Nama : Harya Hermawan NPM : 1102012109

LI. 1 MM VASKULARISASI DAN PERSYARAFANLO.1.1 Makroskopis

Pembuluh darah pada jantung terdiri dari arteri koroner dan vena koroner yang membawa darah pada myocardium. Pembuluh darah pada jantung dipengaruhi oleh inervasi saraf simpatis dan parasimpatis. Arteri koronaria sinistra terutama mendarahi ventrikel kiri, dan arteri koronaria dekstra terutama memperdarahi ventrikel kanan tetapi biasanya juga sebagian kecil dari ventrikel kiri.

Kebanyakan aliran darah vena ventrikel kiri berjalan melalui sinus koronarius, dan kebanyakan darah vena ventrikel kanan mengalir melalui vena kordis anterior yang kecil, yang langsung mengalir ke dalam atrium kanan dan tidak dihubungkan oleh sinus koronarius. Sejumlah aliran darah koroner kembali ke dalam jantung melalui vena-vena thebessian, yang langsung mengalir ke dalam semua kamar jantung.

ArteriJantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan sinister, yang berasal dari aorta asenden tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan cabang – cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial. 1. Arteri Koronaria Dekstra

a. Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula dekster, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulkus atrioventrikular dekster, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri Koronaria sinister didalam sulkus interventriclaris posterior.

b. Cabang – cabang arteri Koronaria dekster sebagi berikut :1) Rami Marginalis: memperdarahi atrium dekster dan ventrikulus dekster2) Rami Interventrikularis (desenden ) Posterior : memperdarahi 2 dinding

belakang ventrikel,epikardium,atrium dekstra dan SA node  2. Arteri koronaria Sinister

a. Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekster, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventrikulus sinister, dan septum ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta asenden dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan  di sulkus atrioventrikularis anterior dan ramus sirkumfleksus.

b. Cabang – cabang dari arteri koronaria sinister :1) Rami interventrikularis ( desenden ) Anterior : meperdarahi ventrikel

dekstra dan sinistra2) Rami sirkumfleksa : memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel

sinistra dan atrium sinistra Vena1. Vena -  vena kardiaka

Vena berjalan bersama a. koronaria mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena kava inferior.

Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinister mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular.

Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama – sama dengan vena kecil jantung yang mengkuti a. Marginalis sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan sebagian besar dari darah vena jantung.1. Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius

a. V. Cordis Magna ( V.Interventrikularis Anterior)b. V.Cordis Parvac. V.Cordis Media (V.Interventrikularis Posterior)d. V.Cordis Obliq /V.Marshall (V. Oblique Atrium Sinistra)

2. Vena yang langsung bermuara ke Atrium dekstraa. V. Cordis minimi(thebesi) merupakan vena – vena kecil yang langsung

mengallir ke dalam bilik – bilik jantung.b. V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus

atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium kanan

ANASTOMOSIS1. Sebagian besar bagian tubuh menerima suplai darah dari lebih dari satu arteri, dan

jika kedua arteri mendarahi bagian yang sama, kedua arteri itu biasanya berhubungan. Hubungan ini dikenal dengan istilah anastomosis, yang menyediakan jalur kolateral, sehingga jika terjadi obstruksi pada salah satu cabang arteri koronaria, jantung tetap mendapatkan suplai darah yang cukup. VENA KORONARIA

2. Sebagian besar darah dari miokardium kembali ke jantung melalui sinus koronarius. Terdapat tiga vena yang kembali melalui sinus koronarius :- Vena kordis magna : terdapat pada sulkus interventrikularis anterior.

Mengalirkan darah dari percabangan arteri koronarius sinistra (ventrikel kiri, kanan, dan atrium kiri)

- Vena kordis media : terdapat pada sulkus interventrikularis posterior. Mengalirkan darah dari ramus descendens posterior arteri koronaris dextra (ventrikel kiri dan kanan)

- Vena kordia parva : pada sulkus koronarius, mengalirkan darah dari atrium dan ventrikel kanan.

3. Satu vena lagi, yaitu vena kordis anterior langsung kembali ke jantung tanpa melewati sinus koronarius.Pasangan-pasangan arteri-vena koronarius :a. Ramus Descendens anterior arteri koronaria sinistra ------ Vena cordis magnab. Ramus Circumflexus arteri koronaria sinistra ------ Vena cordis magna & sinus

coronariusc. Ramus Descendens posterior arteri koronaria dextra ------ Vena kordis mediad. Ramus marginalis arteri koronaria dextra ------Vena kordis parva

INERVASIJantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis 1. Saraf simpatis

- berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) nervus cardiacus thoracis (superior,media dan inferior)

- Mempengaruhi kerja otot ventrikel,atrium dan arteri koronaria- saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi

jantung dan dilatasi arteria koronaria.2. Saraf parasimpatis

- berasal dari nervus vagus (X) plexus cardiacus- mempengaruhi SA node,atrio-ventrikular,ventrikel kiri dan serabut-serabut

otot atrium- saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi

jantung dan konstriksi arteria koronaria

Reffered pain adalah nyeri dalam yang disebabkan karena penyakit organ/struktur dalam tubuh yang ditransmisikan ke bagian tubuh di daerah yang berbeda, bukan dari daerah asal nyeri. Misalnya, nyeri pada lengan kiri atau rahang berkaitan dengan iskemia jantung atau serangan jantung. Contohnya adalah nyeri dari organ visceral yang dialihkan ke permukaan tubuh lainnya. Cabang-cabang dari serabut nyeri visceral bersinaps di dalam medulla spinalis dengan beberapa neuron urutan kedua serupa yang menerima rangsang dari kulit. Bila serabut visceral tersebut dirangsang kuat, sensasi nyeri visceral menyebar ke dalam beberapa neuron yang biasanya menghantarkan sensasi nyeri hanya dari kulit dan orang tersebut mempunyai perasaan bahwa sensasi itu benar-benar berasal dari kulit. Pada reffered pain, nyeri yang berpindah biasanya ke daerah yang satu jalur saraf atau saraf yang menjalarkan impuls mengalami sinaps pada saat proses transmisi ke otak, sehingga impuls yang berasal dari afferent lain bias masuk ke dalam jalur saraf lain yang sejalur atau karena pengaruh terjadinya sinaps tadi. Biasanya kondisi ini saat otak menerima terlalu banyak impuls dari berbagai saraf afferent yang mengakibatkan kekacauan pada saat proses pengembalian impuls ke afektor.

LO.1.2 MikroskopisDiameter dan tebalnya dinding pembuluh darah berbeda-beda, akan tetapi

semua lumen pembuluh darah dari aorta sampai ke kapiler dilapisi oleh endotel. Kecuali kapiler dan venula, semua dinding pembuluh darah tersusun oleh 3 lapisan yaitu tunika intima, tunika media dan tunika adventitia. Tunika intima paling dekat dengan lumen, terdiri dari lapisan sel endotel dan dibawahnya terdapat jaringan ikat sub endotel. Tunika media terdapat antara tunika elastika interna dan tunika elastika eksterna, mengandung serat muskulaar polos dan serat elastin. Tunika adventitia

metupakan lapisan jaringan ikat yang menutupi elastika eksterna dan bercampur dengan jaringan ikat sekitarnya. Pada pembuluh darah besar di lapisan adventitia terdapat vasa vasorum yang mesuplai darah untuk lapisan adventitia dan bagian luar tunika media. Lapisan-lapisan lain mendapatkan suplai darah secara difusi dari lumen. Dengan bertambah kecilnya kapiler pd batas antara ketiga lapisan tersebut makin tidak jelas. Otot polos pada tunika media mendapat persyarafan dari serat saraf vasomotor tak bermielin yang berasal dari susunan ganglion simpatis di tunika adventitia. Serat afferent bermielin yaitu dendrit dari ganglion spinalis dang ganglion kranialis memberika ujung sarafnya di ketiga lapisan dinding pembuluh darah.ARTERIOL DAN VENULA

Arteriol adalah pembuluh arteri yang sangat kecil berfungsi mengurangi tekanan darah didalam kapiler dan mengatur volume penyaluran darah kedalam jalinan kapiler. Pada arteriol yang lebih besar tunika intima terdiri dari lapisan endotel yang terletak diatas membrane elastika interna. Tunika media terdiri dari 1 sampai 5 lapisan serat muscular polos yang mengelilingi seluruh lumen. Pada bagian luar tunika media tidak terdapat membrane elastika eksterna. Tunika advetitia terdiri dari jaringan penyambung jarang yang terutama terdiri dari serat kolagen dan fibroblast. Kadang kadang terdapat makrofag, sel mast dan sel plasma.

Venula biasanya terlihat lebih besar daripada arteriol yang setaraf, lumen umumnya tidak bulat akan tetapi terlihat lonjong ataupun gepeng. Tunika intimanya terdiri dari selapis sel endotel, tidak terdapat membrane elatika eksterna. Jaringan ikat padat pada tunika adventitia lebih menonjol. Kadang kadang dapat dilihat vavula berupa lipatan intima dengan lapisan endotel dan jaringan ikat.ARTERI DAN VENA SEDANG

Arteri sedang berfungsi mengatur besarnya suplai darah ke dalam organ regional sesuai kebutuhan darah dari organ tersebut dengan cara mengatur besarnya lumen yang dikendalikan oleh susunan saraf otonom. Tunika intima terdiri dari lapisan sel endotel dibawahnya terdapat membrane basalis dan dibawah itu terlihat jelas membrane elastika interna yang berkelok kelok mengelilingi lumen. Tunika media terdiri dari lapisan otot polos tebal dengan serat kolagen serta elastin disana sini. Membrane elastika eksterna terlihat tidak setegas membrane elastika interna. Pada tunika adventitia mulai terlihat vasa vasorum.

Vena sedang dindingnya relative lebih tipis dengan lumen yang lebar dan tampak bergelombang. Ketiga lapisan tunika intima, media dan adventitia dapat terlihat. Makin kecil diameter vena makin sulit membedakan batas ketiga lapisan tersebut. Tunika intima terdiri dari lapisan endotel, jaringan ikat dibawah endotel terlihat lebih tebal, kemudia terdapat serat serat elastin. Tidak terlihat tunika elastika interna. Tunika media lebih tipis terditi dari beberapa lapisan otot polos. Tidak terlihat tunika elastika eksterna. Tunika media lebih tipis terdiri dari beberapa lapisan otot polos. Tidak terlihat tunika elastika eksterna yang kontinyu. Tunika adventitia lebih tebal dan terdapat banyak vasa vasorum yang terletak lebih dalam dekat ke tunika media.ARTERI BESARDinding arteri besar yang menerima darah dari jantung ditandai oleh banyaknya serat elastin sehingga berwarna kekuningan dan disebut arteri tipe elastis misalnya aorta, a. subclavia, a.inominata, a. carotis, dan a. pulmonalis. Banyaknya serat elastin pada dindingnya diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah arteri antara masa sistolik dan diastolic jantung. Tunika intima tebal dan terdapat jaringan ikat subendotelia. Sel endotel berbentuk polygonal, antar sel endotel terdapat tight junction dan gap junction. Tunika elastika interna tidak begitu jelas, serat elastin

bersambungan dengan serat elastin yang mengisi tunika media. Tunika media terutama berisi oleh lembaran lembaran serat elastin, diantaranya terdapat serat muscular polos. Didalam lapisan ini tampak pula vasa vasorum . tunika adventitia berupa jaringanikat longgar, relatif tipis dan bercampur dengan jaringan ikat disekitarnya.

LI. 2 MM PENYAKIT JANTUNG KORONERLO.2.1 Definisi Syndrome coroner akut adalah kumpulan manifestasi klinis yang terdiri dari infark myokard ST-elevasi , Infark Myokard Non ST-elevasi & unstable angina.

Sedangkan penyakit jantung coroner adalah penyempitan atau penyumbatan atrerosclerosis pembuluh arteri coroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak(kolestrol, trigliserid) yang makin lama malkin banyak dan menumpuk dalam lapisan terdalam(endotelium) dari dinding pembuluh. Dengan tersumbatnya arteri coroner, maka hal ini akan mengurangi atau mengentikan aliran darah menyuplai oksigen ke otot-otot jantung, sehingga menggangu kerja jantung dalam memompa darah. Dam bila sampai otot-otot jantung kekurangan suplay darah maka jantung akan melemah dan tidak dapat menyediakan darah keseluruh tubuh.Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi miokardium. Penyakit jantung coroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen miokardium. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada; takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertropi, dan dilatasi ventrikel.Empat factor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung:

Frekuensi denyut jantung Daya kontraksi Massa otot Tegangan dinding ventrikel

Ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen dapat disebabkan: Penyempitan arteri coroner(arterosklerosis) dimana merupakan penyebeb

tersering Penurunan aliran darah(low cardiac ouput) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard Spasme arteri coroner

LO. 2.4 KlasifikasiKelainan insufisiensi koroner dapat dibagi atas 3 jenis yang hampir serupa, yaitu:1. Penyakit jantung arteriosklerotik (arteriosclerotic heart disease = ASHD)2. Angina pectoris3. Infark miokardium (myocardial infaction = MCI).

MCI hampir selalu didahului berbagai kelainan anatomic yang disebabkan oleh arteriosklerosis. Angina pectoris biasaya menunjukkan permulaan MCI. MCI lebih jarang terjadi daripada ASHD, tetapi lebih berbahaya.

LO. 2.3Etiologi Usia : Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia,hubungan

antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun

Jenis kelamin : Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit oleh adanya efek perlindungan estrogen,saat menopause kemudian menjadi sama rentannya seperti pria

Ras : Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit putih

Riwayat keluarga: Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.

Factor resiko yang lain :

o Hiperlipidemia (LDL-C) batas atas : 130-159 mg/dl tinggi ≥160 mg/dl

o HDL-C rendah : <40 mg/dlo Hipertensi (≥140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi)o Merokok sigaret ( COhipoksia jaringan,peningkatan kadar asam,

Nikotinmobilisasi katekolamin menambah reaksi trombosit, Glikoprotein tembakaureaksi hipersensitifitas dinding arteri)

o Diabetes Melitus (bergantung-insulin atau tidak)o Obesitas,terutama abdominalo Ketidakaktifan fisik o Hiperhomosisteinemia (≥16µmol/L)

Normal 5-15µmol/L Sedang 16-30µmol/L Intermediet 31-100µmol/L Berat>100µmol/L Faktor Resiko Negatif

o HDL-C tinggi

LO.2.4 Manifestasi Nyeri dada iskemik yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar ke

leher, lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pektoris stabil (APS), angina pektoris tidak stabil (APTS) atau IMA (infark miokard akut).

Keluhan nyeri dada yang memerlukan perhatian secara serius memiliki karakteristik sebagai berikut :

Nyeri dada yang baru dirasakan (< 1 bulan) Nyeri di dada, lebih spesifiknya nyeri di dada bagian tengah yang menjalar

sampai ke lengan kiri atau leher, bahkan sampai ke punggung. Nyeri dada seperti ini adalah nyeri khas dari penyakit jantung koroner. Nyeri ini timbul hanya ketika melakukan aktifitas fisik dan akan berkurang saat beristirahat.

Perubahan kualitas nyeri dada, seperti meningkatnya frekuensi atau beratnya nyeri dada, atau nyeri dada yang dirasakan saat istirahat

Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual

Angina PektorisDiagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : Letak

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

KualitasPada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang.

Hubungan dengan aktivitasNyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

Lamanya seranganLamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.

Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

LO.2.5 PatofisiologiPJK dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koronaria, aktivasi kaskade

pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang

mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koronaria yang kaya lipid dengan

fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi

plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor dikeluarkan dan bersama

faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi

faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adhesi

platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koronaria.

Ini disebut fase ‘trombosis akut’ . Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi

makrofage dan sel T limfosit, proteinases, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur

plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap

destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi

prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit

sehingga menyebabkan ruptur plak.

Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan

petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostik.

Pada 15 % pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif.

Haidari, dkk. meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner

(PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Ternyata, secara bermakna kadar CRP

dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2,14 mg/L dibanding 1,45 mg/L) dan

hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK.5

Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi

berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis

maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi

endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa

spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide

adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase

(eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes,

aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa

enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya

lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Grindling dkk. mengobservasi bahwa

angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat

meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang

menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah

sebagai aterogenesis yang esensial.4-5

Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koronaria akibat

disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan

disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan

A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan

prostasiklin). Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi

sel otot polos dan migrasi, adhesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan

sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi

platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koronaria, menekan fibrilasi

ventrikel, dan luasnya infark .

Sindrom Koroner Akut (SKA) yang diteliti secara angiografi 60-70%

menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan

terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang

menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.

Adapun awal terjadinya PJK, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa

keadaan, yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress

emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). Keadaan-

keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga

tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung

meningkat, dan aliran koronaria juga meningkat.

LO.2.6 Pemeriksaan Fisik dan Penunjang(Enzim jantung,EKG)ANGINA PEKTORIS

- Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih

normal. Sensitifitas 50%,spesifisitas 70%. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

- Foto rontgen dada (radiografi toraks)Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien

hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

- Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.

Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

- Pemeriksaan Angiografi koroner Kateterisasi jantung adalah suatu tindakan minimal invasif dengan memasukkan kateter (selang/pipa plastik) melalui pembuluh darah ke dalam jantung dan pembuluh darah koroner yang memperdarahi jantung. Tujuan dari tindakan kateterisasi ini adalah untuk diagnosis dan sekaligus untuk tindakan terapi bila ditemukan adanya suatu kelainan. Ada dua  jenis kateterisasi yaitu :

-  Kateterisasi koroner  : kateterisasi  yang ditujukan untuk memeriksa pembuluh koroner yang memperdarahi jantung.

-  Kateterisasi penyadapan jantung : kateterisasi yang ditujukan untuk memeriksa tekanan dan kandungan oksigen (saturasi) dalam ruang-ruang jantung.

Perubahan EKG klasik pada Angina. (A)inversi gelombang T (B) Depresi segmen ST

Angiografi arteri koronaria

INFARK MIOKARD

- EKG Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi

gelombang T; kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.

- Pemeriksaan Enzim Jantung Penanda sel Cedera JantungPeningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita infark miokardium akut. Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. Aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan infark, yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark.

Penanda Meningkat Memuncak DurasiKreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hariKreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hariCardiac-Specific Troponin T (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hariCardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

LO.2.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

L Laboratory Marker of Heart Disease Creatinin Kinase (CK)

Creatinin Kinase Myocard Band (CKMB) Lactat Dehydrogenase (LDH) Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase (SGOT) Cardiac Troponin T (cTnT) Cardiac Troponin I (cTnI) Myoglobin High Sensitivity C Reaktif Protein (hsCRP) N Terminal pro B type Natriuretic Peptide (NT pro -BNP) Brain Natriuretic Peptide

Ket :CK ( Creatin Phosphokinase)

- Enzim yg mengkatalisis kreatin, kreatinin, dalam sel otot, otak - NormalW: <110 u/l, P : <130 u/l.

CKMB (isoenzyme CK : Creatin Kinase Myocard Band)- Meningkat : Angina pectoris berat , iskhemik reversibel - Kadar meningkat: 4 - 8 jam setelah IMA- Puncak : 12 - 24 jam- Menurun : hari ke 3 - Normal : < 16 IU - Meningkat pad : AMI, gagal ginjal, kerusakan otot (skelet, jantung)

LDH (Laktat Dehidrogenase)- Mengkatalisis laktat piruvat - 5 jenis isoenzim- Otot jantung: LDH1, LDH2- Kadar meningkat: 8 - 12 jam setelah IMA- Puncak : 24 - 48 jam- Menurun : Hari ke 14- Normal : LDH 1/LDH 2 : < 0,85- Meningkat pada : kerusakan gagal ginjal, otot jantung, leukemia

TROPONIN Unit kontraktil otot serang lintang tersusun atas filamen tipis &tebal. Kompleks troponin terdpt pd filamen tipis & mengkontrol proseskontraksi Otot jantung kompleks terdiri dari troponin T, I,C. Bereaksi dengan actin &

tropomiosin TnC: IkatCa & menginisiasi kontraksi Tn I: penghambat kontraksi pd kead istirahat Tn T: Pengikat kompleks troponin & tropomiosin cTn akan dilepas otot jantung krn:

- Kerusakan otot jantung (miokard infark) - Miokarditis- Kardiomiopati- Trauma

cTnI- Meningkat : 2 - 8 jam- Puncak : 10 ² 24 jam - Menurun : Hari ke 7

cTnT - Meningkat : 2 - 8 jam- Puncak : 10 ² 24 jam - Menurun : Hari ke 14 - Normal : cTnI : < 1,0 , cTnT : < 0,1

MIOGLOBIN Protein heme (2% total protein dlm otot) Berada dlm sitoplasma sel otot skelet & jantung Berguna dlm oksigenasi otot BM kecil cepat di lepas ke sirkulasi dibandingCK,CKMB,Troponin Lebih sensitif dibanding parameter lain (82%, Tn T 64%,CKMB23%) Meningkat pd : kerusakan otot skelet & otot jantung Dideteksi : 2 jam setelah IMA Puncak : 8-12 jam Hilang : < 24jam post infark Metode pemeriksaan : RIA, ELISA (darah 5 ml, urin 1 ml) Darah vena AK : heparin Sensitifitas pd fase dini > CKMB, fase lanjut sensitifitashilang (ginjal) Perlu parameter lainuntuk menjelaskan lokasi kerusakan(jantung/skelet) Ekskresi oleh ginjal gangguan fungsi ginjal Konsentrasi tinggi mioglobin merusak ginjal Rujukan :

- Pria : 16-76 ng/ml - Wanita : 7-64 ng/ml - Cut off point : 70 ng/ml

CRP (C Reaktif Protein) Reaktan fase akut utama hati Kadar stabil: waktu lama Tanda inflamasi akut hsCRP (high sensitivityCRP) Tanda risiko penyakit kardiovaskuler

risiko rendah : < 1,0 µg/L sedang : 1,0 ² 3,0 µg/L tinggi : > 3,0 µg/L

Pengeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel Semakin meningkat, semakin berat gagal jantung bahkan subklinisterlihat

meningkat Manfaat pemeriksaan : Diagnosis, stratifikasi risiko,prognosis &

pemantauanpasien gagal jantung Bisa membedakan kausa pada pasien sesak napas untukmenyingkirkan dugaan

gagal jantung baru Rujukan : < 50 mg/mL : Gagal jantung (-)

: >100 mg/mL : Prediksi gagal jantung

DIAGNOSIS BANDING Nyeri dinding dada, Sindrom da costa, sindrom Tietze Pleuritis Emboli paru Panyekit tulang belakang servikal

Patologi gastrointestinal Perikarditis akut Kelainan gastrointestinal

O.2.8 Penatalaksanaan (terapi awal,sekunder,tersier)Meski ada persamaan tetapi tetap harus dikenal adanya perbedaan

patofisiologi kejadian STEMI dan sindrom koroner akut (angina tidak stabil /

NSTEMI) oleh karena perbedaan terapi terhadap kedua bentuk PJK ini. Pada STEMI

selalu dipikirkan untuk melakukan proses revaskularisasi yang cepat. 2,6

Dibagi menjadi 2 jenis yaitu :

1. Penatalaksanaan Umum

1) Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama

untuk melakukan aktivitas.

2) Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang

dan memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan

kemampuan jantung

3) Pengendalian faktor resiko dan menghindari / mengatasi faktor pencetus :

stres, emosi, hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan

menghentikan kebiasaan merokok.

4) Pencegahan sekunder

Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang

akan berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses

yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg,

80 mg.2

5) Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak

terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. Misalnya diberi

Oksigen.

2. Penatalaksanaan Khusus

a. Non Medikamentosa

(1) Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskular (CVCU)

(2) Berikan Oksigen 2-4 liter/menit

(3) Pasang akses vena (Dextrose 5% atau NaCl 0,9%)

(4) Puasakan selama 8 jam, lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24

jam pertama. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan

rendah lemak.1

b. Medikamentosa

Terapi medik penderita dengan ATS / NSTEMI didasarkan pada dua

tujuan pengobatan secara simultan yakni membatasi pembentukan trombus

dengan terapi anto trombotik dan enghilangkan nyeri dada dengan terapi

angina.1-2

(1) Terapi trombotik: asam salisilat asetil (ASA) adalah anti-platelet dan

banyak penelitian menunjukkan bahwa ASA sangat berguna pada

penderita ATS/NSTEMI, ini ditunjukkan dengan terjadinya penurunan

angka mortalitas maupun kejadian IMA sekitar 50 persen.

(2) Nitrat, merupakan vasodilator sistemik maupun sirkulasi koroner. Untuk

atasi angina berikan mulai dengan nitrat sublingual dan nitrat oral. Bila

sakit belum teratasi, segera mulai dengan nitrat intravena.

(3) Berbagai jenis penyekat beta untuk menghilangkan iskemia miokard

dengan mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti

pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan

nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.

Segera berikan bila tidak ada kontraindikasi.

(4) Heparin bolus 5000 unit intravena, lalu lanjutkan dengan drips 1000

unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1,5 – 2

kali nilai kontrol. Heparin dapat diganti dengan Low molecular weight

heparin (LMWH) subkutan 2 kali 0,4-0,6 mg.

(5) Aspirin dimulai dari fase akut. Aspirin 320 mg diikuti dengan dosis

rumatan 80-160 mg/hari.

(6) Clopidogrel 300 mg, diikuti 75 mg perhari

(7) Bila dengan pengobatan tersebut di atas angina masih belum juga teratasi,

coba tambahkan antagonis kalsium : verapamil, diltiazem, nifedipin

(8) Trombolitik. Terapi trombolisis hanya berguna pada penderita IMA. Suatu

penelitian metaanalisis terhadap penderita ATS yang menjalani terapi

trombolisis menunjukkan adanya peningkatan mortalitas dan kejadian

IMA non-fatal dibanding terapi medis biasa tanpa trombolisis. Oleh

karena itu terapi trombolisis merupakan indikasi kontra pada penderita

ATS / NSTEMI.

(9) Lain-lain :

a. obat penenang ringan, seperti Diazepam 5mg tiap 8 jam.

b. Statin. Peranan statin dalam menurunkan LDL dan meningkatkan HDL

baik berupa pencegahan primer maupun sekunder terhadap PJK telah

diketahui selama ini. Statin juga dapat menstabilkan plak ateroma,

memperbaiki fungsi endotel, mengurangi agregasi platelet dan

pembentukan trombus serta mengurangi inflamasi vaskular.

c. Obat pelunak tinja untuk membantu buang air besar.

d. Penyekat ACE (ACEI). Penggunaan ACEI telah banyak diteliti pada

enderita IMA tapi tidak pada ATS. Namun pada penelitian HOPE

pemberian ACEI (ramipril) pada penderita PJK atau DM dan adanya

faktor resiko koroner lainnya dengan fungsi ventrikel kiri normal

menunjukkan manfaat yang berarti.

c. Intervensi koroner perkutan / percutaneus coronary intervention (PCI)

Tujuan tindakan PCI pada penderita ATS / NSTEMI adalah untuk

menghilangkan gejala nyeri dada dan untuk memperbaiki prognosis seperti

mencegah kematian, infark miokard dan iskemia kambuhan.7

d. Bedah pintas koroner / Coronary artery bypass graft (CABG)

Keputusan untuk merujuk penderita ke ahli bedah jantung untuk

tindakan revaskularisasi CABG melibatkan berbagai faktor yakni: umur,

penyakit penyerta, beratnya PJK, tindakan reaskularisasi sebelumnya (PCI

atau CABG), kelayakan teknik dan lamanya revaskularisasi perkutan. Pilihan

CABG dianjurkan untuk penderita dengan DM, disfungsi ventrikel kiri, lesi

pada arteri ”left main”, ”three vessels disease” atau ”two vessels disease”

dengan lesi LAD proksimal, meskipun pada keadaan in masih bisa

dimungkinkan untuk melakukan tindakan PCI.

PERAWATAN

1. Rawat diruang rawat intensif (CVCU) sampai keadaan bebas angina lebih

dari 24 jam. Selanjutnya pindah ke ruang rawat biasa sampai

menyelesaikan pemeriksaan dan tindakan yang diperlukan.

2. Bila angina tidak dapat diatasi dalam 48 jam, prognosis kurang baik,

segera lakukan angiografi koroner. Kalau perlu pasang Pompa Balon Intra

Aorta (PBIA).

3. Revaskularisasi dilakukan sesuai indikasi.

4. Bila angina dapat dikontrol, hentikan heparin setelah 5 hari.

5. Mobilisasi penderita di ruangan lalu tentukan fungsi ventrikel kiri dengan

ekokardiografi.

6. Bila terdapat disfungsi ventrikel yang sedang sampai berat, prognosis

kurang baik, segera lakukan angiografi koroner dan selanjutnya

revaskularisasi sesuai indikasi.

7. Bila tidak ada disfungsi ventrikel kiri dalam 2x24 jam, lakukan ’treadmill

test’ (ULJB) pada penderita bebas angina dengan EKG tanpa kelainan

iskemia. Penderita dengan hasil tes beresiko tinggi, periksa angiografi

koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi.

8. Bila hasil tes ULJB beresiko rendah, penderita dipulangkan dan dievaluasi

secara berkala.

PENATALAKSANAAN NON-FARMAKOLOGISTatalaksana untuk penyakit jantung koroner bersifat umum dan khusus.Untuk

tatalaksana umum yang terpenting adalah perubahan gaya hidup yang dapat mengendalikan faktor-faktor risiko yang dapat memperberat penyakit.Pemeriksaan jantung berkala sangat penting dilakukan untuk pasien yang berisiko maupun tidak.Tatalaksana khusus diberikan untuk pasien yang sudah mengalami gejala PJK. Pemberian obat-obatan vasodilator dan trombolitik sangat penting dalam jangka waktu yang cepat setelah mengalami serangan. Untuk mengatasi nyeri dapat diberikan obat-obatan seperti nitrat sublingual (diberikan dibawah lidah), nitrogliserin atau morfin.1. Balon dan pemasangan stent.

Balon arteri koroner adalah suatu tehnik menggunakan balon halus yang dirancang khusus untuk membuka daerah sempit di dalam lumen arteri koroner.

2. Operasi By-passCoronary Artery Bypass Grafting (CABG) merupakan salah satu penanganan intervensi dari Penyakit Jantung Koroner (PJK), dengan cara membuat saluran yang baru melewati bagian arteri koronia yang mengalami penyempitan atau penyumbatan. Dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.Selama dilakukan pembedahan, pasien diberikan anestesi umum agar tidak sadar dan tidak merasa sakit. Pernapasan dibantu dengan ventilator.Setelah itu, dinding toraks (dada) dibuka, jantung yang sedang berdenyut dihentikan dengan suhu dingin, kemudian aliran darah yang secara normal dipompakan keluar dari jantung dialihkan pada mesin jantung (heart lungmachine). Dengan demikian, dokter ahli bedah dapat dengan tenang menggunakan sepotong vena atau arteri untuk membuat bypass (jalan pintas) pada bagian arteri koroner yang tersumbat atau sakit. Jadi jalan pintas yang mulus ini memungkinkan darah dan oksigen dapat mengalir kembali ke otot jantung.Pembuluh darah yang dipakai untuk bypass ini disebut graft; ujung yang satu dihubungkan dengan aorta ascenden sedangkan ujung yang lain akan disambungkan ke arteri koroner dibawah dari pada daerah penyempitan. Operasi bypass membutuhkan waktu 4 hingga 6 jam.

OBAT ANTIANGINAPemberian antiangina bertujuan untuk :

1. mengatasi atau mencegah serangan akut angina pektoris;2. pencegahan jangka panjang angina.

Penanganan angina pektoris harus dilakukan dengan segera meliputi pemberian obat antiangina, menghilangkan faktor predisposisi dan pencetus.Tujuan pengobatan angina stabil adalah mengembalikan aliran darah koroner fisiologis pada jaringan jantung iskemik dan atau mengurangi kebutuhan oksigen otot jantung, sedangkan pengobatan angina varian (Prinzmetal) ditujukan untuk mengurangi kejang/spasme koroner.1. Antiangina golongan Beta-blocker

Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung dan organ lainnya.Beta blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat. Selama melakukan aktivitas, beta-blocker membatasi peningkatan denyut jantung sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen.Beta-blocker dan nitrat telah terbukti mampu mengurangi kejadian serangan jantung dan kematian mendadak.

BISOPROLOLFarmakodinamik :Mekanisme kerja antihipertensi dari bisoprolol belum seluruhnya diketahui. Faktor-faktor yang terlibat adalah :1. Penurunan curah jantung2. Penghambatan pelepasan renin oleh ginjal.3. Pengurangan aliran tonus simpatis dari pusat vasomotor

pada otak.

Farmakokinetik :Bioavailabilitas dosis oral 10 mg adalah sekitar 80%. Absorpsi tidak dipengaruhi oleh adanya makanan. Metabolisme lintas pertama bisoprolol fumarate sekitar 20%. Ikatan dengan protein serum sekitar 30%. Konsentrasi puncak plasma pada dosis 5-20 mg terjadi dalam 2-4 jam, dan nilai puncak rata-rata berkisar dari 16 ng/ml pada 5 mg hingga 70 ng/ml pada 20 mg. Pemberian bisoprolol fumarate sekali sehari memperlihatkan adanya variasi kadar plasma puncak intersubyek kurang dari dua kali lipat. Waktu paruh eliminasi plasma adalah 9-12 jam dan sedikit lebih lama pada penderita usia lanjut, hal ini disebabkan menurunnya fungsi ginjal. Steady state dicapai dalam 5 hari, pada dosis sekali sehari. Akumulasi plasmanya rendah pada penderita usia muda dan tua; faktor akumulasi berkisar antara 1,1 sampai 1,3, sesuai dengan yang diharapkan dari kinetik urutan pertama dan pemberian sekali sehari. Konsentrasi plasma pada dosis 5-20 mg adalah proposional. Karakteristik farmakokinetik dari kedua enansiomer adalah serupa.Bisoprolol fumarate dieliminasi melalui ginjal dan bukan ginjal, sekitar 50% dari dosis, tetap dalam bentuk utuh di urin dan sisanya dalam bentuk metabolit tidak aktif. Kurang dari 2% diekskresikan melalui feses. Bisoprolol fumarate tidak dimetabolisme oleh sitokrom P450 II D6 {debrisokuin hidroksiiase). Pada subyek dengan bersihan kreatinin kurang dari 40 ml/menit, waktu paruh plasma meningkat kira-kira 3 kali lipat dari orang sehat. Pada penderita sirosis hati, eliminasi bisoprolol fumarate lebih bervariasi dalam hal kecepatan dan secara signifikan lebih lambat dari orang sehat, dengan waktu paruh plasma berkisar antara 8,3 hingga 21,7 jam.Indikasi :Bisoprolol diindikasikan untuk hipertensi, bisa digunakan sebagai

monoterapi atau dikombinasikan dengan antihipertensi lain.Kontraindikasi :- Hipersensitif terhadap bisoprolol fumarate.- Bisoprolol dikontraindikasikan pada penderita cardiogenic

shock, kelainan jantung, AV block tingkat II atau III, bradikardia sinus.

Dosis :Dosis awal 5 mg sekali sehari atau dosis dapat ditingkatkan menjadi 10-20 mq sekali sehari pada penderita bronkospastik, gangguan hati (hepatitis atau sirosis) dan gangguan ginjal (bersihan kreatinin kurang dari 40 ml/menit), dengan dosis awal 2,5 mg sekali sehari.Contoh Obat Beta Blocker:

Propanolol: tab 10 dan 40 mg, kapsul lepas lambat 160 mg Alprenolol: tab 50 mg Oksprenolol: tab 40 mg, 80 mg, tab lepas lambat 80 mg Metoprolol: tab 50 dan 100 mg, tab lepas lambat 100 mg Bisoprolol: tab 5 mg Asebutolol: kap 200 mg dan tab 400 mg Pindolol: tab 5 dan 10 mg Nadolol: tab 40 dan 80 mg Atenolol: tab 50 dan 100 mg

2. Antiangina golongan Nitrat (contohnya nitroglycerin).Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-acting dan long-acting.Sebuah tablet nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan menghilangkan gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung selama 30 menit.Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau semprotan nitroglycerin setiap saat.Menelan sebuah tablet sesaat sebelum melakukan kegiatan yang diketahui penderita dapat memicu terjadinya angina, akan sangat membantu penderita.Nitroglycerin tablet juga bisa diselipkan diantara gusi dan pipi bagian dalam atau penderita bisa menghirup nitroglycerin yang disemprotkan ke dalam mulut; tetapi yang banyak digunakan adalah pemakaian nitroglycerin tablet sublingual.Nitrat long-acting diminum sebanyak 1-4 kali/hari. Nitrat juga terdapat dalam bentuk plester dan perekat kulit, dimana obat ini diserap melalui kulit selama beberapa jam.Nitrat long-acting yang dikonsumsi secara rutin bisa segera kehilangan kemampuannya untuk mengurangi gejala.Oleh karena itu sebagian besar ahli menganjurkan selang waktu selama 8-12 jam bebas obat untuk mempertahankan efektivitas jangka panjangnya.

Farmakodinamik Dilatasi pembuluh darah → dapat menyebabkan hipotensi → sinkop Relaksasi otot polos → nitrat organik membentuk NO → menstimulasi guanilat

siklase → kadar siklik-GMP meningkat → relaksasi otot polos (vasodilatasi) Menghilangkan nyeri dada → bukan disebabkan vasodilatasi, tetapi karena

menurunya kerja jantung Pada dosis tinggi dan pemberian cepat → venodilatasi dan dilatasi arteriole

perifer → tekanan sistol dan diastol menurun , curah jantung menurun dan frekuensi jantung meningkat (takikardi)

Efek hipotensi terutama pada posisi berdiri → karena semakin banyak darah yang menggumpul di vena → curah darah jantung menurun

Menurunya kerja jantung akibat efek dilatasi pembuluh darah sistemik → penurunan aliran darah balik ke jantung

Nitrovasodilator menimbulkan relaksasi pada hampir semua otot polos: bronkus, saluran empedu, cerna, tetapi efeknya sekilas → tidak digunakan di klinik

Farmakokinetik Metabolisme nitrat organik terjadi di hati Kadar puncak 4 menit setelah pemberian sublingual Ekskresi sebagian besar lewat ginjal

Sediaan dan Posologi Untuk serangan, baik digunakan sediaan sublingual: isosorbit dinitrat 30%: 2,5

– 10 mg dan nitrogliserin 38%: 0,15 – 0,6 mg Untuk pencegahan digunakan sediaan per oral: kadar puncak 60 – 90 menit,

lama kerja 3 – 6 jam Par enteral (IV) baik digunakan untuk vasospasme koroner dan angina pectoris

tidak stabil, angina akut dan gagal jantung kongestif Salep untuk profilaksis: puncak 60 menit, lama kerja 4 – 8 jam

Efek samping. sakit kepala, hipotensi, meningkatnya daerah ischaemiaIndikasi. Angina pectoris, Gagal jantung kongestif, Infark jantung

3. Antiangina golongan Antagonis kalsiumObat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri koroner.Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina. Beberapa antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut jantung.Obat ini juga bisa digabungkan bersama beta-blocker untuk mencegah terjadinya episode takikardi (denyut jantung yang sangat cepat).

Farmakokinetik. Nifedipin, verapamil dan diltiazem mudah larut dalam lemak, mudah diabsorbsi pada pemberian po dan sublingual

Dosis Nifedipin (3x10-20mg), Verapamil (3x80-120mg) dan Diltiazem (3-4x60mg)

Efek Samping Nyeri kepala berdenyut Muka merah Pusing Edema perifer Hipotensi Takikardia Kelemahan otot Mual Konstipasi Gagal jantung Syok kardiogenik

ANTI TROMBOLITIKBerkerja dengan cara melarutkan thrombus yang sudah terbentuk. Efek samping yang timbul yaitu pendarahan internal, stroke baru, bradikardia , aritmia, mual, muntah, dsb.

Streptokinase, mengakitivasi plasminogen dengan cara tidak langsung yaitu dengan bergabung terlebih dahulu dengan plasminogen untuk membentuk kompleks activator. Selanjutnya kompleks tersebut mengkatalisis perubahan plasminogen bebas menjadi plasmin.Farmakokinetik : masa paruhnya bifasik, fase cepat 11-13 menit dan fase lambat 23 menitDosis : untuk infark miokard akut dosis totalnya 1.5 juta IU secara infuse selama 1 jam. Untuk thrombosis vena akut, emboli paru dan juga emboli, dosisnya 250.000 IU secara infuse selama 30 menit diikuti dengan 100.000 IU/jam.

Urokinase, berkerja langsung mengaktifkan plasminogenFarmakokinetik : diberikan dengan infuse intravena, urokinase mengalami klirens yang cepat oleh hati. Masa paruhnya sekitar 20 menit. Urokinase dieksresi di empedu dan urin.Dosis : dosis muat yang dianjurkan 100-4500 IU/kgBB secara intravena dan dilanjutkan dengan infuse intravena 4400 IU/kgBB/jam.

Tissue plasminogen activator (t-PA), berkerja selektif mengaktivasi plasminogen yang mengikat fibrin daripada plasminogen bebas di dalam darah, dengan kata lain t-PA berkerja lebih selektif terhadap bekuan darah/fibrinFarmakokinetik : masa paruh t-PA 5-10 menit, mengalami metabolism di hati dan kadar plasma bervariasi karena aliran darah ke hati yang bervariasi.Dosis : alteplase diberikan secara infuse intravena sejumlah 60 mg selama sejam pertama dan selanjutmya 40 mg diberikan dengan kecepatan 20mg/jam. Dosis retaplase 2x 10 unti diberikan sebagai suntikan bolus IV dengan interval pemberian 30 menit. Efek samping yang timbul yaitu pendarahan.

LO.2.9 Kriteria PJK dan AnginaDiagnosis PJK ditegakkan apabila didapatkan 2 daripada 3 yang berikut:

1. Gejala klinis.

2. Pemeriksaan laboratorium enzim jantung yang meningkat 2 kali dari nilai

normal.

3. Pemeriksaan elektrokardiografi.

Pada Angina stabil, didapatkan dari anamnesis, nyeri dada yang khas tetapi

tidak didapatkan kelainan pada EKG dan tidak terjadi peningkatan enzim jantung. 6,11

2) Klinis PJK

Gejala klasik yang paling umum adalah nyeri dada substernal yang

berat, tumpul dengan sensasi seperti ditekan, dililit, diremas, dihimpit dan

sering menjalar ke lengan kiri. Kerapkali disertai perasaan mau meninggal.

Sifat nyeri ini seringkali menyebabkan penderita meletakkan telapak tangan di

atas sternum yang disebut sebagai ”Levine’s sign” 2,5

Sensasi nyeri dada ini sama dengan yang dirasakan pada penderita

Angina Pektoris Stabil hanya pelangsungannya lebih lama (biasanya lebih dari

20 menit) dan tidak berkurang dengan istirahat maupun dengan pemberian

nitrogliserin sublingual. Nyeri dada angina stabil dikatakan menjadi tidak

stabil apabila Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan

dalam intensitas, frekuensi, dan lamanya episode angina pektoris yang dialami

selama ini, Angina at rest / nocturnal, ”new-onset exertional Angina” yaitu

yang baru timbul dalam kurang 2 bulan dan nyeri dada yang timbul 2 minggu

sebelum kejadian infark miokard akut (IMA). 2,5

Gejala lain yang sering menyertai IMA adalah diaphoresis, sesak

napas, rasa lelah, palpitasi, pusing, bingung, indigesti, mual dan muntah.2

3) Elektrokardiogram (EKG)

Pada penderita PJK, pemeriksaan EKG bisa membantu

memperlihatkan abnormalitas gerakan dinding jantung yang dihubungkan

dengan iskemia akut. Namun, apabila iskemia miokard hanya sedikit mungkin

tidak cukup untuk menunjukkan adanya abnormalitas gerakan dinding

jantung. Selain itu, abnormalitas gerakan dinding jantung bisa bersifat

sementara dan hanya bisa dideteksi pada waktu iskemia akut. Pada keadaan di

mana sudah ada PJK dan disfungsi ventrikel kiri sebelumnya maka

kesanggupan ekokardiografi untuk mendeteksi iskemia iskemia akut sangat

terbatas. 6,11

Gambaran EKG pada angina tidak stabil / NSTEMI umunya ditandai

dengan depresi segmen-ST, elevasi segmen-ST seentara dan inversi

gelombang T. Namun sekitar 20% penderita dengan NSTEMI yang dipastikan

dengan pemeriksaan enzim jantung tidak ditemukan adanya tanda-tanda

iskemia pada EKG. 6,11

Gambaran EKG yang defenitif untuk diagnosis IMA adalah adanya

elevasi segmen-ST 1mm atau lebih pada 2 sandapan atau lebih, kerapkali

disertai depresi segmen-ST resiprokal pada sandapan kontralateral. 2

4) Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium enzim jantung seperti creatine kinase (CK),

CK-MB, troponin, CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat

kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih

normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida

dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor resiko

seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes mellitus.2

LO.2.10 KomplikasiDeteksi awal pengobatan yang tepat dari komplikasi merupakan salah satu

yang paling penting.Aritmia jantung, kadang-kadang menyebabkan fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak , sering terjadi pada 24-48 jam pertama setelah permulaan infark. Perikarditis, ketidakmampuan katup mitral dan gagal jantung merupakan komplikasi penting pada minggu pertama setelah infark. Komplikasi lanjut seperti emboli dari pembentukan trombus mural, dan terjadinya aneurisma ventrikuler. Seperti pada semua penderita yang istirahat total, akan didapatkan risiko terjadinya trombosis vena sebelah dalam dan kemungkinan selanjutnya emboli paru.Sekarang telah disepakati bahwa istirahat total yang lama tidak diperlukan lagi apabila tanpa komplikasi, dan mobilisasi awal dilakukan untuk mengurangi insiden emboli paru setelah infark.

Komplikasi Interval waktu MekanismeMati mendadak Biasanya dalam beberapa

jamSering fibrilasi ventrikel

Aritmia Beberapa hari pertamaNyeri menetap 12 jam-beberapa hari Nekrosis miokard progresif

(perluasan infark)Angina Segera atau ditunda Iskemia otot jantung yang

tidak infarkGagal jantung Bermacam-macam Disfungsi ventrikel

mengikuti nekrosis otot aritmia

Ketidakmampuan mitral Beberapa hari pertama Disfungsi otot papiler,nekrosis atau ruptur

perikarditis 2-4 hari Infark transmural dengan radang perikardium

Ruptur jantung (dinding ventrikel,septum atau otot papiler)

3-5 hari Lemahnya dinding mengikuti nekrosis otot dan radang akut

Trombosis mural Satu minggu atau lebih Kelainan permukaan endotel mengikuti infark

Aneurisma ventrikel Empat minggu atau lebih Pengerutan jaringan parut kolagen yang baru

Sindroma dessler (nyeri dada)

Minggu-beberapa bulan Autoimun

Emboli pulmo Satu minggu atau lebih Trombosis vena dalam tungkai bawah

Pencegahan

Pencegahan:Pencegahan dimulai dengan mengenal faktor-faktor resiko. Dengan

mengontrol faktor-faktor resiko yang ada dengan modifikasi gaya hidup dan obat-obatan kita mungkin mencegah atau menunda perkembangan penyakit jantung

koroner. Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada kelompok dengan risiko tinggi.1. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard.2. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.3. Pengobatan hipertensi yang agresif.4. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung.5. Memerlukan pembahasan khusus.6. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari.LO.2.11 Prognosis

Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dariprognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi ataureperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkanelevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmdengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dindinginferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker,aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut padapeningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif. Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik.Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung.

L HASIL REKAMAN EKG NORMALElektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktivitas listrik jantung. Elektokardiogram adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung.

Aktivitas Listrik Jantung

Otot jantung terbentuk dari serabut – serabut otot yang bermuatan listrik, dikarenakan adanya aliran ion Natrium dari dan ke dalam sel. Akibat aliran ion Natrium ini jantung mengalami siklus depolarisasi – repolarisasi secara kontinyu

sehingga membentuk pola denyutan jantung. Bioelektrik jantung dibangkitkan oleh sinoatrial node (SA node)dan atrioventricular node (AV node) kemudian menjalar melalui sel konduksi yang disebut berkas HIS atau serat purkinje selanjutnya mengalir ke seluruh bagian jantung sehingga membentuk kompleks sinyal EKG di permukaan tubuh.

Cara Menggunakan EKG untuk merekam listrik jantung : PersiapanA. Alat Mesin EKG, yang dilengkapi : kabel untuk sumber listrik kabel untuk bumi (ground) Kabel elektroda ekstremitas dan dada Plat elektroda ekstremitas beserta karet pengikat Balon penghisap elektroda dada Jelly Kertas tissue Kapas Alkohol Kertas EKG Spidol

Cara memasang EKGa. Pasang semua komponen/kabel-kabel pada mesin EKGb. Nyalakan mesin EKGc. Baringkan pasien dengan tenang di tempat tidur yang luas. Tangan dan kaki tidak

saling bersentuhand. Bersihkan dada, kedua pergelangan kaki dan tangan dengan kapas alcohol (kalau

perlu dada dan pergelangan kaki dicukur)e. Keempat electrode ektremitas diberi jelly.f. Pasang keempat elektrode ektremitas tersebut pada kedua pergelangan tangan dan

kaki. Untuk tangan kanan biasanya berwarna merah, tangan kiri berwarna kuning, kaki kiri berwarna hijau dan kaki kanan berwarna hitam.

g. Dada diberi jelly sesuai dengan lokasi elektrode V1 s/d V6.1) V1 di garis parasternal kanan sejajar dengan ICS 4 berwarna merah2) V2 di garis parasternal kiri sejajar dengan ICS 4 berwarna kuning3) V3 di antara V2 dan V4, berwarna hijau4) V4 di garis mid klavikula kiri sejajar ICS 5, berwarna coklat5) V5 di garis aksila anterior kiri sejajar ICS 5, berwarna hitam6) V6 di garis mid aksila kiri sejajar ICS 5, berwarna ungu

h. Pasang elektrode dada dengan menekan karet penghisap.i. Buat kalibrasij. Rekam setiap lead 3-4 beat (gelombang), kalau perlu lead II panjang (minimal 6

beat)k. Kalau perlu buat kalibrasi setelah selesai perekamanl. Semua electrode dilepasm. Jelly dibersihkan dari tubuh pasienn. Beritahu pasien bahwa perekaman sudah selesaio. Matikan mesin EKGp. Tulis pada hasil perekaman : nama, umur, jenis kelamin, jam, tanggal, bulan dan

tahun pembuatan, nama masing-masing lead serta nama orang yang merekam

q. Bersihkan dan rapikan alat

Perhatian : Sebelum bekerja periksa kecepatan mesin 25 mm/detik dan voltase 10 mm. Jika

kertas tidak cukup kaliberasi voltase diperkecil menjadi ½ kali atau 5 mm. Jika gambaran EKG kecil, kaliberasi voltase diperbesar menjadi 2 kali atau 20 mm.

Hindari gangguan listrik dan mekanik saat perekaman Saat merekam, operator harus menghadap pasien

Teknik Sadapan EKGDalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :

1. Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).2. Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF).3. Enam (6) sadapan prekordial(V1 – V6).

Untuk memperoleh tafsiran kondisi jantung maka diperlukan rekaman dari ke-12 sadapan tersebut.Lead EKGTerdapat 2 jenis lead :A. Lead bipolar : merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode

Lead I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri (LA) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (+)

Lead II : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kaki kiri (LF) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

Lead III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri (LF) yang mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

B. Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektodeDibagi 2 : lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordialLead unipolar ekstremitas

Lead aVR : merekam beda potensial pada tangan kanan (RA) dengan tangan kiri dan kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (+)

Lead aVL : merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan tangan kanan dan kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (+)

Lead aVF : merekam beda potensial pada kaki kiri (LF) dengan tangan kanan dan tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (+)Lead unipolar prekordial : merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga lead ekstremitas. Yaitu V1 s/d V6

Kertas EKG Kertas EKG merupakan kertas grafik yang terdiri dari garis horisontal dan

vertikal berbentuk bujur sangkar dengan jarak 1 mm. Garis yang lebih tebal (kotak besar) terdapat pada setiap 5 mm. Garis horizontal menggambarkan waktu (detik) yang mana 1 mm (1 kotak kecil) = 0,04 detik, 5 mm (1 kotak besar) = 0,20 detik. Garis vertical menggambarkan voltase yang mana 1 mm (1 kotak kecil) = 0,1 mV.

Kurva EKGKurva EKG menggambarkan proses listrik yang terjadi di atrium dan ventrikel.

Proses listrik terdiri dari : Depolarisasi atrium (tampak dari gelombang P)

Repolarisasi atrium (tidak tampak di EKG karena bersamaan dengan depolarisasi ventrikel)

Depolarisasi ventrikel (tampak dari kompleks QRS) Repolarisasi ventrikel (tampak dari segmen ST)

Kurva EKG normal terdiri dari gelombang P,Q,R,S dan T kadang-kadang tampak gelombang U.

- Gelombang PNilai normal :Lebar ≤ 0,12 detikTinggi ≤ 0,3 mVSelalu (+) di lead IISelau (-) di lead aVR

- Interval PRDiukur dari permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Nilai normal berkisar 0,12-0,20 detik.

- Gelombang QRS (kompleks QRS)Nilai normal : lebar 0,04 - 0,12 detik, tinggi tergantung lead.Gelombang Q : defleksi negatif pertama gelombang QRSNilai normal : lebar < 0,04 detik, dalam < 1/3 gelombang R. Jika dalamnya > 1/3 tinggi gelombang R berarti Q patologis.Gelombang R adalah defleksi positif pertama pada gelombang QRS. Umumnya di Lead aVR, V1 dan V2, gelombang S terlihat lebih dalam, dilead V4, V5 dan V6 makin menghilang atau berkurang dalamnya.

- Gelombang TMerupakan gambaran proses repolirisasi Ventrikel. Umumnya gelombang T positif, di hampir semua lead kecuali di aVR

- Gelombang UAdalah defleksi positif setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya. Penyebabnya timbulnya gelombang U masih belum diketahui, namun diduga timbul akibat repolarisasi lambat sistem konduksi Interventrikuler.

- Interval PRInterval PR diukur dari permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Nilai normal berkisar antara 0,12 – 0,20 detik ini merupakan waktu yang

dibutuhkan untuk depolarisasi Atrium dan jalannya implus melalui berkas His sampai permulaan depolarisasi Ventrikuler

- Segmen STSegmen ST diukur dari akhir gelombang QRS sampai permulaan gelombang T. segmen ini normalnya isoelektris, tetapi pada lead prekkordial dapat berpariasi dari – 0,5 sampai +2mm. segmen ST yang naik diatas garis isoelektris disebut ST eleveasi dan yang turun dibawah garis isoelektris disebut ST depresi

Aksis jantung

Sumbu listrik jantung atau aksis jantung dapat diketahui dari bidang frontal dan horisontal. Bidang frontal diketahui dengan melihat lead I dan aVF sedangkan bidang horisontal dengan melihat lead-lead prekordial terutama V3 dan V4. Normal aksis jantung frontal berkisar -30 s/d +110 derajat.Deviasi aksis ke kiri antara -30 s/d -90 derajat, deviasi ke kanan antara +110 s/d -180 derajat. Menentukan Frekuensi Jantung

1) Cara 1 HR = 1500 / xKeterangan: x = jumlah kotak kecil antara gelombang R yang satu dengan gelombang R setelahnya.

2) Cara 2 HR = 300 / yKeterangan: y = jumlah kotak sedang (5×5 kotak kecil) antara gelombang R yang satu dengan gelombang R setelahnya. (jika tidak pas boleh dibulatkan ke angka yang mendekati, berkoma juga ga masalah)

3) Cara 3 Adalah cara yang paling mudah, bisa ditentukan pada Lead II panjang (durasi 6 detik, patokannya ada di titik-titik kecil di bawah kertas EKG, jarak antara titik 1 dengan titik setelahnya = 1 detik, jadi kalau mau 6 detik, bikin aja lead II manual dengan 7 titik).Caranya adalah:HR = Jumlah QRS dalam 6 detik tadi itu x 10.

Nanti yang kita tentukan dari Frekuensi jantung adalah: Normal: HR berkisar antara 60 – 100 x / menit. Bradikardi= HR < 60x /menit Takikardi= HR > 100x/ menit

Menentukan Irama Jatunga. Irama Sinus, seperti yang saya tulis di atas, yakni adanya gelombang P, dan setiap

gelombang P harus diikuti oleh kompleks QRS. Ini normal pada orang yang jantungnya sehat.

b. Irama Bukan Sinus, yakni selain irama sinus, misalkan tidak ada kompleks QRS sesudah gelombang P, atau sama sekali tidak ada gelombang P. Ini menunjukkan adanya blokade impuls elektrik jantung di titik-titik tertentu dari tempat jalannya impuls seharusnya (bisa di Nodus SA-nya sendiri, jalur antara Nodus SA – Nodus AV, atau setelah nodus AV), dan ini abnormal.

c. Reguler, jarak antara gelombang R dengan R berikutnya selalu sama dan teratur. Kita juga bisa menentukan regulernya melalui palpasi denyut nadi di arteri karotis, radialis dan lain-lain.

d. Tidak reguler, jarak antara gelombang R dengan R berikutnya tidak sama dan tidak teratur, kadang cepat, kadang lambat, misalnya pada pasien-pasien aritmia jantung.

Irama EKG yang normal implus (sumber listrik) berasal dari Nodus SA, maka irmanya disebut dengan Irama Sinus (“Sinus Rhytem”)Kriteria Irama Sinus adalah :- Iramanya  teratur - frekwensi jantung (HR) 60 – 100 x/menit- Gelombang P normal, setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS, T- Gelombang QRS normal (0,06 – <0,12 detik)- PR interval normal (0,12-0,20 detik)

Irama yang tidak mempunyai criteria tersebut di atas kemungkinan suatu kelainan

O.2.12 EpidemiologiTujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah : 1. Penyakit jantung koroner (penyebab 46% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Penyakit jantung akibat hipertensi (5%) 3. Penyakit jantung rematik (0.5%) 4. Penyakit jantung kongenital (0.5%) 5. Stroke (17%) 6. Penyakit jantung kongestif (5%) 7. Aterosklerosis(2%), 8. dan lain-lain (23%).

PJK

Stroke

PJ.Rem

atik

PJ.Konge

nital

PJ.Hip

erten

si

Aterosk

lerosis

PJ.Konge

stif

DLL0%

10%20%30%40%50%60%70%80%90%

Series1

Penyakit kardiovaskuler (PKV) terutama penyakit jantung koroner merupakan penyakit revalen dan menjadi pembunuh utama di negara-negara industri. Penyakit jantung koroner merupakan permasalahan kesehatan yang dihadapi sebagian besar negara di dunia. Oleh karena itu, diagnosis dan terapi penyakit yang menjadi pembunuh nomor satu di banyak negara tersebut terus berkembang

Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia. 

Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit

jantung koroner – "the silence killer". Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita. Beberapa hasil penelitian telah dilakukan terkait dengan penyakit jantung koroner dan factor-faktor yang berpengaruh. Salah satunya yaitu, penelitian tentang Pengembangan Model Pengendalian Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner (PJK) pada Kelompok Pengambil Keputusan (Lanjutan). Para pejabat pengambil keputusan di Indonesia adalah kelompok masyarakat penting karena kelompok inilah otak dari baik tidaknya situasi dan kondisi pembangunan. Namun, kelompok ini sering terpapar pada faktor risiko penyakit jantung koroner. Untuk mendapatkan suatu model dalam menurunkan faktor risiko tersebut di atas telah dilakukan suatu survei sehingga diperoleh data dasar mengenai keadaan (a). fisik(elektrokardiografik = EKG dan tekanan darah)(b). antropometrik (tinggi dan berat badan)(c). pemeriksaan darah terhadap kadar kolesterol, gula darah, asam urat(d). paparan asap rokok. Dari hasil penelitian tersebut diperoleh hasil bahwa faktor risiko terhadap terjadinya penyakit jantung koroner yang paling mencolok ditunjukan oleh kadar kolesterol tinggi (70,4%) disusul oleh kegemukan (28,6%); kadar asam urat tinggi (27,7%) dan EKG tidak normal (21,4%). Data tentang kadar kolesterol darah tinggi, kegemukan, kadar asam urat darah tinggi dan EKG tidak normal digunakan sebagai data dasar untuk membuat model menurunkan faktor risiko terhadap terjadinya.

DAFTAR PUSTAKA

SUMBER : Underwood,J.C.E.1999. Patologi umum dan sistematik. Vol.2. ; editor edisi bahasa Indonesia , Sarjadi . Ed.2. Jakarta : EGC.

Hanafi,Idrus Alwi, Muin Rahman,S Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Jakarta:FKUI2006, hal 1606-1633Ganiswarna. 1995; Kee, Hayes. 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995. Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes, 1996; Setyabudi, Rianto. 2008

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. 2007. Farmakologi dan Terapi. ed 5. Jakarta : FKUISuharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta : Interna Publishing.Kusmana, Hanafi. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI 1996