sindroma nefrotik.docx

31
REFERAT SINDROM NEFROTIK Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan dokter Stase Ilmu Radiologi OLEH : 1. Agus Tina Diana Sari J 500090086 2. Elfera Puri Nur Ilma J 500090051 3. Revina Andayani J 500090013 PEMBIMBING: dr. Hardiyanto, Sp.Rad FAKULTAS KEDOKTERAN 1

Upload: revinarevi

Post on 01-Oct-2015

33 views

Category:

Documents


2 download

TRANSCRIPT

REFERATSINDROM NEFROTIK

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan dokter Stase Ilmu Radiologi

OLEH :1. Agus Tina Diana SariJ 5000900862. Elfera Puri Nur IlmaJ 5000900513. Revina AndayaniJ 500090013

PEMBIMBING:dr. Hardiyanto, Sp.Rad

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2014

LEMBAR PENGESAHANREFERATSINDROM NEFROTIKOLEH :1. Agus Tina Diana SariJ 5000900862. Elfera Puri Nur IlmaJ 5000900513. Revina AndayaniJ 500090013

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah SurakartaPada hari tanggal September 2014Pembimbing :dr. Hardiyanto, Sp.Rad

(.........................................)

Dipresentasikan dihadapan :dr. Hardiyanto, Sp.Rad

(.........................................)

Disahkan Ka. Program Profesi:dr. Dona Dewi Nirlawati(.........................................)

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangSindrom nefrotik adalah salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis yang ditandai dengan proteinuria masif ( 3 3,5 g/hari atau rasio protein kreatinin pada urin sewaktu > 300-350 mg/mmol), hipoalbuminemia ( 10 mmol/L), dan manifestasi klinis edema periferal. Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan. 1SN dapat terjadi pada semua usia, dengan perbandingan pria dan wanita 2:1 pada orang dewasa tetapi paling sering dijumpai pada anak-anak. SN terbagi menjadi SN primer yang tidak diketahui kausanya dan SN sekunder yang dapat disebabkan oleh infeksi, penyakit sistemik, metabolik, obat-obatan, dan lain-lain.2Menurut Robson dari 1400 kasus, beberapa glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78 % sindroma Nefrotik pada orang dewasa dan 93 % pada anak-anak. Dari 22 % data RI orang dewasa keadaan ini disebabkan oleh gangguan sistemik (terutama diabetes, amiloidosis dan thrombosis vena renalis, gangguan-gangguan sistemik tersebut secara sekunder juga mempengaruhi ginjal atau mungkin juga akibat respon abnormal terhadap obat-obatan atau alergen-alergen lainnya). Beberapa keadaan histologi yang ditemukan pada sindroma nefrotik yang termasuk kategori umum glomerulonefritis, yaitu perubahan minimal, perubahan membranosa, perubahan proliferasi dan campuran perubahan membranosa dan proliferasi glumerulonefritis. Glumerulonefritis fokal lebih jarang menyebabkan sindroma nefrotik.2Glomerulonefritis (GN) perubahan minimal pada lesi yang khas dari nefrotik syndrome pada anak (69%) dan merupakan penyebab dari 18 % kasus yang dialami orang dewasa. Glumerulonefritis perubahan minimal ini merupakan bentuk utama dari dari glumerulonefritis dimana mekanisme patogenetik imun tampaknya tidak ikut berperan. Kedaan ini biasanya berhasil di obati dengan kortikosteroid. Pada sebagian kecil pasien yang tidak memberikan respon terhadap terapi steroid, maka kadang-kadang penyakit dapat ditekan dengan menggunakan obat imunosupresif, seperti siklofosfamida (cytoksin) atau azatioprin (Imuran). Sebagian kecil pasien yang tidak dapat sembuh biasanya mengalami relaps yang lama, membaik lalu memburuk lagi yang berakhir dengan uremia.2Glomerulonefritis (GN) perubahan membranosa merupakan penyebab dari 25 % kasus nefrotik sindroma pada orang dewasa dan hanya 2 % pada anak-anak. Sekitar 95 % pasien ini menderita azotemia dan meninggal akibat uremia dalam waktu 10 sampai 20 tahun. Perubahan histologis yang terutama adalah penebalan membran dasar yang dapat terlihat baik oleh mikroskop electron maupun mikroskop cahaya.2Glomerulonefritis perubahan proliferatif dan membranoproliferatif merupakan penyebab dari 35 % sisa kasus pada orang dewasa yang menderita sindroma nefrotik dan 22 % pada anak-anak. GN perubahan proliferatif ditrandai oleh hiperselularitas dan sekaligus penebalan membran dasar. Respon terhadap terapi pada berbagai jenis glomerulonefritis ini umumnya tidak baik dan secara progresif terjadi gagal ginjal.2Kejadian awal dari kebanyakan kasus ini merupakan suatu reaksi antigen-antibodi pada glomerulus yang meningkatkan permeabilitas membran dasar glomerulus, proteinuria massif, dan hipoalbumia. Pasien-pasien yang menderita sindroma nefrotik biasanya mengeluarkan 5-15 gr protein per 24 jam. Hipoalbuminemia, dengan menurunkan tekanan osmotik koloid (COP), cenderung menimbulkan transudasi keluarnya cairan dari ruang vaskular ke ruang interstisium. Ini merupakan mekanisme langsung penyebab terjadinya udema, hipovolemia akibat penurunan aliran plasma ginjal (RPF) dan kecepatan filtrasi glomerular (GFR) mengaktifkan reseptor volume antrium kiri. Akibatnya terjadi peningkatan produksi ADH. Garam dan air diretensi oleh ginjal, sehingga memperberat udema. Berulangnya rangkaian kejadian tersebut mengakibatkan terjadinya udema massif, tetapi jumlah protein yang dikeluarkan tidak berbanding langsung dengan beratnya udema, karena setiap orang berbeda kecepatan sintetis proteinnya untuk pengganti yang telah hilang. Penyebab hiperlipidemia yang sering menyertai sindroma nefrotik tidak jelas. Kolesterol serum, fosfolipid dan trigliserida biasanya mengalami peningkatan, perhatikan bahwa mekanisme udema nefrotik berbeda dengan mekanisme Glomerulonefritis poststreptokokus Akut (APSGN).4

B. TujuanTujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis berdasarkan pemeriksaan radiologi, diagnosis banding, tatalaksana, dan prognosis dari sindroma nefrotik.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISISindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu menifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif 3,5 g/hari, hipoalbuminemia < 3,5 mg/dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria.1,2Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan. Proteinuria masif merupakan tanda khas SN, tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin serum yang rendah ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkonstribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulobilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang, serta hormone tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respons yang baik terhadap terapi steroid, tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik.1

B. EPIDEMIOLOGIAwitan sindrom nefrotik biasanya mendadak pada anak berusia 2 hingga 6 tahun, dengan rasio laki-laki dan perempuan yaitu 2:1, lesi ini jarang terjadi pada orang dewasa dan tercatat hanya 15% atau 20% dari kasus sindrom nefrotik.2

C. ETIOLOGISindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), obat atau toksin, dan akibat penyakit sitemik. 1Klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik :1. Sindrom nefrotik primer 1,3,4 GN lesi minimal (GNLM) Glomerulosklerosis fokal (GSF) GN membranosa (GNMN) GN membranoproliferatif (GNMP) GN proliferative lainFaktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Kebanyakan (90%) anak yang menderita nefrosis mempunyai beberapa bentuk sindrom nefrotik primer. 2. Sindrom nefrotik sekunder 1,4a). Infeksi : HIV, hepatitis virus B dan C, sifilis, malaria, skistosoma, tuberculosis, lepra.b). Keganasan : karsinoma ginjal, limfoma Hodgkinc). efek obat dan toksin: obat anti inflamasi non-steroid, penisilinamin, probenesid, kaptopril, heroin, air raksa.d). lain-lain: diabetes mellitus, amiloidosis, pre-eklamsia.

D. ANATOMI GINJALGinjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur-struktur pembuluh darah, sistem limfatik, sistem saraf, dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal.5Besar dan berat ginjal sangat bervariasi, hal ini tergantung pada jenis kelamin, umur, serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain. Pada autopsi klinis didapatkan bahwa ukuran ginjal orang dewasa rata-rata adalah 11,5 cm (panjang) x 6 cm (lebar) x 3,5 cm (tebal). Beratnya bervariasi antara 120-170 gram, atau kurang lebih 0,4% dari berat badan.5 Gambar 1 : Anatomi ginjal (Dikutip dari kepustakaan 6)

Gambar 2 : foto rontgen-AP ginjal dengan kontras (dikutip dari kepustakaan 6)

1. Struktur GinjalSecara anatomis ginjal terbagi menjadi 2 bagian yaitu korteks dan medulla ginjal. Di dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron, sedangkan di dalam medulla banyak terdapat duktuli ginjal. Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri atas, tubulus kontortus proksimalis, tubulus kontortus distalis, dan duktus kolengentes.5

Gambar 3 : Nefron merupakan unit terkecil ginjal (dikutip dari kepustakaan 7) Darah yang membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli kemudian di tubuli ginjal, beberapa zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi dan zat-zat sisa hasil metabolisme mengalami sekresi bersama air membentuk urin.5Setiap hari tidak kurang 180 liter cairan tubuh difiltrasi di glomerulus dan menghasilkan urin 1-2 liter. Urin yang terbentuk di dalam nefron disalurkan melalui piramida ke sistem pelvikalises ginjal untuk kemudian disalurkan ke dalam ureter.3Sistem pelvikalises ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaliks major, dan pielum/pelvis renalis. Mukosa system pelvikalis terdiri atas epitel transisional dan dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu berkontraksi unuk mengalirkan urin sampai ke ureter.52. Vaskularisasi GinjalGinjal mendapatkan aliran darah dari arteri renalis yang merupakan cabang langsung dari aorta abdominalis, sedangkan darah vena dialrkan melalui vena renalis yang bermuarake dalam vena kava inferior. Sistem arteri ginjal adalah end arteries yaitu arteri yang tidak mempunyai anastomosis dengan cabang-cabang dari arteri lain, sehingga jika terdapat kerusakan salah satu cabang arteri ini, berakibat timbulnya iskemia/nekrosis pada daerah yang dilayaninya.5 Gambar 4 : Vaskularisasi Ginjal (dikutip dari kepustakan 8)

E. PATOFISIOLOGIPemahaman patogenesis dan patofisiologi sangat penting dan merupakan pedoman pengobatan rasional untuk sebagian besar pasien sindrom nefrotik.9Proteinuria, merupakan kelainan dasar sindrom nefrotik. Proteinuria sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerural) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular) . Perubahan integritas membran basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin.9 Hipoalbuminemia, disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal, sintesis protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin).9Edema, Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria dan akhirnya hipoalbuminemia. Pada gilirannya, hipoalbuminemia menurunkan tekanan osmotik koloid plasma, menyebabkan filtrasi transkapiler lebih besar dari air ke seluruh tubuh dan akhirnya dapat menimbulkan edema.10Hiperlipidemia dan lipiduria, Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar kolesterol umumnya meningkat sedangkan trigliserid bervariasi dari normal sampai sedikit meninggi. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL. Mekanisme hiperlipidemia pada sindrom nefrotik dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme. Semula diduga hiperlipidemia hasil stimulasi non spesifikterhadap sintesis protein oleh hati. Oleh karen sintesis protein tidak berkorelasi dengan hiperlipidemia disimpulkan hiperlipdemia tidak langsung diakibatkan oleh hipoalbuminemia. Hiperlipidemia dapat ditemukan pada sindrom nefrotik dengan kadar albumin mendekati normal dan sebaliknya pada pasien hipoalbuminemia kadar kolesterol dapat normal.11Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme. Penigkatan sintesis hati dan gangguan konversi VLDL dan IDL menjadi LDL mennyebabkan kadar VLDL tinggi pada SN. Menurunnya aktivitas enzim LPL (lipoprotein lipase) di duga merupakan penyebab berkurangnya katabolisme VLDL pada SN. Peningkatan sintesis lipoprotein pada hati terjadi akibat tekanan onkotik plasma atau viskositas yang menurun. Penurunan kadar HDL pada SN diduga akibat berkurangnya aktivitas enzim LCAT (lecithin cholesterol acyltransferase) yang berfungsi katalisasi pembentukan HDL. Enzim ini juga berperan mengangkut kolesterol menuju hati untuk katabolisme. Penurunan aktivitas enzim tersebut diduga terkait dengan hipoalbuminemia yang terjadi pada SN. Lipiduria serinng ditemukan pada SN dan ditandai dengan akumulasi lipid pada debris sel cast seperti badan lemak berbentuk oval dan fatty cast. Lipiduria lebih dikaitkan dengan proteinuria dibangdingkan dengan hiperlipidemia.11F. DIAGNOSIS Gambaran klinisPenyakit ini terjadi tiba tiba terutama pada anak. Edema merupakan gejala klinis yang menonjol, kadang-kadang mencapai 40% dari berat badan dan didapatkan edema anasarka. Edema ini bertanggung jawab untuk kenaikan berat badan yang signifikan. Pada kasus sindrom nefrotik dengan onset akut, dapat ditemukan oligouria dan hipertensi.12,13Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom nefrotik. Diare sering dialami pasien dalam keadaan edema massif dan keadaan ini tidak berkaitan dengan infeksi namun diduga penyebabnya adalah edema dimukosa usus.3Hepatomegali dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik, mungkin disebabkan sintesis albumin yang meningkat atau edema atau keduanya.pada beberapa pasien, nyeri perut kadang-kadang berat dapat terjadi pada keadaan SN yang kambuh. Kadang nyeri dirasakan terbatas pada daerah kuadran atas kanan abdomen. Nafsu makan kurang, berhubungan erat dengan beratnya edema yang diduga sebagai akibatnya. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi berat terutama pada pasien resisten steroid. 3Efusi pleura (akumulasi cairan di pleura) dapat terjadi pada sindrom nefrotik, yang mengakibatkan kesulitan bernapas. 13 Pemeriksaan RadiologiSindrom nefrotik biasanya tidak menyebabkan adanya kelainan pada ginjal. Gambaran ginjal pada pemeriksaan USG, CT-Scan atau MRI sebenarnya tidak diperlukan. Karena dari pemeriksaan tersebut kita tidak dapat menentukan penyebab dari sindrom nefrotik. Permintaan untuk USG hanya untuk memastikan adanya kelainan pada ginjal (seperti obstruksi traktus urinarius, atau adanya jaringan parut pada ginjal) yang merupakan prioritas untuk melakukan tes biopsi ginjal.14a. Foto thoraxPemeriksaan foto thorax tidak perlu dilakukan secara rutin pada penderita sindrom nefrotik. Pada pemeriksaan foto thorax , tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal tersebut berkolerasi langsung dengan derajat edema dan secara tidak langsung dengan kadar albumin serum.4Pada pemeriksaan foto thorax rutin tegak cairan pleura tampak berupa perselubungan homogen menutupi struktur paru bawah yang biasanya relatif radiopak dengan permukaan atas cekung, berjalan dari lateral atas ke arah medial bawah. Karena cairan mengisi ruang hemitoraks sehingga jaringan paru akan terdorong ke arah sentral / hilus, dan kadang-kadang mendorong mediastinum ke arah kontralateral.15 Gambar 5 : Efusi Pleura kanan (dikutip dari kepustakaan 16)

Gambar 6 : Efusi pleura (dikutip dari kepustakaan 16)b. UltrasonografiUltrasonografi merupakan salah satu imaging diagnostic untuk pemeriksaan alat-alat tubuh , dimana kita dapat mempelajari bentuk, ukuran anatomis, gerakan serta hubungan dengan jaringan sekitarnya. Pemeriksaan in bersifat noninvasive, tidak menimbulkan rasa sakit pada penderita, dapat dilakukan dengan cepat, aman, dan tidak ada kontraindikasinya.15Pada penderita sindrom nefrotik pemeriksaan USG ginjal sering terlihat normal meskipun kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan kedua ginjal dengan ekogenitas yang normal. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan interstisium dan terjadi Ascites. Dapat juga ditemukan kalsifikasi pada hati dan limpa akibat hiperkolesterolemia yang terjadi pada sindrom nefrotik.1, 4 Gambar 7 : Kalsifikasi di hati pada pasien dengan sindrom nefrotik (dikutip dari kepustakaan 17)

Gambar 8 : Kalsifikasi di limpa pada pasien dengan sindrom nefrotik. Tanda efusi pleura kiri (dikutip dari kepustakaan 17)

Gambar 11 : USG abdomen, Gambaran Ascites (dikutip dari kepustakaan 18)

c. CT-ScanAsites terlihat jelas dengan pemeriksaan CT-Scan. Sedikit cairan asites terdapat pada ruang periheoatik kanan, ruang subhepatik posterior (kantung morison), dan kantung douglas.19

Gambar 12 : Ct-scan Adomen, gambaran ascites (dikutip dari kepustakaan 18) Pemeriksaan LaboratoriumPada urinalisis ditemukan proteinuria masif (3+ sampai 4+), Dapat disertai hematuria. Pada pemeriksaan darah ditemukan hipoalbuminemia ( < 2,5 g/dl), hiperkolesterolemia dan laju endap darah yang meningkat, rasio albumin/globulin terbalik. Kadar ureum dan kreatinin umumnya normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal.4 Biopsi GinjalKebanyakan kasus memerlukan biopsy ginjal untuk menentukan penyebab pasti dari keadaan tersebut. Anak di bawah usia 8 tahun umunya menderita minimal change nephritic syndrome dan dapat dipastikan dengan investigasi ini, terutama jika penyakit ini memberi respon terhadap terapi steroid. Pada orang dewasa dengan penyebab yang jelas (seperti diabetes dengan komplikasi nyata) dapat dipastikan dengan biopsy atas anjuran spesialis ginjal. 14

G. DIAGNOSA BANDING1. Glomerulonefritis akutPada penyakit ini terjadi inflamasi akut glomerulus. Pada stadium akut, terjadi kerusakan mendadak pada membrane glomerulus. Penyakit ini sering dijumpai pada anak dan dewasa muda setelah mengalami infeksi kuman Streptococcus grup A pada saluran napas bagian atas. Terjadi pengendapan kompleks antigen-antibodi pada membrane glomerulus yang dapat merusak integritas membrane glomerulus. 20 Gambar 9 : subakut glomerulonefritis: Peningkatan echogenicity kortikal dengan piramida sangat hypoechoic. (dikutip dari kepustakaan 21)2. Gagal jantung kongestifGagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai dengan keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istrahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.22

Gambar 10 : Gagal jantung kongestif (dikutip dari kepustakaan 23)

H. TERAPISindrom nefrotik diobati dengan obat kortikosteroid dan imunosupresif yang langsung berhubungan dengan asal lesi, makanan tinggi protein dan garam yang dibatasi, diuretik, beberapa infus IV albumin, dan membatasi aktivitas selama fase akut. Jika memakai diuretik, harus digunakan dengan hati-hati karena diuresis yang berlebihan akan menyebabkan penurunan volume ECF dan meningkatkan risiko trombosis dan hipoperfusi ginjal. Pemberian inhibitor ACE menjadi pilihan lini pertama untuk mengurangi proteinuria dan penanganan hipertensi secara agresif untuk memperlambat proses kerusakan ginjal.2,24

I. PROGNOSISPada umunya sebagian besar (80%) sindrom nefrotik primer memberi respon yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relaps berulang dan sekitar 10% tidak memberi respon lagi dengan pengobatan steroid.3Prognosis umunya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :31. Menderita untuk pertama kalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun2. Disertai oleh hipertensi3. Disertai hematuria4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder5. Gambaran histopatologik bukan kelainan mini

BAB IIIKESIMPULAN

Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu menifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif 3,5 g/hari, hipoalbuminemia < 3,5 mg/dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria. Untuk menegakkan diagnosis dari sindrom nefrotik ini diperlukan pemeriksaan penunjang yaitu radiologi. Pemeriksaan radiologi yang bisa digunakan bisa berupa foto thorak, USG, dab CT scan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Prodjosudjadi W. Sindrom Nefrotik. In : Sudoyo Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta : Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas kedokteran Universitas Indonesia ; 2006. Hal 547-5492. Price S, Wilson L. Gagal Ginjal Kronik. In : Huriawati Hartanto. Patfisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6. Jakarta : EGC; 2006. Hal 929-933.3. Noer MS, Soemarsono N. Sindrom Nefrotik. (online). 2010. (cited 2012 september 16). Available From : www.Pediatrik.com 4. Richard E.Berhman, Robert M. Kligman, Ann M. Arvin. Keadaan-keadaan yang terutama disertai dengan proteinuria. In : Wahab A. Samik. Ilmu kesehatan anak. Edisi ke-15. Jakarta : EGC; 2000. Hal.1828-18295. Purnomo Basuki B. Anatomi Sistem Urogenitalia. Dasar-Dasar Urologi. Edisi ke-2. Malang : CV. Sagung Seto; 2009. Hal 1-3.6. Putz R, Pabst R. Organ Visera Pelvis dan Retroperitoneum. In : Sugiharto Liliana. Atlas Anatomi Manusia Sobotta. Edisi ke-22. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. Hal 182.7. Ivan. Glomerulonefritis akut. (Online). 2009. (cited 2012 september 16). Available From : http://ivanmedical.blogspot.com/2009_10_04_ archive.html.8. Marlina. Mengenal anatomi dan Fisiologi. (Online). 2011. (cited 2012 september 16). Available From : http://marlina2.wordpress.com /2011/08/01/mengenal-anatomi-dan-fisiologi/9. Gunawan C. Sindrom Nefrotik Patogenesis dan penatalaksanaan. Cermin Dunia kedokteran No. 150. (online). 2010. (cited 2012 september 16). Available From : URL http://www.SindromaNefrotikPatogenesis.html10. Eric P Cohen MD. Pathophysiology : Nephrotic syndrome. (online). 2012. (cited 2012 september 16). Available From : http://emedicine.medscape. com/article/244631-overview#a010411. Pustaka Indonesia. Sekilas tentang sindrom Nefrotik (SN). (online). 2012. (cited 2012 september 16). Available From : http://www.othe.org/ilmu-pengetahuan/kedokteran/2036/sekilas-tentang-sindrom-nefrotik-sn/12. Purnawan J, Atiek S, Husna A. Sindrom Nefrotik. In : Mansjoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-2. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000. Hal 525-527.13. Healtoncare. Nephrotic Syndrom : Definition, Causes, Symptomps, Diagnosis, and treatment. (online). 2012. (sited 2012 september 16). Available From : http://www.healthoncare.com/nephrotic-syndrome-definition-causes-symptoms-diagnosis-and-treatment.html.14. Sharon. Nephrotic syndrome : Symptom, diagnose, and treatment. (online). 2011. (cited 2012 september 16). Available From : URL : http://knol.google.com/k/sharon/nephrotic-syndrome/hY0t/vbl/AYxo8A15. Rasad Syahriar. Pleura dan Mediastinum. In : Ekayuda I. Radiologi Diagnostik. Edisi ke-2. Jakarta: Balai penerbit FKUI ; 2006. Hal. 116,453.16. Sutton David. Textbook of Radiology and Imaging. 7th Edition. Churchill livingstone : Elsevier science ; 2003. p. 9017. Bates JA. Abdominal ultrasound how, why, and when. 2nd edition. Philadelphia: Churchill Livingstone ; 2004. p. 90, 145, 178.18. Meddean. Ascites. (online). 2011. (cited 2012 September 25). Available From : URL : http://www.meddean.luc.edu/lumen/MedEd/Radio/ curriculum/Surgery/Ascites.htm19. Ifan. Ascites. (online). 2010. (cited 2012 september 26). Available From : URL : http://ifan050285.wordpress.com/2010/02/21/ascites/20. Herawati Sudiono, Iskandar Ign, Halim S.L, Santoso Regie, Sinsanta. Penyakit/kelainan ginjal. In : Winarto Emilia F. Patologi klinik Urinalisis. Edisi ke-2. Jakarta : Bagian patologi klinik fakultas kedokteran UKRIDA ; 2008. Hal. 7421. Schmidt G. Thieme Clinical Companions Ultrasound. Stuttgart, Germany : Georg Thieme veralg ; 2007. p. 26922. Ghanie Ali. Gagal jantung kronik. In : Sudoyo Aru W. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta : Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas kedokteran Universitas Indonesia ; 2006. Hal 151123. Philip Eng, Foong-koon cheah. Interpreting Chest X-Rays illustrated with 100 cases. New York : Cambridge University Press ; 2005. p. 1724. Davey Patrick. Sindrom Nefrotik dan Nefritik . In : Safitri Amaliah. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga ; 2006. Hal.244-245

4