sindroma dispepsia

7/16/2019 Sindroma Dispepsia

http://slidepdf.com/reader/full/sindroma-dispepsia 1/65

CLINICAL SCIENCE SESSION

SINDROMA DISPEPSIA

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D)

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

Disusun oleh:

Dewi Ratna Komala

Aries Hasan Basri

Synthia Zaesalia Soetanto

Preceptor:

Iwan S. Mertasudira, dr. Sp.PD

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

RS AL-ISLAM BANDUNG

2011



KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah swt. karena atas

rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan clinical science session

(CSS). Tugas laporan ini dibuat dalam rangka memenuhi laporan clinical science

session bagian Ilmu Penyakit Dalam RS Al-Islam Bandung Fakultas Kedokteran

Universitas Islam Bandung.

Dalam penulisan laporan kasus ini penulis menyadari masih banyak

terdapat kekurangan dan kelemahan yang disebabkan oleh keterbatasan

pengetahuan dan pengalaman penulis. Oleh sebab itu, demi bertambahnya

wawasan dan pengetahuan penulis dalam penyusunan laporan kasus dikemudian

hari, penulis dengan lapang dada menerima segala kritik dan saran yang

membangun dari semua pihak.

Keberhasilan dalam penyusunan laporan kasus ini tidak terlepas dari

bantuan, bimbingan, pengarahan baik moral maupun material yang tidak ternilai

besarnya dari berbagai pihak. Dengan segala kerendahan hati, penulis ingin

mengucapkan terima kasih kepada Iwan S. Mertasudira, dr. Sp.PD selaku

perseptor yang telah banyak memberikan waktu, tenaga, bimbingan serta

dorongan penuh kesabaran.

Selain ucapan terima kasih, penulis juga ingin menyampaikan permohonan

maaf kepada semua pihak apabila selama penulisan laporan kasus ini, penulis

banyak melakukan sesuatu hal yang tidak berkenan.

ii



Semoga segala amal kebaikan dan bantuan yang diberikan kepada penulis

mendapatkan pahaya yang berlipat ganda dari Allah SWT. Akhirnya dengan

segala kerendahan hati penulis berharap karya tulis ini dapat berguna bagi siapa

saja yag membacanya.

Wassalamuallaikum Wa Rahmatullahi Wa Barakatuhu.

Bandung, Agustus 2011

Penyusun

iii



DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR..................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN .................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .....................................................................2

2.1 Sindroma Dispepsia ................................................................................2

2.1.1 Definisi ...................................................................................................2

2.1.2 Klasifikasi ...............................................................................................2

2.1.3 Etiologi ..................................................................................................3

2.1.4 Patofisiologi ...........................................................................................6

2.1.5 Manifestasi klinis ...................................................................................9

2.1.6 Diagnosis .............................................................................................10

2.1.7 Penatalaksanaan Umum .......................................................................15

2.1.8 Pencegahan ..........................................................................................21

2.1.9 Prognosis .............................................................................................22

2.2 Helicobacter pylori (Hp) .....................................................................22

2.2.1 Taksonomi ...........................................................................................22

2.2.2 Epidemiologi .......................................................................................23

2.2.3 Morfologi dan Identifikasi ..................................................................23

2.2.4 Patogenesis ..........................................................................................24

2.2.5 Diagnosis .............................................................................................25



2.2.6 Gambaran Klinik .................................................................................29

2.2.7 Terapi Eradikasi ..................................................................................29

2.3 Endoskopi ...........................................................................................31

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................60



BAB I

PENDAHULUAN

Keluhan dispepsia merupakan keadaan klinis yang sering dijumpai dalam

praktek praktis sehari-hari. Diperkirakan hampir 30% kasus pada praktek umum

dan 60% pada praktek gastroenterologist merupakan kasus dyspepsia ini. Istilah

dispepsia mulai gencar dikemukakan sejak akhir tahun 80-an, yang

menggambarkan keluhan atau kumpulan nyeri (sindrom) yang terdiri dari nyeri

atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang,

rasa cepat penuh, sendawa, regurgitasi, dan rasa panas yang menjalar di dada.

Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat

dialami oleh seseorang. Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan

bahwa 15-30% orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Dari

data di negara barat didapatkan angka prevalensinya berkisar 7-41%, tapi hanya 0-

20% yang mencari pertolongan medis. Angka insidensi dyspepsia diperkirakan

antara 1-8%. Belum ada data epidemiologis di Indonesia.



2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sindroma Dispepsia

2.1.1 Definisi

Dispepsia merupakan kumpulan keluhan atau gejala klinis yang terdiri dari

rasa tidak enak atau sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami

kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada

(heartburn) dan regurgitasi asam lambung kini tidak lagi termasuk dispepsia.

2.1.2 Klasifikasi

Pengertian dispepsia tebagi dua, yaitu:

1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai

penyebabnya

2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispepsia nonulkus

(DNU), bila tidak jelas penyebabnya.

Tabel 2.1 Diagnosis banding nyeri atau ketidaknyamanan abdomen atas

Dispepsia organic Dispepsia fungsional

• Ulkus peptikum kronik (ulkus

ventrikuli, ulkus duodeni)

• Gastroesophageal reflux disease

(GERD), dengan atau tanpa

esofagitits

• Obat: OAINS, aspirin

• Kolelitiasis simptomatik

• Pankreatitis kronik

• Gangguan metabolic (uremia,

• Disfungsi sensorik – motorik

gastroduodenum

• Gastroparesis idiopatik atau

hipomotilitas antrum

• Disritmia gaster

• Hipersensitivitas gaster atau

duodenum

• Faktor psikososial

• Gastriris H. pylori



3

hiperkalsemia, gastroparesis

DM)

• Keganasan (gaster, pancreas,kolon)

• Insufisiensi vaskular mesenteric

• Nyeri dinding perut

• Idiopatik

2.1.3 Etiologi

Etiologi sindroma dispepsi antara lain:

1. Obat-obatan

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), Antibiotik (makrolides,

metronidazole), Besi, KCl, Digitalis, Estrogen, Etanol (alkohol),

Kortikosteroid, Levodopa, Niacin, Gemfibrozil, Narkotik, Quinidine,

Theophiline

2. Idiosinkrasi makanan (intoleransi makanan)

a. Alergi

Susu sapi, putih telur, kacang, makanan laut, beberapa jenis produk

kedelai dan beberapa jenis buah-buahan

b. Non-alergi

• Produk alam: laktosa, sucrosa, galactosa, gluten, kafein, dll.

• Bahan kimia: monosodium glutamate (vetsin), asam benzoat, nitrit,

nitrat, dll.

Perlu diingat beberapa intoleransi makanan diakibatkan oleh penyakit

dasarnya, misalnya pada penyakit pankreas dan empedu tidak bisa

mentoleransi makanan berlemak, jeruk dengan PH yang relatif rendah sering

memprovokasi gejala pada pasien ulkus peptikum atau esophagitis.



4

3. Kelainan struktural

a. Penyakit oesophagus

• Refluks gastroesofageal dengan atau tanpa

hernia

• Akhalasia

• Obstruksi esophagus

b. Penyakit gaster dan duodenum

• Gastritis erosif dan hemorhagik; sering disebabkan oleh OAINS

dan sakit keras (stres fisik) seperti luka bakar, sepsis, pembedahan,

trauma, shock

• Ulkus gaster dan duodenum

• Karsinoma gaster

c. Penyakit saluran empedu

• Kholelitiaasis dan Kholedokolitiasis

• Kholesistitis

d. Penyakit pankreas

• Pankreatitis

• Karsinoma pankreas

e. Penyakit usus

• Malabsorbsi

• Obstruksi intestinal intermiten

• Sindrom kolon iritatif

• Angina abdominal



5

• Karsinoma kolon

4. Penyakit metabolik / sistemik

a. Tuberculosis

b. Gagal ginjal

c. Hepatitis, sirosis hepatis, tumor hepar

d. Diabetes melitius

e. Hipertiroid, hipotiroid, hiperparatiroid

f. Ketidakseimbangan elektrolit

g. Penyakit jantung kongestif

5. Lain-lain

a. Penyakit jantung iskemik

b. Penyakit kolagen

Dispepsia biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan yang

sifatnya hilang timbul atau terus menerus. Dispepsia disebabkan oleh : Menelan

udara (aerofagi), Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung, iritasi

lambung ( gastritis), Ulkus gastrikum atau Ulkus duodenalis, k anker lambung,

peradangan kandung empedu (kolesistitis), intoleransi laktosa (ketidakmampuan

mencerna susu dan produknya), kelainan gerakan usus, pengeluaran asam

lambung berlebih pertahanan dinding lambung yang lemah, infeksi Helicobacter

pylori ( sejenis bakteri yang hidup di dalam lambung, dalam jumlah kecil ) ketika

asam lambung yang dihasilkan keluar lebih banyak kemudian pertahanan dinding

lambung menjadi lemah, bakteri ini bisa bertambah banyak jumlahnya, apalagi



6

disertai kebersihan makanan yang kurang, gangguan gerakan saluran cerna dan

strees psikologis.

2.1.4 Patofisiologi

Patofisiologi dari sindroma dyspepsia diantaranya:

1. Abnormalitas Motorik Gaster

Dengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien

dispepsia fungsional mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam

gaster. Demikian pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas

antrum postprandial, tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-

gejala dyspepsia tidak jelas.

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku"

bertanggung jawab terhadap sindrom dispepsia. Pada keadaan normal

seharusnya fundus relaksasi, baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi

distensi duodenum. Pengosongan makanan bertahap dari corpus gaster menuju

ke bagian fundus dan duodenum diatur oleh refleks vagal. Pada beberapa

pasien dispepsia fungsional, refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga

pengisian bagian antrum terlalu cepat.

2. Perubahan sensitivitas gaster

Lebih 50% pasien dispepsia fungsional menunjukkan sensitivitas terhadap

distensi gaster atau intestinum, oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang

sedikit mengiritasi seperti makanan pedas, distensi udara, gangguan kontraksi



7

gaster intestinum atau distensi dini bagian antrum postprandial dapat

menginduksi nyeri pada bagian ini.

3. Stres dan faktor psikososial

Penelitian menunjukkan bahwa didapatkan gangguan neurotik dan morbiditas

psikiatri lebih tinggi secara bermakna pada pasien dispepsia fungsional dari

pada subyek kontrol yang sehat.

Banyak pasien mengatakan bahwa stres mencetuskan keluhan dispepsia.

Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas

vagal, berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster.

Kepribadian dispepsia fungsional menyerupai pasien Sindrom Kolon Iritatif

dan dispepsia organik, tetapi disertai dengan tanda neurotik, ansietas dan

depresi yang lebih nyata dan sering disertai dengan keluhan non-

gastrointestinal seperti nyeri muskuloskletal, sakit kepala dan mudah letih.

Mereka cenderung tiba-tiba menghentikan kegiatan sehari-harinya akibat

nyeri dan mempunyai fungsi sosial lebih buruk dibanding pasien dispepsia

organik. Demikian pula bila dibandingkan orang normal. Gambaran

psikologik dispepsia fungsional ditemukan lebih banyak ansietas, depresi dan

neurotik.

4. Gastritis Helicobacter pylori



8

Gambaran gastritis Helicobacter pylori secara histologik biasanya gastritis

non-erosif non-spesifik. Di sini ditambahkan non-spesifik karena gambaran

histologik yang ada tidak dapat meramalkan penyebabnya dan keadaan klinik

yang bersangkutan. Diagnosa endoskopik gastrtitis akibat infeksi

Helicobacter pylori sangat sulit karena sering kali gambarannya tidak khas.

Tidak jarang suatu gastritis secara histologik tampak berat tetapi gambaran

endoskopik yang tampak tidak jelas dan bahkan normal. Beberapa gambaran

endoskopik yang sering dihubungkan dengan adanya infeksi Helicobacter

pylori adalah:

a. Erosi kronik di daerah antrum.

b. Nodularitas pada mukosa antrum.

c. Bercak-bercak eritema di antrum.

d. Area gastrika yang menonjol dengan bintik-bintik eritema di daerah

korpus.

Peranan infeksi Helicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah

diakui, tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia

fungsional masih kontroversi. Pravelensi Helicobacter pylori pada pasien

dispepsia fungsional tidak berbeda dengan kontrol. Di negara maju, hanya

50% pasien dispepsia fungsional menderita infeksi Helicobacter pylori,

sehingga penyebab dispepsia pada dispepsia fungsional dengan Helicobacter

pylori negatif dapat juga menjadi penyebab dari beberapa dispepsia fungsional

dengan Helicobacter pylori positif.



9

5. Kelainan fungsional gastrointestinal

Dispepsia fungsional cenderung dimasukkan sebagai bagian kelainan

fungsional gastrointestinal, termasuk di sini Sindrom Kolon Iritatif, nyeri dada

non-kardiak dan nyeri ulu hati fungsional. Lebih dari 80% dengan Sindrom

Kolon Iritatif menderita dispepsia dan lebih dari sepertiga pasien dengan

dispepsia kronis juga mempunyai gejala Sindrom Kolon Iritatif. Pasien dengan

kelainan seperti ini sering ada gejala ekstra gastrointestinal seperti migrain,

myalgia dan disfungsi kencing dan ginekologi.

Pada anamnesis dispepsia jangan lupa menanyakan gejala Sindrom Kolon

Iritatif seperti nyeri abdomen mereda setelah defekasi, perubahan frekuensi

buang air besar atau bentuknya mengalami perubahan, perut tegang, tidak

dapat menahan buang air besar dan perut kembung. Beberapa pasien juga

mengalami aerophagia,yaitu perut kembung diikuti oleh masuknya udara

untuk menginduksi sendawa, diikuti oleh kembung yang lebih parah.

Abnormalitas di atas belum semua diidentifikasi oleh semua peneliti dan tidak

selalu muncul pada semua penderita.

2.1.5 Manifestasi klinis

Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan atau gejala yang

dominan, membagi dipepsia menjadi tiga tipe:

1. Dispepsia dengan keluahan seperti ulkus (ulcus-like dyspepsia), dengan

gejala:

• Nyeri epigastrium terlokalisasi



10

• Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid

• Nyeri saat lapar

• Nyeri episodik

2. Dispepsia degan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia),

dengan gejal:

• Mudah kenyang

• Perut cepat terasa penuh saat makan

• Mual

• Muntah

• Upper abdominal bloating

• Rasa tidak nyaman bertambah saat makan

3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe diatas).

Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.

2.1.6 Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis dispepsia diperlukan data anamnesis yang

baik, pemeriksaan fisis yang akurat, disertai pemeriksaan penunjang untuk

mengeksklusi penyakit organik/struktural.

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan

jamu yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus

dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan.



11

Tanda dan gejala "alarm"(peringatan) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri

menetap dan hebat, nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering,

hematemesis, melena atau jaudice kemungkinan besar adalah merupakan penyakit

serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau "USG" atau

"CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau

esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu.

Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya:

masalah anak, hubungan antar manusia, hubungan suami-istri, pekerjaan dan

pendidikan. Hal ini berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa orang.

Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dyspepsia:

i. Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan

nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid.

ii. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan

pada ulkus duodenum.

iii. Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk

setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang

tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi

dengan gejala perasaan asam pada mulut.

iv. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan

pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma.

v. Sebaliknya, bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi

pada ulkus duodenum.



12

vi. Pasien dispepsia fungsional lebih sering mengeluhkan gejala di luar

gastrointestinal, ada tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai

riwayat pemakaian psikotropik. Pemeriksaan fisik untuk menemukan

organomegali, tumor abdomen, ascites, jaundice tetap penting dikerjakan

untuk menyingkirkan penyakit organik.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan radiologi yaitu, OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacter

pylori, dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia). Endoskopi merupakan

pemeriksaan baku emas, selain diagnostik sekaligus terapeutik. Pemeriksaan yang

dapat dilakukan dengan endoskopi adalah:

• CLO (rapid urea test )

• Patologi anatomi (PA)

• Kultur mikoorganisme (MO) jaringan

• PCR ( polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian.

1. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan, setidak-tidaknya perlu diperiksa

darah, urine dan tinja secara rutin. Dari hasil pemeriksaan darah bila

ditemukan lekositosis berarti ada tanda tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja,

jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti

kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita

dispepsi tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma saluran

pencernaan perlu diperiksa pertanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon

perlu diperiksa CEA, dugaan kearah karsinoma pankreas perlu diperiksa CA



13

19-9 . Dan lain lain pemeriksaan laboratorium yang ada relevansi terhadap

penyakit yang menimbulkan sindroma dispepsia.

2. Radiologi

Pemeriksaan radiologi banyak menunjang diagnosis sesuatu penyakit di

saluran makan. Setidak tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologi

terhadap saluran makan bagian atas, dan sebaiknya menggunakan kontras

ganda.

Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esophagus yang

menurun terutama dibagian distal, tampak antiperistaltik di antrum yang

meninggi serta sering menutupnya pylorus, sehingga sedikit barium yang

masuk ke intestine.

Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang

disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk

niche dari tukak yang jinak umumnya regular, semisirkuler, dengan dasar

licin.

Kanker di lambung secara radiologi, akan tampak massa yang ireguler tidak

terlihat peristaltic di daerah kanker, bentukdari lambung berubah.

Pankreatitis akuta perlu dibuat foto polos abdomen, yang akan terlihat ganda

seperti terpotongnya usus besar, atau tampak dilatasi dari intestine terutama di

yeyenum yang disebut Sentinel loops.

3. Endoskopi

Pemeriksaan endoskopi dari saluran makan bagian atas akan banyak

membantu menentukan diagnosis. Yang perlu diperhatikan ada tidaknya



14

kelainan di esofagus, lambung, dan duodenum. Di tempat tersebut perlu

diperhatikan warna mukosa , lesi tumor jinak atau ganas.

Kelainan di esofagus yang sering ditemukan dan perlu diperhatikan di

antaranya ialah: esofagitis, tukak esofagus, varises esofagus, tumor jinak atau

ganas yang umumnya lokasinya di bagian distal esofagus. Lokasi kelainan di

lambung yang terbanyak ialah disekitar angulus, antrum, dan prepilorus,

diantaranya berupa gastritis, tukak lambung, tumor jinak atau ganas.

Kelaianan di duodenum yang sering ditemukan ialah tanda peradangan

(duodenitis), tukak yang lokasinya terbanyak di bulbus dan pars desenden.

Bila pada endoskopi ditemukan tukak baik di esofagus , lambung maupun di

duodenum, maka dapat dibuat diagnosis dispepsi tukak. Sedangkan bila tidak

ditemukan tukak tetapi hanya tanda peradangan maka dapat dibuat diagnosis

dispepsia bukan tukak.

4. Ultrasonografi

Ultrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yang tidak invasif, akhir

akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostic

dari sesuatu penyakit. Apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat

digunakan setiap saat dan pada kondisi pasien yang beratpun dapat

dimanfaatkan.

Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia terutama bila ada dugaan

kearah kelainan di traktus biliaris , pankreas, kelainan di tiroid, bahkan juga

ada dugaan tumor di esofagus dan lambung.

5. Sidik abdomen



15

Juga dipakai sebagai pemeriksaan untuk mengeksklusi penyebab organik.

6. Manometri Esofago-gastro-duodenum

Sampai saat ini merupakan sarana penunjang diagnosis yang banyak

dikembangkan. Dapat ditemukan kelainan manometrik berupa gangguan fase

III migrating motor complex. Banyak ahli yang berpendapat bahwa saat ini

dispepsia merupakan gangguan pengosongan lambung.

7. Waktu Pengosongan Lambung

Dapat dilakukan dengan scintigrafi atau dengan pellet radioopak. Pada

dispepsia terdapat perlambatan pengosongan lambung 30-40%.

2.1.7 Penatalaksanaan Umum

Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori

1996, ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia, yang dibedakan bagi sentra

kesehatan dengan tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas

endoskopi dengan penatalaksanaan dispepsia di masyarakat.



16

Gambar 2.1 Skema penatalaksanaan pasien dispepsia di masyarakat



17

Gambar 2.2 Skema penatalaksanaan pasien dispepsia oleh

gastroenterology/internis atau dokter anak dengan fasilitas endoskopi

Pengobatan dispepsia antara lain:

1. Diet

Merupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai adalah

cara pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal

pula Sippy Diet. Sekarang lebih dikenal dengan diit lambung yang sudah

disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dasar diet ialah makan sedikit

berulang kali, makanan yang banyak mengandung susu dalam porsi kecil.

Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang



18

dan kemungkinan dapat menetralisir asam HCl. Pemberiannya dalam porsi

kecil dan berulang kali. Dilarang makan pedas, masam, alkohol.

2. Antasida 20-150ml/hari

Antasida akan menetralisir sekresi asam HCl. Obat ini biasa digunakan untuk

sindroma dyspepsia. Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid

akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandung Na

bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan

terus-menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk mengurangi rasa nyeri. Mg

triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai

adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan

menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2.

3. Antikolinergik

Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak

selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat

menekan seksresi asam lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki

efek sitoprotektif.

4. Antagonis reseptor H2

Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau

esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis respetor

H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.



19

Tabel Golongan obat antagonis reseptor H2

Obat Indikasi Dosis Cara,waktu, dan

lama

pemberian

Efek samping

Simetidin Tukak peptic akut

san kronik

Gastritis kronik

dengan

hipersekresi HCl

3x200 mg,

ditambah

200mg

sebelum tidur

200mg

Selama 4

minggu

Lanjutan,

setiap

malam

Penekanan

eritrospoesis,

sampai

pansitopenia

atau neutropenia

Gangguan SSP

seperti konfusi

mental,

somnolen,

letargi,

halusinasi

Gangguan

endokrin yaitu

impotensi,ginekomastia

Roksatidin Gastritis akut dan

kronik, dengan

daya selektif

reseptor H2 enam

kali lebih baik

daripada

simetidin, setara

ranitidine

75mg/hari,

disesuaikan

dengan

bersihan

kreatinin

Oral, malam

hari, selama

1 minggu

-

Ranitidin Dispepsia akut

dan kronik,

khususnya tukak

duodenum aktif

2x150mg

Lanjutan:

1x150mg

Selama 4-6

minggu

Malam hari

-



20

5. Penghambat pompa asam ( proton pump inhibitor = PPI)

Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari

proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah

omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol.

Tabel Golongan obat penghambat pompa proton

Obat Indikasi Dosis Pemberian Efek

samping

Omeprazol Tukak peptik

Tukak

duodenum

1x20 mg/hari

1x20-

50mg/hari

Setiap pagi,

selama 1-2

minggu, oral

Selama 2-4minggu, oral

Sakit kepala,

nausea, diare,

mabuk,

lemas, nyeri

epigastrik, banyak gas

Lansoprazol Tukak peptik 1x30mg/hari 4 minggu, oral Idem

Pantoprazol Tukak peptik,

inhibitor

pompa proton

yang

ireversibel

1x40mg/hari Oral Idem

6. Sitoprotektif

Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain

bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal.

Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang

selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan



21

meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif

( site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran

cerna bagian atas (SCBA).

7. Golongan prokinetik

Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan

metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia

fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki

bersihan asam lambung (acid clearance)

2.1.8 Pencegahan

Pencegahan dispepsia antara lain:

• Atur pola makan seteratur mungkin.

• Olahraga teratur.

• Hindari makanan berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi lambung

(coklat, keju, dan lain-lain).

Hindari makanan yang menimbulkan gas di lambung (kol, kubis,

kentang, melon, semangka, dan lain-lain).

Hindari makanan yang terlalu pedas.

Hindari minuman dengan kadar caffeine dan alkohol.

Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung, seperti obat anti-

inflammatory, misalnya yang mengandung ibuprofen, aspirin, naproxen,

dan ketoprofen. Acetaminophen adalah pilihan yang tepat untuk mengobati

nyeri karena tidak mengakibatkan iritasi pada dinding lambung.



22

Kelola stres psikologi se-efisien mungkin.

2.1.9 Prognosis

Dyspepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan

penunjang yang akurat, mempunyai prognosis yang baik.

2.3 Helicobacter pylori (Hp)

Merupakan batang gram negatif yang berbentuk spiral. Berhubungan

dengan gastritis antral, penyakit ulkus duodenum (peptic), dan mungkin ulkus

gaster dan karsinoma.

2.3.1 Taksonomi

Kingdom : Bacteria

Phylum : Proteobacteria

Class : Epsilon Proteobacteria

Order : Campylobacterales

Family : Helicobacteraceae

Genus : Helicobacter

Species : H. pylori



23

2.3.2 Epidemiologi

a. H.Pylori terdapat pada mukosa lambung, kurang lebih 20% orang-orang

berusia dibawah 30 tahun, prevalensi meningkat pada 40-60% orang-orang

berusia 60 tahun, termasuk mereka yang asimptomatik.

b. Di negara berkembang , prevalensi infeksi mungkin 80% atau lebih pada

orang dewasa

c. Penularan H.Pylori dari orang ke orang sering terjadi karena terdapatnya

pengelompokan infeksi dalam keluarga. (oral-oral, fekal-oral, sanitasi

lingkungan, sumber air minum)

2.3.3 Morfologi dan Identifikasi

a. Ciri-ciri organisme: basil spiral gram negatif, memiliki flagel pada satu

ujung, dan bergerak dengan aktif. H.pylori mengalami adaptasi untuk dapat

hidup dalam mukus (lendir) lambung yang menutupi selaput lendir (mukosa)

lambung yang bersuasana asam kuat.

Kuman ini bersifat pleomorfik artinya dapat dijumpai dalam beberapa bentuk.

Dalam keadaan normal kuman ini berbentuk spiral atau batang bengkok,

tetapi dalam keadaan tertentu yang kurang baik akan merubah dirinya

menjadi bentuk kokoid yang merupakan bentuk pertahanan yang resisten.

Kuman ini termasuk kuman mikroaerofilik artinya hanya tumbuh dalam

suasana dimana didapatkan oksigen dalam kadar rendah. Kuman ini mati



24

pada suasana dengan kadar oksigen normal, dan mati dalam keadaan

anaerobik sempurna.

b. Biakan : tumbuh dalam waktu 3-6 hari bila diinkubasi pada suhu 37oC, dalam

lingkungan mikroaerofilik. Perbenihan untuk isolasi primer: perbenihan

skirrow dengan vancomisin, polimiksin B, dan trimetoprim, perbenihan

cokelat, perbenihan selektif dengan antibiotik (contoh: vankomisin, asam

nalidiksat,amfoterisin). Koloni bersifat translusen dan bergaris tengah 1-2

mm.

c. Sifat-sifat pertumbuhan : bersifat oksidase positif dan katalase positif,

memiliki sifat morfologi yang khas,dapat bergerak dan penghasil urease yang

kuat.

2.3.4 Patogenesis

H.Pylori tumbuh secara optimal pada pH 6,0-7,0 dan akan mati/tidak

tumbuh pada pH di dalam lumen lambung. Pada sisi lambung yang menghasilkan

lendir, pH nya rendah (1,0-2,0) sedangkan pada sisi epitel pH nya kurang lebih

7,4. H.Pylori ditemukan di bagian dalam lapisan lendir di dekat permukaan epitel

yang memiliki pH fisiologis.

H.pylori juga menghasilkan bisa menurunkan kemampuan asam sehingga

bisa berdifusi melewati lendir. H.Pylori menimbulkan aktivitas urease yang poten,

yang menghasilkan ammonia dan kemudian pendaparan asam. H.Pylori bergerak

lambat, sekalipun dalam lendir, dan mampu menemukan jalan menuju permukaan

epitel.



25

Faktor Bakteri

H.pylori memiliki kemampuan untuk memfasilitasi menetap di lambung,

gastric, menginduksi injuri mukosa dan menghindari defense mekanisme.

Perbedaan strains dari H.Pylori menghasilkan perbedaan factor virulensi. Suatu

region spesifik dari genom bacterial yaitu pathogenecity island, mengkode factor

virulensi Cag A dan pic B. Vac A juga berperan dalam pathogenesis, meskipun

tidak dikode dalam pathogenecity island. Factor virulensi tersebut, berhubungan

dengan penambahan unsur bakteri yang menyebabkan mucosal damage.

- Enzim urease akan mengubah urea yang ada dalam cairan lambung menjadi

amoniak CO2. Tubuh kuman Helicobacter selalu diliputi oleh awan amoniak

ini, dan karenanya dapat bertahan terhadap asam lambung.

- Surface factor, sebagai chemotactic untuk neurophil dan monosit, yang

berkontribusi dalam epithelial cell injury.

- Protease dan phospholipase yang memecah glycoprotein lipid complex dari

mucous gel, yang menurunkan efikasi dari 1st line musical defense.

- Adhesion (BabA), yang memfasilitasi penempelan bacteria ke gastric

epithelial cell.

Factor Individu

- Respon inflamasi terhadap H.Pylori meliputi : recruitment nutrophil,

lymphocyte (T dan B), makrofag dan plasma sel.



26

- Pathogen berikatan dengan MHC class II pada gastric epithelial cell

menyebabkan local injury.

- Bacterial strain yang mengkode Cag PAI dapat mengenalkan Cag A ke host

cell, menyebabkan cell injury dan menaktifkan cellular pathway meliputi

cytokine pathway.

- Peningkatan konsentrasi multiple cytokine ditemukan pada gastric epithelium

yang terinfeksi H.Pylori meliputi : IL-1α /β , IL-2, IL-6, IL-8, TNF-α dan

IFN-γ . Mekanisme tambahan H.Pylori menyebabkan epithelial cell injury :

(1) teraktifasinya produksi reactive oxygen or nitrogen species melalui

neutrophil-mediated dan meningkatkan epithelial turnover, (2) apoptosis

berhubungan dengan interaksi dengan T cell (T helper 1) dan IFN-γ .

Setelah berhasil menembus asam lambung dan masuk ke dalam habitatnya

maka kuman H. pylori dapat bertahan hidup dan mengadakan multiplikasi.

Kuman H. pylori mengadakan kontak dengan epitel mukosa lambung melalui

bagian kuman yang disebut adhesin. Melalui adhesin H. pylori berikatan dengan

suatu gliserolipid yang didapatkan pada epitel lambung. Kuman H. pylori

menghasilkan berbagai enzim misalnya urease, catalase, protease dan fosfolipase

dll. Protease dan fosfolipase dapat merusak mukus lambung. Disamping itu H.

pylori juga memproduksi beberapa macam toksin. Toksin-toksin ini akan

menyebabkan reaksi keradangan dan kerusakan jaringan dan menyebabkan

gastritis kronik. Demikian pula reaksi imun serta reaksi radang lokal akan

menambah beratnya gastritis.



27

Adanya infeksi H. pylori kronik menimbulkan gangguan fungsi sekretorik

lambung misalnya terjadinya hipergastrinemia dll. yang menyebabkan

hiperasiditas dalam lambung dan duodenum. Adanya hiperasiditas dalam

duodenum merupakan salah satu keadaan yang memungkinkan hidupnya sel-sel

mukosa lambung dalam duodenum. Pindahnya sel-sel mukosa lambung ke dalam

duodenum disebut metaplasia gastrik dalam duodenum. Dengan adanya “pulau-

pulau” sel mukosa lambung dalam duodenum maka kuman H. pylori dapat pula

hidup dalam duodenum. Adanya kuman-kuman tersebut dalam dodenum akan

menyebabkan duodenitis dan akhirnya terjadi ulkus di daerah tersebut

Secara histologik

Adanya infiltrasi sel PMN dan MN terlihat dalam epitel dan lamina

propria, vakuola dalam sel seringkali terlihat jelas, dan sering terjadi

penghancuran epithelium dan atrofi kelenjar.

2.3.5 Diagnosis

Ada 2 macam cara diagnosa infeksi H. pylori yaitu diagnosa invasif yang

memerlukan endoskopi dan biopsi mukosa lambung, dan diagnosa noninvasif

yang tidak memerlukan endoskopi dan biopsi.

Diagnosa invasif meliputi :

- Deteksi kuman H. pylori dengan cara pemeriksaan histopatologik

- Tes urease cepat yang mendeteksi adanya enzim urease dalam spesimen

biopsi lambung. Salah satu kit untuk deteksi urease cepat adalah CLO



28

(Campilobacter Light Organism). Karena itu tes urease cepat sering

dinamakan tes CLO.

- Pembiakan kuman H. pylori dari spesimen biopsi lambung.

- Pemeriksaan PCR spesimen biopsi lambung

Bahan: biopsi lambung untuk pemeriksaan histologik dan pembiakan.

Sedian apus: diagnosis gastritis dan infeksi H.pylori dapat dibuat secara

histologik. Pewarnaan rutin memperlihatkan gastritis dan pewarnaan giemsa atau

perak khusus dapat memperlihatkan organisme berbentuk spiral atau melengkung.

Tes khusus: bahan biopsi lambung dapat ditanam ke dalam perbenihan

mengandung urea dengan penunjuk warna. Jika terdapat H.pylori aktivitas urease

akan secara cepat menguraikan urea dan menghasilkan perubahan pH yang

menimbulkan perubahan warna dalam perbenihan.

Diagnosa noninvasif meliputi :

- Tes Nafas Urea (Urea Breath Test ) untuk mengukur enzim urease yang

ada dalam lambung yang diproduksi oleh kuman H. pylori.

- Tes Immunoserologic untuk deteksi antibodi (IgG, IgA anti Hp) terhadap

kuman H. pylori dalam darah penderita.

- Deteksi antigen fekal untuk mendeteksi fragmen kuman H. pylori yang

didapatkan dalam tinja.

Bahan: Darah untuk pemeriksaan serologis

Tes khusus: tes in vivo untuk aktivitas urease dapat dilakukan. Urea berlabel 13C

atau 14C dimakan oleh pasien. Jika terdapat H.pylori, aktivitas urease akan

membentuk CO2 berlabel, yang dapat dideteksi dalam hembusan napas pasien.



29

2.3.6 Gambaran Klinik

Sebagian besar individu yang terkena infeksi H. pylori tidak mengalami

keluhan walaupun pada pemeriksaan biopsi mukosa lambung pada kasus-kasus

asimptomatik sebagian besar didapatkan gambaran gastritis kronik aktif. Dapat

timbul dispepsia dengan gambaran endoskopik yang bermacam-macam, mulai

dari normal sampai dengan ulkus lambung atau ulkus duodeni, gastritis,

duodenitis, gastritis atrofik, gastritis hypertrofik. Bisa terjadi MALT ( Mucosal

Associated Lifoid Tissue) limfoma dan kanker lambung di bagian distal (tipe

intestinal).

2.2.5 Terapi Eradikasi

Indikasi

- Sangat dianjurkan

Ulkus duodeni, ulkus, ventrikuli, MALT Lymphoma gaster derajat keganasan

rendah, riwayat kanker lambung di keluarga, gastritis kronis aktif (gambaran

PA), pasca reseksi kanker lambung dini, gastritis atropik.

- Dianjurkan

Keinginan pasien untuk diobati setelah mendapat penjelasan yang memadai,

dispepsia fungsional (tidak ditemukan kelainan perendoskopi, biokimia



30

ataupun laboratorium), Gastropati obat NSAID, GERD yang memerlukan

terapi antisekresi asam jangka panjang.

Terapi lini pertama/terapi tripel

- Urutan prioritas :

1. PPI+Amoksisilin+Klaritromisin

2. PPI+Metronidazol+Klaritromisin

3. PPI+Metronidazol+Tetrasiklin

- Pengobatan dilakukan selama 1 minggu

- Dosis

1. PPI

Omeprazole 2x20 mg

Lansoprazole 2x30 mg

Rabeprazole 2x10 mg

Esomeprazole 2x20 mg

2. Amoksisilin : 2x1000 mg/hari

3. Klaritromisin : 2x500 mg/hari

4. Metronidazol : 3x500 mg/hari

5. Tetrasiklin : 4x250 mg/hari

Terapi lini kedua/terapi kudripel

- Dilakukan bila terdapat kegagalan pada lini pertama

- Kriteria gagal : 4 minggu pasca terapi, kuman H.pylori tetap positif

berdasarkan pemeriksaan UBT, HpSA atau histopatologi

- Urutan prioritas



31

1. Colloidal bismuth subcitrate+PPI+Amoksisilin+Klaritromisin

2. Colloidal bismuth subcitrate +PPI+Metronidazol+Klaritromisin

3. Colloidal bismuth subcitrate +PPI+Metronidazol+Tetrasiklin

- Pengobatan dilakukan selama 1 minggu

- Dosis colloidal bismuth subcitrate 4x120 mg

- Bila terapi ini gagal sangat dianjurkan melakukan pemeriksaan kultur dan tes

resistensi H.pylori dengan media transport MIU.

Regimen Antibiotika yang Baru

- Pada pasien-pasien yang gagal dengan regimen terapi berbasis klaritromisin,

regimen kombinasi terdiri dari lansoprazol 2x30 mg, amoksisilin 2x1 gram,

dan levofloxacin 2x200 mg yang dapat pula diberikan 1x500 mg.

- Kombinasi lain yang dilaporkan efektif adalah PPI bid, Rifabutin 300 mg qd

(1xsehari) dan amoksisilin 2x1 gram.

Kriteria Keberhasilan Terapi Eradikasi

- Empat minggu setelah terapi selesai, dilakukan pemeriksaan UBT/HpSA atau

histopatologi.

- Jika UBT negatif atau histopatologi negatif terapi dianggap berhasil

(sembuh).

2.3 Endoskopi

Definisi dan Prinsip Dasar Endoscopi



32

Endoscopi ialah suatu tindakan untuk melihat kedalam saluran atau bagian

dalam tubuh, melakukan proses pemeriksaan terhadap struktur internal dengan

menggunakan suatu alat yang fleksibel. Secara harfiah Endoscopi artinya adalah

melihat kedalam, yang dalam hal ini berarti melihat kedalam tubuh manusia untuk

suatu alasan medis. Endoscopi adalah suatu alat yang menggunakan sistem

fiberoptik dengan sistem pencahayaan yang memungkinkan visualisasi kedalam

bagian tubuh tertentu.

Endoscopi modern dimulai dengan dikembangkannya Endoscop

Fiberoptic dan pada perkembangan selanjutnya dengan munculnya Video Chip

Endoscope.

Prinsip dasar secara umum Endoscope Flexible ialah meliputi :

- Control Head

- Flexible Shaft yang dilengkapi denngan manoeverable tip.

- Head sendiri yang dihubungkan dengan sumber cahaya via umbilical cord

dan melalui saluran yang lain akan mengalirkan udara / air, Suction dan

sebagainya Saluran suction juga bisa dipakai untuk memasukkan alat diagnostic

seperti forsep biopsy dan alat- alat perlengkapan terapeutic yang lain.

Prinsip dasar dari Endoscop fibre-optic ialah merupakan kumpulan serat

fibre-optic yang berdiameter 2-3 mm dan berisi sekitar 20.000 - 40.000 fibre-glass

yang halus dengan diameter 10 micro meter. Sinar yang berasal dari sumber

cahaya ditransmisikan melalui refleksi internal secara sempurna sampai kebagian

distal sampai ke obyek yang akan dilihat. Masing-masing fibre-optic masih

diliputi lapisan glass dengan optical density yang lebih rendah sehingga dapat



33

menghindari kerusakan akibat sinar yang melewati bagian dalam fibre tapi lapisan

ini tidak menghantarkan sinar disamping itu masih ada ruang antar fibre yang

memberikan bayangan gelap yang menyerupai jala kecil-kecil yang biasa muncul

pada gambar. Hal ini agak berbeda dengan bayangan dari lensa yang rigid. Suatu

keuntungan fibreoptic ini adalah sangat fleksible walaupun alat dalam keadaan

membelok maksimal tanpa mengurangi kualitas gambar. Pada instrumen modern

lensa bagian distal yang terfokus pada obyek betul-betul terfixasi. Kedalaman

fokus obyek yang dapat diamati ialah 3mm sampai dengan 10-15cm. Bayangan

gambar ini direkonstruksi pada ujung distal alat dan diteruskan kemata melalui

suatu lensa yang dapat diatur menyesuaikan individu masing-masing.

Prinsip dari Video Endoscope menyerupai fibre-endoscope tapi disini

menggunakan CCD(Charged Couple Device)Chip dan elektronik pembantu yang

diletakkan Diujung distal(tip). CCD Chip tersusun oleh 33.000-100.000 buah

photo Cell (pixel) sebagai penerima photon yang dipantulkan kembali dari

permukaan mukosa. CCD yang biasa hanya bisa memberikan respon tentang

derajat gelap-terang belum bisa memberikan respon terhadap warna, sedangkan

CCD Colour mempunyai extra pixel yang bisa menyerap spectrum warna

sehingga pixel hanya berespon terhadap sinar dari warna tertentu. Sistem CCD ini

dapat dibuat lebih kecil dengan kemampuan resolusi yang tinggi sehingga

memberikan gambar yang lebih baik.

Perbandingan antara Video-Endoscope dengan Fibre-Endoscope



34

Kualitas gambar dari Video-Endoscope dibanding dengan Fibre-

Endoscope saat ini adalah sebanding baik dalam hal warna maupun resolusinya.

Namun demikian teknologi fiberoptik sudah mencapai titik maksimal karena

diameter fiber yang lebih kecil dari 6-8µm. Akan menyebabkan kehilangan

transmisi sinar secara massive, tapi dengan sistem pixel yang berukuran 10µm

seperti pada CCD saat ini apabila diameter bisa diturunkan lagi yang berarti

jumlah pixel bisa ditingkatkan maka akan meningkatkan resolusi.

Teknik Endoscopi

Teknik Endoscopi dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu diagnostik dan

Terapeutik. Pemeriksaan Saluran Cerna Bagian Atas disebut esofago Gastro

Duodenoscopi (EGD) dan Saluran Cerna Bagian Bawah disebut kolonoscopi.

Esofagogastroduodenoscopi (EGD)

a. Diagnostik

Esofagogastroduodenoscopi (EGD) dan biopsi

b. Terapeutik:

- Skleroterapi dan ligasi varises esofagus

- Skleroterapi histoacryl varises esofagus

- Pemasangan stent esofagus

- Pemasangan flowcare

- Pemasangan Percutaneus Endoscopic Gastrostomy(PEG)

- Dilatasi esophagus dengan busi Savary-Guillard



35

- Polipektomi polip esofagus, gaster dan duodenum

- Hemostatis endoscopi (perdarahan non varises : adrenalin + aethoxysclerol,

berryplast endoclip dll).

- Endoscopic Mucosal Resection(EMR)

- Terapi laser pada tumor, perdarahan dll.

c. Indikasi

- Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)

- Dispepsia

- Disfagia

- Odinofagia

- Nyeri Epigastrium Kronis

- Kecurigaan Obsruksi Outlet

- Survey Endoscopi curiga keganasan

- Nyeri dada tak khas

d. Kontra Indikasi Absolut:

- Tidak kooperatif

- Psikopat

- Alergi obat premedikasi

- Syok

- Infark miokard akut

- Respiratori distress



36

- Perdarahan masif

e. Kontra indikasi Relatif

- Kelainan kolumna vertebralis

- Gagal jantung

- Sesak nafas

- Gangguan kesadaran

- Infeksi akut

- Aneurisma aorta torakalis

- Tumor Mediastinum

- Stenosis esofagus

- Gastritis korosif akut

- Gastritis flegmonosis

f. Persiapan Pasien

- Pendekatan dan motivasi pasien sekaligus“Informed

Consent”, sambil diterangkan mengenai kegunaan pemeriksaan,jenis pemeriksaan

yang akan dikerjakan, serta keadaan-keadaan yang mungkin dirasakan pada waktu

diperiksa seperti kembung, mual, sedikit rasa tak nyaman dsb. Diterangkan

kemungkinan terjadi komplikasi meskipun jarang.

- Puasa tidak makan tetapi dapat minum obat yang diperlukan, paling tidak

6 jam sebelum pemeriksaan.

- Gigi palsu dan kacamata dilepas.



37

- Dilakukan penyuntikan xylocain spray pada tenggorokan.

- Bila perlu dilakukan penyuntikan obat.

- Cara menelan dan bernafas panjang diampilkan pada waktu pemeriksaan.

- Berbaring dengan posisi miring kekiri,tangan kiri dibawah bantal dan

tangan kanan diatas paha kanan.

g. Premedikasi

- Tidak selalu diberikan dan hanya diberikan pada pasien yang sensitif.

Sedasi diberikan diazepam 5-10mgiv/im atau midazolam 2,5mgiv Dapat juga

diberikan pethidin 0,5-1mg/kg bb iv 30 menit sebelum pemeriksaan

- Gascon 15cc peroral 5-10 menit sebelum tindakan

- Sprai xilocain 10% merata keseluruh faring,uvula dan hipofaring

- 5-10 menit sebelum pemeriksaan.

h. Penyulit

- Perforasi

- Perdarahan

- Gangguan kardio pulmoner

- Reaksi obat-obatan

- Penularan infeksi

- Pneumonia aspirasi

- Instrument Impaction

i. Perawatan Pasca Endoscopi



38

- Pasien boleh makan dan minum setelah 1-2jam pasca endoscopi untuk

menghindari aspirasi

- Bila pasien diberi sedasi diobservasi diruang pemulihan sampai sadar

- Pasien rawat jalan tidak boleh membawa kendaraan sendiri.

- Bila dilakukan biopsi,dianjurkan makan makanan cair atau bubur saring

selama beberapa waktu tergantung apa yang ditemuka dan berapa banyak biopsi

dilakukan. Bila ada perdarahan pasien diminta menghubungi dokter.

j. Teknis Pemeriksaan EGD

- Penderita berbaring miring kekiri menghadap pemeriksa. Kepala agak

menunduk,dengan alas handuk kecil. Tangan kiri dibawah bantal dan tangan

kanan bebas diposisikan diatas paha kanan. Posisi kaki seperti memeluk guling.

Scope dipegang dengan benar, tangan kiri memegang pangkal scop sekaligus

mengendalikan angulasi, menekan tombol”air water feeding”, tombol penghisap

dan freezing. Sedangkan tangan kanan memegang ujung scop, kira-kira 15-18 cm

dari ujung.

Terdapat 3 macam cara insersi scop yaitu:

- Memasukkan scop secara membuta (Blind Tip Manipulation).

- Memasukkan scop dituntun penglihatan (Driving Down Undervision).

- Memasukkan scop dituntun dengan jari (Finger Guidance).



39

- Cara yang digunakan dalam pelatihan adalah dengan memasukkan scop

dituntun penglihatan (DDU). Penglihatan langsung dapat melalui monitor.

Selanjutnya insersi scop dapat dilakukan sesuai dengan urutan berikut ini :

Langkah EGD

Lidah dan Palatum durum

Penyangga mulut (mouth piece) dipasang dan difiksasi oleh seorang perawat.

Ujung scop dimasukkan dengan tangan kanan diposisikan diatas bagian tengah

lidah sehingga akan terlihat lidah dan palatum durum.

Uvula

Scop didorong halus dengan sedikit up ward sehingga akan terlihat uvula.



40

Epiglotis

Selanjutnya akan terlihat epiglotis dengan bagian belakang hipofaring.

Glotis dan Rima Glotis

Ujung scop diangulasikan kebawah secara halus, didorong, akan terlihat jelas

Glotis dan Rima Glotis.

Sfingter Krikofaring



41

Dengan sedikit angulasi kebawah akan terlihat fossa priformis Dan Sfingter

Krikofaring yang biasanya tertutup. Ujung dari scop diarahkan kekanan atau

kekiri menuju Sfingter Krikofaring.

Sfingter Krikofaring terbuka

Pasien diminta untuk menelan agar Sfingter Krikofaring terbuka, bersamaan

dengan itu scop didorong masuk esofagus dan penderita diminta bernafas lewat

hidung. Kadang sulit untuk mendapatkan Sfingter Krikofaring dalam keadaan

terbuka, maka scop dapat didorong/sliding untuk masuk esofagus.

Esofagus



42

Scop masuk ke esofagus yang merupakan pipa tubuler dengan diameter 1,5 - 2

cm,mulai dari pinggir bawah otot krikofaringus kebawah melalui mediastinum

dan berakhir pada Sfingter esofagus bawah dengan pajang 2,5 cm. Panjang dari

gigi insisivus ± 40cm.

Z-line

Mucosa Esofagus tampak merah muda, licin mengkilap dengan lipatan mucosa

yang halus memanjang sampai esofagogastric junction. Tampak ”Z Line”, suatu

garis yang tak teratur dengan merupakan pertemuan mucosa esofagus dan gaster.

Corpus-Antrum-Pilorus

Scop masuk kegaster, tampak mucosa kemerahan, rugae gaster, cairan lambung,

kurvatura mayor-minor. Scop didorong lebih lanjut, diposisikan bentuk J untuk



43

mengevaluasi corpus tengah dan bawah, kurvatura minor, angulus, antrum

pilorikum dan pilorus. Scop masuk “Canalis piloricum” (sepanjang sekitar 1cm)

dan masuk bulbus duodenum.

Duodenum

Scop masuk duodenum bagian 1. tampak mucosa bulbus duodenum licin, lebih

muda dari mucosa lambung. Scop dirotasikan kekanan, angulasi kanan dan

angulasi atas, akan terlihat bagian kedua duodenum (pars desenden duodeni),

dengan mucosa terlihat seperti lipatan sirkuler. Dengan endoskop pandang depan,

dinding medial pars desenden duodeni terlihat secara tengensial sehingga papilla

vateri tidak dapat diamati secara seksama.

Cardia/Fundus



44

Setelah selesai mengamati duodenum. Scop ditarik keluar sampai dibatas akhir

fold gaster dekat angulus, dilakukan U turn stop (U turn panjang), angulasi kekiri

maksimal dan badan scop dirotasi kekiri/kekanan. Kadang scop perlu didorong

atau ditarik untuk memperjelas pandangan ke cardia dan fundus. Dapat pula

dilakukan U turn pendek. Setelah masuk gaster dekat LES baru dilakukan U turn.

Colonoscopy

Coloscopy merupakan sarana diagnostic yang penting untuk dilakukan

pada penyakit colon. Dengan pemeriksaan ini memungkinkan pengamatan seluruh

colon,rectum serta ileum terminalis. Pengamatan ditujukan untuk mencari

kelainan yang ada secara menyeluruh pada mucosa, lumen serta isinya dan

motilitas dari saluran cerna. Dapat diamati pula adanya kompresi dari luar colon.

Disamping prosedur diagnostik juga bisa dipakai sebagai prosedur terapeutik

terhadap polip, dilatasi, mengambil benda asing serta tindakan lain.

a. Indikasi

- Hematemesis melena yang belum diketahui dengan jelas.



45

- Hematoskesia

- Penyakit inflamasi usus kronis hubungannya dengan survailen kanker

kolorektal.

- Diare kronis

- Nyeri perut yang belum jelas kausanya.

- Evaluasi abnormalitas pada pemeriksaan barium enema.

- Riwayat sindroma poliposis.

- Survailen kanker,Colitis Ulseratif,Sindrom Poliposis.

- Penelitian penyakit colon pada penderita tua & penurunan berat badan

yang tak jelas penyebabnya.

- Terapeutik, polipektomi, perdarahan, mengambil benda asing,

dekompensasi megakolon atau vovulus dan dilatasi stenosis.

b. Kontra Indikasi

- Pasien tidak kooperatif.

- Perforasi usus.

- Peritonitis.

- Hamil trimester ke 3.

c. Kontra Indikasi Relatif

1. Kelainan integritas usus:

- Kolitis akut berat

- Obstruksi intestinal



46

- Baru menjalani anastomosis usus.

2. Visualisasi terganggu

- Persiapan tidak baik

- Perdarahan akut saluran cerna masif

3. Kelainan Organ sekitar

- Aneurisma aorta atau arteri iliaka

- Baru menjalani operasi.

4. Faktor penyakit dasar

- Koagulopati

- Penyakit berat.

d. Persiapan penderita

Sebelum pemeriksaan colonoscopy dilakukan, colon harus dibersihkan dari Feses

dan kotoran lain. Pasien memakai celana yang mempunyai lobang berukuran 13

cm untuk jalur scop.

Persiapan pemeriksaan colonoscopy tersebut adalah:

· Makan bubur saring/sumsum tanpa santan sejak 2 hari sebelum tindakan

Colonoscopy.

· Minum air putih sebanyak 2-3 liter sehari, makanan lain tidak

diperbolehkan.

· Bila pasien susah buang air besar,diberikan sirup laxadin 3x1sendok

makan atau minum laxadin 3x1 tablet.



47

· Malam terakhir sebelum hari pemeriksaan colonoscopy, pasien makan

bubur sumsum terakhir jam 19:00 setelah itu pasien puasa tetapi boleh minum.

· Pada jam 20:00 diberikan garam inggris 30 gr dalam ½ gelas air hangat.

· Usai minum garam inggris biasanya pasien akan sering BAB. Minum air

putih yang banyak.

· Pagi jam 05:00 saat sebelum colonoscopy, masukkan dulcolax supp 1

buah kedalam anus atau obat-obatan cair yang lain (misalnya : fosen, yal, dll)

sehingga beberapa saat setelah dimasukkan lewat anus akan BAB lagi. Jika pasien

dirawat dilakukan klisma tinggi, tak usah diberikan dulcolax supp/obat laksan

yang lain.

· Datang keruang prosedur Endoscopy pada hari H, sesuai perjanjian

e. Strategi Pemeriksaan Colonoscopy

- Perhatikan kata kunci, rotasi, tarik, luruskan, suction/hisap.

- Meniup udara seminimal mungkin.

- Sedapat mungkin harus melihat lumen colon dengan baik memutar Scop

(rotasi) kekanan atau kekiri, menarik scop atau meluruskannya untuk menghindari

terbentuknya loop, saat-saat tertentu (misalnya saat lumen lurus dapat dilakukan

suction, colon akan masuk scop sendiri seperti memasukkan kolor pada celana.

- Kadang alat perlu didorong menyusuri dinding colon tanpa melihat

lumennya, hal ini dapat dilakukan tanpa resiko selama alat tersebut menyusur

dengan mudah tanpa paksaan. Bila ada tahanan (terlebih bila penderita kesakitan)

sebaiknya alat ditarik mundur.



48

- Rasa sakit merupakan suatu tanda bahwa harus hati-hati.

- Menarik alat dan memendekkan colon dengan menghisap (suction)

merupakan salah satu cara mencapai sekum.

f. Langkah demi langkah Colonoscopy

· Anus

Sebaiknya dilakukan pemeriksaan anus dengan teliti. Fisura dan hemoroid

merupakan salah satu penyebab hematoskesia. Masukkan scop ke anus secara

membuta, tiup udara secukupnya dan posisikan ujung scop disfingter ani.

Lakukan evaluasi menyeluruh kadang akan ditemukan hemoroid interna,

polip.Guna evaluasi hemoroid interna alat dapat dilakukan manuver U turn, tetapi

U turn disini tidak selalu dianjurkan.

Rectum dan Sigmoid

Scop didorong masuk, directum terdapat 3 buah vulvula Houston yang dapat

menghalangi pandangan. Setelah evaluasi rectum secara menyeluruh, lanjutkan ke

sigmoid. Lumen diusahakan ditengah. Hati-hati kemungkinan divertikel, bila



49

salah masuk dapat terjadi perforasi. Perlu diingat bahwa sigmoid dan colon

transversum terletak di intra peritoneal dan kurang terfiksasi, sedangkan rectum,

colom desenden dan asenden lebih terfiksasi diretroperitoneal. Disigmoid dapat

membentuk loop. Untuk menghindarinya selain teknik Rotaluhi (rotasi, tarik,

luruskan, hisap/tiup) rubah posisi pasien dari posisi miring kiri; pasien

diposisikan telentang atau miring kekanan atau dengan bantuan asisten menekan

perut bagian bawah dari luar. Bila terjadi loop dapat dilakukan alpha manuver.

Alat ditarik ± 25cm dari sfingter ani dan dikaitkan di sigmoid. Kemudian dibuat

rotasi berlawanan dengan arah jarum jam, sehingga ujung alat menunjukkan

kearah secum. Kemudian alat didorong hingga melintasi Fleksura Lienalis dan

ditarik perlahan-lahan sehingga menjadi lurus. Perhatikan ciri rectum, highly

vascular, bluish vessels (banyak pembuluh darah dan berwarna kebiruan).

Colon Desenden

Haustra colon desenden berbentuk sirkuler dengan ciri colon desenden narrow and

tubuler. Melewati fleksura lienalis kelokan tajam. Untuk mengatasi ini dilakukan

pengisapan sehingga kolon transversum ditarik ke arah alat dan dengan mudah

alat menyusur melalui belokan tersebut



50

Flecsura Lienalis

Melewati colon desenden ditemui ditikungan fleksura lienalis dengan tanda

adanya kebiruan dimucosa sebagian bayangan dari lien. Kelokan ini kadang tajam

sehingga sulit dilalui. Ada kondisi disebut reserved splenic flexure, suatu kondisi

lampu tidak terlihat ditengah tapi agak kebelakang pinggang kiri. Untuk

mengatasi ini scop diputar bertentangan arah jarum jam, maka fleksura lienalis

kembali ke bentuk klassik sebagai ”question mark appearance”.

·

Colon Tranversum

Colon Tranversum mudah diidentifikasi karena haustranya berbentuk segitiga.

Biasanya scop mudah melewati colon tranversum sampai flecsura hepatica.



51

Flecsura Hepatica

Tanda bila scop sampai di Flexura Hepatica adalah tampak pada dinding colon

bayangan kebiruan pada mucosa colon, yang merupakan bayangan hati, lumen

pada posisi tegak dan tidak bergerak seiring dengan pernafasan. Melewati flecsura

hepatica sering tidak mudah dan posisi pasien bila merlu dimiringkan kekanan.

Colon Asenden

Melewati colon asenden scop sering tidak mengalami kesulitan. Colon asenden

ditandai dengan haustra berbentuk semiluner walau kadang dapat ditemukan

haustra berbentuk segitiga.

·



52

Secum

Bayangan secum ditandai adanya valvula Bauhini, gambaran jangka daun serta

muara apendic yang berbentuk semiluner. Dari luar lampu Endoscop terlihat

difossa iliaka kanan.

Ileum Terminalis

Secum ditimang-timang. Valvula Bauhini dicermati, dibawahnya terdapat muara

ileum terminalis. Bila dilakukan penghisapan sering terlihat gelembung udara

keluar dari ileum. Scop diarahkan dengan angulasi, perlahan didorong masuk ke

ileum terminalis, mucosa normal tampak halus seperti beludru/handuk. Setelah

masuk ileum terminalis, usai sudah colonoscopy. Scop ditarik dengan pelan untuk

mencermati ulang colon. Kadang kelainan akan ditemukan saat bergerak mundur,

dimana saat maju dapat terlewatkan.

ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography)

ERCP adalah pemeriksaan yang ditujukan untuk visualisasi dengan bahan

kontras secara retrograd dan secara langsung saluran empedu eferen dan ductus

pancreaticus dengan memakai endoscop yang mempunyai pandangan samping.



53

ERCP dapat dipakai untuk pemeriksaan diagnosis maupun terapeutic. Diagnosis

untuk melihat dan mengidentifikasi kelainan pada ductus bilier, sisticus, kandung

empedu dan ductus pankreaticus. Sedangkan untuk terapeutic antara lain untuk :

- Pemasangan stent bilier dan stent pancreas.

- Sfingterotomi atau papilotomi Endoscopic.

- Ekstrasi batu dan cacing dari Saluran Empedu.

- Pemasangan nasal biliary drainage(NBD).

a. Indikasi

- Ikterus obstruktif

- Batu saluran empedu

- Keganasan pada sistem hepatobilier dan pancreas

- Pancreas dan kista pancreas

- Divertikel duodenum sekitar papil

- Metastase tumor kesistem bilier dan pancreas.

- Nyeri perut bagian atas tanpa kelainan pancreas, lambung, duodenum dan

hati.

- Gallstone dan Pancreatitis.

b. Kontra Indikasi

- Semua kontra indikasi Endoscopi SCBA

- Riwayat alergi kontras yodium



54

c. Persiapan Penderita

- Puasa 6 jam sebelum pemeriksaan

- ERCP terapeutik perlu pemeriksaan hemostosis

- Selang infus dipasang pada lengan/tangan kanan.

- Penderita tidur dimeja radiologi dengan lengan kiri dibelakang punggung

untuk memudahkan merubah keposisi telungkup.

d. Premedikasi

• Sebelum pemeriksaan diberikan diazepam iv 5-10 mg atau midazolam iv 5

mg.

• Gascon 15cc peroral 5-10 menit sebelum pemeriksaan.

• Spray xilocain 10% merata keseluruh faring,uvula dan hipofaring 5-

10menit sebelum pemeriksaan

• Buscopan 20-40 mg.

e. Persiapan alat

- Gastroduodenoscop side view, beserta monitornya.

- Fluoroscop dengan monitor.

- Asesoris peralatan yang diperlukan, antara lain :

· Kateter kanulasi papil dari teflon dengan ujung metal ukuran 5 Fr.

· Papilotom/Sfingterotom

· Basket

· Balon Kateter



55

· Litotriptor

· Dan lain-lain(sesuai yangdibutuhkan)

- Urografin 60% diencerkan sampai 30%.

f. Komplikasi

Pemeriksa yang sudah berpengalaman mendapatkan adanya komplikasi berat pada

1-2% dari pasien.Yang dilakukan ERCP,terutama pancreatitis necrotic hemoragis

akut dan kolangio sepsis.Pada 0,5-1% komplikasi ini fatal.Pada 50% penderita

terdapat peningkatan amylase darah/urin dan lipase serum.Sekitar 10% penderita

mengeluh gangguan abdominal yang berarti.

g. Teknik ERCP

· Posisi telungkup atau sedikit miring kekanan menghadap pemeriksa.

· Masukkan scop pandang samping menuju esofagus-lambung.

· Dengan sedikit angulasi scop menyusuri kurvatura minor sampai pylorus

masuk bulbus dan pars desendens duodenum, scop perlahan diputar arah jarum

jam sambil ditarik. Biasanya berangsur-angsur lumen duodenum pars desendens

terlihat jelas dengan papilla vateri berada didinding medial. Cara ini disebut

metode pendek karena scop didorong menyusuri curvature minor lambung.

Teknik ini lebih mudah tapi tidak nyaman bagi pasiennya.

· Apabila papila vateri terletak dekat sekali dengan bulbus duodeni, metode

panjang lebih baik untuk melakukan kanulasi. Muara papila vateri diusahakan

ditengah lapang pandang. Diposisikan jam 6, sehingga kanal ERCP dapat



56

dimasukkan dengan tepat dan zat kontras dapat mengisi lumen sistem bilier dan

saluran pancreas dengan baik.

· Setelah dilakukan ERCP diagnosis,dapat langsung dikerjakan ERCP

terapeutic sesuai indikasi yang ada. Papilotomi/Sfingterotomi, penghancuran batu

(dengan Lito triptor), ektraksi batu, pemasangan stent dll.

h. Perawatan pasca ERCP

- Pasien boleh makan dan minum setelah 2 jam pasca ERCP untuk

menghindari aspirasi,dimulai makan cair atau lunak selama 24-48 jam.

- Bila pasien diberikan sedasi,harus diawasi diruang pemulihan sampai

sadar,untuk mengawasi kemungkinan komplikasi.

- Pasien rawat jalan tidak diperbolehkan membawa kendaraan sendiri.

- Penderita diberikan antibiotika secara selektif utuk mencegah infeksi

akibat gangguan drainase.

- Bila ada perdarahan,hubungi dokter.

Biopsi

Biopsi Endoscopik adalah suatu tindakan pengambilan contoh jaringan untuk

pemeriksaan histopatologi dan microbiologi dengan meggunakan alat biopsi

panendoscopik dikerjakan bersamaan dengan pemeriksaan Edoscopi.

a. Indikasi



57

- Perubahan gambaran mucosa saluran cerna disertai keluhan-keluhan yang

berlangsung lama dan menahun seperti dispepsia, diare, konstipasi.

- Ulkus pada saluran cerna bagian atas dan bawah terutama pada usia tua.

- Polip/tumor saluran cerna bagian atas atau bawah

- Penyakit Celiak, colitis ulseratif, corhn atau infektif.

b. Kontra Indikasi

- Esofagus pasca dilatasi 1 minggu

- Ulkus bulbus duodeni, kecuali dicurigai massa tumor/limforma.

c. Persiapan alat dan teknik

Forsep biopsi dimasukkan melalui saluran instrumen endoscop menuju organ

target/sampel. Usahakan posisi sampel pada jam 6 dan dengan teknik ”aiming”

forsep dibuka-jepit dan ditarik (oleh asisten). Jaringan yang didapat dimasukkan

kedalam formalin 10%. Pada keadaan tertentu biopsi dilakukan dengan brush

cytologi atau hot biopsi pada lesi polipoid.

d. Perawatan pasca biopsi sesuai dengan perawatan pasca biopsi, dapat

dilakukan penyemprotan air es atau adrenalin 1:10.000 dalam NaCl 0,9% melalui

Endoscop.

Dilatasi Esofagus



58

Merupakan teknik atau tindakan untuk melebarkan penyempitan esofagus.

a. Indikasi

- Struktur Esofagus

- Terapi paliatif pada carsinoma esofagus

- Upper esophageal web dan lower esophageal ring.

- Spasme esofagus dengan disfagia.

- Akalasia

b. Kontra Indikasi

- Kelainan hemostatis

- Pasca biopsi esofagus 10-14 hari.

- Diverticel esofagus.

- Infark miocard akut.

- Atritis servical berat.

- Varises esofagus.

- Esofagitis.

- Tidak cooperatif.

c. Persiapan pasien sesuai dengan tindakan SCBA

d. Teknik dilatasi esofagus



59

Penyempitan esofagus biasa diatasi dengan businasi, terdapat 4 jenis :

- HURST (Round-ended) rubber mercury-filled dilator;

- MALONEY (Tapered end) diameter 16-60 french (1 french = 3 mm)

- SAVARY (Hollo-Centered polyvinyl dilator)

- GRUENTZIG (Wire guided ballon dilator)

1. Busi Mercury

Busi Mercury diolesi jelly secukupnya, busi dimasukkan kedalam mulut (pasien

pada posisi duduk)sampai orofaring. Pasien disuruh menelan sambil alat didorong

hati-hati. Sesudah sampai distal esofagus sepanjang 40cm sesuai garis batas busi,

pasien diminta menggigit busi. Businasi dilakukan mulai busi ukuran terkecil

sampai ukuran terbesar. Setiap kali pelaksanaan rata-rata 30 menit. Businasi dapat

diulang seminggu sekali atau sesuai dengan kebutuhan.

2. Dilator Savary Gilliard

Dilakukan endoscopy (esofagoscopy) guide wire dimasukkan lambung, posisi

dipertahankan dengan fluoroscop. Scop ditarik dan guidewire dipertahankan.

Dilator Savary Gilliard dimasukkan dengan tuntunan guidewire didorong melalui

penyempitan sampai ujung dilator terlihat pada fluoroscop. Perlu dicermati tanda

ujung dilator telah melewati diafragma. Dilatasi dilakukan mulai dari dilator

terkecil sampai terbesar yang masih bisa melalui penyempitan.



DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta : Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

; 2009.

2. Rani A, Soegondo S, Nasir A, Wijaya I. Panduan Pelayanan

Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta :

Interna Publishing ; 2009.

3. Mansjoer, Triyani, Savitri, Wardhani, Setiowulan. Kapita

Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi Ke-3. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia ; 1999.

4. Jawetz, Melnick, Adelberg’s. Medical Microbiology. Edisi ke-

24. United States of America : McGraw-Hill ; 2007.

sindroma dispepsia

Documents