sifilis

74
SIFILIS Oleh : Wijayanti Pembimbing : dr S Primawat, sp KK

Upload: yanti-wijaya

Post on 20-Oct-2015

58 views

Category:

Documents


3 download

TRANSCRIPT

SIFILIS Oleh : Wijayanti Pembimbing : dr S Primawat, sp KK

DEFINISI

• Sifilis merupakan Penyakit Hubungan Seksual (PHS), kronis dan bersifat sistemik, selama perjalanan penyakit dapat menyerang seluruh organ tubuh, ada masa laten tanpa manifestasi lesi di tubuh, dan dapat ditularkan kepada bayi di dalam kandungan.

DEFINISI

• Penyakit sangat kronis• Menyerang semua organ tubuh• Kuman penyebab dpt menembus

plasenta & kelainan kongenital

CIRI PENYAKI

T

ETIOLOGI

Treponema pallidum

ditemukan oleh

SCHAUDINN dan

HOFFMAN (1905)

Ordo : Spirochaetalis

Famili :

Spirochaetaceae

Genus : Treponema

CIRI-CIRI TREPONEMA PALIDUM Tidak dapat bertahan di

udara kering, suhu panas, desinfektans,

sabun Berbentuk spiral

Berukuran panjang : 6 – 15 m, tebal

0,25 m

Terdiri dari 8 – 24 kumparanDapat bergerak maju mundur,

berotasi, undulasi dari sisi yang satu ke sisi yang lain

Berkembang biak dengan cara

membelah secara melintang

Stadium aktif berlangsung setiap

30 jam

CARA INOKULASI TREPONEMA PALIDUM

Bakteri ini masuk ke dalam tubuh manusia melalui:

melalui selaput lendir (misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit

Dalam beberapa jam, bakteri akan sampai ke kelenjar getah bening terdekat

Kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Sifilis juga bisa menginfeksi janin selama dalam kandungan dan menyebabkan cacat bawaan.4

EPIDEMIOLOGI

KLASIFIKASI SIFILIS

Sifilis dibagi menjadi :

Sifilis Kongenital

Dini (sebelum 2 tahun)

Lanjut (sesudah 2 tahun)

Stigmata

Sifilis Akuisita (Didapat)

Secara Klinis

Stadium I

Stadium II

Stadium III

Secara Epidemiologik

Stadium Dini Menular;

dalam 1 tahun sejak infeksi

terdiri atas SI, SII, S.rekuren, S.

laten dini

Stadium Lanjut tak

menular; setelah 1 tahun

sejak infeksi terdiri atas

stadium laten lanjut dan SIII

SKEMA STADIUM SIFILIS

1 TahunStadium Dini Menular Stadium Lanjut Tidak

Menular

3-10 tahun Sifilis Lanjut Laten

(tidak menular)

S III

Sifilis Laten Dini (menular)

St. SI

2-4 minggu 6-8 minggu

S IIStadium Rekuren

Keterangan:

St. = Sanggama tersangka

S I = Sifilis stadium I

S II = Sifilis stadium II

S III = Sifilis stadium III

Djuanda A dan Natahusada E.C. Sifilis.dalam editor: Djuanda A, hamzah M, Aisah S. llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, ed 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p 393-412.

PATOGENESIS

Stadium dini• T. pallidum mikrolesi / selaput lendir melalui senggama kulit kuman membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat (sel limfosit dan sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi di kelilingi oleh T. pallidum dan sel-sel radang. • Treponema di antara endotelium kapiler dan jaringan perivaskular di sekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil perubahan hipertrofik endotelium obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan pendarahan erosi S1.

PATOGENESIS

• Kuman mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen, hematogen dan membiak, menyebar ke semua jaringan tubuh. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan S II• Stadium laten: tidak disertai gejala, meskipun masih terdapat infeksi yang aktif. Jika imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T.pallidum membiak lagi ditempat S I dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren S II.• Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi tidak melebihi 2 tahun

PATOGENESISStadium Lanjut• Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, treponema dalam keadaan dorman. Namun antibodi tetap ada dalam serum penderita• Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat berubah Guma SIII

SIFILIS KONGENITAL

SIFILIS KONGENITAL

Sifilis kongenital (SK) pada bayi terjadi bila ibunya terkena sifilis, terutama sifilis dini sebab banyak T. pallidum beredar

dalam darah.

Treponema pallidum masuk secara hematogen melalui plasenta yang sudah dapat terjadi usia kehamilan 10 minggu.

Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan;

Pada tahun I setelah infeksi yang tidak diobati penularan 90%, Jika ibu menderita sifilis laten dini 80%, Bila sifilis lanjut 30

%

SIFILIS KONGENITAL

SK terbag

i :

SK dini

(+) < 2 tahun

SK lanjut (+) > 2 tahun

Stigmata(Jaringan parut atau deformitas

akibat penyembuhan

kedua stadium)

GAMBARAN KLINIS SIFILIS KONGENITAL DINI • Kelainan kulit yang pertama kali terlihat:

• Bula bergerombol, simetris pada telapak tangan dn kaki, badan. Cairan bula

banyak T.pallidum . Bayi tampak sakit, bentuk ini disebut pemfigus sifilitika.

• Kelainan lain :

• Timbul pada bayi berumur beberapa minggu dan mirip erupsi S II, berbentuk papul

atau papulo skuamosa yang simetris dan generalisata, dapat tersusun teratur

• Wajah bayi seperti orang tua akibat BB turun, Alopesia pada sisi dan belakang kepala,

kuku dapat terlepas akibat papul di bawahnya (onikia sifilitika).

• Selaput lendir mulut dan tenggorokan terlihat plaque muqueuses, Rinitis (syphilitic

snuffles)

• Hepar dan lien membesar akibat invasi T.pallidum fibrosis difus

• Osteokondritis terjadi sebelum berumur 6 bulan. Ujung tulang terasa nyeri dan

bengkak sehingga tidak dapat digerakkan, seolah paralisis (psedo paralisis parrot)

• Neurosifilis aktit invasi pada T.pallidum otak intrauterin

Gambaran Klinis SIFILIS KONGENITAL DINI

Keratitis interstisialis Sunffle nose, crusting, nasal discharge

Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Penerbit Hipokrates,2000.p170-1Sirergar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi kedua, Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 2004: p301-3

Gambaran Klinis SIFILIS KONGENITAL DINI

Hepato-splenomegali Sifilis Kongenita, bullous lesion

Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Penerbit Hipokrates,2000.p170-1Sirergar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi kedua, Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 2004: p301-3

Gambaran Klinis SIFILIS KONGENITAL DINI

Periostitis Sifilis Kongenital

Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Penerbit Hipokrates,2000.p170-1Sirergar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi kedua, Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 2004: p301-3

SIFILIS KONGENITAL LANJUT• Dpt menyerang kulit ,tulang, selaput lendir dan alat dalam

• Yang khas guma pada hidung dan mulut , jika kerusakan di

septum nasiperforasi destruksi kolaps

Guma

• Menyerang tibia umumnya mengenai 1/3 tengah tulang

• Menyebabkan penebalan “sabre tibia“

Periostitis Sifilitika

• Gejala paling umum, biasanya umur 3-30 tahun• Dapat menyebabkan kebutaan.

Keratitis Intertisial

• Yaitu pembengkakan kedua sendi lutut disertai efusi• Biasanya umur 10-20 tahun, bersifat kronikClutton’s joints

• Berbentuk paralitik generalisata atau tabes dorsalisNeurosifilis

Umumnya terjadi usia 7-15 tahun

Djuanda A dan Natahusada E.C. Sifilis.dalam editor: Djuanda A, hamzah M, Aisah S. llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, ed 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p 393-412.

STIGMATAStigmata adalah jaringan parut atau deformitas akibat

penyembuhan kedua stadium tersebut

• Akibat rinitis yang parah dan terus-menerus gangguan

pertumbuhan septum nasi pada cavum nasi depresi pada

jembatan hidung (Saddle nose)

• Maksila tumbuh abnormal ( Bulldog jaw )

• Gigi Hutchinson Gigi tersebut lebih kecil daripada normal, sisi

gigi konveks , daerah menggigit konkaf khas pada gigi insisi

permanen.

• Gigi mulberry

• Ragades terutama pada sudut mulut

• Jaringan parut koroid koroidoretinitis pada SK dini

• Kuku onikia

Stigmata pada

lesi dini:

Djuanda A dan Natahusada E.C. Sifilis.dalam editor: Djuanda A, hamzah M, Aisah S. llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, ed 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p 393-412.

Kelainan STIGMATA

Gigi Hutcinson Gigi Mulberry

Kelainan STIGMATA • Rhagades

STIGMATA dan LESI LANJUT

Stigmata pada lesi lanjut:

• Korena keratitis interstisial

• Tulang• Atropi Optikus• Trias Hutchinson

Keratitis interstisial

Kelainan gigi Hutchinson

Ketulian nervus VIII.

Djuanda A dan Natahusada E.C. Sifilis.dalam editor: Djuanda A, hamzah M, Aisah S. llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, ed 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p 393-412.

SIFILIS AKUISITA Sifilis Dini

• Masa tunas 2-4 minggu,

bakteri masuk kedalam

selaput lendir atau kulit

melalui mikrolesi

(senggama) kuman

berkembang biak dan terjadi

penyebaran secara

hematogen dan limfogen.Sifilis Primer (S I)

•Kelainan Kulit :• Dimulai sebagai papul

lentikular yang

permukannya segera

menjadi erosi kemudian

ULKUS

ULKUS DURUM Pada S I

Ciri khas ULKUS DURUM

• Biasanya soliter

• Berbentuk bulat atau lonjong

• Berukuran beberapa mm sampai 1

atau 2 cm

• Tepi ulkus teratur, berbatas tegas

dengan tanda-tanda radang negatif

• Dinding ulkus tegak

• Permukaan dasar ulkus bersih,

berwarna merah

• Isi ulkus berupa cairan serous

• Pada perabaan terdapat indurasi

(durum) dan tidak nyeri tekan

(indolen)

SIFILIS PRIMER (S I)

Ulkus Durum pada anus Ulcus Durum di Lidah

ULKUS DURUMUmumnya lokasi afek primer – genital, jg dpt ekstra genitalPada pria tempat paling sering Sulkus Koronarius

Pada wanita Labia mayor dan labia minor

Di tempat lain Lidah, tonsil dan anus

S I (SIFILIS PRIMER)

Afek primer dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan dlm

3 – 10 minggu

Satu minggu setelah afek primer (+) penjalaran

infeksi ke kelenjar gth bening (KGB) regional : regio

inguinal medial – KGB membesar, soliter, padat kenyal,

indolen, tidak supuratif, periadenitis (-) & dpr digerak

scr bebas dr jaringan sekitarnya KOMPLEKS PRIMER

SIFILIS SEKUNDER (S II)STADIUM II

Umumnya Stadium II terjadi setelah 6 – 8 minggu.

S II sering disebut : the Greatest Imitator of all the skin diseases.

Kelainan – sistemik, didahului gejala prodromal :

Nyeri otot, sendi, suhu subfebril, sukar menelan (angina sifilitika), malaise, anoreksi & cefalgia

Kelainan kulit, selaput lendir, kelenjar & organ tubuh lain

Kelainan Kulit Stadium Sekunder ( S II)

ROSEOLA

PAPUL

PUSTUL

Kelainan Kulit pada Stadium II

Makula eritem, bulat lonjong (roseola sifilitika) terutama pada dada,

perut, punggung, lengan, tangan ke seluruh tubuh

Transien dan berakhir hipopigmentasi (leukoderma sifilitika)

Papel - batas kulit rambut kepala (korona veneris)

Papula arsiner, sirsiner dan polisiklik

Papula diskret - telapak tangan dan telapak kaki

Papula korimbiformis

Kondiloma lata - kulit lipatan-lipatan yang lembab & hangat

Papula + folikulitis yang dapat alopesia sifilitika

Papuloskuamosa - mirip psoriasis (psoriasis sifilitika), papulokrustosa -

mirip frambusia (sifilis frambusiformis)

Pustula, - bersifat destruktif pd KU buruk (rupia sifilitika = lues maligna)

Kelainan Kulit pada Stadium II

Kelainan selaput lendir (mukosa)

Mucous patch - banyak mengandung T pallidum,

Bentuk bulat, kemerahan ulkus

Kelainan mukosa bibir, pipi, laring, tonsil dan genital.

Kelainan Pada rambut alopesia difusa, alopesia areolaris

Kelainan Pada Kuku Onikia Sifilitika , Paronikia Sifilitika

Kelainan kelenjar

Pembesaran kelenjar seluruh tubuh (limfadenopati generalisata) - sifat

= S I

Kelenjar - kelenjar getah bening superfisialis t u suboksipital, sulkus

bisipitalis & inguinal. Pada aspirasi kelenjar akan ditemukan T. pallidum.

SIFILIS SEKUNDER ( S II ) Sifilis Std II,

makulopustulaSifilis Std II,

Papuloskuama

Kelainan Kulit pada Stadium II

Sifilis std II, Mucous patch - tongue Sifilis II, Interstitial glossitis

SIFILIS SEKUNDER ( S II )

Sifilis II, palm & sole Sifilis II, palmar

SIFILIS SEKUNDER ( S II ) Lesi Psoriasiformis Kondiloma lata, perianal

SIFILIS SEKUNDER ( S II )

Kelainan tubuh lain

Kuku : onikia, rapuh dan kabur

Mata : uveitis anterior, korioretinitis

Tulang : periostitis

Hepar : hepatomegali, hepatitis

Ginjal, meningen

SIFILIS AKUISITA- Stadium Laten Dini &Rekurens

STADIUM LATEN DINI

Stadium ini (+) < dari 2

tahun setelah infeksi.

Tanda-tanda klinis (-), bersifat menular.

STADIUM REKURENS

Kelainan klinis seperti

kelainan stadium II,

namun kelainan bersifat

setempat.

Kadang-kadang dapat juga timbul

kelainan seperti

stadium I.

SIFILIS AKUISITA – STADIUM LANJUT(TIDAK MENULAR)

STADIUM LATEN LANJUT

Disebut laten lanjut > 2 tahun setelah infeksi.

Kelainan klinis (-) dan hanya dapat diketahui berdasarkan hasil pemeriksaan STS yang positif.

Lamanya masa laten ini dapat berlangsung bertahun-tahun, bahkan dapat berlangsung seumur hidup.

SIFILIS AKUISITA – STADIUM LANJUT(TIDAK MENULAR)

STADIUM III

Kelainan

timbul 3 – 10

tahun

sesudah

stadium IKelainan khas –

guma : infiltrat

berbatas tegas,

bersifat kronis,

cenderung

mengalami

perkejuan

(perlunakan) &

pecah ulkus

Ulkus : dinding

curam, dasar :

jaringan nekrotik

berwarna kuning

keputihan (ulkus

gumosum) &

bersifat destruktif &

serpiginosa.

SIFILIS AKUISITA – STADIUM LANJUT(TIDAK MENULAR)

STADIUM III

Guma soliter - dapat multipel

Ukuran : milier - beberapa cm.

Guma di semua jaringan & merusak semua jenis jaringan : tulang rawan hidung, palatum atau organ dalam tubuh : lambung, hepar, lien, paru-paru, testis dan lain-lain.

Sifilis Stadium III, Large gumma Nasal perforation ec nasal gumma

S III - Guma

Sifilis III, Gumma on lower lip Saddle Nose,

Destruction nasal bone

S III - Guma

Manifestasi Klinis

Sifilis tersier (S III)

• Lesi pertama umumnya terlihat antara tiga sampai sepuluh tahun setelah S I. Kelainan yang khas ialah guma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak, dan destruktif. • Dapat menyarang mukosa,tulang dan alat dalam

SIFILIS KARDIOVASKULAR

Manifestasi klinik baru (+) 10 – 40 tahun setelah infeksi

primer.

Sekitar 10 % penderita sifilis akan mengalami fase ini &

dapat terjadi bersamaan dengan neurosifilis (40 %).

Pasien pria > wanita.

Pasien bangsa kulit berwarna > kulit putih

Kelainan jantung, pembuluh darah besar (aneurisma) dan

pembuluh darah sedang.

NEUROSIFILIS

• Treponema pallidum sudah dapat SSP pada stadium dini,

tetapi kelainan baru (+) secara perlahan-lahan &

bermanifestasi 10 – 20 tahun sth infeksi.

• Kelainan > sering kulit putih.

• Tidak dapat diramalkan pasien sifilis tabes dorsalis / paresis

generalisata.

PEMERIKSAAN untuk DIAGNOSIS

MDL/S/Peb/2006

Pemeriksaan Treponema pallidum

Tes Serologik Sifilis (STS)

Pemeriksaan pembantu lain

Pemeriksaan Treponema pallidum

1. Pemeriksaan - mikroskop

lapangan gelap melihat

pergerakkan Treponema

pallidum.

2. Pewarnaan Burri (tinta hitam)

tidak adanya pergerakan

Treponema karena T. pallidum

telah mati kuman berwarna

jernih dikelilingi oleh lapangan

yang berwarna hitam.

Serologi Tes Sifilis (STS)

1.STS penting untuk diagnosis dan pengamatan

hasil pengobatan.

2. Prinsip pemeriksaan STS - mendeteksi

bermacam antibodi yang berlainan akibat infeksi

T. pallidum.

Tes Non Treponema : kardiolipin, lesitin dan kolesterol

Tes Treponema : Treponema pallidum hidup / mati / fraksi T.pallidum

Ketepatan hasil STS dinilai berdasarkan :

• Sensitivitas : % individu yang terinfeksi yang memberi hasil positif

• Spesifivitas : % individu yang tidak infeksi yang memberikan hasil negatif

KLASIFIKASI STS

Tes Non Treponema Rx Komplemen : Wasserman dan Kolmer

Flokulasi / aglutinasi

• V.D.R.L. (Venereal Disease Research

Laboratory)

• R.P.R (Rapid Plasma Reagen)

• A.R.T. (Automated Reagen Test)

• Kahn

Tes Non TreponemaMDL/S/Peb/2006

Hasil (-) 3 – 8 bln sth pengobatan adekuat.

Hasil (+) dalam 2 minggu I sth ulkus durum (+)

Titer pada berbagai stadium :

S I : Negatif / positif rendah sampai tinggi

S II : Positif tinggi

S III : Positif tinggi

S kardiovaskular : Dapat non reaktif

Neurosifilis : Dapat non reaktif

Berguna pada keadaa

n :

Pd keadaan false

positive pd tes Non

Treponema

Tes Non

Treponema

berulang kali

(+) namun

dicurigai

adanya sifilis

laten Tes Non Treponema (-) namun dicurigai adanya

sifilis lanjut

Tes Treponema

Tes Treponema digolongkan 4 kelompok:

MDL/S/Peb/2006

Tes Imobilisasi

Tes imunofluores

ensi

Tes Hemanglutin

asi

Tes Fiksasi komplemen

Tes serologi untuk sifilis dimana larutan yang

mengandung agen kausatif yakni Treponema Pallidum di

kombinasikan dengan serum yang berisi komplemen

dimana bila T. pallidum menjadi immobile setelah itu

artinya hasilnya (+)

Tes Imobilisasi

Treponema Pallidum Immobilization (TPI)• Tes Treponema yang paling spesifik

Hasil positif pada Treponematosis

Kekurangannya :

- Rx lambat, baru (+) pd akhir stadium I,

-Tidak dapat - untuk menilai hasil pengobatan,

Teknik sulit dan biayanya mahal

Tes Imobilisasi

Tes imunofluoresensi Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test (FTA-Abs)

• Antigen u/ test ini adalah bakteri T. pallidum. Bakteri ini tidak

bisa dikultur sehingga bakteri ini dikembang biakan dan

diekstraksi dari jaringan testikular kelinci.Kemudian hasil

ekstraksi di sebar meratakan dan difiksasi di kaca objek.

• Serum dari pasien dicampurkan dengan absorben (abs) yang

berisi treponema non (Treponema phagedenis biotype Rieter).

Tujuan pemberian absorben adalah untuk membuang antibodi

anti treponema yang tidak spesifik untuk bakteri

Tes imunofluoresensi• Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test (FTA-Abs)

• Tes ini paling sensitif (90 %), bisa u deteksi Ig G• False (+) pada

Keganasan Anemia hemolitik

Lupus eritematosus Sirosis hepatik

Rheumatoid arthritis Kehamilan

Skleroderma Infeksi virus, vaksinia

Drug induced LE Orang normal

MDL/S/Peb/2006

< 18 % S I & < 5 % S laten false (+)

Tes imunofluoresensiFTA Abs IgM

•Tes untuk deteksi IgM

•Bersifat sgt reaktif pd sifilis dini

& paling penting untuk sifilis

kongenita.

•Pada pengobatan yang berhasil,

titer IgM cepat menurun,

sedangkan IgG lambat.

MDL/S/Peb/2006

Tes Hemanglutinasi Treponema Pallidum Haemagglutination Assay (TPHA) :

adalah pemeriksaan aglutinasi tidak langsung

untuk mendeteksi titer antibodi terhadap T.

pallidum

Tes Hemanglutinasi Treponema Pallidum Haemagglutination

Assay (TPHA). • Bersifat cukup spesifik & sensitif, reaktif

cukup dini• Merupakan tes yg dianjurkan teknik dan

pembacaan hasil mudah.• False positif dapat terjadi pada : Kehamilan Connective tissue

diseases

Lepra Infeksi momonukleosis

Reiter Protein Complement Fixation Test (RPCF)

Protein Reiter merupakan ekstrak protein T. pallidum -

bersifat non patogen.

Sensitivitas tidak melebihi VDRL

False positive (+) akibat adanya antibodi terhadap polisakarida

dlm ekstrak protein.

Tes Fiksasi komplemen

Pemeriksaan untuk Neurosifilis

• Neurosifilis perlu pemeriksaan cairan serebrospinalis untuk menilai :• Jumlah sel PMN : > 4/mm• Total protein : > 40 mg/dl• Tes Non Treponema (VDRL)• Titer Ig G cairan

serebrospinalis dan Ig M serum meningkat

MDL/S/Peb/2006

Hasil STS setelah pengobatan

Sel PMN normal dlm waktu 6 bulan

Kadar protein normal dlm waktu 2 tahun

STS normal dlm waktu > dari 2 tahun.

STS cairan serebrospinalis false positive pada

keadaan

Neoplasma serebral / medula

Meningitis tuberkulosa

Kontaminasi cairan serebrospinalis dengan

darah

MDL/S/Peb/2006

Pemeriksaan Lain Pem sinar Rontgen u melihat kelainan

khas pd tulang, kelainan sistim

kardiovaskular

Pem EKG u menilai kelainan sistim

kardiovaskular

Pem USG u menilai kelainan organ

tubuh lain

Pem lab darah lain untuk menilai

fungsi hepar, ginjal

PENATALAKSANAAN Obat pilihan u Th/ sifilis : Penisilin

• Prinsip Th/ sifilis : kadar obat harus dapat bertahan dalam

serum selama 10 – 14 hari u sifilis dini & lanjut, 21 hari u

neurosifilis dan sifilis kardiovaskular.

• Kadar penisilin yg diperlukan cukup 0,03 unit/ml selama 10

– 14 hari.

- Cara & dosis pemberian penisilin dlm

kepustakaan masih berbeda.

- Dosis total yang dianjurkan :

• S I : 4,8 juta unit

• S II : 6 juta unit

• S III : 9 juta unit

MDL/S/Peb/2006

Cara Th/ tgt lama kerjanya penisilin

Aqueous Procain

Penicillin G

Procain Penicillin + 2 %

Aluminium Monostearate

(PAM)

Benzathine Pecillin G

Golongan Short actingIntermediate

acting Long acting

Lama kerja obat 24 jam 72 jam 2 – 3 minggu

Cara pengobatan

Setiap hari Setiap 3 hariSeminggu

sekali

MDL/S/Peb/2006

Sifilis Pengobatan Pemantauan

Serologik

Sifilis primer 1. Penisilin G benzatin dosis 4,8 juta unit IM, 2,4 juta unit dan

diberikan 1x seminggu.

2. Penisilin G prokain dalam akua dosis total 6 juta, diberi 0,6

juta unit/hari selama 10 hari

3. PAM (penisilin prokain +2% aluminium monostrerat) dosis

4,8 juta unit, diberikan 1,2 juta unit/kali 2 kali seminggu

 

Pada bulan I, III,

VI, & XII & setiap

6 bulan pada

tahun ke 2

Sifilis sekunder Sama seperti sifilis primer  

Sifilis laten 1.Penisilin G benzatin dosis total 7,2 juta unit

2.Penisilin G prokain dalam akua, dosis total 12 juta unit (0,6

juta unit/hari)

3. PAM dosis total 7,2juta unit (1,2 juta unit/kali, 2x seminggu)

 

Sifilis S III 1.Penisilin G benzatin dosis total 9,6 juta unit

2.Penisilin G prokain dalam akua, dosis total 18 juta unit (0,6

juta unit/hari)

3. PAM dosis total 9,6 juta unit (1,2 juta unit/kali, 2x seminggu)

 

REAKSI JARISH HERXHEIMER

MDL/S/Peb/2006

Pd Th/ sifilis dg penisilin rx

Jarish-Herxheimer (akb toksin kuman T.

pallidum yg mati.)

(+) 2 – 12 jam sth inj penisilin

pertama

Ps harus diberitahu

Febrisnya hebat antipiretik.

Alergi penisilin Tetrasiklin, Eritromisin.

REAKSI JARISH HERXHEIMER

Gejala : -Febris-Nyeri kepala-Malaise-Keringat banyak-Menggigil-Kemerahan pd kulit & kelainan kulit yg ada + hebat / + merah.

Dosis Penisilin yang dianjurkan oleh WHO

Sebelum Th/ dilakukan pemeriksaan STS STS diulang setelah Th/ selesai Dilakukan : 1, 3, 6, & 12 bulan sampai 2 tahun

sth Th/ selesai

Stadium dini (menular) : Dosis total 30 gram/15 hari

Stadium lanjut (tidak menular)

: Dosis total 60 gram/30 hari

TUJUAN : Menilai hasil Th/

Kemungkinan Th/ tidak adekuat

Relaps penyakit

DIAGNOSA BANDING

SIFILIS STADIUM I

1.Herpes simplek

2.Ulkus piogenik

3.Skabies

4.Balanitis

5.Limfogranuloma venereum

6.Karsinoma sel squamosa

7.Penyakit bechet.

8.Ulkus mole

SIFILIS STADIUM II

1.Erupsi alergi obat

2.Morbili

3.Pitiriasis rosea

4.Psoriasis

5.Dermatitis seboroik

6.Kondiloma akuminatum

7.Alopesia areata

PROGNOSIS

MDL/S/Peb/2006

• Dengan ditemukannya penisilin, maka prognosis sifilis menjadi lebih baik. Penyembuhan berarti sembuh klinis seumur hidup, tidak menular ke orang lain, T.S.S pada darah dan likuor serebrospinalis selalu negatif.• Jika sifilis tidak diobati, maka hampir ¼ akan kambuh, 5% akan mendapat S III, 10% mengalami sifilis kardiovaskular, neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita 5%, 23% akan meninggal. Pada sifilis dini yang diobati, angka penyembuhan mencapai 95%.