi JantungSebelum kita membahas mengenai penggunaan EKG, terlebih dahulu kita mengetahui sistem konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada EKG, yang terdiri dari :1. SA Node ( Sino-Atrial Node )Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 - 100 kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang2. AV Node (Atrio-Ventricular Node)Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 - 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.3. Berkas HisTerletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :a. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)

Gambar 1. Sistem Penjalaran Konduksi Jantung

b. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.4. Serabut PurkinyeSerabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 - 40 kali permenit.C. Bentuk Gelombang dan Interval EKGPada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Gelombang gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut :1. Gelombang PSesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran.Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik.2. Interval PRDiukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama.3. Kompleks QRSMenggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukuop cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada elektrokardiografi.

Gambar 2. Gelombang Normal pada EKG4. Segmen STInterval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST.5. Gelombang TRepolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T.

Gambar 3. Variasi Kompleks QRS6. Interval QTInterval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata rata adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone).D. Sadapan ListrikArus listrik yang dihasilkan dalam jantung selama depolarisasi dan repolarisasi akan dihantarkan ke seluruh permukaan tubuh. Muatan listrik tersebut dapat dicatat menggunakan elektroda yang ditempelkan pada kulit. Sesuai perjanjian, maka elektroda pencatat di pasang pada ekstremitas dan dinding dada, dan sebuah elektroda yang dipasang pada bumi yang bertujuan mengurangi gangguan listrik, dipasang pada tungkai kanan. Berbagai kombinasi kombinasi dari elektroda ini akan menghasilkan 12 sadapan standar. Masing masing sadapan mencatat peristiwa listrik dari seluruh siklus jantung, namun masing amsing hantaran meninjau jantung dari sudut pandanagn yang agak berbeda. Oleh karena itu, bentuk gelombang yang dibentuk oleh sadapan yang terbentuk sedikit berbeda. Pada umumnya dirancang tiga kategori sadapan :1. Sadapan standar anggota tubuh (sadapan I, II, dan III)Sadapan ini mengukur opotensial listrik antara dua titik, sehingga sadapan ini bersifat bipolar, dengan satu kutub negatif dan satu kutub positif. Elektroda ditempatkan pada lengan kanan, lengan kiri, dan tungkai kiri. Sadapan I melihat jantung dari sumbu yang menghubungkan lengan kanan dan lengan kiri, dengan lengan kiri sebagai kutub positif. Sadapan II dari lengan kanan dan tungkai kiri, dengan tungkai kiri positif. Sedangkan, sadapan III dari lengan kiri dan tungkai kiri dengan tungkai kiri positif.2. Sadapan anggota badan yang diperkuat (aVR, aVL, aVF)Hantaran ini disesuaikan secara elektris untuk mengukur potensial listrik absolut pada satu tempat pencatatan, yaitu dari elektroda positif yang ditempatkan pada ekstremitas dengan demikian merupakan suatu sadapan unipolar. Keadaan ini dicapai dengan menghilangkan efek kutub negatif secara elektris dan membentuk suatu elektroda indiferen pada potensial nol. EKG secara otomatis akan mengadakan penyesuaian untuk menghubungkan elsktroda anggota badan lainnya sehingga membentuk suatu elektroda indiferen yang pada hekekatnya tidak akan mempengaruhi elektroda positif. Voltase yang tercatat pada elektroda positif lalu diperkuat atau diperbesar untuk menghasilkan sadapan ekstremitas unipolar. Terdapat tiga sadapan anggota tubuh yang diperbesar, aVR mencatat lengan kanan, aVL mencatat lengan kiri, dan aVF memcatat tungkai kiri (lokasi aVF dapat dengan mudah diingat dengan lokasi huruf F dengan kata foot (kaki)).

3. Sadapan prekordial atau dada (V1 hinggan V6)Merupakan sadapan unipolar yang mencatatpotensial listrik absolut pada dinding dada anterior atau prekordium. Identifikasi petunjuk petunjuk berikut mempermudah meletakkan prekordial dengan tepat :a. Sudut Louis yaitu tonjolan tulang dada pada sambungan antara manubrium dan korpus sterni.b. Ruang sela iga kedua, berdekatan dengan sudut Louise.c. Linea midklavikularis kirid. Linea aksilaris anterior dan midaksilarisElektroda di pasang berurutan pasa enam tempat berbeda pada dinding dada :1. V1 : pada sela iga keempat sebelah kanan dari sternum2. V2 : pada sela iga keempat sebelah kiri dari sternum3. V3 : pada pertengan antara V2 dan V44. V4 : pada sela iga kelima di garis mid-klavikularis5. V5 : horisontal terhadap V4, pada garis aksilaris anterior6. V6 : horisontal terhadap V5, pada garis mid aksilaris.Sadapan standar anggota badan dan sadapan anggota badan yang diperkuat melihat jantung dari bidang frontal. Perspektif relatif dari setiap sadapan paling mudah dikonsepkan dengan menggunakan suatu diagram skematik yang disebut sistem acuam enam sumbu. Sistem acuan ini diperoleh dengan cara sebagai berikut :a. Hubungkan sumbu dari I, II, dan III sehingga membentuk segitiga sama sisi yang disebut segitiga einthoven. Jantungnya dianggap sebagai pusat listrik segitiga tersebut.b. Tempatkan sumbu sadapan sedemikian rupa sehingga masing masing memancar dari pusat segitiga dan membetuk diagram kedua yang dikenal dengan sistem acuan tiga sumbu.c. Gabungkan diagram sistem acuan tiga sumbu dengan represenatsi skematik dari sadapan anggota badan yang diperkuat, yang emmancar dari pusat listrik dari toraks, dan menghasilkan sistem acuan enam sumbu.Sistem acuan enam sumbu merupakan atal bantu yang sangat berharga dalam menginterpretsi hasil EKG, memungkinkan perhitungan arah rata rata aktivitas listrik dalam jantung. Arah rata rata aktivitas listrik yang dihitung dari EKG dikenal sebagai sumbu listrik jantung.E. Perjalaran Listrik (Konduksi)Impuls listrik meninggalkan SA node menuju Atrium kanan dan kiri. hingga kedua atrium bisa berkontraksi dalam waktu yang sama. Proses ini memakan waktu 0,4 detik. Pada saat Atrium kanan dan kiri berkontraksi, ventrikel akan terisi darah Impuls lstrik kemudian kembali mengalir ke Atrioventricular Node (AV node) yang kemudian disebarkan ke kumpulan serabut yang berada disebalah kanan dan kiri jantung sampai ke serat Purkinje yang berada di Ventrikel kanan dan kiri jantung hingga membuat kedua Ventrikel berkontraksi bersamaan.Seluruh jaringan listrik pada jantung mampu menghasilkan impuls listrik. Namun SA node memiliki kemamapuan yang paling besar. Apabila SA node gagal untuk menghasilkan impuls, maka fungsinya bisa saja digantikan oleh jaringan lainnya, meskipun impllsnya cenderung lebih rendah. Pencetus listrik pada jantung memang mampu mengakomodir kebutuhan jantung untuk mampu berkontraksi terus dalma rentang waktu yang panjang. Terdapat serabut syaraf yang mampu mengubah arus listrik yang dihasilkan serta membuat perbuahan pada kekuatan kontraksi jantung. Syaraf yang dimaksud adalah bagian dari susunan syaraf otonom. Susunan syaraf otonom sendiri terdiri dari 2 bagian : Sistim Syaraf Simpatik dan Sistim Syaraf Parasimpatik.Sistim syaraf simpatik mampu meningkatkan pacu jantung dan kekuatan kontraksi, sementara sistim syaraf simpatik berfungsi sebaliknya. Seluruh sistim produksi listrik ini bisa kita pantau dan bisa diukur. Pengukuran ini biasanya dilakukan dengan Electrocardiogram (EKG) yang menghasilkan sebuh grafik.F. Cara Pemeriksaan1. Persiapan Alat-alat EKG.a. Mesin EKG yang dilengkapi dengan 3 kabel, sebagai berikut :b. Satu kabel untuk listrik (power)c. Satu kabel untuk bumi (ground)d. Satu kabel untuk pasien, yang terdiri dari 10 cabang dan diberi tanda dan warna.e. Plat elektrode yaituf. 4 buah elektrode extremitas dan mansetg. 6 Buah elektrode dada dengan balon penghisap.h. Jelly elektrode / kapas alkoholi. Kertas EKG (telah siap pada alat EKG) dan kertas tissue

Gambar 4. Lead-lead Bidang Horizontal Prekordial2. Persiapan Pasien3. Pasien diberitahu tentang tujuan perekaman EKG4. Pakaian pasien dibuka dan dibaringkan terlentang dalam keadaan tenang selama perekaman.G. Cara Menempatkan ElektrodeSebelum pemasangan elektrode, bersihkan kulit pasien di sekitar pemasangan manset, beri jelly kemudian hubungkan kabel elektrode dengan pasien.1. Elektrode extremitas atas dipasang pada pergelangan tangan kanan dan kiri searah dengan telapak tangan.2. Pada extremitas bawah pada pergelangan kaki kanan dan kiri sebelah dalam.3. Posisi pada pengelangan bukanlah mutlak, bila diperlukan dapatlah dipasang sampai ke bahu kiri dan kanan dan pangkal paha kiri dan kanan.Kemudian kabel-kabel dihubungkan :1. Merah (RA / R) lengan kanan2. Kuning (LA/ L) lengan kiri3. Hijau (LF / F ) tungkai kiri4. Hitam (RF / N) tungkai kanan (sebagai ground)Hasil pemasangan tersebut terjadilah 2 sandapan (lead)1. Sandapan bipolar (sandapan standar) dan ditandai dengan angka romawi I, II, III.2. Sandapan Unipolar Extremitas (Augmented axtremity lead) yang ditandai dengan simbol aVR, aVL, aVF.3. Pemasangan elektroda dada (Sandapan Unipolar Prekordial), ini ditandai dengan huruf V dan disertai angka di belakangnya yang menunjukkan lokasi diatas prekordium, harus dipasang pada :VI : sela iga ke 4 garis sternal kananV2 : sela iga ke 4 pada garis sternal kiriV3 : terletak diantara V2 dan V4V4 : ruang sela iga ke 5 pada mid klavikula kiriV5 : garis aksilla depan sejajar dengan V4V6 : garis aksila tengah sejajar dengan V4Sandapan tambahanV7 : garis aksila belakang sejajar dengan V4V8 : garis skapula belakang sejajar dengan V4V9 : batas kin dan kolumna vetebra sejajar dengan V4V3R - V9R posisinya sama dengan V3 - V9, tetapi pada sebelah kanan. Jadi pada umumnya pada sebuah EKG dibuat 12 sandapan (lead) yaituI , II, III, aVR, aVL, aVF, VI, V2, V3, V4, V5, V6. Sandapan yang lain dibuat bila perlu. Lokasi permukaan otot jantung dapat dilihat pada EKG, seperti :1. Anterior : V2, V3, V42. Septal : aVR, V1, V23. Lateral : I, aVL, V5, V64. Inferior : II, III, aVFAksis terletak antara : - 30 sampai + 110 (deviasi aksis normal)Lebih dari 30 : LAD (deviasi aksis kiri)Lebih dari dari + 110 : RAD (deviasi aksis kanan)

Gambar.5 Enam bidang Frontal Gambaran 3 Dimensi Aktivitas Jantung

H. Cara Merekam EKG1. Hidupkan mesin EKG dan tunggu sebentar untuk pemanasan.2. Periksa kembali standarisasi EKG antara lain :a. Kalibrasi 1 mv (10 mm)b. Kecepatan 25 mm/detikSetelah itu lakukan kalibrasi dengan menekan tombol run/start dan setelah kertas bergerak, tombol kalibrasi ditekan 2 -3 kali berturut-turut dan periksa apakah 10 mm3. Dengan memindahkan lead selector kemudian dibuat pencatatan EKG secara berturut-turut yaitu sandapan (lead) I, II, III, aVR, aVL, aVF, VI, V2, V3, V4, V5, V6. Setelah pencatatan, tutup kembali dengan kalibrasi seperti semula sebanyak 2-3 kali, setelah itu matikan mesin EKG4. Rapikan pasien dan alat-alat.a. Catat di pinggir kiri atas kertas EKGb. Nama pasienc. Umurd. Tanggal/Jame. Dokter yang merawat dan yang membuat perekaman pada kiri bawah5. Dibawah tiap lead, diberi tanda lead berapa, perhatian

Perhatian !1. Sebelum bekerja periksa dahulu tegangan alat EKG.2. Alat selalu dalam posisi stop apabila tidak digunakan.3. Perekaman setiap sandapan (lead) dilakukan masing - masing 2 - 4 kompleks4. Kalibrasi dapat dipakai gambar terlalu besar, atau 2 mv bila gambar terlalu kecil.5. Hindari gangguan listrik dan gangguan mekanik seperti ; jam tangan, tremor, bergerak, batuk dan lain-lain.6. Dalam perekaman EKG, perawat harus menghadap pasien.I. Cara Membaca EKGUkuran-Ukuran pada kertas EKGPada perekaman EKG standar telah ditetapkan yaitu :1. Kecepatan rekaman 25 mm/detik (25 kotak kecil)2. Kekuatan voltage 10 mm = 1 millivolt (10 kotak kecil)Jadi ini berarti ukuran dikertas EKG adalaha. Pada garis horisontal Tiap satu kotak kecil = 1 mm = 1/25 detik = 0,04 detik Tiap satu kotak sedang = 5 mm = 5/25 detik = 0,20 detik Tiap satu kotak besar = 25 mm = 25125 = I ,00 detikb. pada garis vertikal 1 kotak kecil = 1 mm =0.1 mv 1 kotak sedang = 5 mm = 0,5 mv 2 kotak sedang = 10 mm= I milivolt

Kotak besarKotak kecil

J. Cara Menghitung EKGKecepatan EKG adalah 25 mm / detik. Satu menit = 60 detik, maka kecepatan EKG dalam 1 menit yaitu 60 x 25 = 1500 mm.Satu kotak kecil panjangnya = 1mm.Satu kotak sedang (5 kotak kecil) : 1500 / 5 = 300 mm1 detik

Voltase (mV)

Waktu (detik)

Gambar 6. Kertas EKGCara menghitung denyut nadi permenit ada 5 cara yaitu :1. 1500Jarak 2 RR (kotak kecil)2. 300Jarak 2 RR (kotak sedang)3. 60 (1 menit)Jarak 2 RR (dalam detik)4.Jumlah PQRS dalam 6 detik x 105.Penggaris EKG.K. Nilai-Nilai EKG Normal1. Gelombang P yaitu depolarisasi atriuma. Nilai-normal ; lebar b. Tinggi

c. bentuk (+ ) di lead I, II, aVF, V2 - V6d. (-) di lead aVRe. + atau - atau + bifasik ( ) di lead III, aVL, V12. Kompleks QRS yaitu depolarisasi dan ventrikel, diukur dari permulaan gelombang QRS sampai akhir gelombang QRS Lebar 0,04 - 0,10 detika. Gelombang Q yaitu defleksi pertama yang ke bawah (-) lebar 0,03 detik, dalam b. Gelombang R yaitu defleksi pertama yang keatas (+)1) Tinggi ; tergantung lead.2) Pada lead I, II, aVF, V5 dan V6 gel. R lebih tinggi (besar)3) Gel. r kecil di V1 dan semakin tinggi (besar) di V2 - V6.c. Gel. S lebih besar pada VI - V3 dan semakin kecil di V4 - V6.d. Gelombang T yaitu repolarisasi dan ventrikel1) (+) di lead I, II, aVF, V2 - V6.2) (-) di lead aVR.3) () / bifasik di lead III, aVL, V1 (dominan (+) / positif)e. Gelombang U ; biasanya terjadi setelah gel. T (asal usulnya tidak diketahui) dan dalam keadaan normal tidak terlihat.L. Kriteria Interpretasi EKG1. Frekuensi (Rate)Frekuensi jantung ( HR ), normal ; 60- 100 x / menit. Adapun cara menentukan jumlah frekuensi/kecepatan permenit :a. Untuk irama yang regular yaitu 1500 dibagi jumlah kotak kecil antan R-R (jarak dan R1 ke R2) = HR / menitb. Untuk irama irreguler yaitu direkam EKG dalam 6 detik, hitung beberapa banyak kompleks QRS kemudian dikalikan 10 HR/ menit (jumlah R R dalam 6 detik dikali 10 H R / menit)CATATAN Setiap EKG irregular (ARITMIA), rekam lead II panjang2. Irama (Rhythm)a. Bila teratur (reguler) dan gel. P selalu diikuti gel. QRS-T yakni normal disebut Sinus Ritme (irama sinus).b. Bila irama cepat lebih dan 100 kali/menit disebut sinus tachikardi kurang dan 60 kali/menit disebut sinus bradikardic. Selain dan yang tersebut di atas adalah aritmia3. Gelomibang P (P WAVE)Diukur dan awal sampai akhir gel. P. Nilai normal ; lebar tinggi . Digunakan untuk kepentingan:a. menandakan adanya aktivitas atriumb. menunjukkan arah aktivitas atriumc. menunjukkan tanda-tanda pembesaran atrium4. P-R IntervalDiukur dan awal gel.P sampai dengan awal gel.QRS Nilai normal ; 0,12 - 0,20 detik. Digunakan untuk kepentingan:a. Interval PR >0,20 detik : AV Blockb. Interval PR 3. Interval PR berubah-ubah : Wandering Pacemakerc. Kompleks QRSPengukuran kompleks QRS ada 3 yang dinilai :1. Lebar/interval :diukur dan awal sampai dengan akhir gel. QRSNilai normal : Kepentingan : menandakan adanya Bundle Branch Block:

a. lebar 0,10 - 0,12 = Incomplete B B B.b. Lebar >0,12 detik = Complete B B B.2. AXIS ( sumbu )Nilai normal : - 300 sampai + 1100Cara menentukan axis yaitu dengan melihat 2 lead yang berbeda ekstremitas lead, yang terbaik adalah lead I & AVF. Kemudian tentukan jumlah aljabar dari amplitudo QRS di lead I dan aVF.Tentukan di kwadrant mana vektor QRS berada. Adapun kepentingannya yakni 300 sampai 900 adalah L A D (Left Axis Deviation) dan + 1100 sampai 1800 adalah R A D (Right Axis Deviation)3. Komfigurasi (bentuk)Nilai normal : Positif di lead I, II, aVF, V5, V6 ; Negatif di lead aVR, V1, V2Bifasik di lead III, aVL, V3, V4, ( + / - ). Kepentingan mengetahui :a. Q patologisb. RAD/LADc. RVH/LVH4. Segmen ST (ST Segment)Diukur dari akhir gel.QRS (J Point) sampai awal gel. TNilai normal isoelektris (- 0,5 mm sampai + 2,5 mm)Kepentingan:Mengetahui kelainan pada otot jantung (iskemia dan infark)5. Gelombang T (T Wave)Ukurannya dari awal sampai dengan akhir gel. T. Nilai normal amplitudo (tinggi) : Minimum 1 mm. Adapun kepentingan:a. Menandakan adanya kelainan otot jantung (iskemia/infark).b. Menandakan adanya kelainan elektrolit.

Catatan: 1. Konfigurasi Gel. T Positif di lead I,II,aVF,V2-V62. Negatif di lead aVR3. Bifasik di lead III, aVL, V1.Sistim Kelistrikan Pada Jantung

II. Manifestasi KlinikA. Pembesaran AtriumUntuk mendiagnosis pembesaran atrium, lihat sadapan II dan V1Pembesaran atrium kanan ditandai dengan hal-hal sebagai berikut :1. Peningkatan amplitudo bagian pertama gelombang P.2. Tidak ada perubahan durasi gelombang P.3. Kemungkinan deviasi aksis ke kanan gelombang P.Pembesaran atrium kiri ditandai dengan hal-hal berikut :1. Amplitudo komponen terminal (negatif) gelombang P dapat meningkat, dan harus turun setidaknya 1 mm di bawah garis isoelektrik.2. Durasi gelombang P meningkat dan lebar bagian terminal (negatif) gelombang P harus setidaknya 1 kotak kecil (0,04 detik).3. Tidak ada deviasi aksis yang berarti karena atrium kiri normalnya mendominasi aliran listriknya.B. Hipertrofi VentrikelHipertrofi ventrikel kanan ditandai oleh hal-hal berikut :1. Ada deviasi aksis ke kanan dengan aksis QRS melebihi =10002. Gelombang R lebih besar daripada gelombang S di V1, sedang gelombang S lebih besar daripada gelombang R di V6.Hipertrofi ventrikel kiri ditandai dengan banyak kriteria. Dua yang paling berguna adalah sebagai berikut.1. Gelombang R di V5 atau V6 plus gelombang S di V1 atau V2 melebihi 35 mm.2. Gelombang R di aVL melebihi 13 mm.

C. Gangguan Elektrolit1. Hiperkalemia: evolusi (1) gelombang T runcing, (2) perpanjangan PR dan gelombang P rata, serta (3) QRS melebar. Kompleks QRS dan gelombang T menyatu membentuk sebuah gelombang sinus.2. Hipokalemia: depresi ST, gelombang T rata, gelombang U.D. Infark Miokard1. Secara akut gelombang T meruncing dan kemudian inverse. Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium.2. Secara akut segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T. Elevasi segmen ST menggambarkan jejas miokardium.3. Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard.

Inilah EKG yang tidak normal atau mengalami suatu penyakit. Pada kasus terdapat AMI (Acute Myocardial Infarction)

Dan di bawah ini adalah gambar EKG pada Arrhytmia

Di bawah ini adalah gambar EKG pada pasien Tachycardia