BAGIAN ILMU PENYAKIT KESEHATAN ANAKFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

SINDROMA NEFRITIK AKUT

DISUSUN OLEH :

RISWAN CHAERUL

C111 11 268

PEMBIMBING :

dr. NILAM SARTIKA PUTRI

dr. NINA CICCI HASNANI

SUPERVISOR:

Prof. Dr. dr. HUSEIN ALBAR, Sp.A (K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

PADA

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

1

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini, menyatakan bahwa :

Nama : RISWAN CHAERUL

Nim : C 111 11 268

Judul PKMRS : Sindroma Nefritik Akut

Telah menyelesaikan tugas PKMRS dalam rangka kepaniteraan klinik

pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin Makassar.

Makassar, Oktober 2015

Pembimbing I Pembimbing II Co-Ass

(dr.Nina Cicci Hasnani) (dr.Nilam Sartika Putri) ( RISWANCHAERUL )

Mengetahui,

Supervisor Pembimbing

(Prof..dr.Husein Albar,Sp.A(K))

2

SINDROMA NEFRITIK AKUT

I. PENDAHULUAN

Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan kumpulan gambaran klinis berupa

hematuria dengan sel darah merah dismorfik dan silinder sel darah merah dalam

urine, beberapa derajat oligouria dan azotemia, retensi natrium dan air, hipertensi

yang disertai adanya kelainan urinalisis (proteinuria kurang dari 2 gram/hari dan

hematuria serta silinder eritrosit). Meskipun terdapat proteinuria dan bahkan

edema, keduanya bisanya tidak terlalu mencolok seperti pada sindroma nefrotik.1,3.

Penyakit yang dapat menimbulkan gejala SNA, diantaranya kelainan

glomerulopati primer (idiopatik), glomerulopati pasca infeksi, schoenlein henoch

syndrome (SHS), systemic lupus eritematous (SLE), subacute bacterial

endocarditis (SBE), vaskulitis dan nefritis herediter (sindroma Alport). Bentuk

yang paling banyak diketahui adalah glomerulonephritis pasca streptokokus

(GNAPS), dimana anak mengalami infeksi streptokokus β hemolitikus, biasanya

ada riwayat faringitis atau riwayat infeksi kulit (pyoderma). Kasus klasik GN

pascastreptokokus adalah timbul pada anak 1-4 minggu setelah pasien sembuh

dari infeksi streptokokus grup A hanya strain “nefritogenik” tertentu dari

streptokokus β-hemolitikus mampu memicu penyakit glomerulus.2,4

Sindrom nefritik akut (SNA) adalah istilah umum kelainan ginjal berupa

proliferasi dan inflamasi glomeruli, yang disebabkan oleh mekanisme imunulogis

terhadap antigen tertentu seperti bakteri, virus, parasit, dll. SNA merupakan

kumpulan gambaran klinis berupa hematuria, beberapa derajat oligouria dan

azotemia, retensi natrium dan air/ hipertensi. Bentuk SNA yang sering ditemukan

pada anak adalah glomerulonephritis yang didahului oleh infeksi streptokokus β

hemolitikus A sehingga disebut glomerulonephritis akut pasca streptokokus

(GNAPS). Streptokokus β hemolitikus grup A serotipe 12 sebagai penyebab

paling sering pasca ISPA (pharyngitis) dan serotype 46 pasca infeksi kulit

(impetigo).1,2,5

3

Penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan gejala SNA

A. Eksaserbasi akut Glomerulonefritis kronik

B. Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria

1. Fokal Glomerulonefritis

2. Nefritis herediter (Alport disease)

3. IgA-IgG nefropati (Maladie de Berger)

4. Benign recurrent hematuria

C. Rapidly Progressive Glomerulonephritis

D. Penyakit-penyakit sistemik

1. Schoenlein Henoch Syndrome (SHS)

2. Systemic Lupus Eritematous (SLE)

3. Subacute Bacterial Endocarditis (SBE)1,5,7

II. ETIOLOGI

Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering

ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain

diantaranya:

A. Bakteri  :    Streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus

Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae,

Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll

B. Virus    :    Aids, Coxsackie, Epstein Barr, Influenza, Rubeola,

hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,

parotitis epidemika

C. Parasit    : malaria dan toksoplasma 5,6

III. EPIDEMIOLOGI

Sindrom nefritik akut termasuk penyakit dengan insiden yang tidak terlalu

tinggi, sekitar1 : 10.000. Sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus tanpa

gejala insidennya mencapai jumlah 4-5 kali lebih banyak. Insiden sebenarnya dari

4

GNAPS tidak begitu jelas mengingat bentuk asimtomatik banyak terdapat pada

anak-anak yang kontak dengan penderita GNAPS.Penyakit ini menyerang semua

umur tetapi lebih sering pada umur 6-7 tahun, jarang dibawah umur 3 tahun.

Insiden sex tidak jelas tetapi beberapa sarjana mendapakan laki-laki : perempuan

= 2:1.5,6

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul

setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman

Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2,

49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi

streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. 5,6

Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko

terjadinya glomerulonefritis akut pasca streptokokus berkisar 10-15%. Mungkin

faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi

terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Streptokokus

adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk

pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri

yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan

oleh Streptococcus hemolisis β grup A. Kumpulan ini diberi spesies namaS.

pyogenes. S. pyogenes β-hemolitik grup A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

Streptolisin O dan S. 5,6

IV. PATOGENESIS

Terdapat 2 teori imunologik yang dapat menerangkan terjadinya

glomerulonephritis secara umum yaitu:

A. Autoimun (Antibodi – antimembran basalis glomerulus)

Antibodi akan timbul bila ada antigen masuk ke dalam tubuh. Dalam hal

ini antigen dari luar misalnya mikroba menyebabkan tubuh membentuk antibodi.

Antibodi tersebut bereaksi dengan antigen yang terdapat pada membran basalis

glomerulus yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan glomerulus. Bentuk ini

5

dapat dilihat secara imunofloresensi dimana tampak endapan linier dari IgG dan

C3 sepanjang kapiler glomerulus. Contohnya adalah Good Pasture Syndrome,

Rapidly Progressive Glomerulonephritis. 5

B.Soluble antigen antibody complex

Antigen yang masuk ke sirkulasi menyebabkan timbulnya antibodi yang

bereaksi dengan antigen tersebut membentuk soluble antigen-antibodi complex

(SAAC). SAAC ini kemudian masuk dalam sirkulasi, menyebabkan system

komplemen dalam tubuh ikut bereaksi, sehingga complemen C3 akan bersatu

dengan SAAC membentuk deposit dibawah epitel kapsula bowman secara

imunofloresensi terlihat sebagai benjolan disebut HUMPS. Jadi HUMPS ini

terdiri dari antigen antibody (igG) dan C3 yang dengan imunofloresensi terlihat

sepanjang membran glomerulus dalam bentuk granuler atau noduler. C3 yang ada

dalam HUMPS ini akan menarik sel PMN (chemotactic) dan migrasi PMN inilah

yang menyebabkan gangguan permeabilitas membrane glomerulus sehingga

eritrosit protein dan yang lainnya dapat melewati membran glomerulus dan

terdapat dalam urin. Contohnya adalah GNAPS dan Sindroma Nefrotik.5

Kasus klasik GN pasca streptokokus adalah timbul pada anak 1-4 minggu

setelah pasien sembuh dari infeksi streptokokus grup A. hanya strain

“nefritogenik” tertentu dari streptokokus β-hemolitikus mampu memicu penyakit

glomerulus. Pada sebagian besar kasus, infeksi awal terletak di faring atau kulit.

Pada GNAPS bentuk kompleks imun tidak saja terjadi melalui SAAC, tetapi juga

bisa terjadi secara in situ oleh karena ditemukannya endostreptosin, suatu bentuk

protein sitoplasma dari streptokokus nefritogenik yang berfungsi sebagai antigen

mengendap langsung di mesangial glomerulus. Penelitian menunjukkan bahwa C3

mengendap di GBM sebelum IgG mengendap, oleh karena itu cedera primer

mungkin desebabkan oleh pengaktifan komplemen. Antigen tersangka adalah

endostreptosin dan protein pengikat plasmin nefritis.3,5

6

VI. GEJALA DAN TANDA

Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan kumpulan gambaran klinis berupa

hematuria dengan sel darah merah dismorfik dan silinder sel darah merah dalam

urine, beberapa derajat oligouria dan azotemia, retensi natrium dan air, hipertensi

yang disertai adanya kelainan urinalisis (proteinuria kurang dari 2 gram/hari dan

hematuria serta silinder eritrosit). 1

Bentuk SNA yang paling banyak diketahui adalah glomerulonephritis pasca

streptokokus (GNAPS).Gejala klinik GNAPS sangat bervariasi dari bentuk

asimtomatik sampai gejala – gejala tipik.Bentuk asimtomatik lebih banyak dari

pada GNAPS simtomatik. Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik.

Bentuk simtomatik diketahui apabila terdapat kelainan sedimen urin terutama

hematuri mikroskopis yang disertai riwayat kontak dengan penderita GNAPS

simtomatik.

A. Periode Laten

Pada GNAPS yang tipik harus ada periode laten yaitu periode antara

infeksi streptokokus dan timbulnya gejala – gejala. Periode ini berkisar 1-3

minggu.Periode 1-2 minggu umumnya terjadi pada GNAPS yang didahului oleh

infeksi saluran nafas. Sedangkan periode 3 minggu didahului oleh infeksi kulit /

piodermi. Periode ini jarang terjadi di bawah 1 minggu, bila periode laten ini

berlangsung kurang 1 minggu maka harus dipikirkan kemungkinan penyakit lain

seperti eksaserbasi glomerulonephritis kronik, Systemic Erythematosus,

Shoenlein-Henoch Syndrome atau benign recurrent hematuria.6

1. Edema

Merupakan gejala yang paling sering dan umumnya paling pertama timbul

dan menghilang pada akhir minggu pertama. Paling sering terjadi di muka

terutama daerah periorbital (palpebra). Disusul oleh tungkai/ edema pretibial, Itu

sebabnya edema pada muka dan palpebral sangat menonjol waktu bangun pagi

oleh karena adanya jaringan longgar pada daerah tersebut dan menghilang atau

berkurang setelah melakukan kegiatan fisik.Hal ini terjadi karena faktor

7

gravitasi.6 Jika terjadi retensi cairan yang hebat bisa timbul asites faktor yaitu

gravitasi dan tahanan jaringan lokal. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata

dengan takipne dan dispneu. Kadang – kadang terjadi pula edema laten yaitu

edema yang tidak tampak dari luar dan baru diketahui setelah terjadi diuresis dan

penurunan berat badan.

Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus

(LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin

berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.Peningkatan aldosteron dapat

juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada

wajah, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika

menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan

glomeurulus, apakah disertai dengan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat

dilakukan pembatasan garam.6,8

2.Hematuria

Hematuria makroskopis (gross hematuria) terdapat pada 30-70 % kasus

GNAPS sedangkan hematuria mikroskopis dijumpai hampir pada semua kasus.

Urin tampak coklat kemerah – merahan atau seperti the tua, air cucian daging atau

seperti coca – cola. Hematuria makroskopis biasanya timbul dalam minggu

pertama dan berlangsung beberapa hari tetapi bisa pula berlangsung sampai

beberapa minggu. Hematuria mikroskopis bisa berlangsung lebih lama umumnya

menghilang dalam waktu 6 bulan. Kadang – kadang masih dijumpa hematuria

mikroskopis dan proteinuria walaupun secara klinis GNAPS sudah sembuh.

Bahkan hamaturia mikroskopis bisa menetap lebih dari satu tahun sedangakan

proteinuria sudah menghilang. Keadaan ini disebut hematuria persisten dan

merupakan indikasi untuk dilakukan biopsy ginjal mengingat kemungkinan

adanya glomerulonephritis kronik.Kerusakan pada kapiler gromelurus

mengakibatkan hematuria/ kencing berwarna merah daging dan albuminuria.

Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi.6,8

3.Hipertensi

8

Hipertensi merupakan gejala yang penting yang terdapat pada 60-70 %

kasus GNAPS. Umumnya hipertensi yang terjadi tidak berat. Timbul terutama

dalam minggu pertama dan umumnya menghilang bersamaan dengan

menghilangnya gejala klinik yang lain. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal,

maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi

permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Hipertensi selalu terjadi

meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Pada kebanyakan

kasus dijumpai hipertensi ( tekanan diasotik 80-90 mmHg ). Hipertensi ringan

tidak perlu diobati sebab dengan istirahat yang cukup dan diet yang teratur,

tekanan darah akan normal kembali. Adakalanya hipertensi berat menyebabkan

hypertensive encephalopathy yaitu hipertensi yang disertai gejala serebral seperti

sakit kepala, muntah – muntah, kesadaran yang menurun dan kejang – kejang.

Insedens hypertensive encephalopathy ini dilaporkan 5-10 % dari penderita yang

dirawat dengan GNAPS. Hipertensi pada GNAPS berhubungan dengan

peningkatan retensi garam karena reabsorpsi tubular yang abnormal dan Laju

Filtrasi Glomerulus yang abnormal. 10

4.Oliguria

Tidak sering di jumpai terdapat pada 5-10 % kasus GNAPS dengan

produksi urin kurang dari 350 ml/hari. Oliguri tejadi bla fungsi ginjal menurun

atau timbul kegagalan ginjal akut seperti ketiga gejala sebelumnya. Oliguri

umumnya timbul dala minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan

timbulnya diuresis pada akhir minggu pertama.Oliguria bisa pula menjadi anuri

karena penurunan laju filtrasi glomerulus, menunjukkan adanya kerusakan

glomerulus yang berat dan prognosis yang jelek.10

5. Gejala-gejala system kardiovaskuler

Kongesti sirklasi terjadi pada 20-70% kasus GNAPS. Kongesti terjadi

bukan karena hipertensi atau miokarditis tetapi diduga karena retensi natrium dan

air sehngga terjai hipovolemia.

6.Gejala-gejala lain

9

Terkadang dijumpai gejala umum seperti pucat, malaise, letargi,nyeri

kepala, dan anorexia. Gejala pucat mungkin karena peregangan jaringan subkutan

akibat edema atau hematuria makroskopis yang berlangsung lama.2,3,5,6,9

B. Penyakit-penyakit selain GNAPS yang dapat menimbulkan gejala SNA

1. Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut

Dari anamnesis ada penyakit ginjal sebelumnya dan periode laten yang

terlalu singkat, biasanya 1-3 hari. Selain itu adanya gangguan

pertumbuhan, anemia dan ureum yang jelas meninggi waktu timbulnya

gejala nefritis.8

2. Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal

Gambaran klinisnya berupa: pada kulit terdapat ruamhemoragik,sendi

nyeri dan bengkak, terdapat gangguan usus berupa nyeri dan melena,

terdapat kerusakan ginjal ditandai dengan adanya hematuri. 4

3. Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria

Penyakit ini dapat berupa fokal glomerulonefritis herediter (Alport

disease), IgA-IgG nefropati, dan benign recurrent hematuria. Umumnya

penyakit ini tidak disertai edema atau hipertensi. Hematuria makroskopis

yang terjadi biasanya berulang dan timbul singkat. 8

4. Lupus eritematosus sistemik

Memberi gejala nefritis seperti hematuria, proteinuria dan kelainan

sedimen urin yang lain. Tetapi pada hapusan tenggorok negative dan titer

ASTO normal. Pada SLE terdapat kelainan kulit dan Sel LE positif pada

pemeriksaan. 8

5. Subacute Bacterial Endocarditis (SBE)

Gejala beruapa demam tinggi yang menetap lama, splenomegaly, dan

bising jantung. Pada SBE tidak ada edema, hipertensi dan oliguria8

VII. PEMERIKSAAN TAMBAHAN

10

A. Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4),

Hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan

sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular,

eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar

ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti

hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak

adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik

total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua

pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit,

sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut

menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. 4,8

B. Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut

pasca streptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140

mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan

kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam

waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada

glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penurunan kadar C3, ternyata

berlangsung lebih lama. 4,8

C. Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan

tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.

Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk

membuktikan adanya infeksi, antara lain antistreptolisin, ASTO,

antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antistreptolisin cukup bermanfaat

oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus.

Titer anti streptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS

dengan faringitis, meskipun beberapa starin streptokokus tidak memproduksi

streptolisin O. Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi

10-14 hari setelah infeksi streptokokus. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-

80% pasien yang tidak mendapat antibiotik. Titer ASTO pasca infeksi

11

streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus.

Antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya

meningkat. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah

terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus. Sebaiknya serum

diuji terhadap lebih dari satu antigen streptokokus. Bila semua uji serologis

dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus. Titer

ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi

yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer

antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan

secara seri. 4,8

VIII. DIAGNOSIS

Diagnosis glomerulonefritis akut pasca streptokokus perlu dicurigaipada

pasien dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak,

sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus, 2-6 minggu setelah

terjadinya infeksi kulit impetigo dan 1-3 minggu setelah infeksi faringitis

streptokokal. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya

infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3

mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain

dapat menyerupai glomerulonefritis  akut pascastreptokok pada awal penyakit,

yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA

sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi

saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokokus, tetapi

hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas

(synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pasca

streptokokus hematuria timbul 10 hari setelah faringitis, sedangkan hipertensi dan

sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. Glomerulonefritis kronik lain juga

menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab,

hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan

gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan

12

glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut

pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1,2

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokokus perjalanan penyakitnya  cepat

membaik(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik

dan proteinuria  masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut

pascastreptokokus dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar

komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang

penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan

glomerulonefritis kronik  yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal

dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokokus

sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50

mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. 1,2

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis

kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama

pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut

pascastreptokokus tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan

diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda

sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,2

Berbagai macam kriteria dikemukakan untuk diagnosis GNAPS, tetapi pada

umumnya kriteria yang dipakai adalah:

A. Biakan positif streptokokkus β hemolitikus group A dan atau peningkatan

titer antibody terhadap streptokokus.

B. Gejala-gejala klinik.

C. Adanya kelainan laboratorium terutama hematuria mikroskopis, torak

eritrosit, dan proteinuria.

D. Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis GNAPS berdasarkan kelainan sedimen

urin (hematuria mikroskopis), proteinuria dan adanya epidemic/kontak

dengan penderita GNAPS.8

13

IX. PENATALAKSANAAN

A. Istirahat

Istirahat ditempat tidur jika dijumpai komplikasi yang biasa timbul pada

minggu pertama, sesudah fase akut tidak dianjurkan lagi istirahat di tempat tidur,

tetapi tidak diizinkan kegiatan seperti sebelum sakit. Istirahat yang terlalu lama

bisa memberi beban psikologik.Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu

dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada

ginjal untuk menyembuh.Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa

mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak

berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. 2,6,8

B. Diet

Makanan pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari)

dan rendah garam (1 g/hari). Protein dibatasi jika kadar ureum meninggi sebanyak

0.5-1 gram/kgBB/ hari. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu

tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau

muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa

komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada

komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah

cairan yang diberikan harus dibatasi. Retensi cairan ditangani dengan pembatasan

cairan dan natrium. Asupan cairan yang masuk harus seimbang dengan

pengeluaran, berarti asupan cairan = jumlah urin + insensible water loss(20-25

ml/kgBB/hari)+ jumlah keperluan cairan pada setiap kenaikan suhu dari normal

(10 mg/KgBB/hari). Bila berat badan tidak berkurang diberi diuretik seperti

furosemid 2mg/ kgBB, 1-2 kali/hari. Bila edema berat, diberikan makanan tanpa

garam dan bila edema ringan pemberian garam dibatasi sebanyak 0.5-1 gram/

hari.5,6

C. Antibiotik

Pemakaian antibiotik tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Namun,

pasien dengan biakan positif harus diberikan antibiotic untuk eradikasi organisme

14

dan mencegah penyebaran ke individu lain. Diberikan antimikroba berupa injeksi

benzathine penisilin 50.000 U/kg BB IM atau eritromisin oral 40 mg/kgBB/hari

selama 10 hari bila pasien alergi penisilin.10,12 Pembatasan bahan makanan

tergantung beratnya edem, gagal ginjal, dan hipertensi.

D. Simptomatis

1.Bendungan sirkulasi

Penanganannya dengan pembatasan cairan (input =output), edema berat

dan tanda edema paru harus diberikan diuretic, misalnya furosemide. Jika tidak

berhasil dilakukan dialisa peritoneal.

2.Hipertensi

Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau anti hipertensi. Bila hipertensi

ringan (tekanan darah sistolik 130 mmHg dan diastolik 90 mmHg) umumnya

diobservasi tanpa diberi terapi, cukup dengan istirahat dan pembatasan cairan.

Hipertensi sedang (tekanan darah sistolik > 140 –150 mmHg dan diastolik > 100

mmHg) diobati dengan pemberian hidralazin oral atau intramuskular (IM),

nifedipin oral atau sublingual. Dalam prakteknya lebih baik merawat inap pasien

hipertensi 1-2 hari daripada memberi anti hipertensi yang lama. Pada hipertensi

berat dengan gejala ensefalopati hipertensi diberikan klonidin (0,002-0,006

mg/kgBB) dapat diulang sampai 3 kali atau diberi diazoxid 2-5 mg/kgBB iv kedua

obat tersebut dapat digabungkan bersama furosemid 1-3 mg/kgBB iv, Hipertensi

sedang atau berat tanpa tanda-tanda serebral bisa diberikan kaptopril (0,3-2

mg/KgBB/hari) atau furosemide/ atau kombinasi keduanya. Jika intake oral cukup

baik dapat diberikan nifedipin secara sublingual dengan dosis 0,25-0,5

mg/kgBB/hari dapat diulang setiap 30-60 menit.

3.Gagal ginjal akut

Penanganan dengan pembatasan cairan, pemberian kalori cukup dalam

bentuk karbohidrat. Bila terjadi asidosis harus diberikan Na Bikarbonat dan bila

terdapat hiperkalemia diberikan Ca glukonas atau kayexalate.2,6,8

15

X. KOMPLIKASI

A. Kegagalan ginjal akut

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai

akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut

dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau

anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka

dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan

B. Ensefalopati hipertensi

Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena

hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan

kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan

edema otak.

C. Edema paru akut

D.Gangguan sirkulasi

Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,

pembesaran jantung dan meningginya tekanan arah yang bukan saja disebabkan

spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume

plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang

menetap dan kelainan di miokardium.2,8

XI. PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS

Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila tidak

ada komplikasi sehingga sering digolongkan dalam self limiting disease.

Walaupun sangat jarang GNAPS bisa kambuh kembali (recurrent).Pada kasus

epidemik, sebagian besar anak mengalami pemulihan. Sebagian anak mengalami

16

GN progresif cepat atau penyakit ginjal kronis. Prognosis pada kasus sporadic

tidak terlalu jelas. Pada orang dewasa, 15 % sampai 50 % pasien mengalami

penyakit ginjal tahap akhir dalam beberapa tahun atau 1 sampai 2 tahun

kemudian, bergantung pada keparahan klinis dan histologis. Sebaliknya, pada

anak penyakit kronis setelah kasus sporadic GN akut jauh lebih rendah. Walaupun

prognosis GNAPS ini baik, kematian bisa terjadi terutama dalam fase akut akibat

gagal ginjal akut, edema paru akut atau hipertensi ensefalopati.8

DAFTAR PUSTAKA

17

1. M. Sondeimer J. Current Essensial Pediatric. Denver, Colorado : MC Graw

Hill; 2007. Hal.94

2. Bernstein S, Friedman J, Hiliard R, dkk. Pediatrics :Review Note and

Lectures Series. 2000. Hal 71.

3. Rubin, Emanual, Reisner, Howard M. Essentials of Rubin’s Pathology 5th

Edition. Lippincots William and Wilkin. 2009.

4. Conroy, L. Marsha, Davis R. Kim, Embree L. Jennifer, dkk. Atlas of

Pathophysiology 3th edition. Lippincots William and Wilkin. 2010.

5. Rauf S, Albar H. Konsensus Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus.

Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia . 2012

6. Rachmadi, Dedi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD RS. Dr. Hasan

Sadikin Bandung : Diagnosis dan Penatalaksanaan Glomerulonefritis Akut.

2012

7. Kliegman, B. Jenson, Stanton. Nelson Textbook of Pediatrics Edisi 18.

USA. 2007.

8. Lumbanbatu SM. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus Pada Anak.

Sari Pediatri ; 2003 5(2) : 58-63

18