SIFILIS PADA KEHAMILAN

Nama : Ocha Poetra

NIM : 05 – 145

Universitas Kristen Indonesia

Fakultas Kedokteran

PENDAHULUAN

Sifilis merupakan penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang menyebar cukup

mengkhawatirkan di Indonesia. Penyakit sifilis tidak bisa diabaikan, karena merupakan

penyakit berat yang bila tidak terawat dapat menyerang hampir semua alat tubuh, seperti

kerusakan sistem saraf, jantung, tulang, dan otak. Selain itu wanita hamil yang menderita

sifilis dapat juga menularkan penyakitnya ke janin sehingga menyebabkan sifilis kongenital

yang bisa menyebabkan penyakit bawaan dan kematian. Bahkan pada sifilis stadium lanjut

terdapat suatu lubang (gumma) yang bisa timbul di langit-langit mulut. Maka istilah untuk

penyakit ini yaitu “raja singa” sangat tepat karena keganasannya.

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi Sifilis

Sifilis adalah penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan oleh bakteri

Treponema pallidum, sangat kronis dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat

menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa

laten, dan dapat ditularkan dari satu orang ke orang yang lain melalui hubungan genito-

genital (kelamin-kelamin) maupun oro-genital (seks oral). Infeksi ini juga dapat ditularkan

oleh seorang ibu kepada bayinya selama masa kehamilan. Jadi Anda tidak dapat tertular oleh

sifilis dari handuk, pegangan pintu atau tempat duduk WC.

2. Sinonim

Menurut sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tidak lazim dipakai. Sinonim yang

umum ialah lues venerea atau biasanya disebut lues saja. Dalam istilah Indonesia di sebut raja

singa.

3. Epidemiologi

Asal penyakit ini tidak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa. Ada yang

menganggap penyakit ini berasal dari penduduk indian yang di bawa oleh anak buah

Columbus waktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi

epidemi di Napoli. Pad abad ke -18 baru diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore

disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama.

Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa, sesudah tahun 1860 morbilitas sifiis di Eropa

menurun cepat, mungkin karena perbaikan sosio ekonomi. Selama Perang Dunia kedua

insidensnya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian makin

menurun.

Insidens sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun 1996 berkisar antara 0,04-

0,52%. Insidens yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan. Di

Indonesia insidensnya 0,61%.

Gejala dan tanda dari sifilis banyak dan berlainan, sebelum perkembangan tes serologikal,

diagnosis sulit dilakukan dan penyakit ini sering disebut “Peniru Besar” karena sering dikira

penyakit lainnya. Data yang dilansir Departemen Kesehatan menunjukkan penderita sifilis

mencapai 5.000 – 10.000 kasus per tahun. Sementara di Cina, laporan menunjukkan jumlah

kasus yang dilaporkan naik dari 0,2 per 100.000 jiwa pada tahun 1993 menjadi 5,7 kasus per

100.000 jiwa pada tahun 2005. Di Amerika Serikat, dilaporkan sekitar 36.000 kasus sifilis

tiap tahunnya, dan angka sebenarnya diperkiran lebih tinggi. Sekitar tiga per lima kasus

terjadi kepada lelaki.

4. Etiologi

Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman ialah Treponema

pallidum yang termasuk dlam ordo Spirochaetales, familia Spirochaetaceae, dan genus

Treponema. Bentuknya sebagai spiral teratur, panjangnya antara 6,15um, lebar 0,15um,

terdiri atas delapan sampai dua puluh empat lekukan. Gerakannya berupa rotasi sepanjang

aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol. Membiak secara pembelahan melintang, pada

stadium aktif terjadi setiap 30 jam. Pembiakan pada umumnya tidak dapat dilakukan di luar

badan. Di luar badan kuman tersebut cepat mati, sedangkan dalam darah untuk transfusi

dapat hidup 72 jam.

5. Klasifikasi

Klasifikasi menurut WHO berdasarkan faktor epidemiologi :

Sifilis dini

Perjalanan penyakit < 2 tahun

Bersifat menular

Masih ditemukan kuman Treponema pallidum di lesi kulit

Sifilis lanjut

Perjalanan penyakit > 2 tahun

Bersifat tidak menular

Tidak ditemukan kuman di lesi kulit, kecuali ibu hamil yang menderita

stadium lanjut, ® Treponema pallidum dapat melalui plasenta masuk

ke tubuh janin.

Klasifikasi Secara klinis, Sifilis terbagi :

Sifilis kongenital (bawaan) terdiri atas :

1. Dini (sebelum dua tahun)

2. Lanjut (sesudah dua tahun)

3. Stigmata

Sifilis akuisita (didapat) terdiri dari :

1. Stadium I ( Stadium Dini )

2. Stadium II ( Stadium Sekunder )

3. Stadium laten : - Dini : bersifat menular

- Lanjut : bersifat tidak menular

4. Stadium III

5. Stadium kardiovaskular dan neurosifilis

6. Patogenesis

A. Stadium dini

Pada sifilis yang didapat T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau

selaput lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut membiak, jaringan

bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel

plasma, terutama di perivaskuler, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi di

kelilingi oleh T.pallidum dan sel-sel radang. Treponema tersebut terletak diantara

endotelium kapiler dan jaringan perivaskuler di sekitarnya. Kehilangan pendarahan

akan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai SI.

Sebelum SI terlihat, kuman telah mencapi kelenjar getah bening regional secara

limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar

ke semua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak kemudian. Multifikasi

ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai SII, yang terjadi 6-8 minggu sesudah SI.

SI akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya

berkurang, kemudian terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa

sikatriks, SII juga mangalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang.

Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih

terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan

sifillis kongenita.

Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T,pallidum

membiak lagi pada tempat SI dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut

menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren SII, yang

terakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat

berulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi dua tahun. Sifilis tersebut

terdapat pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah.

B. Sifilis Lanjut

Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaan

dorman. Meskipun demikian antibodi tetap ada dalam serum penderita.

Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong berubah,

sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu faktor presipitasi. Pada

saat itu muncullah SIII berbentuk gumma. Meskipun pada gumma tersebut tidak dapat

ditemukan T.pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung

bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi gumma tersebut timbul

di tempat-tempat lain.

Treponema mencapai sistem kardiovaskulerdan sistem syaraf pada waktu dini, tetapi

kerusakan terjadi perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk

menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan gumma biasanya tidak mendapat

gangguan syaraf dan kardiovaskuler, demikian pula sebaiknya. Kira-kira 2/3 kasus

dengan stadium laten tidak memberi gejala.

7. Gejala Klinis

1. Sifilis Akuisita (Didapat)

A. Sifilis Dini

1. Sifilis Primer (SI)

Masa tunas biasanya dua sampai empat minggu (2-4 minggu). T.pallidum

masuk ke dalam selaput lendir atau kulit yang telah mengalami lesi/mikrolesi

secara langsung, biasanya melalui senggama. Treponema tersebut akan

berkembang biak kemudian terjadi penyebaran secara limfogen dan

hematogen.

Kelainan kulit di mulai sebagai papul lentikuler yang permukaannya segera

menjadi erosi, umumnya kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut biasanya

bulat, soliter, dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih ,

diatasnya hanya tampak serum. Dindingnya tak bergaung, kulit di sekitarnya

tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. Yang khas ialah ulkus tersebut

indolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum. Kelainan tersebut

dinamakan afek primer dan umumnya berlokasi pada genitalia eksterna. Pada

pria tempat yang sering dikenai ialah sulkus koronius, sedangkan pada wanita

di labia minor dan mayor. Selain juga dapat di ekstragenital, misalnya di lidah,

tonsil, dan anus.

Afek primer tersebut sembuh sendiri antara tiga sampai sepuluh minggu.

Seminggu setelah afek primer, biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah

bening regional di inguinalis medialis. Keseluruhannya disebut kompleks

primer. Kelenjar tersebut soliter, indolen tidak lunak, besarnya biasanya

lentikuler, tidak supuratif. Kulit diatasnya tidak menandakan tanda-tanda

radang akut.

Istilah sifilis d’emblee dipakai, jika tidak terdapat efek primer. Kuman masuk

ke jaringan yang lebih dalam, misalnya pada transffusi darah atau suntikan.

Ulkus durum pada lidah Ulkus durum sulcus coronarius

2. Sifilis sekunder (SII)

Biasanya SII timbul setelah 6-8 minggu sejak SI dan sejumlah 1/3 kasus masih

disertai SI. Lama SII dapat sampai sembilan bulan. Berbeda dengan SI yang

tanpa disertai gejala konstitusi, pada SII dapat disertai gejala tersebut yang

terjadi sebelum atau selama SII. Gejalanya umumnya tidak berat, berupa

anoreksia, turunnya berat badan, malese, nyeri kepala, demam yang tidak

tinggi, dan atralgia.

Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the

great imitator. Selain pada kulit SII juga dapat menyebabkan kelainan pada

mukosa, kelenjar getah bening, mata , hepar, tulang, dan syaraf.

Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada SII sangat menular, kelainan

yang kering kurang menular. Kondiloma lata dan plaque muqueuses ialah

bentuk yang sangat menular.

Gejala yang penting untuk membedakan dengan penyakit kulit yang lain ialah

Kelainan kulit pada SII umumnya tidak gatal, sering disertai limfadenitis

generalisata, pada SII dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan

kaki.

Antara SII dini dan SII lanjut terdapat perbedaan. Pada SII dini kelainan kulit

generalisata, simetrik, dan lebih cepat hilang (beberapa hari hinggga beberapa

minggu ). Pada SII lanjut tidak generalisata lagi, melainkan setempat-

setempat, tidak simetris dan lebih lama bertahan (beberapa minggu hingga

beberapa bulan).

SII pada mukosa

Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit, kelainan pada

mukosa disebut enantem, terutama terdapat pada mulut dan tenggorok.

Umumnya berupa makula eritematosa, yang cepat berkonfluensi sehingga

membentuk eritem yang difus, berbatas tegas dan disebut angina sifilitika

eritematosa.

Keluhannya nyeri pada tenggorok, terutama pada waktu menelan. Sering

faring juga diserang, sehingga memberi keluhan suara parau. Pada eritema

tersebut kadang-kadang terbentuk bercak putih keabu-abuan, dapat erosif dan

nyeri.

Kelainan lain ialah yang disebut plaque muqueuses (mucous patch), berupa

papul eritematosa, permukaannya datar, biasanya miliar atau lentikuler,

timbulnya bersama-sama dengan SII bentuk papul pada kulit. Plaque

muqueuses tersebut dapat juga terletak di selaput lendir alat genital dan

biasanya erosif. Umumnya kelainan pada selaput lendir tidak nyeri, lamanya

beberapa minggu.

Kelainan selaput lendir

Mucous patch -

banyak mengandung

T pallidum,

Bentuk bulat,

kemerahan ® ulkus

Kelainan ® mukosa

bibir, pipi, laring,

tonsil dan genital

Plaque muqueuses (mucous patch)

Interstitial glossitis

3. Sifilis Laten dini

Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan, termasuk alat-alat dalam,

tetapi infeksi masih ada dan aktif. Tes serologik darah positif, sedangkan tes

likuor cerebrospinalis negatif.

4. Sifilis stadium rekuren

Relaps dapat terjadi baik secara klinis berupa kelainan kulit mirip SII, maupun

serologikyang telah negatif menjadi positif. Hal ini terjadi terutama pada sifilis

yang tidak diobati atau yang mendapat pengobatan tidak cukup. Umumnya

bentuk relaps ialah SII, kadang-kadang SI. Relaps dapat memberi kelainan

pada mata, tulang, alat dalam, dan susunan saraf.

B. Sifilis Lanjut

1. Sifilis laten lanjut

Biasanya tidak menular, diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan tes

serologik. Lama masa laten beberapa tahun hingga bertahun-tahun, bahkan

dapat seumur hidup.

2. Sifilis Tersier (S III)

Lesi pertama umumnya terlihat antara 3-10 tahun setelah S I. Kelainan yang

khas adalah gumma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak dan

destruktif.

Besar gumma bervariasi dari lentikuler sampai sebesar telur ayam. Kulit di

atasnya mula-mula tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut dan dapat

digerakkan.setelah beberapa bulan mulai melunak, biasanya mulai dari tengah,

tanda-tanda radang mulai tampak, kulit menjadi eritematosa dan livid serta

melekat terhadap gumma tersebut. Kemudian terjadi perforasi dan keluarlah

cairan seropurulen, kadang-kadang sanguinolen, pada beberapa kasus disertai

jaringan nekrotik.

Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus, bentuknya lonjong/bulat,

dindingnya curam, seolah-olah kulit tersebut terdorong ke luar. Beberapa

ulkus berkonfluensi sehingga membentuk pinggir yang polisiklik. Jika telah

menjadi ulkus, maka infiltrat yang terdapat di bawahnya yang semula sebagai

benjolan menjadi datar.

Tanpa pengobatan gumma tersebut akan bertahan beberapa bulan hingga

beberapa tahun. Biasanya gumma soliter, tetapi dapat pula multiple, umumnya

asimetrik. Gejala umum biasanya tidak terdapat, tetapi jika gumma multiple

dan perlunakannya cepat, dapat disertai demam.

Selain gumma, kelainan yang lain pada S III ialah nodus. Mula-muladi kutan

kemudian ke epidermis, pertumbuhannya lambat yakni beberapa

minggu/bulan dan umumnya meninggalkan sikatriks yang hipotrofi.

Nodus tersebut dalam perkembangannya mirip gumma., mengalami nekrosis

di tengah dan membentuk ulkus. Dapat pula tanpa nekrosis dan menjadi

sklerotik. Perbedaannya dengan gumma, nodus lebih superficial dan lebih

kecil (miliar hingga lentikuler), lebih banyak, mempunyai kecenderungan

untuk bergerombol atau berkonfluensi, selain itu tersebar. Warnanya merah

kecoklatan.

Nodus-nodus yang berkonfluensi dapat tumbuh terus. Bagian yang belum

sembuh dapat tertutup skuama seperti llin dan disebut psoriasiformis. Kelenjar

getah bening regional tidak membesar. Kelainan yang jarang ialah yang

disebut nodositas juxta articularis berupa nodus-nodus subkutan yang fibrotik,

tidak melunak, indolen, biasanya pada sendi besar.

S III pada mukosa

Gumma juga ditemukan di selaput lendir, dapat setempat atau menyebar. Yang

setempat biasanya pada mulut dan tenggorok atau septum nasi. seperti

biasanya akan melunak dan membentuk ulkus, bersifat destruktif jadi dapt

merusak tulang rawan septum nasi atau palatum mole hingga terjadi perforasi.

Pada lidah yang tersering ialah gumma yang nyeri dengan fisur-fisur tidak

teratur serta leukoplakia.

Sifilis Stadium III, Large gumma

Nasal perforation ec nasal gumma Sifilis III, Gumma on lower lip

S III pada tulang

Paling sering menyerang tibia, tengkorak, bahu, femur, dan humerus. Gejala

nyeri biasanya pada malam hari. Terdapat dua bentuk, yakni periostitis

gumatosa dan osteitis gumatosa, kedua-duanya dapat didiagnosa dengan sinar-

x.

S III pada alat dalam

Hepar merupakan organ intra abdominal yang paling sering diserang. Gumma

bersifat multiple, jika sembuh terjadi fibrosis, hingga hepar mengalami

retraksi, membentuk lobus-lobus tidak teratur yang disebut hepar lobatum.

Esofagus dan lambung dapat pula dikenai, meskipun jarang. Gumma dapat

menyebabkan fibrosis. Pada paru juga jarang, gumma soliter dapat terjadi di

dalam atau di luar bronkus, jika sembuh terjadi fibrosis dan menyebabkan

bronkiektasis. Gumma dapat menyerang ginjal, vesika urinaria, dan prostat,

meskipun jarang. S III pada ovarium jarang, pada testis kadang-kadang berupa

gumma atau fibrosis interstitial, tidak nyeri, permukaanya rata dan unilateral,

kadang-kadang memecah ke bagian anterior scrotum.

2. Sifilis Kongenital

Sifilis kongenital pada bayi terjadi, jika ibunya terkena sifilis, terutama sifilis dini

sebab banyak T.palidum beredar dalam darah. Treponema masuk secra hematogen ke

janin melalui plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu.

Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan. Pada tahun I setelah infeksi

yang tidak diobati terdapat kemungkinan penularan sampai 90%. Jika ibu menderita

sifilis laten dini, kemungkinan bayi sakit 80 % , bila sifilis lanjut 30%.

Pada kehamilan yang berulang, infeksi janin pada kehamilan yang kemudian menjadi

berkurang. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi abortus pada bulan ke lima,

berikutnya lahir mati pada bulan kedelapan, berikutnya janin dengan sifilis kongenital

yang akan meninggal dalam beberapa minggu, diikuti oleh dua sampai tiga bayi yang

hidup dengan sifilis kongenital. Akhirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yang

sehat. Keadaan ini disebut hukum kossowitz.

Gambaran klinis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini (prekoks), sifilis

kongenital lanjut (tarda), dan stigmata. Batas antara dini dan lanjut ialah dua tahun.

Yang dini bersifat menular, jadi menyerupai S II, sedangkan yang lanjut berbentuk

gumma dan tidak menular. Stigmata berarti jaringan parut atau deformitas akibat

penyembuhan kedua stadium tersebut.

1. Sifilis kongenital dini

Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula bergerombol,

simetris pada telapak tangan dan kaki, kadang-kadang pada tempat lain di badan.

Cairan bula mngandung banyak T.pallidum. Bayi tampak sakit, bentuk ini

adakalanya disebut pemfigus sifilitika.

Kelainan lain biasanya timbul pada waktu bayi berumur beberapa minggu dan

mirip erupsi pada S II, pada umumnya berbentuk papul atau papula-skuamosa

yang simetris dan generalisata. Dapat tersusun teratur, misalnya anular. Pada

tempat yang lembab papul dapat mengalami erosi seperti kondiloma lata. Ragades

merupakan kelainan umum yang terdapat pada sudut mulut, lubang hidung, dan

anus, bentuknya memancar (radiating).

Wajah bayi berubah seperti orang tua akibat turunnya berat badan sehingga kulit

keriput. Alopesia dapat terjadi pula, terutama pada sisi dan belakang kepala. Kuku

dapat terlepas akibat papul di bawahny, disebut onikia sifilitika. Jika tumbuh kuku

yang baru akan kabur dan bentuknya berubah.

Pada selaput lendir mulut dan tenggorok dapat terlihat plaques muqueuses seperti

pada S II. Kelainan semacam itu sering terdapat pada daerah mukoperiosteum

dalam kavum nasi yang menyebabkan rinitis dan disebut syphilitic snuffles.

Kelainan tersebut disertai sekret yang mukopurulen atau seropurulen yang sangat

menular dan menyebabkan sumbatan. Pernafasan dengan hidung suka. Jika

plaques muqueuses terdapat pada laring suara menjadi parau. Kelenjar getah

bening dapat membesar, generalisata, tetapi tidak sejelas pada S II.

Sifilis Kongenital Snuffle nose

Hepar dan lien membesar akibat invavasi T.pallidum sehingga terjadi fibrosis

yang difus. Dapat terjadi udema dan sedikit ikterik (fungsi hepar terganggu).

Ginjal dapat diserang, pada urin dapat terbentuk albumin, hialin, dan granular

cast. Pada umumnya kalainan ginjal ringan. Pada paru kadang-kadang terdapat

infiltrasi yang disebut “pneumonia putih”.

Sifilis Kongenital Hepato-splenomegali

Tulang sering diserang pada waktu bayi berumur beberapa minggu.

Osteokondrosis pada tulang panjang umumnya terjadi sebelum berumur enam

bulan dan memberi gambaran khas pada waktu pemeriksaan dengan sinar-x.

Ujung tulang terasa nyeri dan bengkak sehingga tidak dapat digerakan, seolah-

olah terjadi paralisis dan disebut psuedo paralisis parrot. Kadang-kadang terjadi

komplikasi berupa terlepasnya epifisis, fraktur patologik, dan arthritis supurativa.

Pada pemeriksaan dengan sinar-x terjadi gambaran yanng khas. Tanda

osteokondritis menghilang setelah 12 bulan, tetapi periostitis menetap. Umunya

tedapat anemia berat sehingga rentan terhadap infeksi.

Sifilis kongenital periostitis

Neurosifilis aktif terdapat kira-kira 10%. Akibat invasi T.pallidum pada otak

waktu intrauterin menyebabkan perkembangan otak terhenti. Menyebabkan pada

bayi terjadi konvulsi dan defisiensi mental.

2. Sifilis Kongenital Lanjut

Umumnya terjadi antara umur tujuh sampai lima belas tahun. Gumma dapat

menyerang kulit, tulang, selaput lendir, dan alat dalam. Yang khas ialah gumma

pada hidung dan mulut. Jika terjadi kerusakan di septum nasi akan terjadi

perforasi, bila meluas menjadi dekstruksi seluruhnya hingga hidung mengalami

kolaps dengan deformitas. Gumma pada palatum mole dan durum juga sering

terjadi sehingga menyebabkan perforasi pada palatum.

Periostitis sifilitika pada tibia umumnya mengenai 1/3tengah tulang dan

menyebabkan penebalan yang disebut sabre tibia. Osteoperiotiitis setempat pada

tengkorak berupa tumor bulat yang disebut parrots nodus, umumnya terjadi pada

daerah frontal dan parietal.

Keratitis merupakan gejala yang paling umum, biasanya terjadi antara umur tiga

sampai tiga puluh tahun, insidensinya 25% dari penderita dengan sifiis kongenital

dan dapat menyebabkan kebutaan. Akibat diserangnya nervus VIII terjadi ketulian

yang biasanya bilateral.

3. Stigmata

1. Stigmata pada lesi dini

Fasies

Akibat rinitis yang parah dan terus-menerus pada bayi, akan menyababkan

gangguan pertumbuhan septum nasi dan tulang lain pada kavum nasi.

Kemudian terjadi depresi pada jembatan hidung dan disebut saddle nose.

Maksilla tumbuh secara abnormal yakni lebih kecil daripada mandibula yang

tumbuh normal dan disebut buldogjaw.

Gigi

Gigi hutchinson merupakan kelainan yang khas, hanya terdapat pada gigi

insisiv permanen. Gigi tersebut lebih kecil daripada normal, sisi gigi konveks,

sedangkan daerah untuk menggigit konkaf.

Kelainan lain yang khas ialah pada gigi molar pertama, biasanya yang di

bawah. Pertama kali dilukiskan oleh moon dan disebut moon:s molar.

Permokaannya berbintil-bintil (tuberkula) sehingga mirip murbai, karena itu

dinamai pula mulbery molar. Kelainan ini lebih sering terdapat daripada gigi

hutchinson. Enamel di tempat itu tipis, hingga mudah teradi karies dan cepat

tanggal.

Hutchinson’s teeth

Ragades

Ragades terdapat terutama pada sudut mulut, jarang pada lubang hidung dan

anus. Terbentuknya dari papul-papul yang berkonfluensi, akibat pergerakan

mulut terjadi fisur yang kemudian mengalami infeksi sekunder, jika sembuh

meninggalkan jaringan parut linear yang memancar dari sudut mulut.

2. Stigmata pada lesi lanjut

Kornea

Keratitis interstitsial dapat meninggalkan keruhan pada lapisan dalam kornea.

Keratitis interstisial

Sikatriks gumatosa

Gumma pada kulit meninggalkan sikatriks yang hipotrofi seperti kertas

perkamen. Pada palatum dan septum nasi meninggalkan perforasi.

Tulang

Osteoporosis gumatosa meninggalkan deformitas sebagai sabre tibia. Nodus

periosteal yang menyembuh sering memberi prominen yang abnormal dan

pelebaran regio frontalis yang disebut frontal bossing. Kalianan ini bersama

dengan saddle nose dan bulldog jaw disebut buldog facies.

Trias hutchinson

Trias hutchinson ialah sindrom yang terdiri dari keratitis intertisisal, gigi

hutchinson, dan ketulian nervus VIII.

8. Komplikasi

1. Komplikasi Pada Janin Dan Bayi

Dapat menyebabkan kematian janin, partus immaturus dan partus premature. Bayi

dengan sifilis kongenital memiliki kelainan pada tulang, gigi, penglihatan,

pendengaran, gangguan mental dan tumbuh kembang anak. Oleh karena itu, setiap

wanita hamil sangat dianjurkan untuk memeriksakan kesehatan janin yang

dikandungnya. Karena pengobatan yang cepat dan tepat dapat menghindari terjadinya

penularan penyakit dari ibu ke janin.

2. Komplikasi Terhadap Ibu

a. Menyebabkan kerusakan berat pada otak dan jantung

b. Kehamilan dapat menimbulkan kelainan dan plasenta lebih besar, pucat, keabu-

abuan dan licin

c. Kehamilan <16 minggu dapat menyebabkan kematian janin

d. Kehamilan lanjut dapat menyebabkan kelahiran prematur dan menimbulkan cacat.

Pengaruh Terhadap Kehamilan

Sifilis yang terjadi pada ibu yang hamil dapat mempengaruhi proses kehamilannya

dan janin. Berikut ini adalah pengaruh sifilis terhadap kehamilan yaitu:

1. Infeksi pada janin terjadi setelah minggu ke 16 kehamilan dan pada kehamilan dini,

dimana Treponema telah dapat menembus barier plasenta.

2. Akibatnya kelahiran mati dan partus prematurus.

3. Bayi lahir dengan lues konginetal : pemfigus sifilitus, diskuamasi telapak tangan-

kaki, serta kelainan mulut dan gigi.

4. Bila ibu menderita baru 2 bulan terakhir tidak akan terjadi lues konginetal.

9. Pemeriksaan

1. Pemeriksaan Treponema pallidum

• Pemeriksaan - mikroskop lapangan gelap® melihat pergerakkan

Treponema

• Pewarnaan Burri (tinta hitam) ® tidak adanya pergerakan

Treponema, - T. pallidum telah mati ® kuman berwarna jernih

dikelilingi oleh lapangan yang berwarna hitam.

2. Serologi Tes sifilis (STS)

• STS penting u diagnosis dan pengamatan hasil pengobatan.

Prinsip pemeriksaan STS - mendeteksi bermacam antibodi yang

berlainan akibat infeksi T. pallidum

Klasifikasi STS

• Tes Non Treponema : kardiolipin, lesitin dan

kolesterol

• Tes Treponema : Treponema pallidum hidup / mati / fraksi

Treponema pallidum

• Ketepatan hasil STS dinilai berdasarkan :

– Sensitivitas : % individu yang terinfeksi yang

memberi hasil positif

– Spesifivitas : % individu yang tidak infeksi yang

memberikan hasil negatif .

Tes Non Treponema

• Hasil STS non Treponema menjadi negatif (-) dalam 3 – 8 bln setelah pengobatan

adekuat.

• Penilaian -`kualitatif & kuantitatif

• Hasilnya menjadi positif (+) dalam 2 minggu I setelah ulkus durum positif (+)

Titer pada berbagai stadium :

• S I : Negatif / positif rendah sampai tinggi

• S II : Positif tinggi

• S III : Positif tinggi

• S kardiovaskular : Dapat non reaktif

• Neurosifilis : Dapat non reaktif

Pengaruh pengobatan terhadap kuantitas STS antara lain :

S I : Bila Therapi sudah mulai pd saat hasil STS non reaktif,

® tetap non reaktif

: Bila Therapi mulai pd saat hasil STS reaktif ® non

reaktif setelah 1½ tahun

S II : Hasil STS akan (-) dalam waktu 2 tahun

Laten dini : Hasil STS akan (-) dalam waktu 2 tahun

Laten lanjut : 20 – 30 % kasus akan (-) dalam 5 tahun

Sifilis lanjut : < 20 – 30 % kasus akan (-) dalam 5 tahun

False

negative

: Bs (+) – 1 – 2 % S II, disebut Prozone reaction

False positive : (+) akibat salah teknik, ps penyakit Treponema lain

Tes Treponema

Tes Treponema digolong 4 kelompok, yaitu :

1. Tes Imobilisasi

• Treponema Pallidum Immobilization (TPI)

Tes Treponema yang paling spesifik

• Hasil positif pada Treponematosis

• Kekurangannya

– Rx lambat, baru (+) pd akhir stadium I,

– Tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan,

– Teknik sulit dan

– Biayanya mahal

2. Tes imunofluoresensi

a. Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test (FTA-Abs)

• Tes ini paling sensitif (90 %), bisa untuk mendeteksi Ig G

• False (+) pada :

Keganasan

Anemia hemolitik

Lupus eritematosus

Sirosis hepatik

Rheumatoid arthritis

Kehamilan

Skleroderma

Infeksi virus, vaksinia

Drug induced LE

Orang normal

10. Pengobatan

Obat pilihan untuk Therapi sifilis adalah Penisilin

• Tidak dianjurkan pemberian penisilin oral

• Prinsip Therapi sifilis adalah kadar obat harus dapat bertahan dalam serum selama 10

– 14 hari u sifilis dini & lanjut, 21 hari u neurosifilis dan sifilis kardiovaskular.

• Kadar penisilin yg diperlukan cukup 0,03 unit/ml selama 10 – 14 hari

• Cara & dosis pemberian penisilin dalam kepustakaan masih berbeda.

Dosis total yang dianjurkan :

• S I : 4,8 juta unit

• S II : 6 juta unit

• S III : 9 juta unit

Dosis yang dianjurkan oleh WHO (1982 yaitu :

Stadium dini (menular) : dosis total 30 gram/15 hari

Stadium lanjut (tidak menular) : dosis total 60 gram/30 hari

Sebelum Therapi diberikan, harus pemeriksaan STS

Pemeriksaan STS ini diulang kembali setelah Therapi selesai

Pemeriksaan STS pasca Therapi dilakukan secara cermat 1, 3, 6, & 12 bulan sampai 2

tahun setelah Therapi selesai

Pemeriksaan ini dilakukan dengan tujuan untuk menilai hasil Therapi & kemungkinan

adanya Therapi tidak adekuat atau adanya relaps penyakit.

11. Prognosis

Setelah menjalani pengobatan, prognosis untuk sifilis fase primer, sekunder dan fase laten

adalah baik. Prognosis untuk sifulis fase tersier pada hati atau otak adalah buruk, karena

kerusakan yang telah terjadi biasanya tidak dapat diperbaiki

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda adhi,dkk.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. edisi IV. Jakarta : 2005

A.Price Silvia dan m.Wilson Lorraine, 2006. Patofisiologi.edisi 6.EGC: Jakarta

Mansjoer arif,dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edsi III. Media Aesculapius Fakultas Kedoketran Universitas Indonesia : JakartaRani A azis,dkk, 2005. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : JakartaSudoyo aru W, 2006.Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta

http://www.google.com

http://www.medicastore.com