sindroma nefritik akut css word

7/28/2019 Sindroma Nefritik Akut Css Word

1/11

LAPORAN CLINICAL SCIENSE SESSION

SINDROMA NEFRITIK AKUT

Disusun oleh:

Mohamad Rizki Dwikane

(12100112016)

PRESEPTOR

Tito. G. dr, SpA

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AL IHSAN

BANDUNG

2012


2/11

2

SINDROMA NEFRITIK AKUT

DEFINISI

Nama lain: Acute Proliferative (poststreptococcal) Glomerulonephritis atau acute

endocapilllary Proliferative Glomerulonephritis.

Nelson : acute poststreptococcal Glomerulonephritis (acute nephritic syndrome)

kumpulan gejala yang dikarakteristikan oleh gross hematuria, edema, hypertensi,dan renal insufficiency.

Pediatric nephrology : kumpulan manifestasi klinis yg diakibatkan oleh kerusakan

ginjal yg tiba-tiba dan inflamasi yang menyebabkan penurunan GFR disertai

retensi sodium dan air.

Glomerulonephritis akut digunakan untuk menunjukan gambaran klinik, akibat

perubahan-perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca

infeksi streptococcus.

ETIOLOGI

Group A beta-hemolitik streptokokus (nephritogenic). Faringitis Transilitis faktor resiko: overcrowding dan poor hygiene. Impetigo

Diakibatkan oleh respon imun yang di trigger oleh adanya infeksi inflamasi

merusak fungsi glomerulus ( filtering & excretion) ditemukan darah dan

protein di urin serta edema.

Etiologi tersering PSGN (80%)


3/11


4/11

4

Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuhmenimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyaikomponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung

merusak membrana basalis ginjal.

CLINICAL MANIFESTASI

Onsetnya biasanya tiba-tiba. Terjadi dalam 7-14 hari pasca pharingitis dan 3- 6 minggu setelah infeksi

pada kulit.

KEY POINTS :

Acute fluid overload ( peripheral oedema, pulmonary oedema) Hypertensi Hematuria (microsciopic/macroscopic) Renal functional impairment (oliguria, plasma creatinin elevated )

SIGN AND SYMPTOMS

Headache Malaise Mild Fever Puffiness around the eyes

and face

Flank pain Anorexia

Hematuria (smiky/cola-colored urine, cocoa

colored urine)

Oligouria Nausea Edema Hypertension


5/11

5

LABORATORY FINDINGS

Urinalysis:

Grossly bloody/coffee colored Proteinuria (1-3+) (>1gram/day) Red cell casts (hyaline and granular casts) Penurunan GFR Oligouria Urea nitrogen meningkat Kreatinin meningkat

Serum complement rendah C3 turun dan C4 normal Peningkatan antisterptolysin O titers Positif streptokokus ASO meningkat Anti-DNAase meningkat Antihyaluronidase antibodies meningkat.

KRITERIA DIAGNOSIS

Infeksi sal. Nafas 1-3 mgg sebelumnya/infeksi kulit sebelumnya >3 mgg. Hematuria (mikroskopik/gross hematuria) Hipertensi dgn berbagai tingkatan Oliguria atau anuria

DIAGNOSA BANDING

Hematuria idiopatik Nepropati iga Nepritis herediter Sle


6/11

6

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Urin Kultur apus tenggorokan ASTO C3 Kadar HB

TERAPI

1. Umum Istirahat di tempat tidur bila edema berat dan GGA Diet kalori adekuat terutama karbohidrat untuk memperkecil katabolisme endogen

dan diet rendah garam

2. Obat (Tidak ada spesifik)

Penisilin prokain 50.000 U/kgBB/kali i.m. 2 kali/hari, atau Penisilin V 50 mg/kgBB/hari p.o. dibagi 3 dosis untuk infeksi aktif. Apabila hipersensitif penisilin eritromisin 50 mg/kgBB/hari (4 dosis), selama 10

hari

Hipertensi Ringan (130/80 mmHg) : Tidak diberikan anti hipertensi Sedang (140/100 mmHg) : Hidralazin i.m./p.o. Nifedipin sublingual Berat (180/120 mmHg) : Klonidin drip/nifedipin sublingual Bila terdapat tanda hipervolemia (edema paru, gagal jantung) disertai oliguria

diuretik kuat (furosemid 1-2 mg/kgBB/kali)


7/11

7

PROGNOSIS

Diperkirakan > 95% akan sembuh sempurna Kematian dapat terjadi pada fase akut dan 2% menjadi kronik.

KOMPLIKASI

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibatberkurangnya filtrasi glomerulus..

Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapatgejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini

disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaranjantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme

pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.

Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan

kelainan di miokardium.

Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetikyang menurun


8/11


9/11

9

Kerusakan

glomerulus

Degradasi

GBMProliferasi sel

endothel

Pembengkakan

epitel

Gangguan

filtrasi

Sel dengan berat

molekul besar tidak

terfiltrasi

Mild

proteinuria

Hematuria

massive

Cola colored

urine

RBC castHb turun

Oklusi

kapiler

Penurunan

GFR

Penurunanekskresi Na

AktivasiRAA sistem


10/11

10

Retensi Na vasokonstriksi

aldosterone

Penurunan

ekskresi

cairan

oligouria

Penurunan

volume

plasma

Ekstravasasi

cairan ke

interstitial

Periorbital

edema

Tekanan

dinding

pembuluh

darah

meningkatHypertensi

(BP =

130/80)

Peningkatan

reabsorbsi

Na

hypervolemia

Peningkatan

tekanan

h drostatik


11/11

11

PROGNOSIS JANGKA PANJANG

Sebagian besar gejala klinis APSGN, termasuk gross hematuria, oliguria, dan edema,

biasanya mereda secara spontan pada 2-3 minggu setelah onset. Tingkat C3 biasanya kembali

normal dalam waktu 8-12 minggu. Mikroskopik hematuria dengan atau tanpa proteinuria

dapat menetap hingga 1-2 tahun setelah terdiagnosis kasus APSGN.

Gejala dan waktu menetapnya gejala tersebut dapat dilihat pada grafik dibawah ini.

sindroma nefritik akut css word

Documents