DISPEPSIA

DefinisiMenurut Konsensus Roma tahun 2000, dispepsia di definisikan sebagai rasa sakit atau ketidaknyamanan yang berpusat pada perut bagian atas.Sampai saat ini, dispepsia diartikan sebagai kumpulan keluhan / gejala klinis (sindrom) rasa tidak nyaman atau nyeri yang dirasakan di daerah abdomen bagian atas yang disertai dengan keluhan lain seperti rasa panas di dada dan perut, regurgutasi, kembung, perut terasa penuh, cepat kenyang, sendawa, anoreksia, mual, muntah dan banyak mengeluarkan gas asam dari mulut. Sindroma dispepsia ini biasanya diderita selama beberapa minggu/bulan yang sifatnya hilang timbul atau terus menerus.

KlasifikasiPenyebab timbulnya dispepsia sangat banyak sehingga diklasifikasikan berdasarkan ada tidaknya penyebab dispepsia yaitu :1. Dispepsia OrganikDispepsia organik adalah dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Dispepsia golongan ini jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia > 40 tahun. Dispepsia organik dapat digolongkan menjadi :a. Dispepsia TukakKeluhan yang biasanya dirasakan antara lain nyeri ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan.b. Refluks GastroesofagealGejala klasik yang biasanya dirasakan yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam terutama setelah makan.c. Ulkus PeptikUlkus peptikum timbul akibat kerja getah lambung yang bersifat asam terhadap epitel yang rentan. Hal ini dapt terjadi di daerah esofagus, lambung, duodenum atau pada divertikulum meckel ileum.Faktor-faktor yang berhubungan dengan terjadinya ulkus peptik antara lain merokok, golongan darah O, penyakit hati kronik, penyakit paru kronik dan pankreatitis kronik.d. Penyakit saluran empeduKeluhan yang biasanya ditemukan adalah nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan.e. KarsinomaKeluhan yang biasanya diteemukan adalah rasa nyeri perut. Bertambahnya keluhan berkaitan dengan makanan, anoreksia dan penurunan berat badan.f. PankreatitisRasa nyeri timbul mendadak dan menjalar ke punggung. Perut terasa semakin sakit dan tegang.g. Dispepsia pada sindrom malabsorbsiKeluhan yang biasanya ditemukan adalah rasa nyeri perut, nausea, sering flatus, kembung, keluhan utama yang lainnya adalah diare yang berlendir.h. Dispepsia akibat obat-obatanObat-obatan yang dapat menimbulkan keluhan sindrom dispepsia antara lain golongan NSAIDs, teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin, eritromisin dan lain-lain)i. Gangguan MetabolismeDiabetes melitus dengan neuropati sering menimbulkan komplikasi akibat pengosongan lambung yang lambat sehingga timbul nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang. Kondisi hipertiroid dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan vomitus, sedangkan hipotiroid menyebabkan timbulnya hipomotilitas lambung.j. Dispepsia akibat infeksi bakteri Helicobacter pyloriHelicobacter pylori merupakan sejenis kuman yang terdapat dalam lambung dan berkaitan dengan keganasan lambung, dan bersifat menetap seumur hidup, selalu aktif dan dapat menular bila tidak di eradikasi. Bakteri ini diyakini akan merusak mekanisme pertahanan pejamu dan merusak jaringan. Bakteri ini dapat merangsang kelenjar mukosa lambung untuk lebih aktif menghasilkan gastrin sehingga terjadi hipergastrinemia2. Dispepsia Anorganik / Dispepsia FungsionalDispepsia fungsional di definisikan sebagai keluhan dispepsia yang telah berlangsung selama beberapa minggu tanpa ditemukannya kelainan atau gangguan struktural/organik/metabolik berdasarkan pemeriksaan klinik, laboratorium, radiologi dan endoskopi.Gambaran klinis dari dispepsia fungsional adalah adanya riwayat kronik, gejala yang berubah-ubah, riwayat gangguan psikiatrik, nyeri yang tidak responsif dengan obat-obatan dan dapat juga di tunjukkan letaknya oleh pasien, dimana secara klinis pasien tampak sehat. Beberapa hal yang di anggap mennyebabkan terjadinya dispepsia fungsional antara lain :a. Peningkatan sekresi asam lambungb. Dismotilitas Gastrointestinalc. Diet dan faktor lingkunganIntoleransi makanan dimana hal ini dapat terjadi karena faktor nervus vagus, yang berhubungan dengan faal saluran cerna pada proses pencernaan. Nervus vagus tidak hanya merangsang sel parietal secara langsung tetapi efek dari antral gastrin dan rangsangan lain sel parietal.d. PsikologikAdanya penemuan dimana terjadi penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stress sentralEtiologi Esofago-gastro duodenal (tukak peptik, gastritis kronis, gastritis NSAID, keganasan) Obat-obatan (anti inflamasi non steroid, teofilin, digitalis, antibiotik) Hepatobilier (hepatitis, kolesititis, kolelitiasis, keganasan, disfungsi sfingter Odii) Pankreas (pankreatik, kegansan) Penyakit sistemik lain (DM, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, PJK)

PatofisiologiPatofisiologi yang paling potensial adalah : Hiperseksresi asam lambung,Pada dispepsia fungsional, umumnya tingkat sekresi asam lambung baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin rata-rata normal. Oleh karena itu, di duga peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam lambunglah yang menyebabkan rasa tidak enak di perut. Infeksi Helicobacter pyloriDismotilitas gastrointestinalBerbagai studi menyatakan bahwa pada dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung, adanya hipomotilitas antrum, gangguan akomodasi lambung waktu makan, disritmia gaster, dan hipersensitivitas viseral. Pada keadaan normal, sewaktu makanan masuk kedalam lambung terjadi relaksasi fundusdan korpus gaster tanpa meningkatkan tekanan dalam lambung. Pada kasus dipepsia fungsional terjadi penurunan kemampuan relaksasi fundus post prandial pada 40% kasus.Disfungsi Autonom Disfungsi persarafan vagal hipersensitivitas gastoinestinal. Adanya neuropati vagal kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu menerima makanan gangguan akomodasi lambng dan rasa cepat kenyang.

Hormonal Penurunan kadar hormon motilin gangguan motilitas antroduodenal. Progesteron,estradiol,dan prolaktin mempengaruhi otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.Psikologis Stress akut mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan.Kontraktilitas lambung yg mendahului keluhan mual setelah stimulus stress sentral.

Gambaran klinis Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti ulkus (ulcer like dysplasia). Bila kembung, mual, cepat kenyang merupakan keluhan yang paling sering timbul, dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti dismotalitas. Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominant dispepsia non-spesifik.

PemeriksaanPemeriksaan untuk dispepsia terbagi pada beberapa bagian:1. Pemeriksaan laboratorium, biasanya meliputi hitung jenis sel darah lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urin. Jika ditemukan leukositosis berarti ada tanda - tanda infeksi. Jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak pada pemeriksaan tinja kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsia ulkus sebaiknya diperiksa derajat keasaman lambung. Jika diduga suatu keganasan, dapat diperiksa tumor markerseperti CEA (dugaan karsinoma kolon), dan CA 19-9 (dugaan karsinoma pancreas).2. Barium enema untuk memeriksa saluran cerna pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan.3. Endoskopi biasanya digunakan untuk mendapatkan contoh jaringan dari lapisan lambung melalui tindakan biopsi. Pemeriksaan nantinya di bawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi Hp. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostic sekaligus terapeutik.4. Pemeriksaan penunjang lainnya seperti foto polos abdomen, serologi Hp, urea breath test, dan lain-lain dilakukan atas dasar indikasi.

PenatalaksanaanPengobatan untuk dispepsia fungsional masih belum jelas. Beberapa pengobatan yang telah didukung oleh bukti ilmiah adalah : pemberantasan Hp, Itoprid, PPI, dan terapi psikologi. Pengobatan yang belum didukung bukti adalah antasida, antispasmodik, bismuth, terapi diet, terapi herbal, reseptor AH2, misoprostol, golongan prokinetik, selective serotonin-reuptake inhibitor, sukralfat, dan antidepresan. Penanganan dispepsia fungsional dapat dilakukan dengan non farmakologi dan farmakologi.

Non farmakologiBeberapa studi mengenai penanganan dispepsia fungsional diantaranya dengan cognitive-behavioural therapy, pengaturan diet, dan terapi farmakologi. Gejala dapat dikurangi dengan menghindari makanan yang mengganggu, diet tinggi lemak, kopi, alkohol, dan merokok. Selain itu, makanan kecil rendah lemak dapat membantu mengurangi intensitas gejala. Direkomendasikan juga untuk menghindari makan yang terlalu banyak terutama di malam haridan membagi asupan makanan sehari-hari menjadi beberapa makanan kecil. Alternatif pengobatan yang lain termasuk hipnoterapi, terapi relaksasi dan terapi perilaku.

FarmakologisPengobatan dispepsia fungsional mengenal beberapa obat, yaitu :a. Antasidab. Antikolinergikc. Antagonis reseptor H2d. PPIe. Sitoprotektiff. Golongan prokinetikg. Psikoterapi dan psikofarmaka (obat anti depresi dan cemas)

. Reseptor Antagonis H2 (AH2)Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan ini adalah famotidin, ranitidin, simetidin dan nizatidin. Obat cepat diserap setelah pemberian per oral. Efek reseptor AH2 pada sekresi asam tergantung pada dosis dan konsentrasi.Penghambat reseptor AH2 secara kompetitif manghambat aksi histamin pada reseptor histamine H2 pada sel parietal lambung. Sel parietal memiliki reseptor untuk histamin, asetilkolin dan gastrin, yang semuanya dapat merangsang sekresi asam hidroklorida ke dalam lumen gaster.Penghambat reseptor H2 menghambat sekresi asam yang dihasilkan oleh reseptor histamin. Efek penghambat reseptor H2 pada sekresi asam tergantung pada dosis dan konsentrasi.Reseptor AH2 kecil pengaruhnya terhadap otot polos lambung dan tekanan sfingter esophagus yang lebih bawah. Sekresi gastrointestinal yang lain tidak banyak berkurang. Terdapat perbedaan potensial yang sangat jelas dari efikasinya dibanding obat lain dalam mengurangi sekresi asam.

FamotidinFamotidin merupakan antagonis reseptor H2 yang bersifat long-acting. Famotidin tiga kali lebih poten daripada ranitidin dan duapuluh lebih poten daripada simetidin. Famotidin cepat diserap dan mencapai kadar puncak di plasma kira-kira dalam 1 sampai 3 jam setelah penggunaan oral, masa paruh eleminasi 3 sampai 8 jam dan bioavaibilitas 40% sampai 50%. Metabolit utama adalah famotidin S-oksida. Setelah dosis oral tunggal sekitar 25% dari dosis ditemukan dalam bentuk asal di urin. Pada pasien gagal ginjal berat masa paruh eliminasi dapat melebihi 20 jam.Efek reseptor AH2 pada sekresi asam tergantung pada dosis dan konsentrasi. Famotidin diberikan dengan dosis 0.5 mg/kgBB/dosis dua kali sehari dengan dosis maksimal 40 mg/hari selama dua minggu. Efek samping famotidin biasa ringan dan jarang terjadi, misalnya sakit kepala, pusing, konstipasi dan diare.

PrognosisDispepsia yang ditegakan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat prognosisnya baik.

ERADIKASI Helicobacter pylori

Diagnosis Infeksi H. pyloriPemeriksaan adanya infeksi H pylori terdiri dari pemeriksaan noninvasif (tanpa endoskopik) dan invasif (dengan endoskopik). Pemeriksaan ini di indikasikan untuk pasien dengan ulkus peptikum, gastric MALT lymphoma, gastritis kronik atrofik serta pasien dengan keluhan dispepsia yang belum diketahui penyebabanya dan tidak ingin menjalani pemeriksaan yang bersifat invasif.. pemeriksaan noninvasif ini tidak di anjurkan pada pasien yang memperlihatkan alarm symptoms yakni penurunan berat badan, perdarahan gastrointestinal, muntah yang persisten, dan dispepsia dengan onset yang baru pada orang usia 45 tahun. Pemeriksaan noninvasif ini juga tidak diperlukan pada pasein dengan dispepsia yang berhubungan dengan penggunaan NSAIDs.Pemeriksaan noninvasif tersebut terdiri dari Urea Breath Test (UBT), serologi IgG H. Pylori dan stool antigen test (SAT). Pada pemeriksaan UBT yang diperiksa adalah aktivitas urease H pylori dan dapat digunakan sebagai alat diagnostik. Pemeriksaan ini juga berguna sebagai indikator keberhasilan eradikasi karena memiliki sensitivitas dan spesifisitas >90%. Pemeriksaan UBT yang ditujukan untuk mengetahui keberhasilan eradikasi sebaiknay dilakukan minimal 4 minggu setelah eradikasi untuk menghindari hasil negatif palsu. Pada pemeriksaan SAT yang dilihat adalah ada tidaknya antigen H pylori pada tinja menggunakan antibodi monoklonal atau poliklonal.Pemeriksaan invasif untuk menemukan adanya infeksi H pylori dapat dilakukan dengan 3 cara yakni melalui rapid urease test, pemeriksaan histologi dan kultur. Berdasarkan sistem Sydney, spesimen bahan biopsi di anjurkan untuk di ambil pada 5 tempat yakni 2 dari bagian antrum, 2 dari korpus dan 1 dari incisura angularis untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Metode rapid urease test ditujukan untuk menemukan adanya urease bakteri. Kultur ditujukan untuk menemukan H pylori dan sekaligus mengetahui resistensinya terhadap antibiotik. Pemeriksaan histologi merupakan cara yang paling sering digunakan pada bahan biopsi. PENATALAKSANAAN H.PYLORI

1. Jika terjadi muntah perlu keseimbangan cairan dan elektrolit dengan memberikan infus vena Lavase jika terjadi korosif yang luas atau berat.2. Antasida: menetralisir asam lambung, mempertahankan pH tetap tinggi & dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.3. Penghambat asam: saat antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit diberikan cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin (untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi dengan memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung).4. Penghambat pompa proton: Obat golongan ini memblokir kerja enzim K+H+ ATPase yang akan memecah K+H+ ATP sehingga tidak menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam lambung dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.5. Cytoprotective agents: melindungi tukak dari pengaruh agresif asam dan pepsin serta membantu sintesis prostaglandin, bekerjasama dengan EGF, menambah sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya tahan dan perbaikan mukosa.Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. pylori.

Tatalaksana awal yang paling sering digunakan yaitu triple therapy yang terdiri dari PPI, amoksisilin dan klaritromisin yang diberikan 2 kali sehari selama 7-14 hari. Metronidazol dapat digunakan untuk menggantikan amoksisilin pada pasien yang alergi terhadap penisilin. Dosis yang digunakan adalah amoksisilin 2x1 gr/hari, klaritromisin 2x500 mg/hari, dan omeprazole 2x20 mg/hari. Ada juga yang menggunakan pantoprazol karena pantoprazol memiliki kemungkinan interaksi obat yang lebih kecil dibandingkan dengan PPI lainnya.

Tatalaksana Lini Kedua untuk Kegagalan Lini Pertama :Kegagalan tata laksana lini pertama merupakan tanda adanya resistensi H pylori terhadap salah satu antibiotik yang digunakan. Ketika tata laksana lini pertama gagal, maka digunakan lini kedua yang sering disebut dengan quadruple therapy. Quadruple therapy terdiri dari kombinasi PPI, bismuth subsalisilat, metronidazol, dan tetrasiklin. Dosis regimen quadruple therapy adalah omeprazole 2x20mg/hari, bismuth subsalisilat 4x525 mg/hari, metronidazol 4x250 mg/hari, dan tetrasiklin 4x500 mg/hari selama 10-14 hari. Bila masih terjadi kegagaln terapi, maka digunakan lini ketiga yaitu dikombinasikan dengan levofloksasin, amoksisilin dan PPI selama 10 hari. Dosis yang digunakan untuk levofloksasin adalah 2x500 mg/hari, amoksisilin 2x1 gr/hari dan omeprazol 2x20 mg/hari.

Konfirmasi keberhasilan eradikasi dilakukan melalui pemeriksaan UBT ataupun SAT setelah penghentian obat selama 4 minggu atau lebih untuk menghindari hasil negatif palsu. Keberhasilan eradikasi juga dapat di konfirmasi melalui pemeriksaan endoskopi ulang pada pasien dimana endoskopi ulang memang diperlukan. Sebagian besar kasus kegagalan eradikasi yang terjadi di akibatkan resistensinya penderita terhadap antibiotik, maka di anjurkan tata laksana ulang dengan jenis antibiotik yang lain.

GASTRITISDefinisi:Proses inflamasi pada mukosa dan submukosalambung. [1]Etiologi: [1] Infeksi Helicobacter pylori Infeksi beberaapa jenis virus, seperti enteric rotavirus dan calcivirus Infeksi jamur (pada penderita imunocompromized); seperti Candida sp, Histoplasma capsulatum, Mukonaceae. Obat inflamasi non-steroidKlasifikasi: [2]Berdasarkan waktu, gambaran histology, distribusi anatomi.

Tabel 1. Klasifikasi Gastritis [2]Tabel Perbandingan Gastritis Akut dan Kroinik :Gastritis AkutGastritis Kronik

Definisi [3]Proses peradangan mukosa akut, biasanya bersifat transien [3]Peradangan mukosa kronis yang akhirnya menyebabkan atrofi mukosa dan metaplasia epitel

Etiologi/Faktor Risiko [2], [3] Pemakaian NSAID (terutama aspirin) dalam jumlah besar, Konsumsi alcohol berlebihan, Merokok, Pemberian obat kemoterapi antikanker, Uremia, Infeksi sistemik (missal: salmonelosis), Stress berat (trauma, luka bakar, pembedahan), Iskemia dan syok, Upaya bunuh diri dengan cairan asam basa, Trauma mekanis (seperti: intubasi nasogastrik) Setelah gastrektomi distal disertai refluks bahan yang mengandung empedu. [3] Infeksi H. pylori [2] Berkaitan dengan infeksi kronis Helicobacter pylori Autoimun [3]

Klasifikasi [4], [5] Gastritis eksogen akutaDisebabkan factor eksogen seperti bahan kimia, termis, mekanis. Terdiri dari: Gastritis eksogen simple Etiologi: alcohol, salisilat, keracunan makanan. Gejala: mendadak, nyeri pada epigastrium, nausea disertai vomitus. Nyeri dirasakan saat perut kosong. Gastritis akut korosif Etiologi: obat, bahan kimia, minuman yang bersifat korosif. Misalnya asam pekat (hidrocloric, as sulfat pekat, arsenic), bahan alkali kuat (fenol). Gejala: pasien dapat kolaps, kulit dingin, takikardi, sianosis, rasa panas di epigastrium. Gastritis endogen akuta Gastritis infeksiosa akutDisebabkan toksin bakteri yang beredar dalam darah. Gejala: anoreksia, hematemesis, perasaan tertekan pada epigastrium. Gastritis flegmonos akutDisebabkan invasi langsung dari bakteri piogen pada dinding lambung. Gejala: mendadak. Nyeri hebat pada epigastrium, nausea, vomitus, panas tinggi, lemah. Tipe AGastritis atrofik (fundal): akibat autoimun akibat autoantibody terhadap sel parietal kelenjar lambung dan factor intrinsic dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cells, yang menurunkan sekresi asam dan meningkatnya kadar gastrin. Tipe BGastritis antral: sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Berkaitan dengan konsumsi alcohol berlebih, merokok, refluks empedu kronis dengan kofaktor H. pylori.

Patogenesis [5] Tipe A

Tipe B

Gambaran Klinis [3], [4] Nyeri epigastrium dengan keparahan yang bervariasi Mual Muntah Hematemesis Melena Bersendawa Anoreksia Biasanya sedikit menimbulkan gejala Rasa tidak enak di abdomen atas Mual Muntah

Gambaran Histopatologi [3]Infiltrasi neutrofil dengan edema dan hiperemiaInfiltrasi limfosit dan sel plasma di lamina propria, peradangan neutrofilik di region leher lubang mukosa

Komplikasi [3]Gastritis kronisUlkus peptikum dan karsinoma lambung

Penatalaksanaan [5], [6]1. NonfarmakologiDietPemberian makanan yang konsistensinya lunak dan mudah dicerna. Pemberiannya dalam pori kecil, namun berulang. Hindari makanan asam, pedas dan alcohol.2. Farmakologi Antasida Obat antisekresi lambungSekresi lambung dikontrol oleh: histamine, asetilkolin, gastrin.Antagonis reseptor H2 (simetidin, ranitidine, famotidin, nizatidin). Golongan sitoprotektif : sukralfat PPI

PENJELASAN OBAT LIHAT DI PENATALAKSANAAN GASTRITIS.

PENATALAKSANAAN GASTRITISNon farmakologi :1. Diet : Pemberian makanan yang konsistensinya biasa, mudah dicerna dan sedikit-sedikit tapi sering Makan tepat waktu, jangan telat makan Hindari makanan pedas, asam, dan beralkohol2. Hentikan merokok3. Hindari factor pencetus psikologis.4. Istirahat yang cukup

Farmakologi :Obat-obat sindrom dyspepsia :1. Antasida : Merupakan obat yang digunakan untuk menetralkan asam lambung. Obat ini akan meningkatkan pH lambung, sehingga aktivitas pepsin akan diturunkan. Mula kerja, bergantung pd : Kelarutan obat Kecepatan netralisir asam Kecepatan pengosongan lambung masa kerja obat. Antasid mengandung senyawa oksi-alumunium yang termasuk basa lemahnya sukar untuk meningkatkan pH lambung > 4.

Antasid terbagi dalam dua golongan yaitu :KarakteristikAntasida sistemikAntasida non-sistemik

Aluminium Hidroksida (Al (OH)3)

Kalsium karbonat

ContohNatrium Karbonat (Baking Soda)

Efektifitas Obat ini cepat menetralkan asam lambung, karena daya larutnya tinggi.

Daya netral asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya lebih panjang.

Merupakan antasida yang efektif, karena mula kerjanya cepat, masa kerja lama dan daya netralisirnya cukup tinggi

Mekanisme kerjaObat ini sudah jarang digunakan, karena diabsorpsi dalam usus halus sehingga menyebabkan urin bersifat alkalis. Obat ini bereaksi dengan fosfat membentuk aluminium fosfat yg sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga ekskresi fosfat lewat urin berkurang. Dan meningkat lewat feses. Antasid ini mengadsorpsi pepsin dan menginaktivasinya. Al (OH)3 digunakan sebagai terapi untuk tukat peptik, nefrolitiasis fosfat, dan sebagai adsorben terhadap keracunan. bekerja langsung di antrum yg mensekresikan gastrin utk merangsang sel parietal mensekresikan HCl sekresi meningkat pada malam hari sangat tinggi merusak efek netralisir antasida.

Efek samping Alkalosis metabolik Retensi garam dan natrium Mual-muntah Anoreksia CO2 yang terbentuk dlm lambung akan menimbulkan sendawa. Distensi lambung juga dpt menimbulkan perforasi lambung. Konstipasi mual-muntah gangguan absorpsi fosfat (osteomalasia) yang menyertai sindrom deplesi fosfat. Hiperkalsemia alkalosis azotemia milk alkali syndrom. Konstipasi mual-muntah perdarahan saluran cerna disfungsi ginjal fenomena acid rebound

Sediaan

bentuk tablet 500-1000 mg. Satu gram NaHCO3 dpt menetralkan 12 mEq asam Suspensi al-hidroksil Tablet al-hidroksil

Tablet 600 mg Tablet 1000 mg Dosis dianjurkan 1-2 gram.

2. Antagonis reseptor H2 Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung. Menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel.Nama ObatDosis

Simetidin2x800 mg

Ranitidin4x150 mg

Famotidin2x20 mg

Nizatidin2x150 mg

3. Obat-obatan prokinetikKarakteristikMetoklopramidDomperidonCisapride

Mekanisme kerjaAntagonis reseptor dopamin, tidak berperan dalam penyembuhan lesi

Antagonis reseptor dopamin Dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan lambung

antagonis reseptor 5HT4 Mempercepat pengosongan lambung serta meningkatkan tekanan tonus LES

Efek sampingmengantuk, pusing, agitasi, tremor, diskinesia

Dosis3x10 mg

3x10-20 mg3x10 mg/hari

4. Sukralfat (sitoprotektif) Adalah garam alumunium dan sukrosa oktosulfat yang dapat meningkatkan PGE2, meningkatkan sekresi mucus dan bikarbonat sehingga dapat meningkatkan daya protektif mukosa Dosis : 4x1 gram

5. Penghambat pompa proton (proton pump inhibitor) Mekanisme kerja dengan menghambat secara ireversibel pompa proton (H+/K+ ATPase) di sel parietal lambung tagap akhir pembentukan asam lambung Pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial), dosis pemeliharaan (maintenance therapy) selama 4 bulan

Nama ObatDosis

Omeprazole2x20 mg

Lansoprazole2x30 mg

Pantoprazole2x40 mg

Esomeprazole2x40 mg

[1] IPD UI Jilid 1 edisi 5[2] Harrison Interna[3] Patologi Robin Kumar[4] Patofisiologi Sylvia[5] Gastroenterologi Sujono Hadi[6] Farmakologi Katzung

TUKAK PEPTIKDEFINISISuatu defek mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi.Tukak: hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter 5 mm yang dapat diamati secara endoskopi atau radiologi.PATOGENESISOAINSEfek toksik/iritasi mukosaBersifat asamKerusakan epitelMenghambat enzim siklooksigenase pada asam arakidonatCOX 1COX 2Meningkatkan perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskuler gastroduodenal dan mesenterik Status aliran mikrovaskularIskemik Menekan PGvasokontriksiAliran darah menurunNekrosis epitelKerusakan mukosaulkus

Migrasi ke proksimal lambungKerusakan D selMobilisasi PMN dan limfositDefek barier mukosaMengeluarkan enzimIH. pylori berubah menjadi bentuk kokoidDemam Somastotatin menurunPeningkatan produksi gastrinSel parietal meningkatkan produksi asam lambung lambung As. Lambung meningkat di duodenumDuodenitis Gastrik metaplasiaTukak duodenumInfiltrasi mukosa secara intensifMediator inflamasiSitokin : IL-8, 8 IL , TNF

-Kerusakan sel epigastroduodenal (tidak berhasil eliminasi bakteriInfeksi kronikDifusi balik ion H+ (lumen ke darah )Kadar asam menurunMelindungi kuman terhadap asam HclUrease : merubah urea menjadi amoniakFosfolipase Sifat basa lemahMenekan sekresi mukusDaya tahan mukosa menurunMerusak lapisan kaya lipid pd apikal sel epitelNekrosis luasUlkus peptikDifusi balik as. lambungSel parietalSel peptikHistamin HclPepsinogen Pepsin H.pylori hidup di natrum (bentuk batang/spiral)Meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap proteinEdema mukosaProtein plasma hilangFc. agregasiMukosa kapiler rusakHemoragic intertisialAgregasi mukosa lambung dan H. pylori berkoloni (antrum)Proloferasi H. pyloriInfeksi

TUKAK GASTERDEFINISITukak gaster: luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris.Tukak gaster jinak: suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran > 5 mm kedalaman submukosa pada mukosa lambung akibat terputusnya konyinuitas/integritas mukosa lambung.EPIDEMIOLOGI Pria meningkat pada usia lanjut Sosial ekonimi rendah Dekade enamETIOLOGI Infeksi HP (30-60%) OAINS GEJALA KLINIS Dispepsia: mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa/terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang Khas: nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman/discomfort, muntah Rasa sakit timbul setelah makan dan sebelah kiri

DIAGNOSISAnamnesaPemeriksaan Fisik Tukak gaster tanpa komplikasi : rasa sakit/nyeri ulu hati, di kiri garis perut, penurunan BB Dengan komplikasi gastric outlet obstruction atau stenosis pilorus: guncangan perut (succusion splashing) dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah-muntah (makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya) tanda adanya retensi cairan lambung Perdarahan: takikardi, syok hipovolemik Laboratorium tidak spesifikPemeriksaan Penunjang Radiologi Dengan barium meal kontras ganda Gambaran: suatu tukak berupa crater/kawah dengan batas jelas disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche dan gambaran suatu proses keganasan lambung biasanya dijumpai suatu filling defect. Endoskopi Tukak jinak: luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak Tukak akibat keganasan : Boorman I/polipoid, B-II/ulceratif, B-III/infiltratif, B-IV/ linitis plastika (scirrhus) Histopatologi Sitologi brushing dengan biopsi melalui endoskopiBiopsi: diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak (minimal 3 x 2 = 6 smapel) Bila ditemukan Helicobacter pylori dianjurkan pemeriksaan tes CLO, serologi dan UBT dengan biopsi melalui endoskopi

DIAGNOSIS BANDING Dispepsia non tukak Dispepsia fungsional Tumor lambung/saluran cerna atas proksimal GERD Penyakit vaskular Penyakit pankreato bilier Penyakit gastroduodenal crohns

PENATALAKSANAANNon Farmakologi: Istirahat Diet Obat-obatan : OAINS sebaiknya dihindariOperasi: Elektif (tukak refrakter/gagal pengobatan) Darurat (komplikasi) Tukak gaster dengan sangkaan keganasan (corpus dan fundus, 70% keganasan)Prosedur operasi :1. Tukak atrum : anterektomi dan Bilrorth I anastomosis gasttroduodenostomi, bila disertai TD dilakukan vagotomi2. Tukak gaster dekat EG juction : tindakan lebih radikal/sub total gastrektomi dengan Roux-en-Y/esofagostro jejunostomi (prosedur Csendo). Bila keadaan kurang baik lokasi tukak proksimal dilakukan prosedur Kelling Madlener termasuk anterektomi, biopsi tukak intra operatif dan vagotomi, rekurensi tukak 30%.

Farmakologi:

Infeksi Helicobacter PyloriPasien dengan HP (+) : terapi eradikasi, dibagi menjadi 3 kelompok :1. Sangat dianjurkan: tukak duodeni, tukak gaster, pasca reseksi kanker lambung dini, limfoma MALT2. Dianjurkan: dispepsia tipe tukak, gastritis kronis aktif berat (gambaran PA), gastropati OAINS, gastritis erosiva berat, gastritis hipertrofik3. Tidak dianjurkan: pasien asimtomatik Terapi dual dengan antibiotikSeandainya akan diberikan terapi dual antara PPI/ARH2 dengan salah satu antibiotik tidak dianjurkan : karena efek eradikasi sangat minimal kurang dari 80% dan cepat menimbulkan resisten kuman.Regimen terapi Terapi tripel Proton pump inhibitor (PPI) 2x1 + amoksisilin 2x1000 + klaritromisin 2x500 regimen terbaik PPI 2x1 + metronidazol 3x500 + claritromisin 2x500 (bila alergi penisilin) PPI 2x1 + metronidazol 3x500 + amoksisilin 2x1000 : kombinasi yang termurah PPI 2x1 + metronidazol 3x500 + tetrasiklin 4x500 bila alergi terhadap klaritromisin dan penisilinDosis : PPI (omeprazol): 2x 20 mg Amoksisilin: 2x 1000mg Klaritromisin: 2x 500mg Metronidazol: 3x 500mg Tetrasiklin: 4x 500mg Bismuth: 4x 120mg

Terapi kuadripel jika gagal terapi tripel PPI 2x1 + Bismuth subsalisilat 4x2 tab + MNZ 4x250 + tetrasiklin 4x500 Bila bismuth tidak tersedia diganti dengan tripel terapiKOMPLIKASI Perdarahan Perforasi/penetrasi Obstruksi/stenosis

TUKAK DUODENUM (TD)EPIDEMIOLOGI Umur terbanyak 45-65 tahun dengan kecenderungan makin tua umur Laki-laki : perempuan = 2 : 1 Lebih sering dijumpai daripada tukak gasterETIOLOGI Helicobacter Pylori Obat anti inflamasi non-steroid Asam lambung/pepsin Faktor-faktor lingkungan serta kelainan satu atau beberapa pertahanan yang berpengaruhFAKTOR RESIKO Merokok Stress Malnutrisi Makanan tinggi garam Defisiensi vitamin Penyakit : sindrom Zollinger Elison, mastositosis sistemik, penyakit Chron dan hiperparatiroidisme GenetikGEJALA KLINISDispepsia organik: sindrom dispepsia berupa nyeri dan atau rasa tidak nyaman (discomfort) pada epigastrium DIAGNOSISAnamnesa Khas: Memiliki periode remisi dan eksaserbasi, menjadi tenang berminggu-minggu-berbulan-bulan dna kemudian menjadi eksaserbasi beberapa minggu Nyeri epigastrium Nyeri seperti terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/tidak nyaman yang mengganggu dan tidak terlokalisasi : biasanya terjadi setelah 90 menit 3 jam post pradial dan nyeri dapat berkurang sementara sesudah makan, minum susu atau minum antasida. Nyeri yang timbul dini hari, antara tengah malam dan jam 3 dini hari yang dapat mengganggu pasien Nyeri muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung penetrasi tukak pankreas Nyeri yang muncul dan menetap mengenai seluruh perut perforasi Mual dan muntah timbul secara perlahan tetapi menetap komplikasi obstruksi pada outlet Tinja berwarna seperti ter(melena) perdarahan tukak Gejala peringatan alarm symptom pada TD untuk membedakan dispepsia sungsional dan organik pada dispepsia kronik : Umur 45-50 tahun keluhan muncul pertama kali Adanya perdarahan hematemesis/melena BB menurun > 10% Anoreksia/rasa cepat kenyang Riwayat tukak peptik sebelumnya Muntah yang persisten Anemia yang tidak diketahui sebabnya

Pemeriksaan Fisik Nyeri palpasi epigastrium

DIAGNOSIS BANDING Dispepsia non ulkus Tukak lambung Penyakit pankreatobilier Penyakit Chrons pada gastroduodenal Tumor saluran cerna bagian atas

PENATALAKSANAANNon Farmakologi Istirahat DietFarmakologi TD akibat H. pylori Proton pump inhibitor (PPI) 2x1 + amoksisilin 2x1g/hari + klaritromisin 2x500 mg regimen terbaik PPI 2x1 + metronidazol 2x500 mg + claritromisin 2x500 mg/hari (bila alergi penisilin) PPI 2x1 + metronidazol 2x500 mg + amoksisilin 2x1g/hari : kombinasi yang termurah

TD akibat OAINSPencegahan / meminimalkan efek samping OAIN, yaitu : Jika mungkin menghentikan pemakaian OAINS, walaupun biasanya tidak memungkinkan pada penyakit artritis seperti osteoartritis (OA), reumatoid artritis (RA) Penggunaan preparat OAINS (produg, OAINS terikat pada bahan lain seperti nitrit oxide (NO) Pemberian obat spesifik COX 2 inhibitor walaupun hal ini tidak 100% mencegah efek samping pada gastroduodenal Pemberian obat secara bersamaan dengan pemberian OAINS seperti H2RA, PPI atau prostaglandin TD non H. pylori non OAINS Antasida H2 Receptor antagonis (H2RA) Proton pump inhibitor (PPI)

KOMPLIKASI Perdarahan Perforasi Penetrasi tukak yang mengenai pankreas Gastric outlet obstruction Keganasan dalam duodenum